Подагра і остеоартроз

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

    1. Подагра («нога в капкані»)

Хронічне захворювання, пов'язане з порушенням сечокислого обміну - підвищеним вмістом у крові сечової кислоти (уратів), що клінічно проявляється рецидивуючим гострим артритом і утворенням подагричних вузлів (тофусов).

T. Sydenham порівнював її з болями від затискання в пресі. Виняткова жорстокість гострого подагричного артриту послужила причиною появи численних страхітливих алегоричних зображень.

Статистика

Поширення подагри в найбільш розвинених країнах пов'язане зі значним вживанням продуктів, багатих пуринами (м'ясо, риба) і алкогольних напоїв.

Хворіють в основному чоловіки. Перший напад може бути в будь-якому віці, але частіше після 40 років. У жінок подагра спостерігається в клімактеричному періоді.

Нормальний обмін уратів

Сечова кислота - кінцевий продукт розщеплення пуринів. Запаси сечової кислоти в організмі складають в нормі 1000 мг при швидкості їх відновлення у межах 650 мг / добу, тобто щодоби із запасів убуває 650 мг кислоти і стільки ж поповнюється. Виділяється нирками, кліренс становить 9 мл / хвилину.

Джерело утворення сечової кислоти в організмі - пуринові сполуки. Безпосередній попередник сечової кислоти - гуанін і ксантин.

У плазмі крові сечова кислота знаходиться у виді вільного урата натрію. Нормальний вміст урата натрію в сироватці (калориметричний метод):

  • Для жінок: 0,24-0,36 ммоль / л;

  • Для чоловіків: 0,30-0,42 ммоль / л.

Зміст сечової кислоти вище цих цифр розцінюється як гіперурикемія з високим ризиком розвитку подагри.

Етіологія

Фактори ризику подагри:

  1. Чоловіча стать.

  2. Літній вік.

  3. Схильність до вживання м'яса, алкоголю, особливо пива і вина. У них міститься молібден, що є кофактором ферменту ксантиноксидази, що переводить ксантин в гіпоксантин (безпосередній попередник сечової кислоти).

  4. Коливання рівня рН крові та синовіальної рідини.

  5. Фізичні перевантаження, у тому числі і статичні - у тісній взуття  особливо часте ураження великого пальця стопи.

  6. Переохолодження.

  7. Зменшення виведення сечової кислоти нирками.

    1. На функцію нирок можуть негативно впливати НПЗЗ, особливо містять фенацетин (їх використовують для зняття мігрегозних болю, напади яких типові для осіб з подагрою).

    2. Одним з епідеміологічно важливих чинників, що знижують ниркову екскрецію сечової кислоти, визнають надмірне накопичення свинцю. В Англії здавна спостерігалися і чітко документувалися локальні епідемії подагри, пов'язані зі споживанням вина з Португалії (вино доставляли в судинах, які покривали складом з вмістом свинцю).

    3. Велике значення, як чинника ризику має парціальний зменшення ниркової екскреції уратів під дією алкоголю, діуретиків. Широке використання діуретиків, при такій патології, як ГБ, істотно збільшує кількість осіб з гіперурикемією і ризиком розвитку подагричних кризів.

Основною причиною подагри є гіперурикемія, яка виникає в результаті

      • Підвищеного освіти сечової кислоти;

      • Зменшення виведення сечової кислоти;

      • Сполучення 1 і 2 чинники.

Патогенетичні типи гіперурикемії

  1. Первинна гіперурикемія. Найбільш часта причина первинної подагри. Це констітуціальний діспурінізм, тобто сімейно-генетична аномалія пуринового обміну, детерменірованная кількома генами. Причини первинної гіперурикемії:

    • Збільшення синтезу ендогенних пуринів, так званий метаболічний тип гіперурикемії, що характеризується високою урикозурией і кліренсом сечової кислоти (найбільш часта форма).

    • Порушення виведення сечової кислоти нирками (нирковий тип гіперурикемії), обумовлений низьким кліренсом сечової кислоти.

    • Поєднання 1 і 2 причин.

Основна роль у патогенезі первинної гіперурикемії відводиться генетично обумовленим порушень у системі ферментів, в першу чергу недостатність ферменту, який бере участь у ресинтезі нуклеотидів з пуринів. Підвищення активності цього ферменту призводить до недостатнього використання в організмі пуринів і таким чином, підвищенню рівня уратів. Такий тип гіперурикемії характерний для синдрому Леша-Ніхена. Підвищене утворення пуринів може відбутися під впливом високої активності ферменту фосфорібозілпірофосфатази (ФРПФ), який бере участь у синтезі попередників пуринів.

  1. Гіперурикемія в наслідок нездатності нирок компенсувати уратную навантаження канальцевої екскрецією. У нормі урати повністю фільтрується в ниркових клубочках і повністю реабсорбируются в проксимальному відділі канальців, а потім майже половина ресекретіруется дистальними відділами і лише 10% екскретується з сечею. У деяких хворих гіперурикемія розвивається у зв'язку з нездатністю нирок компенсувати уратную навантаження збільшенням канальцевої екскреції. Механізм зміни активності екскреції уратів повністю не ясний.

  2. Вторинна гіперурикемія.

    • Ниркова недостатність. Найбільш часта причина.

    • Хвороби крові - хвороба Вакеза, хронічний мієлолейкоз, перніціозна анемія, мієлома, гемолітична анемія. Гіперурикемія внаслідок розпаду клітинних ядер і посилення катаболізму клітинних нуклеотидів.

    • Великий псоріаз. Оновлення епідермальних клітин і посилення утворення пуринів з клітинних ядер.

    • Гальмування канальцевої екскреції та уповільнення виведення сечової кислоти з організму при ЕГ, мікседемі, гиперпаратиреозе, діабеті, гестозі.

Типи порушення пуринового обміну

Ознака

Метаболічний тип (гіперпродукціонная подагра)

Нирковий тип (гіпоекскреторная подагра)

Основний патогенетичний механізм

Підвищена продукція сечової кислоти в організмі

Недостатнє виділення сечової кислоти з сечею

Частота

Зустрічається часто

Зустрічається рідко

Виділення сечової кислоти з сечею

Висока урикозурия (більше 3,6 ммоль / добу)

Нижче норми (менше 1,8 ммоль / добу)

Рівень сечової кислоти в крові

Найбільш високий, може доходити до 0,8 - 0,9 ммоль / л

Помірне підвищення

Кліренс сечової кислоти

Нормальний

Знижено (3,0-3,5 мл на хвилину)

Ризик преципітації уратів у збірних трубочках

Високий

Невеликий

Особливості лікування

Показані урікодепрессанти

Показані урікозоуріческіе кошти

Для диференціації типу гіперурикемії рекомендується наступний тест.

Пацієнта перводов на семиденний дієту з обмеженням пуринів і повною забороною алкоголю. У добових кількостях сечі, зібраних окремо за 6 і 7 добу, визначається вміст сечової кислоти і таким чином, встановлюється її середнє виведення за добу. Орієнтовно вважається, що при виведенні за 24 год 600 мг (3,6 моль) або більше сечової кислоти подагра розвивається за рахунок гіперпродукції уратів, а при виведенні 300 мг (1,8 ммоль) і менше - внаслідок їх недостатньої екскреції нирками.

Патогенез подагри (як хронічного захворювання)

Гіперурикемія  підвищення виділення сечової кислоти і відкладення уратів у тканинах (сечокислий натрій вибірково відкладається в суглобах, піхвах, бурсах, шкірі, нирках)  проникнення уратів в синовіальну рідину  випадання їх у вигляді кристалів (проникають у хрящ і синовіальну оболонку, де відкладаються в вигляді голчастих утворень)  через дефекти хряща сечова кислота проникає до субхондральної кістки, де утворюються тофуси, зумовлюють деструкцію кісткової речовини, яка визначається на рентгенограмах у вигляді округлих дефектів кістки («пробійник»).

Особливе значення має відкладення сечової кислоти в нирках (подагрична нирка або подагрична нефропатія).

Подагрична нефропатія - збірне поняття, яке включає в себе всю ниркову патологію, що спостерігається при подагрі:

  • Тофуси в паренхімі нирок (50%);

  • Уратні камені (10-25%);

  • Інтерстиціальний нефрит;

  • Гломерулосклероз;

  • Артеріолосклероз з розвитком нефросклерозу.

Тофуси і уратних камені створюють умови для інфікування сечових шляхів.

Відмінною особливістю подагри є інтерстиціальний нефрит в результаті повсюдного відкладення уратів в проміжній тканині.

Причини смерті - уремія, серцева недостатність і інсульти в результаті ниркової гіпертензії.

Патогенез гострого нападу подагри

Гострий приступ розвивається після стійкою і багаторічної гіперурикемії. Провокуючі фактори:

  1. Непомірне вживання алкоголю  збільшення концентрації сечової кислоти, утворюється в результаті нормального метаболізму алкоголю.

