Порушення балансу магнію хлору фосфору і ОПН

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д. м. н., -
Реферат
на тему:
"Порушення балансу магнію, хлору, фосфору і ОПН"
Виконала: студентка V курсу -
Перевірив: к. м. н., Доцент -
Пенза
2008

План
1. Порушення балансу магнію
2. Порушення балансу фосфору
3. Порушення балансу хлору
4. Гостра ниркова недостатність
Література

1. Порушення балансу магнію

У нормі концентрація магнію в плазмі дорівнює 0,8-1,2 ммоль / л. Загальний вміст магнію в тілі дорослої людини масою 70 кг становить 20-28 г.50% магнію знаходиться в кістковій і хрящовій тканині, інша частина - переважно в клітинах. Лише дуже невелика кількість міститься в позаклітинній рідині. Щоденна потреба дорослої людини складає 5-15 ммоль / м 2 магнію. На кожні 1000 ккал необхідно 2,5-4 ммоля магнію. Недостатність магнію в організмі не завжди підтверджується зменшенням його рівня в плазмі.
Гіпомагніємія і дефіцит магнію. Концентрація магнію в плазмі нижче 0,8 ммоль / л називається гіпомагніємією. У тих випадках, коли зниження концентрації магнію в плазмі супроводжується загальним дефіцитом цього іона, виникають характерні симптоми.
Причини дефіциту магнію: захворювання шлунково-кишкового тракту (діарея, кишкові свищі, перитоніт), нирок (поліуріческая стадія гострої ниркової недостатності, форсований діурез), хронічний алкоголізм, цироз печінки, гострий панкреатит, гіперпаратиреоїдизм, недостатнє надходження магнію.
Дефіцит магнію характеризується мінливістю клінічної картини. Виділяють церебральну форму (депресія, страх, нервозність, гіперрефлексія, оглушення, втрата свідомості), вісцеральну форму (ларинго-і бронхоспазм, дискінезія жовчних шляхів, спазм сфінктера Одді та анального сфінктера, судомні скорочення шлунка, нудота, блювота, діарея), серцево- судинну форму (стенокардія, тахікардія, гіпотензія) і м'язово-тетанічних форму (парастезии, судоми особи, потилиці, жувальної мускулатури, плеча, гомілки, стопи, тетанус).
Гостро виникає дефіцит магнію може бути причиною серцевої недостатності, аритмій і раптової смерті. Гіпомагніємія викликає рефракторний шлуночкову фібриляцію та перешкоджає заповнення запасів внутрішньоклітинного калію.
Лікування. Для профілактики та лікування дефіциту магнію застосовують 25% розчин сульфату магнія.1 мл 25% розчину сульфату магнію містить 2 ммоль магнію. Для профілактики дефіциту магнію слід вводити щодня по 3-12 мл 25% розчину сульфату магнію. Для корекції дефіциту магнію вводять до 30 ммоль магнію на добу.
При фібриляції шлуночків і шлуночкової тахікардії, пов'язаних з дефіцитом магнію, доза сульфату магнію складає 1-2 г в розведенні на 100 мл 5% розчину глюкози. Цей розчин вводять протягом 1-2 хв, в менш екстрених випадках - протягом 5-60 хв; підтримуюча доза вводиться зі швидкістю 0,5-1,0 м / год протягом 24 год
Гіпермагніємія - підвищення концентрації магнію в плазмі більше 1,2 ммоль / л.
Причини: ниркова недостатність, катаболізм білка, діабетичний кетоз, надлишкове введення.
Симптоми: гіпотензія, сонливість, гіпорефлексія, пригнічення дихання, кома, зупинка серця.
Лікування. Проводять лікування основного захворювання, вводять рідина, відновлюють водний і електролітний баланс, за відсутності протипоказань призначають діуретики. Позитивний ефект можна отримати при введенні 10-20 мл 10% розчину глюконату кальцію внутрішньовенно. Якщо немає ефекту від кальцієвої терапії, призначають прозерин у дозі 0,5-1 мг підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно залежно від показань.

