Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
Порушення балансу води та електролітів
Пенза 2008
ПЛАН
1. Дисбаланс рідини та електролітів
2. Клінічні та лабораторні ознаки порушення балансу води та електролітів
3. Види порушень балансу води та електролітів
4. Порушення осмолярності (гіпо-та гіперосмолярні стану)
Література
2. Клінічні та лабораторні ознаки ПОРУШЕНЬ БАЛАНСУ ВОДИ І ЕЛЕКТРОЛІТІВ
Виявити порушення балансу води та електролітів не завжди легко. Діагноз встановлюється на підставі анамнестичних, клінічних та лабораторних даних.
Анамнез. Важливо отримати відомості про можливі патологічних втратах рідини (кровотеча, блювота, діарея і т.д.) і часу останнього прийому їжі і рідини.
Клінічні симптоми та лабораторні дослідження:
• спрага (наявність, ступінь, тривалість);
• стан шкірних покривів, мови, слизових оболонок (сухість або вологість, колір, еластичність, температура шкіри);
• набряки (виразність, поширеність, приховані набряки, зміна маси тіла);
• загальна симптоматика (млявість, апатія, адинамія, слабкість);
• неврологічний і психічний статус (неадекватність, патологія сухожильних рефлексів, порушення свідомості, маніакальний стан, кома);
• температура тіла (зниження або підвищення, градієнт між центральною і периферичної температурою);
• стан центральної і периферичної гемодинаміки (АТ, ЧСС, ЦВТ, індекс шоку, кровотік нігтьового ложа та інші ознаки);
• дихання (частота, вентиляційні резерви, гіпо-та гіпервентиляція);
• погодинний діурез (кількість сечі, ознаки ниркової недостатності);
• ОЦК, осмолярність і колоїдно-осмотичний тиск плазми, електроліти, показники КОС, концентрація білка плазми, гематокрит.
• порушеннями позаклітинного об'єму рідини (дегідратація та гіпергідратація);
• порушеннями осмолярності (гіпо-та гіперосмолярні стану);
• електролітними і кислотно-основними зрушеннями.
Хоча ці порушення розглядаються окремо, всі вони взаємопов'язані і можуть зустрічатися в різних комбінаціях в одного і того ж хворого.
Порушення позаклітинного об'єму рідини залежать від втрат або надлишку іонів натрію, хлору і бікарбонату - основних осмотичних компонентів, що визначають рух рідини з внутрішньоклітинного в позаклітинний водний простір. Якщо є втрата цих складових, то виникає дефіцит рідини у позаклітинному просторі з характерною клінічною симптоматикою. Якщо ж є надлишкові надходження (в основному в результаті рідинної терапії), то виникає позаклітинна гіпергідратація, яка нерідко більш небезпечна, ніж дегідратація.
Дефіцит позаклітинної рідини. Зменшення ВнеКЖ пов'язано з її втратами і зниженням вмісту натрію.
Причини дефіциту:
• гастроінтестинальні втрати (блювання, діарея, кишкові свищі, зонд і ін);
• крововтрата і плазмопотеря (зменшення об'єму ВнеКЖ в цьому випадку пов'язане не тільки з об'ємом зовнішніх втрат, але і з внутрішнім переміщенням ВнеКЖ в клітини, особливо в клітини скелетних м'язів);
• ниркові втрати (надлишкові втрати в результаті осмотичного діурезу, викликаного діабетом або призначенням діуретиків; порушень регулюючих механізмів водно-електролітного обміну);
• секвестрація ізотонічної рідини в тканинні проміжки і порожнини тіла, так званий третій водний простір. Обсяг функціонуючої ВнеКЖ при цьому знижується, тоді, як загальний об'єм рідини може бути нормальним або навіть підвищеним. Внутрішня секвестрація рідини спостерігається при перитоніті, паралітичної кишкової непрохідності, опіках, великих пошкодженнях м'яких тканин і печінкових порушення.
Зниження обсягу ВнеКЖ розпізнається за деякими клінічними симптомами, підтверджуються відповідними аналізами. Найбільш характерні серцево-судинні та неврологічні прояви. Гостра втрата ВнеКЖ супроводжується вираженими порушеннями гемодинаміки, які залежать від втрати плазми. Гіповолемія може досягати крайнього ступеня і приводити до зниження ЦВТ, АТ, СВ і, нарешті, до шоку. Симптомами значного дефіциту ВнеКЖ є холодна шкіра, зниження температури тіла, слабкий частий пульс, іноді відсутність його на периферичних артеріях. Діурез знижений до вираженої олігурії при зменшенні вмісту натрію в сечі. Якщо дегідратація триває більше доби, то співвідношення азоту крові і сечі зростає, кліренс сечовини знижений, що пов'язано зі зменшенням швидкості гломерулярної фільтрації.