  2. Тривале голодування  збільшення вмісту кетонових кислот. Всі ці речовини порушують нормальну секрецію сечової кислоти канальцями і ведуть до різкого підвищення її вмісту в крові.

Гострий напад артриту розвивається внаслідок випадання в порожнину суглоба мікрокристалів урата натрію, що і викликає гостру запальну реакцію синовіальної оболонки.

Безпосередній механізм раптового випадання кристалів урата натрію невідомий. Припускають, що він пов'язаний або з швидким збільшенням вмісту уратів в сироватці, що призводить до випадання кристалів у кож перенасичену уратами синовіальну рідину, або з швидким збільшенням їх кількості в крові, що сприяє їх мобілізація з депо. Випали кристали фагоцитуються нейтрофілами і синовіоцити  руйнування лізосом  вивільнення лізосомальних структур, хемотаксичних речовин, активація комплементу, ККС (розвиток гострого запалення)  зниження рН  осадження кристалів уратів (порочне коло).

Клініка

1683. Томас Сіде («Трактат про відкладення солей і водянці»):

«Жертва відправляється в ліжко і лягати спати в повному здоров'ї ... Але близько 2 години ночі прокидається від болю у великому пальці ноги ... Невдовзі з'являється відчуття холоду, озноб ... Через деякий час біль досягає межі ... Вона ніби то викручує, то розриває зв'язки, то кусає і гризе кістку, точно собака ... Тортури триває всю ніч ... Полегшення, нарешті настає, але лише до наступного ранку ... »

Раптово вночі, з'являється резчайшая біль в 1 плюснево-фаланговом суглобі, з його припухлістю, яскравою гіперемією і подальшим лущенням. Ці явища швидко наростають, досягаючи максимуму за кілька годин і супроводжуються лихоманкою (іноді до 40 0 С), ознобом, лейкоцитозом, прискоренням ШОЕ. Нестерпний біль, що підсилюються навіть при зіткненні з ковдрою, зумовлюють повну нерухомість кінцівки. Через 5-6 днів ознаки запалення поступово затихають і протягом наступних 10 днів повністю зникають.

У 40% випадків 1 напад може протікати атипично (ревматоідоподобная форма, псевдофлегмонозная, поліартрітіческая, підгостра форма, астенічна форма / невелика хворобливість без припухлості /, періартрітіческая форма).

Гострий подагричний напад проходить навіть без лікування. У подальшому гострі напади повторюються з різними інтервалами, захоплюючи все більшу кількість суглобів рук і ніг.

Діагностика гострого нападу

  1. Лихоманка, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ.

  2. Щоб відрізнити подагричний артрит від інших моноартритом (пірофосфатная, при відкладенні кальцію, септичних артритів) доцільно виконати пункцію суглоба і дослідити синовіальну рідину за допомогою поляризаційної мікроскопії. Дослідження дозволяє виявити патогномонічний ознака гострого подагричного артриту - наявність голкоподібних двоякопреломляющих кристалів урата натрію всередині або поза лейкоцитів.

  3. Рентгенографія уражених суглобів при гострому подагричному артриті не має діагностичної цінності. Лише на пізніх стадіях визначаються переартікулярние відкладення, зменшення щільності кісткової тканини, кісткові порожнини.

Після 1 атаки у 10% хворих відзначається тривала ремісія, але в більшості вже протягом 1 року реєструються рецидиви суглобових кризів - щотижневі, щомісячні або 1-2-3 рази в рік.

Незважаючи на яскравість клініки суглобової атаки при подагрі, відразу вона розпізнається вкрай рідко. Часто ставлять діагноз «травматичний артрит», бешихове запалення, ревматоїдний артрит. Це пов'язано з тим, що криз швидкоплинний, ремісія часто повна і тривала, доступні ефективні протизапальні засоби. Захворювання ж набуває хронічної форми з дефораціей суглобів і подагричними тофусами, і тоді хворий знову приходить до лікаря. Крім хронічного ураження суглобів на цій стадії має місце системність поразки, провідне місце в якій займає ураження нирок і артеріальна гіпертензія (до встановлення діагнозу подагри вони розглядаються як самостійні захворювання).

При тривалому перебігу захворювання клінічна картина складається з 3 синдромів:

  1. Ураження суглобів.

  2. Освіта тофусов.

  3. Ураження внутрішніх органів.

Ураження суглобів

Найбільш яскравим клінічним проявом залишається суглобовий синдром.

У перші роки захворювання (приблизно до 5 років від початку хвороби) ураження суглобів протікає по типу гострого інтермітіррующего артриту з повним зворотним розвитком усіх суглобових проявів і відновленням функції суглоба в межприступном періоді.

З кожним новим нападом в патологічний процес залучається все більше суглобів, тобто відбувається поступова генералізація суглобового процесу з майже обов'язковим ураженням суглобів великого пальця ноги. У багатьох хворих інтермітіррующій подагричний артрит виявляється в суглобах ніг (не більше, ніж у 4 суглобах), але при важкому перебігу і тривалості захворювання можуть вражатися всі суглоби кінцівок і навіть (дуже рідко) хребет. Тазостегнові суглоби майже завжди залишаються інтактними. Одночасно спостерігається ураження сухожилля п'яти, а так само слизових сумок (найчастіше бурси ліктьового відростка).

Таким чином, при тривалому перебігу подагри число уражених суглобів і локалізація процесу змінюються. Напади повторюються через різний час - через кілька місяців або років. Між нападами самопочуття задовільний, скарг немає. З плином часу міжнападу стають все коротшими, поступово з'являється стійка деформація і тугоподвижность суглобів, зумовлені руйнуванням суглоба уратами, импрегнирующими суглобні тканини та розвитком вторинного остеоартрозу.

Інфільтрація суглобових тканин уратами супроводжується постійним запальним процесом у тканинах, що оточують суглоб, з розвитком хронічного тофусного артриту або уратной артропатії.

У цей період, що настає через 5-6 років після першого нападу, хворі скаржаться на постійні болі і обмеження рухів в суглобі. Відзначається стійка припухлість і деформація суглобів, іноді з великим внутрішньосуглобових випотом.

При великих тофусах шкіра над ними може із'язвіться, утворюються нориці, з яких виділяється кашецеобразная маса, що містить кристали уратів натрію.

Раніше за все розвивається деструкція 1 плюснефалангового суглоба, потім інших дрібних суглобів стоп, в подальшому суглобів кистей, ліктьових, колінних.

Подагричний статус - протягом декількох місяців спостерігаються майже безперервні інтенсивні напади артриту в 1 або декількох суглобах на тлі постійно помірно вираженого запалення.

Одним з проявів є розвиток в уражених суглобах ДОА, який частіше захоплює суглоби стоп. На тилу стопи утворюються остеофіти (горбиста подагрична стопа).

Тофуси

Друге, характерний прояв подагри - подагричні вузли. Чітко підносяться, обмежені, безболісні відкладення уратів під шкірою і в інших тканинах. Вони розвиваються через 6 років після 1 нападу. Іноді можуть бути відсутні. Улюблена локалізація:

  • Вушні раковини

  • Область суглобів

  • Суглоби і м'якоть пальців

  • Область ахіллового сухожилля.

При поверхневому відкладення уратів крізь покриває їх шкіру просвічується вміст тофусов білого кольору. При аспірації і мікроскопії - типові голчасті кристали урата натрію. При виразці - свищі, вторинна інфекція (рідко).

Наявність і характер тофусов визначає давність і тяжкість хвороби, а так само рівень гіперурикемії.

Вісцеральна подагра

Найбільш важке ураження - подагрична нирка (подагрична нефропатія). Причина смерті 25-41% хворих на подагру.

Раніше і частіше за все розвивається нефролітіаз. Перші ознаки можуть бути до першого нападу подагри. Всі інші ознаки подагричної нефропатії - інтерстиціальний нефрит, пієліт, нефросклероз - з'являються пізніше.

Надалі у 20-30% хворих спостерігається лейкоцитурия, протеїнурія, микрогематиурия, ознаки ХНН (ізогіпостенуріей), особливо у хворих з наявністю тофусов.

Подагричний нефропатію слід відрізняти від вторинної ниркової подагри, коли гіперурикемія і клінічна картина подагри розвивається внаслідок первинного ураження нирок (хронічний нефрит з ХНН).

Інші прояви вісцеральної подагри виникають в результаті порушення всіх видів обміну речовин і є спірними (ожиріння, ССС-патологія і т. д.).