2. Порушення балансу фосфору

У дорослих людей нормальна концентрація неорганічного фосфору в сироватці крові, репрезентованої як фосфати, становить 0,87-1,45 ммоль / л з деяким зниженням у похилому і старечому віці. В організмі дорослої людини міститься 500-800 г фосфору, що становить 1% від маси тіла, 80-88% його знаходиться в скелеті, 10-15% - в сполучній тканині і лише близько 1% або менше - в позаклітинній рідині. Співвідношення внутрішньоклітинної і позаклітинної концентрації приблизно 100:
1. В організмі людини фосфор існує в органічній і неорганічній формах. Основна органічна складова фосфору є в структурі кожної клітини. Внутрішньоклітинний неорганічний фосфор, який є малою частиною загального фосфору, забезпечує утворення складного субстрату для синтезу енергії, що включає в себе АТФ.
Добова потреба у фосфорі - 0,15 ммоль / кг. Зазвичай доросла людина одержує з їжею 1000-1200 мг фосфору на добу, хоча ця кількість широко варіює залежно від раціону.
Біологічна роль фосфору величезна. Фосфор залучений в енергетичний обмін організму, бере участь в перенесенні енергії. У критичних ситуаціях, коли зростає потреба тканин в енергії та кисні, відбуваються зміни в фосфорному обміні, що супроводжується посиленим транспортом енергії і кисню до тканин.
Фосфор важливий для структурної цілісності клітин, синтетичних і метаболічних процесів; він регулює активність великої кількості ферментів; з'єднуючись з кальцієм, утворює нерозчинні солі, необхідні для утворення кісток; є частиною сечового буфера, що забезпечує екскрецію пов'язаних кислот; а також бере участь в процесах імунітету та згортання крові.
В основі гипофосфатемии лежать три основних механізми: переміщення фосфатів у клітини і кістки, зменшення интестинальной фосфорної абсорбції або збільшення втрат фосфору з кишечника, збільшення екскреції фосфатів з сечею внаслідок зменшення їх реабсорбції в нирках.
Переміщення фосфатів у клітини виникає при парентеральному призначенні розчинів глюкози або фруктози, особливо при тривалому безперервному введенні. Недостатнє надходження фосфору найчастіше спостерігається при тривалому парентеральному харчуванні, вираженому виснаженні, при захворюваннях і дисфункціях шлунково-кишкового тракту. Блювота, діарея, тривала назогастральним аспірація також можуть бути причиною важкої гипофосфатемии. Збільшення екскреції фосфатів з сечею виникає при об'ємній навантаженні і застосуванні діуретиків. Зниження концентрації калію, кальцію та магнію в сироватці крові супроводжується гіпофосфатемією. Зрушення фосфатів у клітини і порушення ниркової реабсорбційну здібності спостерігаються при ацидозі. У хворих з важкими опіками затримується велика кількість солей і води. У міру одужання і при різкому підвищенні діурезу відбувається втрата фосфору. При анаболічних процесах фосфор активно включається до складу клітин, переходячи в внутрішньоклітинну середу. Септицемія грамнегативної флорою часто супроводжується зниженням концентрації фосфору в крові. Зниження ниркової фосфатної реабсорбції і зменшення интестинальной абсорбції фосфатів і кальцію характерні для дефіциту вітаміну D. Збільшення внутрішньоклітинного фосфатного зсуву часто спостерігається у хворих з діабетичним кетоацидозом, коли у фазі декомпенсації внутрішньоклітинний фосфор і калій проходять в екстрацелюлярний сектор і виділяються нирками при осмотичної поліурії, приводячи до втрати рідини, калію і фосфору. Хронічний алкоголізм і алкогольна абстиненція - часті причини зниження сироваткової концентрації фосфору.
У численних публікаціях показано, що велика хірургія пов'язана із змінами балансу фосфору в організмі. Автори єдині в думці, що хірургічне втручання призводить до гипофосфатемии, яка розвивається під час операцій і продовжується в післяопераційному періоді. Причина хірургічної гипофосфатемии остаточно не з'ясована.
У деяких випадках гіпофосфатемія набуває характер важкого патофізіологічного синдрому і супроводжується високою летальністю.
З найбільш значущих клінічних проявів гипофосфатемии можна виділити наступні:
1) гіпоксія органів і тканин у зв'язку з порушенням транспорту кисню, необхідного для вироблення енергії. Особливу загрозу це становить для функції ЦНС;
2) порушення діяльності ЦНС (парастезии, тремор, атаксія, страх, сплутаність свідомості аж до коми);
3) можливість серцевої недостатності у зв'язку з пригніченням скорочувальної здатності міокарда;
4) можливість дихальної недостатності у зв'язку з порушенням функції діафрагми і дихальних м'язів;
5) порушення згортання крові (у експерименті показано, що гіпофосфатемія призводить до порушень функції тромбоцитів, ретракції згустку крові, збільшення швидкості зникнення тромбоцитів з кровотоку). Можна припустити, що гіпофосфатемія є одним з етіологічних факторів ДВЗ-синдрому.
Лікування. У разі тяжкої гипофосфатемии рекомендується тільки внутрішньовенне введення розчинів фосфору. Оскільки гіпофосфатемія часто поєднується з гіпокаліємією і гіпомагніємією, використовуються фосфатні розчини, які містять калій, натрій і магній, хоча частіше використовуються фосфорно-натрієві. Дефіцит магнію коригується призначенням 25% розчину сульфату магнію. Готові гіпертонічні парентеральні розчини, які містять фосфор, повинні бути розведені перед вживанням. Початкова доза 0,08% ммоль / кг, якщо гіпофосфатемія недавня і неускладнена, і 0,16 ммоль / кг, якщо тривала. Початкові дози можуть бути збільшені від 25 до 50%, якщо є симптоми гипофосфатемии; або знижені при гіперкальціємії. Кожна доза повинна бути введена внутрішньовенно протягом 6 ч.
Для відшкодування дефіциту фосфату при гипофосфатемии в рамках парентерального харчування може бути використаний ампульованого гліцерофосфат натрію ("Фрезеніус") .1 мл цього концентрованого розчину містить суміш гліцерин-1 (2) - дигідрофосфату солей динатрію у воді для ін'єкцій. Кожен мілілітр розчину містить 2 ммоль натрію і 1 ммоль фосфату.
Перед вживанням ампульованого гліцерофосфат натрію повинен бути розлучений. Для внутрішньовенної інфузії він змішується з основним інфузійним розчином. Дозування - відповідно до потреби та з урахуванням номограми. Середня доза для дорослих складає 20-40 мл на добу. Добавку (розведення) виробляють з дотриманням запобіжних заходів, стерильно, безпосередньо перед початком інфузії. Інфузія повинна закінчуватися через 6-8 год після змішування. Змішування можливо з розчинами, які містять кальцій та магній. Гліцерофосфат натрію не повинен вводитися нерозбавленим. Для контролю ефективності фосфатної терапії необхідний регулярний і ретельний аналіз рівня фосфату в сироватці та сечі. Лікування проводиться щодня до відшкодування фосфату. Гліцерофосфат натрію протипоказаний при гіперфосфатемії, гіпернатріємії та ниркової недостатності.