Неврологічні прояви залежать від ступеня дефіциту ВнеКЖ і пов'язані зі зменшенням церебральної перфузії: адинамія, зниження сухожильних рефлексів, порушення свідомості аж до коми.
Виділяють три ступені ізотонічного зневоднення (В. Хартіг):
• I ступінь (дефіцит близько 2 л ): Втомлюваність, тахікардія, слабкість, апатія, анорексія, схильність до ортостатическим колапсів, АТ в положенні лежачи нормальне;
• II ступінь (дефіцит близько 4 л ): Апатія, анорексія, блювання, падіння артеріального тиску навіть в положенні лежачи;
• III ступінь (дефіцит 5-6 л): затьмарення свідомості, шок, падіння систолічного артеріального тиску у положенні лежачи нижче 90 мм рт. ст.
Основою діагностики є клінічна картина. Осмолярність плазми в межах норми (280-300 мосм / л), ОЦП знижений, Ht часто підвищений. Іонограми без істотних змін. Може бути підвищений рівень калію в плазмі.
Лікування. Принципова терапія - відновлення обсягу позаклітинної рідини шляхом збалансованих сольових розчинів, що містять натрій і хлор, з додаванням глюкози. Кількість інфузійних розчинів повинна відповідати клінічній картині дегідратації. При дегідратації I і II ступеня лікування переважно кристалоїдними розчинами електролітів і в меншій мірі розчинами глюкози. Загальний обсяг вводяться в організм рідин складається з двох компонентів: фізіологічної потреби у воді та електролітах ( 1,5 л рідини на 1 м 2 поверхні тіла) і заповнення виявленого дефіциту (до 1 л на 1 м 2 поверхні тіла на добу). Корекція повинна бути повільною! При гиповолемическом шоці вживаються екстрені заходи: на першому плані стоїть лікування шоку, включаючи вплив на нирковий кровообіг і вирівнювання КОС.
Надлишок позаклітинного об'єму рідини виникає при вливаннях великих кількостей ізотонічних розчинів, що містять натрій, і при захворюваннях, що супроводжуються набряками (серцево-судинна недостатність, токсикози вагітності, вторинний альдостеронізм та ін.) При цьому загальний вміст натрію і води в організмі підвищено, але концентрація натрію в плазмі і інтерстиціальної рідини залишається нормальною.
Патофізіологічні зміни полягають у значному збільшенні обсягу інтерстиціального простору за рахунок депонування в ньому ізотонічної рідини. Вміст води в клітинах і осмотичний тиск у всіх водних секторах залишаються нормальними. У найбільш важких випадках з'являються набряки тіла, легенів, асцит, маса тіла збільшується. Незважаючи на гіпергідратації, потреба організму у вільній воді повністю не задовольняється, і виникає спрага. Повінь організму ізотонічної рідиною може призвести до ряду ускладнень: гострої серцево-судинної недостатності; гострої ниркової недостатності, особливо у хворих з хворобами нирок; важко передбачуваним порушень секторального розподілу між судинним і інтерстиціальним секторами, що багато в чому залежить від КОД плазми.
Діагностика стану не завжди проста. При зовнішньому огляді хворого набряків можна не виявити. Іноді першим симптомом надлишку ВнеКЖ є задишка, потім поява застійних хрипів у легенях. ЦВД може бути нормальним і навіть зниженим. Діурез, як правило, знижений. Осмолярність крові в межах норми. Це ускладнення нерідко виникає у хворих похилого віку, особливо в тих випадках, коли інфузійна терапія проводиться без урахування введеної і виділеної рідини.
Лікування. Припиняють або різко обмежують введення інфузійних розчинів, особливо містять натрій і хлор. Призначають фуросемід (20 мг), поступово збільшуючи дозу до отримання ефекту. При зниженні насосної функції серця призначають інотропні кошти. Проводять моніторинг серцево-судинної і дихальної системи, функції нирок.
4. ПОРУШЕННЯ Осмолярність (гіпо-та гіперосмолярний стан)
Загальна концентрація осмотично активних речовин у рідких середовищах тіла коливається від 280 до 295 мосм / л. До таких речовин відносяться натрій, що становить 1 / 2 усієї осмолярності позаклітинної рідини, хлор (1 / 3 осмолярності ВнеКЖ), глюкоза, сечовина та ін Зниження або підвищення осмолярності в одному водному секторі супроводжується переміщенням рідини і вирівнюванням осмолярності у всіх водних секторах. Тому стійка гипоосмолярной або гіперосмолярність плазми свідчить про гипоосмолярной і гіперосмолярність у всіх водних секторах, включаючи клітини. Порушення осмолярності призводять або до набряку клітин, або до їх дегідратації і в кінцевому підсумку до загибелі клітин. Гіпо-та гіперосмолярні стани можуть виникати в результаті різних захворювань, але нерідко пов'язані з грубими помилками при проведенні інфузійної терапії. Порушення осмолярності вимагають швидкої діагностики і відповідної терапії.