Про зміни нервової системи при подагрі. Генії подагричного типу підкреслено мужні, глибоко оригінальні, вони володіють могутньою, стійкої енергією, діють наполегливо і терпляче, доводячи до рішення поставлену задачу. Генії-подагрики зовсім не схожі з групою знаменитих сухотних, гарячково активних, з неспокійно мінливістю інтересів, швидко сприйнятливих, але кілька жіночних. Природу подагричної геніальності можна пояснити тим, що сечова кислота за структурою схожа з відомими психостимуляторами  кофеїном і теорброміном. Людський мозок у звичайних умовах, без певного порушення, реалізує лише невелику частину своїх можливостей (близько 30%). Подагрою страждали:

  • У. Гарвей

  • Ч. Дарвін

  • Р. Бекон

  • Ф. Бекон

  • Галілей

  • Ньютон

  • Лейбніц

  • Лінней

  • І. Кант

  • Б. Франклін

  • Р. Бойль

  • Ахілл

  • А. Македонський

  • І. Грозний

  • Султан Осман і багато його нащадки

  • Рід Медічі

  • Рід герцогів Лотарингских

  • Мікельанджело

  • Мартін Лютер

  • Жан Кальвін

  • Еразм Ротердамський

  • Томас Мор

  • Кромвель

  • Кардинал Мазаріні

  • Стендаль

  • Мопассан

  • Тургенєв

  • Гете

  • Бісмарк

  • Суворов

  • Генріх IV (випадок з іспанським послом Філіпа II)

Діагностика

  1. Рентгенографія. У ранній стадії змін немає. При розвитку уратних артропатій на рентгенограмі - ознаки кістково-хрящової деструкції - звуження суглобової щілини, найбільш специфічний симптом - «пробійника» - округлі, чітко окреслені дефекти кісткової тканини в епіфізах (частіше в області 1 плюстнефалангового суглоба і дрібних суглобах кисті). Причина - освіта кісткових тофусов в субхондральной кістки, Ерозірованіе суглобових поверхонь у результаті розтину тофусов в бік суглобової щілини. При розвитку вторинного ДОА до цих ознак додається більш-менш значний остеофитоз. Рентгенологічні стадії хронічного подагричного артриту:

    • Великі кісти (тофуси) в субхондральной кістки і в більш глибоких шарах, іноді ущільнення м'яких тканин.

    • Великі кісти поблизу суглоба і дрібні ерозії на суглобових поверхнях. Постійні ущільнення в навколосуглобових м'яких тканинах, іноді з кальцификатами.

    • Великі ерозії не менше, ніж на 1 / 3 суглобової поверхні; остеоліз епіфіза, значне ущільнення м'яких тканин з відкладенням вапна.

  2. Лабораторні дослідження.

    • Вміст сечової кислоти в сироватці, сечі, визначення її кліренсу.

    • ОАК - збільшення ШОЕ в період нападу до 25-40 мм / год, помірний лейкоцитоз.

    • Біохімія - СРБ +, інші гострофазові показники при нападі. Поза нападом - негативно. При наявності уратной артропатії можуть бути слабопозитивний.

    • ОАМ - зниження щільності, альбумінурія, лейкоцитурія, микрогематиурия. Важливі дослідження залишкового азоту і проба Зимницького.

    • Дослідження синовіальної рідини при нападі - зниження в'язкості, високий цитоз (більше 10  10 березня мл) за рахунок ПЯЛ. При мікроскопії за допомогою поляризаційного мікроскопа - численні двоякопреломляющих довгі голчасті кристали втрата натрію.

    • Гістологічне дослідження.

      • Гострий приступ: гіперемія, набряк, ПМЯ - інфільтрація синовіальної оболонки. У клітинах - кристали уратів.

      • Хронічний подагричний артрит: проліферація синовіальних ворсин, гіперваскулярізація і периваскулярная лімфоцитарна і плазмоклеточная інфільтрація (проліферативний синовіт).

      • Тофус: у центрі - дістофіческіе і некротичні зміни тканин + білуваті маси кристалів урата натрію, навколо цього - зона запальної реакції з проліферацією гістіоцитів, гігантських клітин і фібробластів. Тофус оточений щільною сполучною тканиною.

Варіанти перебігу подагри

  1. Легке - напади артриту повторюються 1-2 рази на рік і захоплюють не більше 2-х суглобів, на рентгенограмі немає ознак суглобової деструкції, не відзначається ураження нирок, тофуси відсутні чи поодинокі, дрібні.

  2. Среднетяжелое - з частотою нападів 3-5 разів на рік, поразка 2-4 суглобів, помірно виражена кістково-суглобова деструкція, множинні дрібні тофуси і нефролітіаз.

  3. Важка - з частотою приступів більше 5 разів на рік, множинні ураження суглобів, різко виражена кістково-суглобова деструкція, множинні великі тофуси і виражена нефропатія.

Діагностичні критерії подагри

  1. Підвищення змісту сечової кислоти в сироватці крові (більше 0,42 ммоль / л у чоловіків і 0,36 ммоль / л у жінок).

  2. Тофуси.

  3. Кристали уратів натрію в синовіальній оболонці або в тканинах.

  4. Гострий напад артриту, що виник раптово, з повною клінічної ремісією протягом 1-2 тижнів.

Діагноз встановлюється за наявності 2 критеріїв.

Ранні діагностичні критерії

До утворення тофусів.

  1. Більше 1 атаки гострого артриту.

  2. Моноартикулярное характер артриту.

  3. Запалення суглоба досягає максимуму в 1 день.

  4. Почервоніння шкіри над суглобом під час атаки.

  5. Припухание і біль в 1 плюстнефаланговом суглобі.

  6. Одностороннє ураження суглобів стопи.

  7. Підозра на тофуси.

  8. Гіперурикемія.

  9. Асиметричні зміни суглобів.

  10. Асиметричні зміни суглобів на рентгенограмі.

  11. Субкортикальна кісти без ерозій на рентгенограмі.

  12. Відсутність флори при посіві синовії.

Діагноз встановлюється за наявності 5 ознак і більше.

Лікування

Безсимптомна гіперурикемія потребує лікування тільки в тому випадку, якщо вміст сечової кислоти постійно вище 0,54 ммоль / л або великому ризику розвитку гострого нападу або утворення каменів з уратів.

Лікувальна програма при первинній подагрі
  1. Купірування гострого нападу подагри

  2. Тривалий перманентне лікування

    • Режим

    • Нормалізація маси тіла

    • Виняток алкоголю

    • Лікувальне харчування

    • Лікування засобами, що зменшують гіперурикемію (урікодепрессантамі і урікоелімінаторамі)

    • ФТЛ

    • Фітотерапія

    • СКЛ

    • Хірургічне лікування

  3. Диспансеризація.

Купірування гострого нападу подагри

Спільні заходи

При гострому нападі подагри хворому необхідно надати повний спокій, особливо хворої кінцівки. Слід надати високе становище хворій нозі, підкласти під неї подушечку, у разі вираженої запальної реакції - міхур з льодом, а після стихання болю - зігріваючий компрес. Рекомендується так само багато пити (2-2,5 літра рідини на день - лужні розчини, розведений лимонний сік, киселі, компоти, молоко).

Медикаментозне купірування нападу подагри

Застосування колхіцину

Колхіцин - препарат, що отримується з безвременника, випускається в таблетках по 0,5 мг., Є найбільш сильним засобом, що купірує гострий подагричний артрит. Механізм дії колхіцину полягає в пригніченні міграції лейкоцитів, скруті фагоцитозу уратів, затримці дегрануляції лізосом.

Крім того, колхіцин чинить антигістамінну, антікініновое дію і слабку протизапальну.

Лікування колхіцином гострого подагричного нападу слід починати якомога раніше (оптимально - в продроме).

На початку суглобового кризу, до виникнення набряклості суглоба, хворий відразу приймає 2 таблетки колхіцину (1 мг), потім по 1 мг кожні 2 години або по 0,5 мг кожну годину, але не більше 8 таблеток (4 мг) в першу добу з подальшим поступовим зниженням дози, тобто на 2-й і 3-й день дозу зменшують на 1 і 1,5 мг на добу, на 4-й і 5-й день на 2 і 2,5 мг на добу відповідно. Після припинення нападу колхіцінотерапію продовжують протягом 3-4 днів, поступово зменшуючи дозу препарату.

Поліпшення настає протягом 12 годин від початку лікування. Дія колхіцину специфічно для подагри. Відсутність лікувального ефекту може бути обумовлено пізнім прийомом препарату.

Колхіцин викликає побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту (пронос, нудота, рідше блювота), внаслідок чого доводиться знижувати дозу або навіть відміняти препарат. Щоб цьому запобігти використовують комбінований препарат - колхімакс (1 мг колхіцину, 15 мг фенобарбіталу, 12,5 мг опію) або призначають препарати вісмуту.

При тривалому лікуванні колхіцином можливий розвиток анемії, лейкопенії.

При важких подагричних нападах колхіцин можна застосовувати внутрішньовенно (в 1 ампулі міститься 3 мг препарату), протягом дня слід вводити повторно по 1 мг (добова доза - 5-6 мг).

