Пневмококова інфекція

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Пневмококова інфекція - група різних по клінічних проявах захворювань, обумовлених пневмококом. Частіше характеризується поразкою легень, але може викликати й інші хвороби (менінгіт, сепсис, ангіну, ендокардит і ін.)

Етіологія. Пневмокок (Streptococcus pneumoniae) являє собою грампозитивний інкапсульованний кок, росте у вигляді пар (диплококк) або коротких ланцюгів. У пофарбованих препаратах, приготовлених з ексудатів, іноді зустрічаються грамнегативні форми. Вміщені в капсулі складні полісахариди визначають серотип пневмокока. В даний час виділено 84 серотипу. Всі вони є патогенними для людини, причому в клінічній практиці 1, 3, 4, 7, 8, 9 і 12-й типи найбільш часто викликають захворювання дорослих, а пневмонії і отити в дітей звичайно зв'язані з 6, 14, 19 і 23 - м типами. У зв'язку з тим, що існують перехресні реакції між полісахаридами пневмококів і інших видів бактерій, імунологічна діагностика (серотіпірованіе) використовується рідше, ніж більш специфічна - бактеріологічна. До останнього часу вважалося, що пневмококи чуттєві до пеніциліну і більшості інших антибіотиків. Однак з'являється все більше відомостей про швидке поширення штамів, резистентних до антибіотиків пеніцилінового ряду (до 70%), хлорамфеніколу, тетрациклінів і макролідів [Marton A. et а1., 1991]. Разом з тим показано, що найбільшу активність по відношенню до зазначених штамів мають антибіотики флуорохінолінового ряду [Azoulay-Dupuis E. et а1., 1991].

Епідеміологія. В даний час пневмококова інфекція є однією з найпоширеніших. Нею обумовлено більше 80% пневмоній і до 30% гнійних менінгітів. Пневмокок може викликати також фарингіти, отити, синусити, ендокардити, перитоніти й інші поразки внутрішніх органів (при гематогенної дисемінації). Відзначено, що 95% внутрішньогоспітальної пневмококової інфекції обумовлено антибіотико-резистентними збудниками. Разом з тим останнім часом намітилася тенденція до зниження захворюваності і смертності при даній інфекції завдяки застосуванню поливалентной пневмококової вакцини. Джерелом пневмококової інфекції є тільки людина (хворі різними формами пневмококової інфекції і здорові бактеріоносії). Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Враховуючи, що пневмококові ангіни, гнійні менінгіти, сепсис описані у відповідних розділах керівництва, у цій главі буде розглянута лише гостра пневмококова пневмонія.

Патогенез. Пневмококи різних серотипів можуть безсимптомно персистувати на слизових оболонках порожнини рота і верхніх дихальних шляхів. Проникнення їх в дистальні відділи респіраторного тракту перешкоджають захисні структури організму: лімфоїдні мигдалини, бактерицидні властивості слини і носової слизу, мукоциліарний апарат трахеобронхіального дерева, фагоцитарна активність нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, гуморальні фактори бронхіального секрету (імуноглобуліни А і G), система комплементу, лізоцим, інтерферон, лактоферин, інгібітори протеаз). На підставі цього слід припустити, що провідне значення в патогенезі гострих пневмоній (ОП) здобувають фактори, що порушують динамічну рівновагу між макро-і мікроорганізмами. До таких несприятливих обставин відносяться переохолодження (розладу мікроциркуляції і порушення мукоциліарного кліренсу), гострі респіраторні захворювання (гноблення системи місцевих захисних факторів), перевтома, гіповітаміноз, стресові ситуації, десинхроноз та інші чинники, що порушують резистентність організму. У патогенезі вторинних пневмоній велику роль грають також вплив іонізуючого випромінювання, наявність онкологічних захворювань і хвороб системи крові (у тому числі проведена в таких випадках хіміотерапія), травми, отруєння, поранення, оперативні втручання, штучна вентиляція легень, алкоголізм, захворювання серцево-судинної системи та інших внутрішніх органів.