Гипоосмолярная порушення. Зменшення рівня натрію в плазмі нижче 130 ммоль / л означає зменшення кількості солі щодо кількості води у всіх водних секторах: внутрішньосудинному, интерстициальном і клітинному. Основним патофизиологическим механізмом гіпонатріємії є набряк клітин внаслідок переходу рідини з позаклітинного у внутрішньоклітинний простір. Основними ознаками гопоосмолярной гіпонатріємії є порушення функції ЦНС, пов'язані з набряком клітин головного мозку.
Етіологія. Гипоосмолярная гіпонатріємія виникає при справжньому дефіциті натрію і меншою мірою води при втратах рідини, що містить велику кількість електролітів (наприклад, з шлунково-кишкового тракту), втрати солей (поліурія, осмотичний діурез, хвороба Аддісона, сильне потовиділення), відшкодування ізотонічних втрат розчинами, не містять електроліти. Ця форма порушень спостерігається при набряках серцевого походження, цирозі печінки, гострої ниркової недостатності, гіперпродукції АДГ, при тривалих виснажливих захворюваннях, що призводять до зменшення маси тіла.
Особливо глибокі порушення виникають при введенні великих кількостей безсольових розчинів (глюкози або фруктози) на тлі дефіциту натрію і хлору.
Клінічна картина. У результаті зниження осмолярності позаклітинної рідини вода переходить у клітини. Розвиваються клінічні симптоми отруєння організму водою: блювота, частий водянистий стілець, поліурія з низькою щільністю сечі, потім анурія. У результаті повені клітин рано з'являються симптоми, пов'язані з ураженням центральної нервової системи: апатія, млявість, порушення свідомості, судоми і кома. У пізній стадії виникають набряки. Кровообіг істотно не порушується, оскільки обсяг рідини в судинному секторі значно не змінюється.
Гіпоосмоляльний синдром характеризується зменшенням осмоляльності плазми нижче 280 моєму на 1 кг води. Гипоосмолярной обумовлена в основному зниженням концентрації натрію в плазмі крові. Критичним рівнем натрію в плазмі слід вважати 120 ммоль / л.
Визначальні ознаки гіпоосмоляльного синдрому:
• зниження осмолярності плазми нижче норми;
• неспецифічні неврологічні симптоми: млявість, адинамія, блювота, збудження, делірій, тремор м'язів, менінгеальні знаки, судоми, порушення свідомості аж до коми.
Клінічна картина пов'язана з проявами загальної водної інтоксикації. При значному зниженні осмоляльності (250-230 моєму на 1 кг води) може швидко настати летальний результат. Найбільшу небезпеку становить бистроразвівающийся гіпоосмоляльний синдром.
Діагностика заснована на таких ознаках:
• зниження концентрації натрію в плазмі крові нижче 130 ммоль / л;
• зниження осмоляльності плазми нижче 280 мосм / кг;
• неспецифічні неврологічні прояви.
Лікувальні заходи:
• негайне припинення введення безелектролітних розчинів;
• призначення інфузійних електролітних розчинів, що містять натрій і хлор. Ізотонічний розчин хлориду натрію і розчин Рінгера призначають при помірній гіпонатріємії, не нижче 120 ммоль / л. Концентровані розчини хлориду натрію (3%, іноді 5%) вводять при глибокій гіпонатріємії. У всіх випадках темп внутрішньовенних інфузій повинен бути дуже повільним. Середній темп інфузій становить 2-4 мл / кг маси тіла в 1 години. Загальний обсяг інфузій повинен бути визначений на підставі динамічного дослідження концентрації натрію в плазмі. При збільшенні рівня натрію до 130 ммоль / л коригувальну терапію припиняють;
• одночасно призначають салуретики (лазикс) у дозі 20 мг і вище до отримання нормального діурезу. Діуретики протипоказані при некорригированной гіповолемії.