Лікування колхіцином протипоказано при нирковій недостатності з азотемією, СН, виразкової хвороби шлунка, вагітності.

Застосування НПЗП

Піразолонового препарати вважаються найбільш ефективні серед НПЗЗ для купірування подагричного нападу. Серед піразолонових сполук перевага віддається бутадіону.

Призначається наступним чином: 1-а доза - 200-300 мг, потім по 0,15 г через кожні 4-5 годин. У наступні дні доза поступово знижується (на 0,15 г щоденно). Лікування бутадионом триває близько тижня. Раптове припинення застосування може викликати «рикошет».

Можна використовувати комбінацію бутадиона з амідопірином - реопирин по 1 таблетці 4 рази на день, при великій вираженості запальних змін можна ввести 5 мл реопирина внутрішньом'язово.

Можуть використовуватися й інші НПЗЗ: індометацин, ібупрофен, напросін, вольтарен.

Застосування ГКС

ГКС володіють хорошим протизапальним ефектом, але не дають стійкого ефекту, після їх скасування ознаки артриту можуть з'явитися знову, може виникнути кортикостероидозависимость. Призначають при відсутності ефекту від купірування подагричного нападу вищевикладеними методами.

Призначають преднізалон по 20-30 мг на добу в перші 1-2 дні з подальшим зниженням дози.

Місцеве застосування лікарських засобів

Можна використовувати компреси з 50% розчином димексиду (має виражену протизапальну, знеболюючу і протизапальну дію).

Тривале, перманентне лікування

Режим

Раціональний режим включає створення сприятливого психоемоційної обстановки на роботі і вдома, боротьбу з гіподинамією, ведення активного способу життя.

Нормалізація маси тіла

Є найважливішим заходом, так як сприяє зниженню рівня сечової кислоти.

Виняток алкоголю

Забороняють алкоголь, так як гіперлактацідемія гальмує ниркову екскрецію уратів. У першу чергу це відноситься до вин (особливо до портвейну і хересу) і пиву темних сортів.

Лікувальне харчування

Дієта № 6. Виняток продуктів, що містять велику кількість пуринів, обмеження натрію, жиру, сумарний вміст білків нормальне, але зі зниженою квотою тваринних білків (1: 15), достатня кількість вітамінів.

Дієта № 7р. Рекомендується при подагричної нефропатії. У добу не більше 70 г білка, переважно рослинного походження. Кількість тваринного білка знижують. Доцільно використовувати лимон і лимонний сік, які ощелачивает сечу.

Лікування лікарськими засобами, що зменшують гіперурикемію

Основний принцип базисної терапії - тривале застосування засобів, що нормалізують вміст сечової кислоти в крові, тому що після їх скасування знову можуть виникнути напади подагри.

Показання до тривалого медикаментозного лікування подагри:

  • Часті напади подагричного артриту (3 і більше протягом року, що передує спостереженню, тривалість гострого періоду протягом року не менше 1,5 міс).

  • Подагра, супроводжується гіперурикемією - 0,48 ммоль / л і вище.

  • Розвиток чи прогресування хронічного подагричного артриту, поява і зростання тофусов.

  • Подагра з ураженням нирок (з нирково-кам'яну хворобу) при відсутності вираженої ХНН.

При легкому перебігу захворювання або після перших 1-2 нетривалих атак, супроводжуваних незначною і нестійкої гіперурикемією, необхідно утриматися від тривалого медикаментозного лікування. Не слід вдаватися до нього і при сумнівах в діагнозі подагри, навіть при стабільній помірній гіперурикемії.

Загальні принципи лікування препаратами, що зменшують гіперурикемію:

    • Не можна починати лікування цими препаратами в напад гострого нападу, лікування проводиться тільки в межприступном періоді.

    • Слід приймати препарати тривалий час (роками). Можна робити невеликі паузи (по 2-4 тижні) у період нормалізації рівня сечової кислоти в крові.

    • Необхідно враховувати тип порушення пуринового обміну (метаболічний, нирковий, змішаний). Якщо тип не встановлено, то застосовувати урікоінгібітори, але не урикозурические кошти.

    • Слід підтримувати добовий діурез близько 2 л (споживання 2,5 літрів рідини на добу), призначати засоби, що підвищують рН сечі (натрію гідрокарбонат, Урал, магруліт, солуран).

    • Доцільно в перші дні лікування проводити профілактику суглобових кризів колхіцином (1 мг на добу) або індометацином (75 мг на добу).

Антиподагрических кошти робитися на 3 групи:

  • Урикодепресивних кошти. Зменшують синтез сечової кислоти шляхом інгібування ксантиноксидази.

  • Урикозуричні кошти. Підвищують екскрецію сечової кислоти шляхом зменшення реабсорбції уратів і збільшення їх секреції в нирках.

  • Засоби змішаної дії.

Перед призначенням антиподагрических засобів доцільно встановити тип порушення пуринового обміну (метаболічний, нирковий, змішаний).

Хворим з гіперекскреторной подагру слід призначати урикозурические препарати, а при гіперпродукції сечової кислоти - антагоністи синтезу пуринів.

У осіб з нормальним виділенням сечової кислоти подагра може розвиватися за рахунок поєднання гіперпродукції і гіпоекскреціі уратів. У цьому випадку рекомендують призначати урикозурические кошти, якщо добове виділення сечової кислоти менш 450 мг (2,7 ммоль), та інгібітори, якщо воно становить 450 мг (2,7 ммоль) і більше.

Урикодепресивних кошти

А ллопурінол (мілуріт) - інгібує фермент ксантиноксидазу, в результаті чого порушення перетворення гипоксантина в ксантин і далі в сечову кислоту, вміст її в крові знижується, одночасно знижується урикозурия, тому немає ризику утворення уратних каменів у сечових шляхах. Препарат можна застосовувати і при наявності ниркової патології (але без вираженої ниркової недостатності). Метаболіт алопуринолу оксипуринол так само інгібує ксантиноксидазу. Показання до призначення алопуринолу:

  • Первинна або вторинна подагра, пов'язана із захворюваннями крові або їх лікуванням;

  • Лікування первинної або вторинної гиперурикемической нефропатії з ознаками подагри і без них;

  • Лікування хворих з рецидивуючими уратними каменями в нирках;

  • Профілактика уратних отложненій, уролитиаза або гиперурикемической нефропатії у хворих на лейкемію, лімофмой і злоякісними новоутвореннями, які отримують хіміотерапію, сприяє виникненню гіперурикемії;

  • Подагра з хронічною артропатией і великими вузлами, при якій зменшення вузлів супроводжується стиханням болів і поліпшенням рухів з суглобах.

Алопуринол випускається в таблетках по 0,1 і 0,3 г. Початкова доза алопуринолу становить 100 мг на добу, потім щодня збільшують добову дозу на 100 мг і доводять до 200 - 300 мг при легких формах захворювання і 400 - 800 мг при середній ступеня тяжкості і важких.

Недоцільно проводити комбіноване лікування подагри алопуринолом в поєднанні з урікозоелімінаторамі, так як при цьому знижується дія алопуринолу. Це пояснюється тим, що при комбінованій терапії прискорюється елімінація оксипуринолу і знижується інгібування ксантиноксидази.

Побічні ефекти: алергічні реакції, невелика диспепсія, підвищення температури.

На початку лікування алопуринолом можлива поява суглобових кризів у зв'язку з мобілізацією уратів з тканин і кристалізацією їх з-за коливання урикемії. Для профілактики - в перші 10 днів колхіцин 2-3 рази на день по 0,5 мг.

Протипоказання до алопуринолу: виражені порушення функції печінки, гемохроматоз, вагітність, дитячий вік.

Тіопурінол. Похідне алопуринолу в таблетках по 0,1 г. Препарат пригнічує синтез сечової кислоти, інгібує глютаминфософорибозилтрансферазу, так само активний, як алопуринол, але краще переноситься хворими. Застосовується в добовій дозі 300-400 мг.

Гепатокаталаза. Препарат яловичої печінки, зменшує синтез ендогенної сечової кислоти збільшує її розпад. Менш ефективний, ніж алопуринол. Вводять внутрішньом'язово, 2-3 рази на тиждень по 10 000 - 25 000 ОД.

Оротовая кислота. Менш активний, ніж алопуринол, зменшує синтез сечової кислоти в самому початку пуринового циклу шляхом зв'язування з фосфорібозілпірофосфатом, одночасно посилюючи урикозурию. Застосовується у вигляді гранул з цукром, в 1 чайній ложці 1,5 г. Призначають 3 рази на день до їди по 1 чайній ложці протягом 20 днів. Після 20 денної перерви курс повторюють. Так само знижує рівень холестерину в крові. Призначають при протипоказання чи поганий переносимості алопуринолу.

Урикозуричні кошти

Мають властивість знижувати канальцеву реабсорбцію уратів, в результаті чого підвищується виділення сечової кислоти нирками.

