Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д. м. н., -
Реферат
на тему:
"Порушення колоїдно-осмотичного тиску плазми і балансу основних електролітів"
Виконала: студентка V курсу -
Перевірив: к. м. н., Доцент -
Пенза
2008
План
1. Порушення колоїдно-осмотичного тиску плазми
2. Порушення балансу основних електролітів
Література
Критичний рівень КОД плазми - 16 мм рт. ст., що відповідає зниженню концентрації загального білка плазми нижче 50 г / л. Показники летальності перебувають у прямій залежності від величини КОД. При КОД нижче 14 мм рт. ст. в післяопераційному періоді летальність значно зростає.
Основними причинами гіпоонкіі можуть бути значні втрати білка при різних захворюваннях і станах (післяопераційний період, опікова хвороба, гнійно-септичні процеси, ранові виснаження, кровотечі, освіта ексудатів); катаболічних фаза білкового обміну (підвищена потреба в білках, використання білка в якості енергетичного матеріалу ); проникність судинної стінки для білкових сполук (шок, тканинна гіпоксія, ацидоз); інфузії значних обсягів кристалоїдних розчинів без використання аутогенних та інших плазмозамінних засобів; порушений синтез білка (захворювання печінки, інтоксикація); недостатнє заповнення втрат білків (неможливість ентерального харчування, недостатнє введення білка в процесі парентерального харчування).
Зниження КОД призводить до фільтрації води плазми в інтерстицій і зменшення обсягу плазми.
Протилежні зміни виникають при гиперонкия - КОД вище 30 мм рт. ст. Причинами гиперонкия можуть бути збільшення концентрації білків плазми; переважне використання концентрованих високомолекулярних сполук, що володіють високим онкотичного тиску; дефіцит рідини в судинному та интерстициальном секторах при збереженому рівні білків плазми, зменшення проникності судинної стінки (дія глюкокортикоїдів і катехоламінів) У результаті підвищення КОД збільшується об'єм рідини в судинному секторі.
Порушення балансу натрію. Концентрація натрію в плазмі дорівнює 135-147 ммоль / л, в клітинах - 10 ммоль / л. Добова потреба в натрії складає 50-70 ммоль / м 2 або 50-70 мл 5,8% розчину NaCl на 1 м. Вміст натрію в організмі 100 г/70 кг.
Гипонатриемия - зменшення рівня натрію плазми нижче 135 ммоль / л. Дефіцит натрію не слід змішувати з поняттям "гіпонатріємія". Остання може відзначатися при зниженому, нормальному або підвищеному вмісті натрію в організмі.
Причинами дефіциту натрію служать патологічні втрати його з шлунково-кишкового тракту (блювота, діарея, тривалий зондування, кишкові нориці); втрати з сечею (поразка канальців нирок, форсований діурез); втрати через шкіру (рясне потіння); недостатнє надходження натрію; порушення центральних механізмів регуляції (порушення утворення АДГ, надниркова недостатність).
Втрати натрію відбуваються, як правило, разом з втратами інших іонів: хлоридів, гідрокарбонату, сульфату і калію. Зниження концентрації натрію плазми при його нормальному вмісті в організмі може бути викликано гіпергідратацією і гемодилюції.
Цей так званий дефіцит натрієвої концентрації не є істинним дефіцитом натрію. При дефіциті натрію зменшується обсяг позаклітинної рідини. Внаслідок гіпонатріємії знижується осмоляльність плазми, і відбувається гіпергідратація клітин.
Симптоми недостатності натрію не слід змішувати з дегідратацією. Різниця можна встановити, орієнтуючись на клінічні ознаки.
При помірному дефіциті натрію (0,5 г NaCl на 1 кг) спостерігаються втома, апатія, запаморочення, можливість непритомності у вертикальному положенні. При більш вираженому дефіциті натрію (1 г / кг) - нудота, блювота, гіпорефлексія, гіпотонія, ступор, кома і судоми.
Лікування дефіциту натрію багато в чому схоже з таким при гіпоосмоляльной гіпонатріємії (див. вище).
Для корекції дефіциту натрію використовують формулу:
Дефіцит Na, моль = (Na д + - Na ф +) Маса тіла, кг / 5, де Naд + -
належна концентрація натрію, Nаф + - фактична концентрація натрію в плазмі; (маса тіла, кг): 5 - обсяг позаклітинної рідини.
Гіпернатріємія - збільшення рівня натрію плазми вище 147 ммоль / л. Причинами можуть бути олігурія, значні втрати гіпотонічній рідини, надмірне надходження натрію, первинний альдостеронізм, синдром Кушинга, прийом кортикостероїдів і АКТГ, обмеження введення рідини.
У клінічній картині переважають явища, зумовлені гіперосмоляльностью плазми: спрага, гіпертермія, набряклість, підвищення артеріального тиску. У важких випадках - мозкові симптоми, серцева недостатність та клітинна дегідратація.