Гіперосмолярні порушення. Концентрація натрію в плазмі вище 150 ммоль / л означає збільшення концентрації солі щодо даного об'єму рідини. Втрата вільної води викликає підвищення осмолярності позаклітинної рідини і призводить до вторинного переходу води з внутрішньоклітинного в позаклітинний простір, зменшення внутрішньоклітинного обсягу і розвитку загального генералізованого стану гіперосмолярність. У відповідь на гіперосмолярність зростає гипофизарная секреція АДГ, що призводить до затримки води нирками. Рецептори спраги стимулюються, прийом води відновлює рівновагу. Однак у критичних хворих з неадекватним свідомістю первинна втрата води веде до зменшення обсягу позаклітинної рідини. У результаті звільнення альдостерону збільшуються ренальні втрати натрію, резорбція води нирками.
Етіологія. Гіперосмолярна гіпернатріємія виникає в тих випадках, якщо втрати води перевищують втрати електролітів. До цього ж типу порушень призводять аліментарне обмеження прийому води та недостатнє заповнення її втрат у критичному стані, коли у хворих порушена регуляція водного обміну або неможливий прийом води через рот. Дана форма порушень виникає при значних втратах рідини через шкіру і дихальні шляхи - при лихоманці, рясному потовиділенні або ШВЛ, яку проводять без достатнього зволоження дихальної суміші.
Причиною гіпернатріємії можуть бути інфузії великих кількостей гіпертонічних і ізотонічних розчинів електролітів, особливо хворим з нирковою недостатністю, а також при станах, що призводять до підвищення продукції антидіуретичного гормону та альдостерону (стрес, захворювання наднирників, гострий гломерулонефрит, серцево-судинна недостатність). Гіперосмолярні порушення можуть виникати на фоні зниженого, нормального або підвищеного ОЦК.
Клінічна картина. У клінічній картині переважають симптоми дефіциту води: спрага, яка доходила до крайнього ступеня вираженості; сухість і гіперемія шкірних покривів; сухість слизових оболонок, іноді підвищення температури тіла. У результаті підвищення осмолярності позаклітинної рідини розвивається дефіцит води в клітинах, який проявляється збудженням, занепокоєнням, деліріозним станом і комою. З самого початку захворювання може проявитися ниркова недостатність. Найбільшу небезпеку становить гостра серцева недостатність, яка може розвинутися раптово при гіпертонічній гіпергідратації.
До цієї ж групи порушень відноситься нецукровий діабет, характеризується гіперосмолярність плазми і зниженням осмолярності сечі.
Гіперосмоляльний синдром. Характеризується збільшенням осмоляльності плазми вище 300 мосм / кг. Гіперосмоляльний синдром супроводжується клітинної дегідратацією, при ньому, так само як і при гіпоосмоляльном синдромі, спостерігаються неспецифічна неврологічна симптоматика, зміни психіки і орієнтації. При значному дефіциті води: делірій, маніакальний стан, лихоманка і гіпотензія. Якщо причиною гіпоосмоляльного синдрому буває тільки гіпонатріємія, то гіперосмоляльний синдром може бути обумовлений гіпернатріємія, підвищенням рівня глюкози, сечовини та інших речовин в плазмі крові. Обидва синдрому в пізній стадії мають подібну клінічну картину, але вимагають абсолютно протилежного підходу до лікування.
Діагностика. Дійсний характер гіперосмоляльних порушень швидко визначають за допомогою осмометрії. Діагноз підтверджується, якщо рівень натрію або глюкози вище норми. В'язкість крові, кількість еритроцитів і гематокрит зазвичай підвищені. Щільність сечі у всіх випадках, за винятком нецукрового діабету, теж підвищена. Основу діагностики визначають клінічні симптоми порушень водно-електролітного балансу і функції ЦНС.
Лікування гіперосмоляльних порушень, що виникають у результаті гіпернатріємії. З самого початку слід припинити, потім обмежити введення розчинів, що містять натрій. Призначають розчини, що знижують осмоляльність плазми: спочатку 2,5% і 5% розчини глюкози, потім гіпотонічні і ізотонічні розчини електролітів з розчинами глюкози у співвідношенні 1:1. Для прискореного виведення натрію застосовують лазикс. Загальна кількість розчинів може бути визначено за формулою:
Дефіцит рідини л = (1-290/осмоляльность плазми) х60% маси тіла, кг.