Показання до призначення:

  • Нирковий (гіперекскреторний) тип подагри при відсутності вираженої подагричної нефропатії;

  • Змішаний тип подагри при добовій екскреції сечової кислоти менше 2,7 ммоль;

  • Непереносимість алопуринолу.

При лікуванні урикозуричними засобами необхідно мати на увазі: основним способом виділення уратів нирками є збільшення діурезу. При великому діурезі концентрація уратів в сечі знижується і зменшується їх схильність до кристалізації. Збільшується також хвилинний діурез, що сприяє зростанню кліренсу уратів. Крім того, для посиленого виведення уратів необхідно проізодіть ощелачивание сечі (щодня приймати утором 1 чайну ложку гідрокарбонату натрію).

Таким чином, для посилення виведення уратів з організму необхідно приймати достатню кількість рідини (не менше 2-2,5 літрів) і виробляти ощелачивание сечі.

Саліцилати. Мають урикозуричних дією, якщо їх приймати в добовій дозі 5-10 р. У невеликих дозах ефект протилежний. Необхідність тривалого прийому і ризик гастропатії обмежує використання цих препаратів для лікування подагри.

Бенемід (пробенецид). Похідне бензойної кислоти. Спочатку призначають в дозі 0,5 г 2 рази на день, надалі дозу можна підвищити, не більше 2 р. Дія бенеміда блокується саліцилатами, тому їх не призначають одночасно.

Колбенід. На початку лікування бенемідом збільшується ризик суглобових кризів, тому колбенід = 0,5 г бенемінда + 0,5 мг колхіцину.

Антуран (сулфінпіразон). Один із метаболітів бутадиона, випускається в таблетках по 0,1 р., призначається всередину в добовій дозі 0,3 - 0,4 г після їжі, бажано запивати молоком. Необхідно приймати не менше 2-2,5 л лужної води на добу. Протипоказаний при виразковій хворобі, гіперчутливості до похідних піразолону, важких ураженнях печінки і нирок.

Етамід. За 0,35 г 4 рази на день після їжі протягом 10-12 днів. Після 5-7 денного перерви - другий курс 7-10 днів.

Бензобромарона (дезурік). Інгібує ферменти, які беруть участь у синтезі пуринів. Під його впливом так само посилюється виділення сечової кислоти через кишечник.

Кетазон. Підсилює урикозурию і має протизапальну дію. Призначається по 1-2 таблетки (0,25-0,5 г).

Антиподагрических кошти змішаної дії

Алломарон - комбінований препарат, що містить 100 мг алопуринолу і 20 мг бензобромарона; поєднує дію обох антиподагрических коштів: інгібує синтез сечової кислоти збільшує її екскрецію з сечею. Призначають по 1 таблетці на добу. Лікування триватиме 3-6 місяців і довше.

Алломарон використовують при гіперурикемії будь-якого походження і подагрі для попередження рецидивів артриту, ураження нирок, освіти тофусов.

Мобілізація сечової кислоти з тофусов на початку лікування іноді супроводжується посиленням болю в суглобі. У таких випадках застосовують колхіцин або індометацин.

Раціональне використання антиподагрических коштів

При легкому перебігу подагри призначають дієту № 6, рясне пиття лужних мінеральних вод (до 2 літрів на добу). Періодично курсами можна призначати менш активні антиподагрических кошти - оротовую кислоту, етамід, які добре переносяться хворими.

При середньотяжкому і тяжкому перебігу подагри і більш високих цифрах гіперурикемії поряд з дієтою необхідно безупинно застосовувати антіподагрікі.

При метаболічному типі з високим рівнем сечової кислоти і гарній її виділення та кліренсі - урікодепрессанти.

При нирковому типі з недостатнім виведенням сечової кислоти (менше 3,5 ммоль / добу) - урикозурические кошти, але тільки тим, у кого відсутні ХНН, нефролітіаз, захворювання печінки, шлунково-кишкового тракту. За наявності патології - урікодепрессанти (алопуринол).

При змішаному типі гіперурикемії (висока гіперурикемія і виділення з сечею менше 3,56 ммоль / добу) - комбінація 2 груп, дозу підбирають індивідуально.

Антіодагріческіе кошти приймають протягом року, після чого можна зробити перерву на 2 місяці (при нормальному вмісті сечової кислоти в крові).

ФТЛ

Володіє розсмоктуючою, протизапальну дію, сприяє зменшенню тофусов, зниження частоти і тривалості подагричних нападів.

У гострому періоді - УФО суглоба в еритемних дозі, імпульсні струми за методикою електросну, аплікація димексиду на уражений суглоб (перед початком лікування проводять пробу на толерантність, лікування через 24 години після проби) - 10-15 процедур.

У межприступном періоді - ультразвукове вплив на уражені суглоби сприяє подрібнення і зменшення кристалів урата натрію, підвищує фагоцитоз, надає болезаспокійливу і протизапальну дію; фонофорез з гідрокортизоном сприяє підвищенню функції нирок, видалення уратів з організму. Курс лікування - 6-8 процедур.

Бальнеотерапія

Проводиться в період між нападами. Сприяє покращенню системи мікроциркуляції, надає урикозурическое дію, покращує трофіку тканин та синовіальної оболонки. Застосовують родонові, сірководневі, йодобромістие хлоридно-натрієві ванни.

Фітотерапія

До хворих суглобів прикладають гарячі подушечки з трави буркуну, ромашки, бузини чорної, хмелю. Для цього траву з невеликою кількістю води нагрівають майже до кипіння, наповнюють цією сумішшю льяна мішечки і прикладають до хворого суглоба на 15-20 хвилин щодня протягом 10-15 днів. Так само рекомендують розтирати суглоби спиртовими настоянками. Їх готують в скляному посуді (0,5 л), яку заповнюють дрібно нарізаною травою і заливають доверху спиртом, настоюють протягом 1 тижня в темному місці. Влітку можна обгортати хворий суглоб на ніч листям лопуха, навесні - мати-й-мачухи. Всередину приймають настій листя брустнікі по 1 столовій ложці 3-4 рази на день.

Хірургічне лікування

При великих тофусах і масивної інфільтрації навколосуглобових тканин, особливо при виразці тканин і наявності свищів, рекомендується видалення уратних відкладень хірургічним шляхом, так як вони не розсмоктуються при застосуванні антиподагрических коштів і можуть значно обмежувати функцію суглобів. При наявності значних руйнувань хряща і епіфізів, інвалідизуючих хворого, производяться відновлювальні хірургічні операції (артропластика).

    1. Остеоартроз

Дегенеративно-дистрофічні захворювання суглобів, характеризується первинної дегенерацією суглобового хряща з наступною зміною суглобових поверхонь і розвитком крайових остеофітів, що призводить до деформації суглобів.

Прояви вторинного синовіту є вторинними по відношенню до дегенеративних змінами хряща  термін «остеоартрит» невірний.

Епідеміологія

Найбільш поширена патологія. Хворіє 10-14% населення всіх вікових категорій. Старше 50 років - 27,1%; старше 60 років - 97%.

Зустрічається однаково часто у чоловіків і жінок, за винятком артрозу дистальних міжфалангових суглобів, який зустрічається в основному у жінок.

Клінічні прояви починаються у віці 40-50 років, у жінок в основному в період менопаузи.

Класифікація

  1. Перший варіант.

    1. Первинний (генуинную) - 40-50%. Дегенеративний процес розвивається на здоровому до цього суглобового хряща, наприклад, під впливом надмірних фізичних навантажень.

    2. Вторинний (50-60%). Дегенерація попередньо вже зміненого хряща після травми, артриту, судинних порушень і іншого.

  2. Другий варіант.

    1. Первинні (механічні) артрози викликані «абсолютної» перевантаженням здорового хряща.

    2. Вторинні (структурні) артрози - в основі лежить зміни структури і трофіки суглобового хряща в результаті чого він перестає справлятися зі звичайною фізіологічної навантаженням, тобто відбувається дегенерація попередньо зміненого хряща.

Етіологія

Основною причиною ОА є невідповідність між механічним навантаженням, що падає на суглобову поверхню хряща, і його можливостями чинити опір цьому навантаженні  дегенерація і деструкція.

Основні причини:

  1. Важка фізична навантаження з часто повторюваними стереотипними рухами (суглоби хребта у вантажників, плече у коваля); надмірне заняття спортом (ОА колінного суглоба у футболістів); при вираженому ожирінні.

  2. Порушення нормальної конгруентності суглобової поверхонь здорового хряща  нерівномірний розподіл навантаження по його поверхні (плоскостопість, сколіоз, кіфоз, гіперлордоз і т. д.)

Основні етіологічні чинники розвитку ОА:

  1. Дисплазія, веде до зменшення конгруентності.