3. Порушення балансу хлору

У нормі концентрація хлору в плазмі дорівнює 100-106 ммоль / л. Загальний вміст хлору в організмі приблизно дорівнює 100 р. Хлор переважно міститься в позаклітинній рідині. Щоденна потреба в хлорі складає 50-70 ммоль / м 2. Хлор виділяється з сечею і потом. Збільшення його втрат може бути при блювоті, поліурії, значною пітливості. Вміст хлору регулюється альдостероном. Зменшення концентрації хлору в плазмі супроводжується збільшенням гидрокарбонатного буфера і алкалозом. Цей стан може супроводжуватися судомами. Гіперхлоремія виникає при загальній дегідратації, обумовленої недоліком вільної води; при надмірному надходженні, наприклад при переливанні великої кількості розчинів, що містять більшу порівняно з плазмою концентрацію хлору.
Розрахунок дефіциту хлору, як і дефіциту натрію, можна визначити за формулою: Дефіцит Cl, моль = (Clд-Clф) х Маса тіла, кг / 5, де Сlд - належна концентрація, С1ф - фактична концентрація хлору. Корекцію дефіциту хлору проводять переважно розчинами натрію хлориду, при дефіциті калію додають розчини КС1.
При підвищеній концентрації хлору в плазмі введення розчинів, що містять хлор, припиняють. Вводять переважно безелектролітние розчини, знижуючи до норми осмолярність плазми.