Порушення балансу калію. Концентрація калію в плазмі - 3,8-5,2 ммоль / л, в клітинній рідини 120-160 ммоль/л.98% калію знаходиться в клітинах і лише 2% - внеклеточно. Загальний вміст калію в тілі дорослої людини масою 70 кг дорівнює 150 р.
Рівні калію в позаклітинній і внутрішньоклітинної рідинах повинні постійно підтримуватися, щоб не викликати функціональних порушень серцевої і нейром'язової систем. Добова потреба калію - 50-70 ммоль / м 2, 40 ммоль/1000 ккал.
У нормі широкі варіації щоденного споживання калію повністю компенсуються відповідним виділенням калію нирками. Висока клітинна концентрація калію супроводжується більш швидким його виділенням і навпаки. На розподіл калію між внутрішньоклітинної і позаклітинної рідиною впливають багато факторів. Альдостерон і інсулін сприяють підвищенню вмісту клітинного калію. Ацидоз викликає зсув рівня внутрішньоклітинного калію у ВнеКЖ, а алкалоз - зворотний зсув. Стрес, катаболізм білка супроводжуються звільненням внутрішньоклітинного калію і переходом його у ВнеКЖ.
Концентрація калію в сечі залежить від його кількості, розподіляється для резорбції в дистальних канальцях, від кількості, що виділяється в тубулярний люмен, від ступеня окислення сечі і від рівня АКТГ. Під час лікування діуретиками (фуросемід, етакринова кислота, тіазиди або манітол) велику кількість натрію розподіляється в дистальні канальці і під впливом альдостерону цей натрій реабсорбується, в той час як калій втрачається з сечею. Під час інфузій розчинів, що містять вільний калій, призначення розчину хлориду натрію також стимулює калійурез.
Рівень калію в плазмі за відсутності кислотно-основного дисбалансу та інших факторів, що викликають зміни балансу калію, може бути використаний як критерій загального вмісту калію в організмі. Орієнтовно можна допустити, що зниження калію в сироватці на 1 ммоль / л відповідає втрати 200-300 ммоль калію з клітинного простору. Цей розрахунок не слід застосовувати для визначення надлишку калію при гіперкаліємії.
Гіпокаліємія - зменшення концентрації калію плазми нижче 3,8 ммоль / л. Істинний дефіцит калію (калієве виснаження) може не відповідати даним дослідженням калію в плазмі. Тим не менше результати динамічного визначення цього показника і клінічні дані дозволяють встановити порушення балансу іонів.
Механізм калієвого виснаження включає в себе недостатнє надходження цього іона, ниркове виділення калію і його зовнішні втрати. В умовах нормального метаболізму зниження рівня калію може бути лише за його недостатньому надходженні.
Причинами калієвого виснаження можуть бути втрати з шлунково-кишкового тракту (блювота, постійна аспірація, кишкові свищі, пронос, виразковий коліт, перитоніт), втрати з сечею (захворювання нирок, що супроводжуються поліурією, осмотичний діурез, призначення діуретиків), первинний або вторинний альдостеронізм ( синдром Бартеру, синдром Ліддла), порушення гуморальної регуляції (гіперкортицизм, синдром Кушинга, лікування гормонами), переміщення калію у внутрішньоклітинний простір після лікування глюкозою та інсуліном (підтверджується зниженням рівня калію плазми), метаболічний алкалоз, дефіцит магнію, недостатнє надходження калію в організм.
Виведення калію нирковими канальцями патогномонично для канальціевого ацидозу. Гіпокаліємію можуть викликати деякі антибіотики (карбінеціллін у великих дозах, амфотерицин В, можливо, гентаміцин). Нормальний рівень калію в плазмі у хворого з ацидозом, як правило, свідчить про дефіцит калію.
При помірній гіпокаліємії і дефіциті калію зовнішні клінічні симптоми можуть бути відсутні. При прогресуванні дефіциту калію клінічні прояви пов'язані зі змінами в трансмембранному потенціал і збудливості нейром'язових тканин. Спочатку хворий скаржиться на м'язову слабкість, особливо в м'язах ніг. При більш вираженою гіпокаліємії і дефіциті калію розвивається генералізована слабкість скелетних м'язів.
М'язова слабкість може тривати аж до загальної арефлексии, паралічу і смерті від недостатності дихальних м'язів. Особливо небезпечна гостра гіпокаліємія, при якій зазначені симптоми можуть швидко прогресувати. При гострому дефіциті калію можливі паралітична непрохідність кишечника, рабдоміоліз і міоглобінурія.