Слід побоюватися швидкої корекції гіперосмоляльності. Швидке відновлення клітинного об'єму може викликати водну інтоксикацію. Великий дефіцит води слід коригувати протягом 2-3 діб, не більше 1 / 2 виявленого дефіциту за 24 години. Кращим контролем ефективності лікування служать повторні вимірювання осмоляльності плазми і всіх складових її компонентів.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
Порушення балансу води та електролітів
Пенза 2008
ПЛАН
1. Дисбаланс рідини та електролітів
2. Клінічні та лабораторні ознаки порушення балансу води та електролітів
3. Види порушень балансу води та електролітів
4. Порушення осмолярності (гіпо-та гіперосмолярні стану)
Література
1. ДИСБАЛАНС РІДИНИ І ЕЛЕКТРОЛІТІВ
Порушення балансу води та електролітів супроводжують багато захворювань. Рідинний дисбаланс призводить до порушень функції клітин і органів, що впливає на кінцевий результат лікування. Особливо велике значення водно-електролітний баланс має в критичному стані, коли у хворого порушений ентеральний шлях засвоєння рідини й поживних речовин. У критичному стані нирки та інші органи, які регулюють обсяг і склад рідин тіла, значною мірою втрачають цю функцію, а необхідність відшкодування рідинного дефіциту увазі негайну рідинну терапію. Це вимагає точного розрахунку втрат води та електролітів, необхідних для відшкодування, оскільки сам організм в екстремальних ситуаціях не може компенсувати ці порушення. Невиявлені і некорригированной порушення можуть призводити до фатальних ускладнень. У всіх хворих з потенційними або реальними рідинними і електролітними порушеннями необхідний моніторинг рідинного балансу. Значення досліджень полягає в можливо ранньому розпізнаванні порушень і проведенні лікувальних заходів. Для повноцінного відшкодування важливо встановити джерело рідинних втрат, визначити їх об'єм і склад. Це досягається шляхом постійних досліджень, знанням основ рідинного та електролітного розподілу в організмі і раціональної корекції цих порушень.2. Клінічні та лабораторні ознаки ПОРУШЕНЬ БАЛАНСУ ВОДИ І ЕЛЕКТРОЛІТІВ
Виявити порушення балансу води та електролітів не завжди легко. Діагноз встановлюється на підставі анамнестичних, клінічних та лабораторних даних.
Анамнез. Важливо отримати відомості про можливі патологічних втратах рідини (кровотеча, блювота, діарея і т.д.) і часу останнього прийому їжі і рідини.
Клінічні симптоми та лабораторні дослідження:
• спрага (наявність, ступінь, тривалість);
• стан шкірних покривів, мови, слизових оболонок (сухість або вологість, колір, еластичність, температура шкіри);
• набряки (виразність, поширеність, приховані набряки, зміна маси тіла);
• загальна симптоматика (млявість, апатія, адинамія, слабкість);
• неврологічний і психічний статус (неадекватність, патологія сухожильних рефлексів, порушення свідомості, маніакальний стан, кома);
• температура тіла (зниження або підвищення, градієнт між центральною і периферичної температурою);
• стан центральної і периферичної гемодинаміки (АТ, ЧСС, ЦВТ, індекс шоку, кровотік нігтьового ложа та інші ознаки);
• дихання (частота, вентиляційні резерви, гіпо-та гіпервентиляція);
• погодинний діурез (кількість сечі, ознаки ниркової недостатності);
• ОЦК, осмолярність і колоїдно-осмотичний тиск плазми, електроліти, показники КОС, концентрація білка плазми, гематокрит.
3. ВИДИ ПОРУШЕНЬ БАЛАНСУ ВОДИ І ЕЛЕКТРОЛІТІВ
Шок і рідинна терапія його можуть супроводжуватися:• порушеннями позаклітинного об'єму рідини (дегідратація та гіпергідратація);
• порушеннями осмолярності (гіпо-та гіперосмолярні стану);
• електролітними і кислотно-основними зрушеннями.
Хоча ці порушення розглядаються окремо, всі вони взаємопов'язані і можуть зустрічатися в різних комбінаціях в одного і того ж хворого.
Порушення позаклітинного об'єму рідини залежать від втрат або надлишку іонів натрію, хлору і бікарбонату - основних осмотичних компонентів, що визначають рух рідини з внутрішньоклітинного в позаклітинний водний простір. Якщо є втрата цих складових, то виникає дефіцит рідини у позаклітинному просторі з характерною клінічною симптоматикою. Якщо ж є надлишкові надходження (в основному в результаті рідинної терапії), то виникає позаклітинна гіпергідратація, яка нерідко більш небезпечна, ніж дегідратація.
Дефіцит позаклітинної рідини. Зменшення ВнеКЖ пов'язано з її втратами і зниженням вмісту натрію.
Причини дефіциту:
• гастроінтестинальні втрати (блювання, діарея, кишкові свищі, зонд і ін);
• крововтрата і плазмопотеря (зменшення об'єму ВнеКЖ в цьому випадку пов'язане не тільки з об'ємом зовнішніх втрат, але і з внутрішнім переміщенням ВнеКЖ в клітини, особливо в клітини скелетних м'язів);
• ниркові втрати (надлишкові втрати в результаті осмотичного діурезу, викликаного діабетом або призначенням діуретиків; порушень регулюючих механізмів водно-електролітного обміну);
• секвестрація ізотонічної рідини в тканинні проміжки і порожнини тіла, так званий третій водний простір. Обсяг функціонуючої ВнеКЖ при цьому знижується, тоді, як загальний об'єм рідини може бути нормальним або навіть підвищеним. Внутрішня секвестрація рідини спостерігається при перитоніті, паралітичної кишкової непрохідності, опіках, великих пошкодженнях м'яких тканин і печінкових порушення.