4. Гостра ниркова недостатність

Для нормальної функції нирок необхідні певний резерв рідини і певний рівень її осмолярності. При середньому АТ нижче 70 мм рт. ст. клубочкова фільтрація припиняється. Гіповолемія, шок супроводжуються зниженням ниркового кровотоку, а іноді і повним його припиненням, що веде до порушення видільної функції нирок. Якщо знижений нирковий кровотік зберігається тривало, то, незважаючи на нормалізацію гемодинаміки, розвивається "шокова нирка".
Початкова фаза. Найважливішою мірою профілактики гострої ниркової недостатності є своєчасна і оптимальна терапія шоку. Якщо шок триває, то функціональні порушення переходять в ГНН з морфологічними порушеннями ("шокова нирка").
Під час лікування шоку слід пам'ятати про вплив високомолекулярних сполук (декстрани) на функцію нирок. Не слід застосовувати судинозвужувальні препарати, оскільки вазоконстрикція ниркової області викликає глибоку ішемію нирок і тим самим сприяє ще більшому ураження ниркових структур. Важливо знати, що поряд із заходами, спрямованими на відновлення гемодинаміки, слід подбати про відновлення діурезу.
Антистресова терапія (адекватне знеболювання, альфа-адреноблокатори) сприяє відновленню мезентериального і ниркового кровотоку. При стійкій олігурії, діурезі до 30 мл / год і нижче необхідні сечогінні засоби.
Манітол забезпечує достатній діурез при зниженні середнього артеріального тиску до 30 мм рт. ст. Нирковий кровотік при призначенні манітолу підвищується. Осмотичний дія проявляється гальмуванням абсорбції води в канальцях і освітою гіпотонічного фільтрату. Манітол показаний як для профілактики, так і для лікування розвилася функціональної недостатності нирок. Для цього 10% розчин препарату вводять внутрішньовенно за методом титрування до отримання необхідного ефекту (100 мл сечі в 1 годину).
Для діагностики фази ОПН застосовують маннітоловую пробу. Попередньо повинні бути усунені гіповолемія та дегідратація.75 - 100 мл 20% манітолу вводять внутрішньовенно протягом 5-15 хв. Якщо діурез збільшується на 30-40 мл / год, то діагностується функціональна недостатність нирок, і лікування маннитолом можна продовжувати (позитивна маннітоловая проба). Добова доза препарату не повинна перевищувати 50-150 р. Якщо ж на введення манітолу не настав підвищення виділення сечі на 30-40 мл / год, то це вказує на олігоануріческую фазу гострої ниркової недостатності, і подальше застосування препарату протипоказано через небезпеку серцевої недостатності та розвитку гострого набряку легенів.
У деяких випадках ефект манітолу не проявляється через резісгентності до нього. У той же час призначення салуретиків (фуросемід, етакринова кислота) може дати хороший результат. З метою профілактики фуросемід може бути призначений у дозі 40-120 мг внутрішньовенно з інтервалом 4-6 год або у вигляді безперервної інфузії протягом доби на ізотонічному розчині хлориду натрію.
Якщо є протипоказання до гатунку з манітолом, використовують пробу з фуросемідом. Спочатку вводять 100-250 мг фуросеміду. Якщо протягом 1 години діурез не відновлюється, то призначають другу дозу фуросеміду 1000 мг в 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, яку вводять протягом 1 години. Якщо діурез збільшився і досяг 40 мл сечі в 1 год або більше, лікування фуросемідом можна продовжити, але в менших дозах. Якщо ж на введення фуросеміду не настав збільшення діурезу - проба негативна і підтверджує морфологічні зміни в нирках (олігоануріческая форма ОПН).
У початковій фазі зменшується канальцева концентраційна здатність, що проявляється в зниженні відносної щільності та осмолярності сечі. Постійні величини цього відношення нижче 1,2 свідчать про загрозу недостатності нирок.
Зниження клубочкової фільтрації визначається по кліренсу ендогенного креатиніну (ККР). Нормальні величини ККР становлять 20 - 120 мл / хв. При ККР нижче 30 мл / хв відбувається збільшення сечових катаболітів в крові. Часовий діурез може залишатися в межах норми і зазвичай більше 30 мл / год