Гіпокаліємія та дефіцит калію зазвичай супроводжуються серцевими порушеннями, пов'язаними зі змінами провідності (брадикардія, суправентрикулярні і вентрикулярні порушення). На ЕКГ визначаються типові зміни: сплощення і інверсія зубця Г, збільшення виступу зубця U і прогин сегмента ST. Дефіцит калію посилює кардиотоксическое дію препаратів наперстянки.
Клінічні симптоми можуть бути пов'язані як зі зниженням рівня калію в плазмі, так і з загальним зменшенням вмісту його в організмі. Швидке зниження рівня калію в плазмі до 2,2 ммоль / л здатне викликати зупинку серця.
Важливим нирковим механізмом калієвого виснаження є зниження концентрує здатності нирок, що приводить до поліурії, ніктурії і полідипсія.
Більш виражені симптоми дефіциту калію спостерігаються при супутньому метаболічному ацидозі. При метаболічному алкалозі загальний стан хворого і м'язовий тонус порушуються менше.
Лікування. Слід пам'ятати, що гіпокаліємічний синдром легше попередити, ніж лікувати. Постійне спостереження за рівнем калію в плазмі та іншими електролітами, виявлення калієвих втрат дозволяють вчасно почати профілактичне лікування. При відсутності ентерального шляху засвоєння необхідно забезпечити добову потребу калію, рівну 50-70 ммоль / м 2.
При виявлене дефіциті калію та гіпокаліємії первинне завдання полягає в обережній корекції дефіциту калію та попередження його подальшого дисбалансу. Лікування проводять за допомогою внутрішньовенних інфузій поляризують калієвих коктейлів, що мають у своєму складі калій, глюкозу та інсулін. Звичайно потрібно від 100 до 150 ммоль калію на добу. Швидкість введення не повинна перевищувати 20 ммоль калію на годину. Необхідно проводити кардіомоніторинг, постійні вимірювання рівня калію в плазмі.
Якщо не порушена функція шлунково-кишкового тракту, то хлорид калію призначають у вигляді добавок в денний раціон харчування (еліксир або таблетки). Максимальна кількість калію, що вводиться внутрішньовенно, не повинно перевищувати 200 ммоль на добу, при цьому слід дотримуватися великої обережності, спостерігати за ЕКГ, щоб уникнути токсичного ефекту калію. Нерідко потрібно корекція не тільки калію, а й інших речовин. Одночасне розвиток гіпокаліємії і гіпокальціємії маскується нейром'язових порушеннями, характерними для кожного з цих іонів. Тому проводять корекцію одночасно калію і кальцію.
Гіперкаліємія - збільшення концентрації калію в плазмі вище 5,2 ммоль / л.
Причинами гіперкаліємії можуть бути ниркова недостатність, олігурія та анурія будь-якого походження, недостатність надниркових залоз, масивні травматичні пошкодження тканин, швидке переливання консервованої крові, посилений розпад білків (катаболізм) і мобілізація глікогену з клітин (глікогеноліз), інтоксикація препаратами наперстянки, ацидоз, гіперосмолярність рідких середовищ , дефіцит інсуліну, надлишкове введення калію.
Як і при гіпокаліємії, клінічні симптоми гіперкаліємії з'являються в результаті порушень функції поперечно-смугастої мускулатури: слабкість, підвищення тонусу м'язів аж до м'язового паралічу. До найбільш істотних ознаках гіперкаліємії відносяться серцеві аритмії.
Найбільш ранні зміни на ЕКГ полягають у появі високоамплітудних зубця Т, потім - розширенні комплексу QRS і подовженні інтервалу P-R. При більш важкої гіперкаліємії з'являються блокади серця, зникає зубець Р, спостерігається злиття QRS і зубця Т. Слідом за цим наступають шлуночкова фібриляція і асистолія. Зупинка серця можлива, якщо концентрація калію в плазмі дорівнює або перевищує 7 ммоль / л. Найбільш небезпечні швидкі зміни концентрації калію в плазмі. Метаболічний ацидоз сприяє розвитку гіперкаліємії. Небезпека гіперкаліємії зростає при гіпонатріємії та гіпокальціємії.
Лікування. Виражена інтоксикація серцевого м'яза найбільш ефективно знімається призначенням кальцію. Для цього 10-20 мл 10% розчину глюконату кальцію вводять внутрішньовенно протягом 1-5 хв під контролем ЕКГ. Лактат натрію або бікарбонат підвищують рН позаклітинної рідини і сприяють переходу калію в клітини. Таким же дією володіє глюкоза або декстроза.
Якщо олігурія не пов'язана з органічною нирковою недостатністю, то на тлі інфузійної терапії (глюкоза, гідрокарбонат і хлорид натрію) призначають діуретики. У випадках вираженої кардіотоксичності і ниркової недостатності показаний перитонеальний діаліз або гемодіаліз.