Зниження обсягу ВнеКЖ розпізнається за деякими клінічними симптомами, підтверджуються відповідними аналізами. Найбільш характерні серцево-судинні та неврологічні прояви. Гостра втрата ВнеКЖ супроводжується вираженими порушеннями гемодинаміки, які залежать від втрати плазми. Гіповолемія може досягати крайнього ступеня і приводити до зниження ЦВТ, АТ, СВ і, нарешті, до шоку. Симптомами значного дефіциту ВнеКЖ є холодна шкіра, зниження температури тіла, слабкий частий пульс, іноді відсутність його на периферичних артеріях. Діурез знижений до вираженої олігурії при зменшенні вмісту натрію в сечі. Якщо дегідратація триває більше доби, то співвідношення азоту крові і сечі зростає, кліренс сечовини знижений, що пов'язано зі зменшенням швидкості гломерулярної фільтрації.
Неврологічні прояви залежать від ступеня дефіциту ВнеКЖ і пов'язані зі зменшенням церебральної перфузії: адинамія, зниження сухожильних рефлексів, порушення свідомості аж до коми.
Виділяють три ступені ізотонічного зневоднення (В. Хартіг):
• I ступінь (дефіцит близько
• II ступінь (дефіцит близько
• III ступінь (дефіцит 5-6 л): затьмарення свідомості, шок, падіння систолічного артеріального тиску у положенні лежачи нижче
Основою діагностики є клінічна картина. Осмолярність плазми в межах норми (280-300 мосм / л), ОЦП знижений, Ht часто підвищений. Іонограми без істотних змін. Може бути підвищений рівень калію в плазмі.
Лікування. Принципова терапія - відновлення обсягу позаклітинної рідини шляхом збалансованих сольових розчинів, що містять натрій і хлор, з додаванням глюкози. Кількість інфузійних розчинів повинна відповідати клінічній картині дегідратації. При дегідратації I і II ступеня лікування переважно кристалоїдними розчинами електролітів і в меншій мірі розчинами глюкози. Загальний обсяг вводяться в організм рідин складається з двох компонентів: фізіологічної потреби у воді та електролітах (
Надлишок позаклітинного об'єму рідини виникає при вливаннях великих кількостей ізотонічних розчинів, що містять натрій, і при захворюваннях, що супроводжуються набряками (серцево-судинна недостатність, токсикози вагітності, вторинний альдостеронізм та ін.) При цьому загальний вміст натрію і води в організмі підвищено, але концентрація натрію в плазмі і інтерстиціальної рідини залишається нормальною.
Патофізіологічні зміни полягають у значному збільшенні обсягу інтерстиціального простору за рахунок депонування в ньому ізотонічної рідини. Вміст води в клітинах і осмотичний тиск у всіх водних секторах залишаються нормальними. У найбільш важких випадках з'являються набряки тіла, легенів, асцит, маса тіла збільшується. Незважаючи на гіпергідратації, потреба організму у вільній воді повністю не задовольняється, і виникає спрага. Повінь організму ізотонічної рідиною може призвести до ряду ускладнень: гострої серцево-судинної недостатності; гострої ниркової недостатності, особливо у хворих з хворобами нирок; важко передбачуваним порушень секторального розподілу між судинним і інтерстиціальним секторами, що багато в чому залежить від КОД плазми.
Діагностика стану не завжди проста. При зовнішньому огляді хворого набряків можна не виявити. Іноді першим симптомом надлишку ВнеКЖ є задишка, потім поява застійних хрипів у легенях. ЦВД може бути нормальним і навіть зниженим. Діурез, як правило, знижений. Осмолярність крові в межах норми. Це ускладнення нерідко виникає у хворих похилого віку, особливо в тих випадках, коли інфузійна терапія проводиться без урахування введеної і виділеної рідини.
Лікування. Припиняють або різко обмежують введення інфузійних розчинів, особливо містять натрій і хлор. Призначають фуросемід (20 мг), поступово збільшуючи дозу до отримання ефекту. При зниженні насосної функції серця призначають інотропні кошти. Проводять моніторинг серцево-судинної і дихальної системи, функції нирок.