Для підтримки осмотичної регуляції недостатньо того мінімуму води (1,5 л), який забезпечує виділення 600 ммоль кінцевих метаболітів здорової ниркою. Для виділення 600 ммоль нирці необхідно 2,3-2,5 л рідини на день. Більша кількість води призводить до набряків. При малому надходженні води відбувається скупчення катаболітів, що веде до азотемії. У зв'язку з тим, що на кожні 2,5 мл введеної рідини виділяється 1 ммоль осмотично активних речовин, в основному хлориду натрію, для підтримки осмотичності позаклітинної рідини необхідно додавати 30-60 ммоль натрію на 1 л рідини, що вводиться і регулювати зміст інших іонів.
Погодинний діурез> 0,5 мл / кг / год є показником адекватної ниркової перфузії. Тубулярну функцію можна розрахувати за допомогою індексу ниркової недостатності (ІСН).
ІСН = натрій сечі: відношення концентрації креатиніну сечі до концентрації креатиніну плазми.
Якщо концентрація натрію в сечі <20 ммоль / л, співвідношення креатинін сечі / креатинін плазми> 40, осмолярність сечі> 500 мосм / л, співвідношення сечовина плазми / креатинін> 100, то тубулярна функція в межах норми, ІСН <1. Підйом креатиніну плазми настає через 12-24 годин після шокового інциденту. Швидкість гломерулярної фільтрації при цьому повинна бути нижче 50% в порівнянні з нормальною.
Фаза вираженої ниркової недостатності. Виникають морфологічні зміни канальцевого епітелію. Для "шокової нирки" характерні наступні клінічні ознаки:
• олігурія - часовий діурез менше 30 мл, а добовий менше 500 мл;
• олігоанурія - добовий діурез менше 100 мл;
• анурія - сечі немає або виділяється кілька мілілітрів на добу;
• різке зниження клубочкової фільтрації - зменшення кліренсу креатиніну нижче 5 мл / хв;
• зростання рівня креатиніну і сечовини в крові, гіперкаліємія, метаболічний ацидоз;
• в 20-40% випадків збережений діурез.
Лікування. Основа лікування - корекція водно-електролітного балансу. Щоденне введення рідини не повинне перевищувати 500-700 мл. Додаткові втрати (через дренажі, фістули, при рясному потінні) повинні бути відшкодовані. У цій фазі ОПН можливі ускладнення: гіпергідратація (набряк легенів), гіперкаліємія, метаболічний ацидоз, інфекційні ускладнення.
З інфузійних розчинів перевага віддається розчинів Цукор, що не містять електролітів. По можливості треба давати рідина всередину. Розчини, що містять калій, протипоказані. Електроліти вводять за показаннями - у разі їх великих позаниркових втрат або порушень іонограми. Необхідно контролювати гематокрит, концентрацію білка в плазмі, ЦВТ, масу тіла. Збільшення останньої свідчить про гіпергідратації. Дуже важливо контролювати рівень калію в плазмі. Рівень калію в плазмі вище 7 ммоль / л при одночасному підвищенні рівня сечовини в плазмі та метаболічному ацидозі служить показанням до діалізу. Гідрокарбонат застосовується в дуже невеликій дозі (10-30 ммоль) при дуже важкому метаболічному ацидозі, дефіцит підстав компенсується лише частково (небезпека гіпернатріємії і затримки рідини). Велике значення надають дієті. Для хворих з ГНН показана дієта з достатнім калоражем і білками. При парентеральному харчуванні щоденне введення амінокислот, вуглеводів і ксилітол разом з іншими рідинами не повинен перевищувати 500 мл.
Підвищення змісту залишкового азоту в крові аж до розвитку уремії може виникати при багатьох захворюваннях і станах, що супроводжуються деструкцією тканин, ускладненнями післяопераційного періоду, сепсисі, шлунково-кишкових кровотечах, лікуванні кортикостероїдами та цитостатичними засобами.
Лікування гострої ниркової недостатності при цих станах проводиться так само, як і ниркової недостатності, викликаної шоком.

Література

1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д. м. н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ.д.ля слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
40.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Порушення балансу води та електролітів
Патофізіологія Порушення водно-сольового балансу
Патофізіологія Порушення кислотно-основного балансу
Порушення колоїдно осмотичного тиску плазми і балансу основних електролітів
Вивчення біогеохімічного циклу магнію
Кругообіг фосфору
Геоекологічна характеристика фосфору
Характеристика хлору як аварійно хімічно небезпечної речовини
Отримання хлору методом електролізу куховарської солі
© Усі права захищені
написати до нас