Порушення балансу кальцію. Концентрація загального кальцію в крові 2,2-2,6 ммоль / л, кальцію іонізованого - 1,14-1,3 ммоль / л, 99% кальцію знаходиться в скелеті, його загальний вміст в організмі людини масою 70 кг становить 1000-1500 м. Загальна концентрація кальцію в сироватці крові представлена сумою трьох компонентів: Са 2 +, пов'язаний з білком, в основному з альбумінами; Са 2 +, пов'язаний з іншими речовинами (наприклад, фосфат); Са 2 +, іонізоване. Майже 50% загального кальцію знаходиться в іонізованому стані, і ця форма відповідає за регулювання нейром'язової функції. У клітинах кальцій не міститься. Щоденна потреба дорослої в кальції становить 7,5-20 ммоль / м 2 і знаходиться в залежності від енергії (2,2-4 ммоль/1000 ккал).
Якщо неможливо пряме визначення концентрації іонізованого кальцію, визначають рівень зв'язує його білка. При алкалозі рівень іонізованого кальцію знижується, при ацидозі - підвищується. Порушення балансу кальцію відбувається внаслідок порушень взаємодії паратиреоїдного гормону (ПТГ), кальцитоніну і вітаміну D.
Гіпокальціємія - зменшення концентрації кальцію в плазмі нижче 2,2 ммоль / л, точніше - його іонізованої частини (нижче 1,1 ммоль / л). Зниження рівня кальцію спостерігається при гострому або хронічному ниркової недостатності (як результат затримки фосфату нирками), дефіциті вітаміну D, порушення кишкової абсорбції його, зниженні функції ПТГ. Гіпокальціємія може виникати при переливанні великої кількості цитратної крові, панкреатиті, після великих операцій на органах шлунково-кишкового тракту, невідшкодованих втратах і парентеральному харчуванні.
Основною ознакою гіпокальціємії є підвищення нейром'язової збудливості, що приводить до тетанії. Можливі оніміння і поколювання пальців і нігтів, спазм зводу стопи, судоми м'язів ("рука акушера", "кінська стопа"), ларингоспазм, болі в животі, головний біль, запаморочення, пароксизмальна тахікардія, психічні порушення, схильність до спазмофілії та інші ознаки. На ЕКГ - подовження інервала QT.
Лікування. При гіпокальціємії необхідно внутрішньовенне введення 10% розчину хлориду кальцію або глюконату кальцію в дозі 10 мл, щоб коригувати гострі симптоми. За умов триваючої гіпокальціємії розчини кальцію вводять повторно, іноді багато разів. Слід пам'ятати про підвищення чутливості серця до кальцію при дигіталісної терапії (можлива поява шлуночкових екстрасистол, фібриляції шлуночків і зупинки серця в систоле).
При хронічній формі гіпокальціємії призначають солі кальцію та вітамін D всередину.
Гіперкальціємія - збільшення концентрації кальцію в плазмі більше 2,6 ммоль / л. Причини - різні захворювання (новоутворення кісток, гіперпаратиреоїдизм), тривалий період іммобілізації, зменшення обсягу позаклітинної рідини, виснаження фосфату, надмірне введення кальцію або вітаміну D.
Клінічна симптоматика гіперкальціємії включає в себе зміни і порушення функцій деяких органів і систем: ниркової, скелетно-м'язової, серцево-судинної і центральної нервової системи, порушується функція шлунково-кишкового тракту. Ці ознаки включають нефролітіаз, азотемію, зниження концентрує здатності нирок, м'язову слабкість, апатію, зниження мозкової здібності. Нерідко з'являються болі в животі, нудота і блювота, анорексія, парез кишечника. Можуть бути артеріальна гіпертензія укорочення інтервалу QT та розширення зубця Т на ЕКГ.
Лікування. Необхідно пам'ятати, що підвищення рівня кальцію в крові вище 3,7 ммоль / л небезпечно для життя. Проводять лікування основного захворювання, коригують дисбаланс електролітів, відновлюють обсяг позаклітинної рідини, застосовують діуретики (лазикс або етакринова кислота), розчини хлориду та сульфату натрію, збільшують ниркову екскрецію кальцію.
При інтоксикації застосовують вітамін D і препарати кори наднирників. Введення неорганічного фосфату знижує рівень кальцію в крові. Іноді позитивний ефект може бути отриманий при призначенні кальцитоніну. При нирковій недостатності застосовують гемодіаліз.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ.д.ля слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д. м. н., -
Реферат
на тему:
"Порушення колоїдно-осмотичного тиску плазми і балансу основних електролітів"
Виконала: студентка V курсу -
Перевірив: к. м. н., Доцент -
Пенза
2008
План
1. Порушення колоїдно-осмотичного тиску плазми
2. Порушення балансу основних електролітів
Література
1. Порушення колоїдно-осмотичного тиску плазми
Порушення КОД виникають при змінах концентрації загального білка плазми, альбумінів і глобулінів, білків системи згортання крові. Найбільше значення в підтримці КОД плазми має фракція альбумінів. При зменшенні концентрації білків знижується КОД. Стан при КОД нижче 20 мм рт. ст. називається гіпоонкіей.Критичний рівень КОД плазми - 16 мм рт. ст., що відповідає зниженню концентрації загального білка плазми нижче 50 г / л. Показники летальності перебувають у прямій залежності від величини КОД. При КОД нижче 14 мм рт. ст. в післяопераційному періоді летальність значно зростає.