4. ПОРУШЕННЯ Осмолярність (гіпо-та гіперосмолярний стан)
Загальна концентрація осмотично активних речовин у рідких середовищах тіла коливається від 280 до 295 мосм / л. До таких речовин відносяться натрій, що становить 1 / 2 усієї осмолярності позаклітинної рідини, хлор (1 / 3 осмолярності ВнеКЖ), глюкоза, сечовина та ін Зниження або підвищення осмолярності в одному водному секторі супроводжується переміщенням рідини і вирівнюванням осмолярності у всіх водних секторах. Тому стійка гипоосмолярной або гіперосмолярність плазми свідчить про гипоосмолярной і гіперосмолярність у всіх водних секторах, включаючи клітини. Порушення осмолярності призводять або до набряку клітин, або до їх дегідратації і в кінцевому підсумку до загибелі клітин. Гіпо-та гіперосмолярні стани можуть виникати в результаті різних захворювань, але нерідко пов'язані з грубими помилками при проведенні інфузійної терапії. Порушення осмолярності вимагають швидкої діагностики і відповідної терапії.
Гипоосмолярная порушення. Зменшення рівня натрію в плазмі нижче 130 ммоль / л означає зменшення кількості солі щодо кількості води у всіх водних секторах: внутрішньосудинному, интерстициальном і клітинному. Основним патофизиологическим механізмом гіпонатріємії є набряк клітин внаслідок переходу рідини з позаклітинного у внутрішньоклітинний простір. Основними ознаками гопоосмолярной гіпонатріємії є порушення функції ЦНС, пов'язані з набряком клітин головного мозку.
Етіологія. Гипоосмолярная гіпонатріємія виникає при справжньому дефіциті натрію і меншою мірою води при втратах рідини, що містить велику кількість електролітів (наприклад, з шлунково-кишкового тракту), втрати солей (поліурія, осмотичний діурез, хвороба Аддісона, сильне потовиділення), відшкодування ізотонічних втрат розчинами, не містять електроліти. Ця форма порушень спостерігається при набряках серцевого походження, цирозі печінки, гострої ниркової недостатності, гіперпродукції АДГ, при тривалих виснажливих захворюваннях, що призводять до зменшення маси тіла.
Особливо глибокі порушення виникають при введенні великих кількостей безсольових розчинів (глюкози або фруктози) на тлі дефіциту натрію і хлору.
Клінічна картина. У результаті зниження осмолярності позаклітинної рідини вода переходить у клітини. Розвиваються клінічні симптоми отруєння організму водою: блювота, частий водянистий стілець, поліурія з низькою щільністю сечі, потім анурія. У результаті повені клітин рано з'являються симптоми, пов'язані з ураженням центральної нервової системи: апатія, млявість, порушення свідомості, судоми і кома. У пізній стадії виникають набряки. Кровообіг істотно не порушується, оскільки обсяг рідини в судинному секторі значно не змінюється.
Гіпоосмоляльний синдром характеризується зменшенням осмоляльності плазми нижче 280 моєму на
Визначальні ознаки гіпоосмоляльного синдрому:
• зниження осмолярності плазми нижче норми;
• неспецифічні неврологічні симптоми: млявість, адинамія, блювота, збудження, делірій, тремор м'язів, менінгеальні знаки, судоми, порушення свідомості аж до коми.
Клінічна картина пов'язана з проявами загальної водної інтоксикації. При значному зниженні осмоляльності (250-230 моєму на
Діагностика заснована на таких ознаках:
• зниження концентрації натрію в плазмі крові нижче 130 ммоль / л;
• зниження осмоляльності плазми нижче 280 мосм / кг;
• неспецифічні неврологічні прояви.
Лікувальні заходи:
• негайне припинення введення безелектролітних розчинів;
• призначення інфузійних електролітних розчинів, що містять натрій і хлор. Ізотонічний розчин хлориду натрію і розчин Рінгера призначають при помірній гіпонатріємії, не нижче 120 ммоль / л. Концентровані розчини хлориду натрію (3%, іноді 5%) вводять при глибокій гіпонатріємії. У всіх випадках темп внутрішньовенних інфузій повинен бути дуже повільним. Середній темп інфузій становить 2-4 мл / кг маси тіла в 1 години. Загальний обсяг інфузій повинен бути визначений на підставі динамічного дослідження концентрації натрію в плазмі. При збільшенні рівня натрію до 130 ммоль / л коригувальну терапію припиняють;
• одночасно призначають салуретики (лазикс) у дозі 20 мг і вище до отримання нормального діурезу. Діуретики протипоказані при некорригированной гіповолемії.