  2. Порушення статики - зміщення осі тіла, гіперподвіжность.

  3. Функціональна перевантаження хряща, яка веде до його микротравматизации.

  4. Травма суглоба - внутрішньосуставні переломи, вивихи, контузія.

  5. Інфекційний гострий або хронічний артрит.

  6. Неспецифічне запалення суглобів (РА).

  7. Хронічний гемартроз (гемофілія, ангіома).

  8. Ішемія кістки і остеонекроз.

  9. Остеодистрофія (хвороба Педжета).

  10. порушення метаболізму (хондрокальциноз, подагра).

  11. Нервові порушення - з втратою чутливості (нейродістрофія, артропатія).

  12. Ендокринні порушення.

  13. Спадковість. Роль спадкового чинника безумовною лише за 2 типах остеоартрозу:

    1. Первинний генералізований остеоартроз Келлгрена.

    2. Ізольоване ураження дистальних міжфалангових суглобів (вузлики Гебердена).

Патогенез

Зменшення еластичності і міцності суглобового хряща пов'язані з порушенням його метаболізму і послідовної дегенерацією.

В основі порушень метаболізму - кількісні та якісні зміни протеогліканів основної речовини (в основному за рахунок хондроітінсульфата), що забезпечує стабільність структури колагенової мережі.

При ОА відбувається зменшення розмірів молекули протеогліканів, вони можуть йти з матриксу хряща і при цьому вони не можуть міцно утримати воду  надлишкова вода поглинається колагеном  він набухає і розволокнюючу  зниження резистентності хряща.

Гіпотези протеогліканової недостатності

  1. Механічна теорія. Під впливом постійно підвищеного тиску на хрящ відбувається розрив колагенової мережі в поверхневому шарі хряща з утворенням глибоких тріщин і дифузією протеогліканів крізь поверхневі тканини тобто дефіцит протеогіканов вторинний.

  2. Первинні порушення.

    1. До ачественная неспроможність протеогліканів внаслідок порушення їх синтезу хондроцитами (генетично обумовлене або вторинне).

    2. Підвищене руйнування протеогліканів лізосомальних ферментів. При порушеннях циркуляції в суглобі, механічному пошкодженні поверхневого шару хряща, метаболічних порушеннях некротизируются хондроцити  виділення катепсину Д і нейтральної протеїнази  гідроліз білкової частини протеогліканів з утворенням більш дрібних білково-полісахаридних комплексів.

Клініка

Відбувається поразка, головним чином, суглобів нижніх кінцівок - тазостегнового, колінного, а так ж першого плюсне-фалангового; на верхніх кінцівках вражаються дистальні і проксимальні міжфалангові суглоби.

Починається як моноартикулярное захворювання, але через деякий час включаються й інші симетричні суглоби.

Початок хвороби непомітно, перші симптоми нечітко. Непомітно з'являється хрускіт у суглобах при русі й невеликі Періодичні болі після значного фізичного навантаження, які у спокої.

Болі носять механічний характер.

Клініко-патогенетичні варіанти болів
  1. Реактивний синовіт. Механічна перевантаження, інфекція, травма. Збільшується фрагментація хряща, фагоцитоз лейкоцитами хрящових фрагментів  звільнення з лейкоцитів ферментів і кінінів  стартові болі (при перших кроках, після зникають і відновлюються при продовженні навантаження.

  2. Стартові болі при терті уражених хрящів. На поверхню хрящів осідає хрящової детрит (некротизовані тканини). При перших рухах цей детрит виштовхується в суглобову порожнину і болі припиняються.

  3. Рефлекторний спазм прилеглих м'язів. Постійні болі при будь-якому русі в суглобі.

  4. Прогресуючий фіброз капсули  суглобові нервові закінчення  болю, пов'язані з розтяганням капсули при ходьбі.

  5. Венозна гіперемія і стаз в субхондральной кістки  тупі, безперервні нічні болі, що зникають при ходьбі.

  6. При коксартрозе  іррадіація по n. Obturatorius  болі в колінних суглобах.

  7. «Суглобова миша» (великий кістковий або суглобової уламок)  раптовий гострий біль - блокада суглоба в результаті ущемлення миші між суглобовими поврехностямі. При якомусь русі миша вислизає  біль припиняється.

Найбільш характерна для розгорнутої стадії артрозу біль при стоянні і ходьбі, посилюється до вечора, що порозумівається зниженням здатності до навантаження кісткових суглобових поверхонь, тому що через відсутність аморітізатора - хряща, тиск на кістку значно посилюється, що викликає ... кісткових балок в бік спонгиозной шару.

Крім больового синдрому, в початкових стадіях артрозу відзначається невелика крепітація при рухах у суглобі (переходить з розвитком хвороби в грубий хрускіт), короткочасна тугоподвижность суглоба при переході зі стану спокою до активної діяльності, швидка стомлюваність регіонарних м'язів.

Поступово виникає і прогресує деформація суглоба внаслідок потовщення синовіальної оболонки і капсули, розростання крайових остеофітів, розростання хряща і кістки з ремоделяціей суглобових поверхонь епіфізів і підвивихи (внаслідок атрофії м'язів і розтягування зв'язок). Ця деформація відрізняється від такої при артритах тим, що вона відбувається за рахунок кісткового компонента суглоба, без участі м'яких періартікулярних тканин.

Лише періодично виникає невелика припухлість в області суглоба з підвищенням шкірної температури, хворобливістю при пальпації, особливо по ходу суглобової щілини (реактивний синовіт). Іноді в порожнині суглоба визначається невеликий випіт. Синовит супроводжується явищами тендобурсіта (в області прикріплення сухожилля - невелика обмежена пухлина, підвищення шкірної температури, больові точки. Синовит ніколи не досягає такої інтенсивності, як при артриті.

Рухи в суглобах болючі. Зазвичай хворий скаржиться на посилення болю при підйомі і особливо при спуску по сходах.

У пізній стадії артрозу при вираженому спотворення суглоба, рухливість хворого може бути обмежена (особливо при коксартрозе), але повної відсутності рухів не спостерігається (аніклоза не буває).

Діагностика

  1. Рентгенологічна діагностика. Клініко-рентгенологічні стадії за Косінської Н. С.

    1. Незначітелное обмеження суглобової рухомості переважно в якомусь певному напрямку; на рентгенограмі - немає кісткових розростань по краях суглоба западини, а так само острівці оссіфіцірованного суглобового хряща, згодом зливаються з епіфізом. Суглобова щілина звужена незначно.

    2. Загальне обмеження рухливості суглоба, грубий хрускіт при рухах, помірна атрофія регіонарних м'язів, на рентгенограмі - значні кісткові розростання, звуження суглобової щілини в 2-3 рази в порівнянні з нормою, субхондральний склероз.

    3. Значна деформація суглоба з різким обмеженням рухливості, рентген логічно - майже повне зникнення суглобової щілини, виражена деформація і ущільнення суглобової поверхні епіфізів, розширення суглобових поверхонь за рахунок великих крайових розростань, «суглобові миші», впроваджуються в кісткові ділянки суглобової капсули і періартікулярних тканин.

  2. Загальний аналіз крові. Норма. Лише при реактивному синовите збільшується ШОЕ до 20-25 мм / ч.

  3. Дослідження синовіальної рідини. В'язкість в нормі, муціновий згусток хороший. Кількість клітин в 1 мм 3 нормальне або злегка збільшено (не більше 5  10 3), за наявності реактивного синовіту кількість нейтрофілів не більше 50%.

  4. Гістологічне дослідження синовії. Фіброзно-жирове переродження без проліферації покривних клітин, з атрофічними ворсинками і невеликою кількістю судин. Іноді ознаки слабковираженого синовіту.

Основні клінічні форми

ОА кульшового суглоба (коксартроз)

Найбільш часта і важка форма. Первинний коксартроз розвивається після 40 років однаково часто у чоловіків і жінок, але в останніх протікає важче. Якщо розвинувся до 40 років, якось пов'язаний з дисплазією суглоба.

Основний симптом хвороби - болю механічного типу, що супроводжуються прикульгування. Болі широко іррадіюють.

При обстеженні хворого - болючість при пальпації суглоба, але відсутня гіперемія і припухлість. У розгорнутій стадії виявляється наростаюча атрофія м'язів стегна і сідниці, іноді гомілки. Вимушене положення - невелике згинання в тазостегновому суглобі, порушення ротації та відділення. Виникає компенсаторний поперековий гіперлордоз, нахил тазу у бік ураженого суглоба, сколіоз. При повної втрати рухливості в суглобі болю затихають. Коксартроз з подносторонней локалізацією призводить до прикульгування, двосторонній - до «качиний ході».

ОА колінного суглоба (гонартроз). 2 по частоті локалізується ДОА - зазвичай страждають жінки, чому сприяє ожиріння і варикоз. Зазвичай буває двосторонній, але часто хворий відчуває болю тільки в одному суглобі (слід робити знімки 2 суглобів в 3 проекціях - фасного, профільний, і в аксіальної проекції при зігнутому під кутом 60 0 колінного суглоба).