Основними причинами гіпоонкіі можуть бути значні втрати білка при різних захворюваннях і станах (післяопераційний період, опікова хвороба, гнійно-септичні процеси, ранові виснаження, кровотечі, освіта ексудатів); катаболічних фаза білкового обміну (підвищена потреба в білках, використання білка в якості енергетичного матеріалу ); проникність судинної стінки для білкових сполук (шок, тканинна гіпоксія, ацидоз); інфузії значних обсягів кристалоїдних розчинів без використання аутогенних та інших плазмозамінних засобів; порушений синтез білка (захворювання печінки, інтоксикація); недостатнє заповнення втрат білків (неможливість ентерального харчування, недостатнє введення білка в процесі парентерального харчування).
Зниження КОД призводить до фільтрації води плазми в інтерстицій і зменшення обсягу плазми.
Протилежні зміни виникають при гиперонкия - КОД вище 30 мм рт. ст. Причинами гиперонкия можуть бути збільшення концентрації білків плазми; переважне використання концентрованих високомолекулярних сполук, що володіють високим онкотичного тиску; дефіцит рідини в судинному та интерстициальном секторах при збереженому рівні білків плазми, зменшення проникності судинної стінки (дія глюкокортикоїдів і катехоламінів) У результаті підвищення КОД збільшується об'єм рідини в судинному секторі.
2. Порушення балансу основних електролітів
Порушення балансу катіонів та аніонів, які виконують важливі функції, викликають значні зрушення у внутрішньому середовищі організму. Зміни концентрації електролітів у рідких середовищах зумовлюють зміни осмоляльності, сприяють патологічному переміщенню рідини з одного водного розділу в інший, порушують функції органів і систем, приводять до зрушень КОС і біоелектричного, мембранного потенціалу.Порушення балансу натрію. Концентрація натрію в плазмі дорівнює 135-147 ммоль / л, в клітинах - 10 ммоль / л. Добова потреба в натрії складає 50-70 ммоль / м 2 або 50-70 мл 5,8% розчину NaCl на 1 м. Вміст натрію в організмі 100 г/70 кг.
Гипонатриемия - зменшення рівня натрію плазми нижче 135 ммоль / л. Дефіцит натрію не слід змішувати з поняттям "гіпонатріємія". Остання може відзначатися при зниженому, нормальному або підвищеному вмісті натрію в організмі.
Причинами дефіциту натрію служать патологічні втрати його з шлунково-кишкового тракту (блювота, діарея, тривалий зондування, кишкові нориці); втрати з сечею (поразка канальців нирок, форсований діурез); втрати через шкіру (рясне потіння); недостатнє надходження натрію; порушення центральних механізмів регуляції (порушення утворення АДГ, надниркова недостатність).
Втрати натрію відбуваються, як правило, разом з втратами інших іонів: хлоридів, гідрокарбонату, сульфату і калію. Зниження концентрації натрію плазми при його нормальному вмісті в організмі може бути викликано гіпергідратацією і гемодилюції.
Цей так званий дефіцит натрієвої концентрації не є істинним дефіцитом натрію. При дефіциті натрію зменшується обсяг позаклітинної рідини. Внаслідок гіпонатріємії знижується осмоляльність плазми, і відбувається гіпергідратація клітин.
Симптоми недостатності натрію не слід змішувати з дегідратацією. Різниця можна встановити, орієнтуючись на клінічні ознаки.
При помірному дефіциті натрію (0,5 г NaCl на 1 кг) спостерігаються втома, апатія, запаморочення, можливість непритомності у вертикальному положенні. При більш вираженому дефіциті натрію (1 г / кг) - нудота, блювота, гіпорефлексія, гіпотонія, ступор, кома і судоми.
Лікування дефіциту натрію багато в чому схоже з таким при гіпоосмоляльной гіпонатріємії (див. вище).
Для корекції дефіциту натрію використовують формулу:
Дефіцит Na, моль = (Na д + - Na ф +) Маса тіла, кг / 5, де Naд + -
належна концентрація натрію, Nаф + - фактична концентрація натрію в плазмі; (маса тіла, кг): 5 - обсяг позаклітинної рідини.