Гіперосмолярні порушення. Концентрація натрію в плазмі вище 150 ммоль / л означає збільшення концентрації солі щодо даного об'єму рідини. Втрата вільної води викликає підвищення осмолярності позаклітинної рідини і призводить до вторинного переходу води з внутрішньоклітинного в позаклітинний простір, зменшення внутрішньоклітинного обсягу і розвитку загального генералізованого стану гіперосмолярність. У відповідь на гіперосмолярність зростає гипофизарная секреція АДГ, що призводить до затримки води нирками. Рецептори спраги стимулюються, прийом води відновлює рівновагу. Однак у критичних хворих з неадекватним свідомістю первинна втрата води веде до зменшення обсягу позаклітинної рідини. У результаті звільнення альдостерону збільшуються ренальні втрати натрію, резорбція води нирками.
Етіологія. Гіперосмолярна гіпернатріємія виникає в тих випадках, якщо втрати води перевищують втрати електролітів. До цього ж типу порушень призводять аліментарне обмеження прийому води та недостатнє заповнення її втрат у критичному стані, коли у хворих порушена регуляція водного обміну або неможливий прийом води через рот. Дана форма порушень виникає при значних втратах рідини через шкіру і дихальні шляхи - при лихоманці, рясному потовиділенні або ШВЛ, яку проводять без достатнього зволоження дихальної суміші.
Причиною гіпернатріємії можуть бути інфузії великих кількостей гіпертонічних і ізотонічних розчинів електролітів, особливо хворим з нирковою недостатністю, а також при станах, що призводять до підвищення продукції антидіуретичного гормону та альдостерону (стрес, захворювання наднирників, гострий гломерулонефрит, серцево-судинна недостатність). Гіперосмолярні порушення можуть виникати на фоні зниженого, нормального або підвищеного ОЦК.
Клінічна картина. У клінічній картині переважають симптоми дефіциту води: спрага, яка доходила до крайнього ступеня вираженості; сухість і гіперемія шкірних покривів; сухість слизових оболонок, іноді підвищення температури тіла. У результаті підвищення осмолярності позаклітинної рідини розвивається дефіцит води в клітинах, який проявляється збудженням, занепокоєнням, деліріозним станом і комою. З самого початку захворювання може проявитися ниркова недостатність. Найбільшу небезпеку становить гостра серцева недостатність, яка може розвинутися раптово при гіпертонічній гіпергідратації.
До цієї ж групи порушень відноситься нецукровий діабет, характеризується гіперосмолярність плазми і зниженням осмолярності сечі.
Гіперосмоляльний синдром. Характеризується збільшенням осмоляльності плазми вище 300 мосм / кг. Гіперосмоляльний синдром супроводжується клітинної дегідратацією, при ньому, так само як і при гіпоосмоляльном синдромі, спостерігаються неспецифічна неврологічна симптоматика, зміни психіки і орієнтації. При значному дефіциті води: делірій, маніакальний стан, лихоманка і гіпотензія. Якщо причиною гіпоосмоляльного синдрому буває тільки гіпонатріємія, то гіперосмоляльний синдром може бути обумовлений гіпернатріємія, підвищенням рівня глюкози, сечовини та інших речовин в плазмі крові. Обидва синдрому в пізній стадії мають подібну клінічну картину, але вимагають абсолютно протилежного підходу до лікування.
Діагностика. Дійсний характер гіперосмоляльних порушень швидко визначають за допомогою осмометрії. Діагноз підтверджується, якщо рівень натрію або глюкози вище норми. В'язкість крові, кількість еритроцитів і гематокрит зазвичай підвищені. Щільність сечі у всіх випадках, за винятком нецукрового діабету, теж підвищена. Основу діагностики визначають клінічні симптоми порушень водно-електролітного балансу і функції ЦНС.
Лікування гіперосмоляльних порушень, що виникають у результаті гіпернатріємії. З самого початку слід припинити, потім обмежити введення розчинів, що містять натрій. Призначають розчини, що знижують осмоляльність плазми: спочатку 2,5% і 5% розчини глюкози, потім гіпотонічні і ізотонічні розчини електролітів з розчинами глюкози у співвідношенні 1:1. Для прискореного виведення натрію застосовують лазикс. Загальна кількість розчинів може бути визначено за формулою:
Дефіцит рідини л = (1-290/осмоляльность плазми) х60% маси тіла, кг.
Слід побоюватися швидкої корекції гіперосмоляльності. Швидке відновлення клітинного об'єму може викликати водну інтоксикацію. Великий дефіцит води слід коригувати протягом 2-3 діб, не більше 1 / 2 виявленого дефіциту за 24 години. Кращим контролем ефективності лікування служать повторні вимірювання осмоляльності плазми і всіх складових її компонентів.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х