У 30-40% хворих виявляється девіація колінного суглоба, нестабільність його (ослаблення бічних зв'язок), що виявляється «симптомом висувного ящика).

ОА дистальних міжфалангових суглобів (вузлики Гебердена). 3 характерна локалізація. Виникає в основному у жінок в період менопаузи. Найчастіше геберденовские вузлики є идиопатическими, тобто є варіант первинний ОА.

Вузлики Гебердена зазвичай множинні, але в першу чергу виникають на 1 і 3 пальцях. Вони щільні, тому що обумовлені крайовими остеофітами, завбільшки з горошину, іноді болючі при пальпації. У період формування - печіння, поколювання, відчуття повзання мурашок. Всі явища зникають, коли вузлики вже утворилися. Часті ускладнення реаківним синовітом.

ОА проксимальних міжфалангових суглобів. У 50% хворих геберденовскими вузликами відзначаються аналогічні поразки проксимальних міжфалангових суглобів - вузлики Бушера. За формою вони відрізняються від геберденовские вузликів тим, що розташовуються не по задній, а по боковій поверхні пальців  бічне збільшення суглобів  веретеноподібна форма. Рухи дещо обмежені. При реактивному синовите картина може нагадувати РА.
Первинний полиостеоартроз. Артрозного хвороба, генералізований ОА, хвороба Келлгена. В основі лежить генералізована хондропатій зі зниженням резистентності хряща до тиску і ослаблення зв'язкового і м'язового апарату, пов'язаного з дегідратацією протеогліканів. Захворювання має сімейну агрегацію, хворіють в основному жінки в період менопаузи. Клінічна картина складається з генералізованого артрозу кінцівок, дископатії і множинних тендопатії.
Міжхребетний остеохондроз і спондильоз. Остеохондроз - процес у міжхребцевих дисках. Спондильоз - залучення тіл суміжних хребців. Спондилоартроз - залучення міжхребцевих суглобів (4 міжхребцевих і 2 хребетно-реберних).
Halux valgus.Пораженіе 1 плюсне-фалангового суглоба.

Лікування

Лікувальна програма:

  1. Запобігання подальшого прогресування процесу в хрящі («базисна терапія»)

  2. Зменшення болю в суглобах і реактивного синовіту

  3. Поліпшення функції суглоба

Базисна терапія

Розвантаження уражених суглобів

Зниження навантаження на змінений дегенеративним процесом суглоб гальмує подальше прогресування захворювання.

Хворому забороняється тривала ходьба, тривале стояння на ногах, носіння важких предметів, не рекомендуються часті спуски і підйоми по сходах. Ходьба повинна чергуватися з 5-10 хвилинним відпочинком. Хворому слід користуватися палицею. Можлива зміна професії.

Нормалізація маси тіла

Використовується гіпокалоріная дієта № 8, розвантажувальні дні, загальний масаж.

Поліпшення метаболізму хряща та мікроциркуляції у кістковій тканині

Лікування хондропоротекторамі. Хондропротектори - інструкція для медичного засобу, що поліпшують метаболізм хряща, що уповільнюють або попереджувальні його деструкцію. Як правило, хондропротектори містять у своєму складі біологічно активні речовини хряща.

  1. Румалон. Екстракт хряща та кісткового мозку молодих тварин. Препарат містить БАР матриксу - пептиди, протеоглікани, амінокислоти, нуклеотиди, хондроцити, клітини кісткового мозку. Препарат стимулює синтез ГАГ хондроцитами в ушкодженому хрящі, збільшує синтез гіалуронової кислоти, гальмує розпад ГАГ і хондроцитів, поліпшує склад синовіальної рідини і поліпшує мастило суглоба. Вводиться внутрішньом'язово через день по 1 мл, курс лікування - 25 ін'єкцій. Курси проводять 2 рази на рік. Переноситься добре, рідко бувають набряки на обличчі, шкірні висипи, еозинофілія. Лікування показано в 1-2 клініко-рентгенологічної стадії і протипоказано в 3.

  2. Артрон (хондроітінсульфата). По механізму дії аналогічний румалон. Призначають внутрішньом'язово по 1 мл через день, курс лікування 25 ін'єкцій, проводиться 2 курси на рік.

  3. Артепарон. Суміш сульфатованих мукополісахаридів (протеогліканів, ГАГ). Завдяки спорідненості з зряще, легко припадає в нього, пригнічує в ньому активність протеаз, затримує розвиток дегенеративного процесу. Вводиться внутрішньом'язово, внутрішньосуглобово і застосовується всередину. Внутрішньом'язово вводиться по 1 мл 2 рази на тиждень протягом 8 тижнів, потім 2 рази на місяць протягом 4 місяців. Курс лікування 25-30 ін'єкцій. Внутрішньосуглобне введення проводять у перші 2-4 тижні по 1 мл з перервою 3 дні. Наступні ін'єкції роблять з інтервалом. Всього 15 ін'єкцій. Курси повторюють 1-2 рази. Зменшення болю при внутрісуглобному введенні починається на 3-4 день, поліпшення поступово наростає і триватиме до 4-6 місяців. Всередину застосовується по 1 таблетці 3 рази на день протягом 6-8 місяців.

  4. Мукартін. Сірчанокислий ефір мукополісахариди, за механізмом дії аналогічний артепарон. Внутрішньом'язово по 2 мл через день - 10 ін'єкцій, потім 2 рази на тиждень протягом 4 тижнів і 1 раз на тиждень протягом 4 тижнів.

Внутрішньосуглобне введення інгібіторів протеолітичних ферментів. Показаннями є виражений больовий синдром і явища реактивного синовіту, головним чином колінного суглоба. Застосовують трасилол (контркал) і гордокс. Вони інгібують трипсин, хімотрипсин, катепсини, інші протеази. Внутрішньосуглобово вводитися 25 000 ОД трасилола або гордокса, курс лікування складається з 2-5 ін'єкцій з інтервалами в 2-3 дні. За 1 годину до ін'єкції роблять внутрішньом'язово ін'єкцію димедролу, препарат вводять з 0,002 г гідрокортизону (для попередження загострення болю). Курси лікування інгібіторами протеаз внутрисуставно повторюють 2 рази на рік.

Застосування штучної синовіальної рідини («змащення»)

Покращує конгруентність і зменшує пошкодження хряща. Для цих цілей використовують полівінілпіролідон (ПВП) або його 6% розчин (гемодез).

Вводять у великі суглоби по 5 мл 15% розчину 1 раз на тиждень з 25 мл (1 мл) гідрокортизону ацетату. На курс - 4 -6 ін'єкцій. У менші суглоби вводять ПВП в 1,5 рази менше. Ефект тривати 6 місяців, проводиться 2 курси на рік. Лікування показане у всіх стадіях при наявності синовіту.

Штучна синовіальна рідина може бути наступних видів:

  • 15% водний розчин ПВП

  • 15% розчин + гіалуронова кислота (ПВП-гіалуронат). Вводиться при первинному і вторинному ДОА з ФНС1-2 без ознак вторинного синовіту.

  • 15% розчин ПВП + артепарон. Призначають при вираженій дегенерації хряща, ураженні менісків, посттравматичному артрозі.

Метаболічна терапія

Спрямована на поліпшення обмінних процесів у суглобовому хрящі, у вигляді монотерапії не надає сущесвенного впливу на перебіг остеоартрозу, але в комплексній терапії відіграє позитивну роль.

Фосфаден. Є фрагментів АТФ, входить до складу ряду коферментів, має антиагрегантну властивостями. По 0,05 г 3 рази на день протягом 3-4 тижнів або внутрішньом'язово по 2-4 мл 2% розчину 2-3 рази на день.

Калію оротат. Оротовая кислота є одним з попередників піримідинових нуклеотидів, які входять до складу ПК, які беруть участь у синтезі білкових молекул. Тому оротовая кислота і її сіль є речовинами анаболічного дії. Призначають таблетки внутрішньо по 0,5 г 3 рази на день протягом 3-4 тижнів за 1 годину до їжі.

Анаболічні стероїди. Покращують синтез протеїнів у тканинах, у тому числі і в суглобовому хрящі, а також репаративні процеси в ньому. Показані при остеоартрозі особам, які не мають надлишкової маси тіла. Ретаболил внутрішньом'язово 1 раз на 2 тижні 2-3 ін'єкції.

Поліпшення мікроциркуляції у субхондральний відділах кісток і в синовії

Антиагреганти: курантіл, трентал, теонікол (ксантинолу нікотинат) - поєднує властивості нікотинової кислоти і теофіліну, має спазмолітичну і антиагрегантну дію, поліпшує МЦР. Призначають по 1-2 таблетки 2-3 рази на день протягом 2 місяців, після їжі.