Гіпернатріємія - збільшення рівня натрію плазми вище 147 ммоль / л. Причинами можуть бути олігурія, значні втрати гіпотонічній рідини, надмірне надходження натрію, первинний альдостеронізм, синдром Кушинга, прийом кортикостероїдів і АКТГ, обмеження введення рідини.
У клінічній картині переважають явища, зумовлені гіперосмоляльностью плазми: спрага, гіпертермія, набряклість, підвищення артеріального тиску. У важких випадках - мозкові симптоми, серцева недостатність та клітинна дегідратація.
Порушення балансу калію. Концентрація калію в плазмі - 3,8-5,2 ммоль / л, в клітинній рідини 120-160 ммоль/л.98% калію знаходиться в клітинах і лише 2% - внеклеточно. Загальний вміст калію в тілі дорослої людини масою 70 кг дорівнює 150 р.
Рівні калію в позаклітинній і внутрішньоклітинної рідинах повинні постійно підтримуватися, щоб не викликати функціональних порушень серцевої і нейром'язової систем. Добова потреба калію - 50-70 ммоль / м 2, 40 ммоль/1000 ккал.
У нормі широкі варіації щоденного споживання калію повністю компенсуються відповідним виділенням калію нирками. Висока клітинна концентрація калію супроводжується більш швидким його виділенням і навпаки. На розподіл калію між внутрішньоклітинної і позаклітинної рідиною впливають багато факторів. Альдостерон і інсулін сприяють підвищенню вмісту клітинного калію. Ацидоз викликає зсув рівня внутрішньоклітинного калію у ВнеКЖ, а алкалоз - зворотний зсув. Стрес, катаболізм білка супроводжуються звільненням внутрішньоклітинного калію і переходом його у ВнеКЖ.
Концентрація калію в сечі залежить від його кількості, розподіляється для резорбції в дистальних канальцях, від кількості, що виділяється в тубулярний люмен, від ступеня окислення сечі і від рівня АКТГ. Під час лікування діуретиками (фуросемід, етакринова кислота, тіазиди або манітол) велику кількість натрію розподіляється в дистальні канальці і під впливом альдостерону цей натрій реабсорбується, в той час як калій втрачається з сечею. Під час інфузій розчинів, що містять вільний калій, призначення розчину хлориду натрію також стимулює калійурез.
Рівень калію в плазмі за відсутності кислотно-основного дисбалансу та інших факторів, що викликають зміни балансу калію, може бути використаний як критерій загального вмісту калію в організмі. Орієнтовно можна допустити, що зниження калію в сироватці на 1 ммоль / л відповідає втрати 200-300 ммоль калію з клітинного простору. Цей розрахунок не слід застосовувати для визначення надлишку калію при гіперкаліємії.
Гіпокаліємія - зменшення концентрації калію плазми нижче 3,8 ммоль / л. Істинний дефіцит калію (калієве виснаження) може не відповідати даним дослідженням калію в плазмі. Тим не менше результати динамічного визначення цього показника і клінічні дані дозволяють встановити порушення балансу іонів.
Механізм калієвого виснаження включає в себе недостатнє надходження цього іона, ниркове виділення калію і його зовнішні втрати. В умовах нормального метаболізму зниження рівня калію може бути лише за його недостатньому надходженні.
Причинами калієвого виснаження можуть бути втрати з шлунково-кишкового тракту (блювота, постійна аспірація, кишкові свищі, пронос, виразковий коліт, перитоніт), втрати з сечею (захворювання нирок, що супроводжуються поліурією, осмотичний діурез, призначення діуретиків), первинний або вторинний альдостеронізм ( синдром Бартеру, синдром Ліддла), порушення гуморальної регуляції (гіперкортицизм, синдром Кушинга, лікування гормонами), переміщення калію у внутрішньоклітинний простір після лікування глюкозою та інсуліном (підтверджується зниженням рівня калію плазми), метаболічний алкалоз, дефіцит магнію, недостатнє надходження калію в організм.
Виведення калію нирковими канальцями патогномонично для канальціевого ацидозу. Гіпокаліємію можуть викликати деякі антибіотики (карбінеціллін у великих дозах, амфотерицин В, можливо, гентаміцин). Нормальний рівень калію в плазмі у хворого з ацидозом, як правило, свідчить про дефіцит калію.
При помірній гіпокаліємії і дефіциті калію зовнішні клінічні симптоми можуть бути відсутні. При прогресуванні дефіциту калію клінічні прояви пов'язані зі змінами в трансмембранному потенціал і збудливості нейром'язових тканин. Спочатку хворий скаржиться на м'язову слабкість, особливо в м'язах ніг. При більш вираженою гіпокаліємії і дефіциті калію розвивається генералізована слабкість скелетних м'язів.
М'язова слабкість може тривати аж до загальної арефлексии, паралічу і смерті від недостатності дихальних м'язів. Особливо небезпечна гостра гіпокаліємія, при якій зазначені симптоми можуть швидко прогресувати. При гострому дефіциті калію можливі паралітична непрохідність кишечника, рабдоміоліз і міоглобінурія.
Гіпокаліємія та дефіцит калію зазвичай супроводжуються серцевими порушеннями, пов'язаними зі змінами провідності (брадикардія, суправентрикулярні і вентрикулярні порушення). На ЕКГ визначаються типові зміни: сплощення і інверсія зубця Г, збільшення виступу зубця U і прогин сегмента ST. Дефіцит калію посилює кардиотоксическое дію препаратів наперстянки.
Клінічні симптоми можуть бути пов'язані як зі зниженням рівня калію в плазмі, так і з загальним зменшенням вмісту його в організмі. Швидке зниження рівня калію в плазмі до 2,2 ммоль / л здатне викликати зупинку серця.
Важливим нирковим механізмом калієвого виснаження є зниження концентрує здатності нирок, що приводить до поліурії, ніктурії і полідипсія.
Більш виражені симптоми дефіциту калію спостерігаються при супутньому метаболічному ацидозі. При метаболічному алкалозі загальний стан хворого і м'язовий тонус порушуються менше.
Лікування. Слід пам'ятати, що гіпокаліємічний синдром легше попередити, ніж лікувати. Постійне спостереження за рівнем калію в плазмі та іншими електролітами, виявлення калієвих втрат дозволяють вчасно почати профілактичне лікування. При відсутності ентерального шляху засвоєння необхідно забезпечити добову потребу калію, рівну 50-70 ммоль / м 2.
При виявлене дефіциті калію та гіпокаліємії первинне завдання полягає в обережній корекції дефіциту калію та попередження його подальшого дисбалансу. Лікування проводять за допомогою внутрішньовенних інфузій поляризують калієвих коктейлів, що мають у своєму складі калій, глюкозу та інсулін. Звичайно потрібно від 100 до 150 ммоль калію на добу. Швидкість введення не повинна перевищувати 20 ммоль калію на годину. Необхідно проводити кардіомоніторинг, постійні вимірювання рівня калію в плазмі.
Якщо не порушена функція шлунково-кишкового тракту, то хлорид калію призначають у вигляді добавок в денний раціон харчування (еліксир або таблетки). Максимальна кількість калію, що вводиться внутрішньовенно, не повинно перевищувати 200 ммоль на добу, при цьому слід дотримуватися великої обережності, спостерігати за ЕКГ, щоб уникнути токсичного ефекту калію. Нерідко потрібно корекція не тільки калію, а й інших речовин. Одночасне розвиток гіпокаліємії і гіпокальціємії маскується нейром'язових порушеннями, характерними для кожного з цих іонів. Тому проводять корекцію одночасно калію і кальцію.
Гіперкаліємія - збільшення концентрації калію в плазмі вище 5,2 ммоль / л.
Причинами гіперкаліємії можуть бути ниркова недостатність, олігурія та анурія будь-якого походження, недостатність надниркових залоз, масивні травматичні пошкодження тканин, швидке переливання консервованої крові, посилений розпад білків (катаболізм) і мобілізація глікогену з клітин (глікогеноліз), інтоксикація препаратами наперстянки, ацидоз, гіперосмолярність рідких середовищ , дефіцит інсуліну, надлишкове введення калію.
Як і при гіпокаліємії, клінічні симптоми гіперкаліємії з'являються в результаті порушень функції поперечно-смугастої мускулатури: слабкість, підвищення тонусу м'язів аж до м'язового паралічу. До найбільш істотних ознаках гіперкаліємії відносяться серцеві аритмії.
Найбільш ранні зміни на ЕКГ полягають у появі високоамплітудних зубця Т, потім - розширенні комплексу QRS і подовженні інтервалу P-R. При більш важкої гіперкаліємії з'являються блокади серця, зникає зубець Р, спостерігається злиття QRS і зубця Т. Слідом за цим наступають шлуночкова фібриляція і асистолія. Зупинка серця можлива, якщо концентрація калію в плазмі дорівнює або перевищує 7 ммоль / л. Найбільш небезпечні швидкі зміни концентрації калію в плазмі. Метаболічний ацидоз сприяє розвитку гіперкаліємії. Небезпека гіперкаліємії зростає при гіпонатріємії та гіпокальціємії.
Лікування. Виражена інтоксикація серцевого м'яза найбільш ефективно знімається призначенням кальцію. Для цього 10-20 мл 10% розчину глюконату кальцію вводять внутрішньовенно протягом 1-5 хв під контролем ЕКГ. Лактат натрію або бікарбонат підвищують рН позаклітинної рідини і сприяють переходу калію в клітини. Таким же дією володіє глюкоза або декстроза.