Антиоксидантна терапія. Вітамін Е по 1-2 капсули в день протягом місяця або внутрішньом'язово по 1-2 мл 10% розчину 1 раз на день протягом 20 днів.

Орготеін (супероксиддисмутаза) - активно придушує ПОЛ. Вводять внутрисуставно по 0,004 г 1 раз на тиждень протягом 6 тижнів. Ефект зберігається 3 місяці.

Фізіотерапевтичне лікування

Цей вид терапії так само є напрямом базисної терапії, так як покращує метаболізм хряща, уповільнює його деструкцію, позитивно впливає на мікроциркуляцію в кістках, синовіальній оболонці, навколосуглобових тканинах. Крім того, ФТЛ купірує біль і сінвіт.

Індуктотермія (короткохвильова діатермія). Призначається при 1-2 ст. Курс 10-12 процедур.

Мікрохвильова терапія. Сантиметрові і дециметрові хвилі призначають при 1-2-3 ст. Перевага віддається дециметрові хвилі, так як вони глибше проникають в тканини, роблять більш інтенсивний вплив і добре переносяться навіть при супутній ІХС. Курс лікування - 8-10 процедур.

Ультразвукова терапія. Показані при відсутності явищ синовіту, з вираженим больовим синдромом, проліферативними змінами в періартікулярних тканинах. Не показана при синовите і хворим з атеросклерозом, ГБ, клімаксі, фіброміомі, мастопатії.

Синусоїдальні модульовані струми і диадинамические струми Бернара. Показані хворим в літньому віці, з вираженим больовим синдромом, періартікулярних змінами. Не призначають при явищах вторинного синовіту, а так само хворим з порушенням серцевого ритму і брадикардією.

Електрофорез. Анальгін, новокаїн - 12-18 процедур на курс - знеболюючий ефект. Електрофорез цинку, сірки, літію стимулює обмінні процеси в хрящовій тканині. Електрофорез 50% димексиду надає болезаспокійливу і проівовоспалітельное дію на суглоб. Показаний хворим похилого віку з вираженим больовим синдром, але без явищ вторинного синовіту.

Лазерна терапія гелій-неоновим лазером.

Магнітотерапія. У будь-якій стадії ДОА.

Аплікація теплоносіїв. Широко використовується. Під впливом таких носіїв підвищується температура тканин в місці впливу, розширюються периферичні судини, посилюється гемодинаміка, активується мікроциркуляція, метаболізм тканин, зменшуються ексудативні і проліферативні процеси, стимулюється регенерація хряща. Не призначають в 3 ст, при вираженому синовите, ІХС, ГБ, НК, варикозному розширенні вен, гострому і хронічному гломерулонефриті. Проводять аплікації грязі або торф'яної грязі (38-40 0 С), парафіну, озокериту (50-55 0 С) - призначають 10-15 процедур на уражений суглоб.

Ультрафонофорез статевих горомонов (Сабадишін Р. А. з співавт.). До 1 мл 1% розчину синестролу (для жінок) і до 1 мл 5% розчину тестостерону (для чоловіків) добовляют 5 мл дистильованої води і 5 мл ланоліну. Завись ретельно змішуємо і зберігають у холодильнику при температурі 4 0 С. Наносять на поврехность ураженого суглоба. Озвучування проводять апаратом УЗМ-101Ф в умовах безперервного режиму пі інтенсивності 0.2-0.4 ВТ / см 2 протягом 5 хвилин. Курс лікування складається з 10-12 процедур.

Локальна баротерапія (Шаргородська Д. В. та співавт). У патогенезі ДОА має значення порушення регіонарного кровообігу. У біоптатах у хворих виявлено зменшення кількості капілярів в субсіновіальном шарі. Відомо, що при ДОА є посткапілярні-венулярного застій, зменшення швидкості притоку і відтоку крові, зміна тонусу судин, зниження напруги кисню в тканинах.

Локальна баротерапія створює локальне негативний тиск, викликає збільшення регіонарного кровотоку, розкриття нефункціонуючих капілярів, підвищує величину транскапиллярного обміну (зокрема, транспорту кисню), створює зону підвищеної метаболічної та функціональної активності.

Локальна баротерапія призначається при відсутності ефекту від попереднього лікування звичайними медикаментозними та ФТЛ методами.

Протіпопоказанія: реактивний синовіт, тромбофлебіт, варикозне розширення вен, серцева і легенева недостатність, ГБ, важкі аритмії, злоякісні пухлини, аневризми кінцівок.

Лікування проводиться в режимі вакуум-компресії.

Лікування бішофітом. Бішофіт - природний бромо-хлоридно-магнієвий розсіл з підвищеним вмістом кальцію, калію, натрію, Йоран, міді, заліза, кремнію, молібдену, титану. Він має протизапальну, протибольову, розсмоктуючу дію. Може бути застосований у вигляді компресу на хворий суглоб, ванн для рук і ніг, загальних ванн на будь-якій стадії ДОА без синовіту.

Бальнеотерпія. Родонові, сірководневі, хлоридно-натрієві, скипидарні ванни. Протипоказано при атеросклерозі, ГБ, гострих і підгострих запальних захворюваннях, загостренні синовіту. Сірководневі та скипидарні так само протипоказані при захворюваннях печінки і жовчних шляхів, нирок.

Зменшення болю в суглобах і лікування реактивного синовіту

Застосування НПЗП

Застосовують порівняно недовго (5-7 днів), поки турбують болі. Тривалий прийом цих препаратів сприяє дегенерації хряща і тільки вольтарен (по 0,025 3 рази на день або ретард по 0,1 1 раз на день) і піроксикам (по 0,01 2 рази на день) позбавлені цього впливу.

Внутрішньосуглобне введення препаратів

Вводять інгібітори протеолізу, ПВП з гідрокортизоном для купірування вторинного синовіту.

ФТЛ для купірування синовіту

УФО області ураженого суглоба в еритемних дозах 5-6 процедур.

Електричного поле УВЧ 8-12 процедур.

Магнітотерапія 10-12 процедур.

Фонофорез гідрокотрізона - 8-10 процедур.

ФТЛ для купірування болю

Призначають електрофорез новокаїну, анальгіну з димексидом, синусоїдальні модульовані струми, ультразвук.

Аплікації на суглоби болезаспокійливих і протизапальних мазей

Мазі втираються в шкіру області хворобливого суглоба. При гарній переносимості можна застосовувати комресси з цих мазей.

Використовують мазі: індометаціновая, бутадіоновай, вольтарен або диклофенак у вигляді гелю, фіналгон.

Ельметацін - аерозоль по 50 і 100 мл. Склад препарату: 1 мл розчину містить 8 мг індометацину. Застосовується від 3 до 5 разів на день. Аерозоль розпилюють, щоб покрилася вся область суглоба.

Рефлекостерапія хворих ДОА впливом електромагнітного поля НВЧ

Застосовується вплив на акупунктурні точки. Метод активно усуває біль, поліпшує функцію суглобів, побічних явищ немає.

Транскраніальне електрообезболіваніе

Метод волає знеболювання шляхом впливу електричним струмом на головний мозок з допомогою апарата «Електронаркон -1». Процедура стимулює продукцію ендорфінів у головному мозку, що викликає болезаспокійливий ефект.

Метод транскраніального електрообезболіванія застосовуються перш за все при болях, обумовлених коксартрозом. Ця локалізація артрозу важкодоступна для знеболюючих фізіопроцедур.

Поліпшення функції суглобів

ЛФК та ​​масаж. Правила: Рухи не повинні бути занадто інтенсивні, болючі, що травмують. Лікувальна гімнастика повинна проводиться в полегшеному для суглоба положенні хворого - лежачи або сідя.Такім чином, хворі ДОА повинні рухатися, але уникати перевантажень.
Санаторно-курортне лікування. Спрямовуються хворі 1-2 стадії, без синовіту.
Ортопедичне лікування

У початковій стадії корисна фіксація області прикріплення зв'язок еластичним бинтом, при артрозі колінного суглоба призначають спіралевидну пов'язку. У більш запущених випадках призначають для опори палицю.

При 3-4 стадіях коксартрозу і гонартрозу - ендопротезування.


Подагра і ОСТЕОАРТРОЗ.


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
130.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Артроз остеоартроз та методи їх лікування
Подагра
Подагра
Використання низькочастотного ультразвуку та магніолазерної терапії в реабілітації хворих на остеоартроз
Клініко патогенетичне об рунтування корекції порушення обміну кальцію в лікуванні хворих на остеоартроз
Білкові порушення при хворобі подагра
Білкові порушення при хворобі подагра
Порушення обміну нуклеопротеїдів Сечокислий діатез і подагра
Подагра хронічний перебіг рецидивуючий хронічний поліартрит
© Усі права захищені
написати до нас