Якщо олігурія не пов'язана з органічною нирковою недостатністю, то на тлі інфузійної терапії (глюкоза, гідрокарбонат і хлорид натрію) призначають діуретики. У випадках вираженої кардіотоксичності і ниркової недостатності показаний перитонеальний діаліз або гемодіаліз.
Порушення балансу кальцію. Концентрація загального кальцію в крові 2,2-2,6 ммоль / л, кальцію іонізованого - 1,14-1,3 ммоль / л, 99% кальцію знаходиться в скелеті, його загальний вміст в організмі людини масою 70 кг становить 1000-1500 м. Загальна концентрація кальцію в сироватці крові представлена сумою трьох компонентів: Са 2 +, пов'язаний з білком, в основному з альбумінами; Са 2 +, пов'язаний з іншими речовинами (наприклад, фосфат); Са 2 +, іонізоване. Майже 50% загального кальцію знаходиться в іонізованому стані, і ця форма відповідає за регулювання нейром'язової функції. У клітинах кальцій не міститься. Щоденна потреба дорослої в кальції становить 7,5-20 ммоль / м 2 і знаходиться в залежності від енергії (2,2-4 ммоль/1000 ккал).
Якщо неможливо пряме визначення концентрації іонізованого кальцію, визначають рівень зв'язує його білка. При алкалозі рівень іонізованого кальцію знижується, при ацидозі - підвищується. Порушення балансу кальцію відбувається внаслідок порушень взаємодії паратиреоїдного гормону (ПТГ), кальцитоніну і вітаміну D.
Гіпокальціємія - зменшення концентрації кальцію в плазмі нижче 2,2 ммоль / л, точніше - його іонізованої частини (нижче 1,1 ммоль / л). Зниження рівня кальцію спостерігається при гострому або хронічному ниркової недостатності (як результат затримки фосфату нирками), дефіциті вітаміну D, порушення кишкової абсорбції його, зниженні функції ПТГ. Гіпокальціємія може виникати при переливанні великої кількості цитратної крові, панкреатиті, після великих операцій на органах шлунково-кишкового тракту, невідшкодованих втратах і парентеральному харчуванні.
Основною ознакою гіпокальціємії є підвищення нейром'язової збудливості, що приводить до тетанії. Можливі оніміння і поколювання пальців і нігтів, спазм зводу стопи, судоми м'язів ("рука акушера", "кінська стопа"), ларингоспазм, болі в животі, головний біль, запаморочення, пароксизмальна тахікардія, психічні порушення, схильність до спазмофілії та інші ознаки. На ЕКГ - подовження інервала QT.
Лікування. При гіпокальціємії необхідно внутрішньовенне введення 10% розчину хлориду кальцію або глюконату кальцію в дозі 10 мл, щоб коригувати гострі симптоми. За умов триваючої гіпокальціємії розчини кальцію вводять повторно, іноді багато разів. Слід пам'ятати про підвищення чутливості серця до кальцію при дигіталісної терапії (можлива поява шлуночкових екстрасистол, фібриляції шлуночків і зупинки серця в систоле).
При хронічній формі гіпокальціємії призначають солі кальцію та вітамін D всередину.
Гіперкальціємія - збільшення концентрації кальцію в плазмі більше 2,6 ммоль / л. Причини - різні захворювання (новоутворення кісток, гіперпаратиреоїдизм), тривалий період іммобілізації, зменшення обсягу позаклітинної рідини, виснаження фосфату, надмірне введення кальцію або вітаміну D.
Клінічна симптоматика гіперкальціємії включає в себе зміни і порушення функцій деяких органів і систем: ниркової, скелетно-м'язової, серцево-судинної і центральної нервової системи, порушується функція шлунково-кишкового тракту. Ці ознаки включають нефролітіаз, азотемію, зниження концентрує здатності нирок, м'язову слабкість, апатію, зниження мозкової здібності. Нерідко з'являються болі в животі, нудота і блювота, анорексія, парез кишечника. Можуть бути артеріальна гіпертензія укорочення інтервалу QT та розширення зубця Т на ЕКГ.
Лікування. Необхідно пам'ятати, що підвищення рівня кальцію в крові вище 3,7 ммоль / л небезпечно для життя. Проводять лікування основного захворювання, коригують дисбаланс електролітів, відновлюють обсяг позаклітинної рідини, застосовують діуретики (лазикс або етакринова кислота), розчини хлориду та сульфату натрію, збільшують ниркову екскрецію кальцію.
При інтоксикації застосовують вітамін D і препарати кори наднирників. Введення неорганічного фосфату знижує рівень кальцію в крові. Іноді позитивний ефект може бути отриманий при призначенні кальцитоніну. При нирковій недостатності застосовують гемодіаліз.
Література
1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д. м. н.В.Т. Ивашкина, Д.М. Н.П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001.2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ.д.ля слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х.