Таким чином, очевидно, що причина розвитку первинної пневмонії лежить у впливі на організм одного або декількох несприятливих факторів, що виявляються в порушенні імунітету і системи неспецифічної резистентності. Персистуюча мікрофлора аспирируется при диханні в дистальні відділи респіраторного тракту. Гематогенний і лімфогенний шлях інфікування зустрічається тільки при вторинних пневмоніях. Потрапляючи в респіраторну зону, бактерії, не зустрічаючи відповідного опору, інтенсивно репродукуються й активізуються. Завдяки виділенню пневмококами гемолізинів, гіалуронідази, лейкоцідіна різко підвищується судинна проникність, що приводить до початку ексудації в альвеоли. На даному етапі спостерігається поширення інфекції не тільки бронхогенний шляхом, але і від альвеоли до альвеолі через пори Кона. Цей процес образно порівнюють з "розтіканням масляної плями по паперу". Зупиняє рух пневмокока лише щільна плевральна оболонка і тому запальний процес при крупозній пневмонії найчастіше обмежується однією часткою, супроводжуючись однак перифокальною реакцією костальной, междолевой або діафрагмальної плеври, приводячи нерідко до розвитку плевриту.

Ексудативний процес в альвеолах перетерплює кілька фаз, що характеризуються послідовним надходженням у просвіт плазми і відкладенням фібрину, виходом еритроцитів і лейкоцитів. Патологоанатомічні це знаходить відображення в стадіях припливу, червоного і сірого опеченения. Період підвищення судинної проникності супроводжується надходженням у кров збудників і продуктів їх життєдіяльності. Доведено, що початковий період пневмонії звичайно супроводжується транзиторною бактеріємією артеріального русла, тобто внаслідок пасажу через капілярну мережу відбувається природна санація і гематогенного реінфіцірованія легень звичайно не відбувається. Однак саме цей процес викликає явища інтоксикації і загальну реакцію організму. Передбачається також, що гіперергіческая реакція, що спостерігається при крупозній пневмонії головним чином у вигляді гемодинамічних порушень, обумовлена ​​анафілоктоідним відповіддю сенсибилизированного до пневмококи організму. У випадку, коли поширення мікроорганізмів відбувається переважно перибронхіальній, а подальша трансальвеолярная міграція блокована мобілізованими захисними резервами, або під час розпочатим лікуванням, пневмонічний процес локалізується на рівні вогнищ розміром 1-1,5 см в діаметрі, правда іноді з тенденцією до злиття. Однак зона інфільтрації в таких випадках зазвичай не перевищує 1-2 см, а зона роздратування плеври відповідає площі проекції цих сегментів. Реакція організму при осередкових пневмоніях характеризується як нормо-або гіпоергіческая. Після завершення ексудативних процесів настає фаза швидкого зменшення судинної проникності аж до розвитку значного порушення капілярного кровообігу. При цьому даний процес охоплює не тільки зону інфільтрації, але і перифокального, прилеглі до вогнища, відділи, що підтверджується методом перфузійної сцинтиграфії легень. Зазначений період супроводжується швидким зменшенням інтоксикації і відповідає початку регресії пневмонічного процесу. Разом з тим спостерігаються зміни з боку бронхів ураженої ділянки легень. Запальний набряк слизової оболонки, скупчення густої в'язкої мокроти призводять до значного порушення дренажної функції дихальних шляхів. За даними ендоскопічних досліджень, більше ніж у половини хворих ВП проксимальні відділи бронхів, що дренують уражені сегменти, частково або повністю обтурірованного слизисто-гнійної пробкою. Дана обставина може стати фактором, що перешкоджає вирішенню запального процесу в респіраторній зоні, тому що в умовах порушення кровообігу і лімфотоку основним шляхом евакуації альвеолярного вмісту стає трансбронхіальний. Тим не менш, поступова нормалізація всіх зазначених механізмів приводить до зникнення пневмонічної інфільтрації і відновленню порушених функцій. Звичайне неускладнений протягом ОП при правильному лікуванні приводить, як правило, до повного одужання без формування морфологічних чи функціональних дефектів. В ослаблених же осіб порушення дренажу бронхіального дерева в умовах різко зниженого імунітету нерідко приводить до деструктивних ускладнень, викликаним активізацією стафілококів, стрептококів і інших мікробів. Руйнування структурних елементів легеневої тканини спричиняє утворення абсцесів, пневмотораксу, піопневмоторакса, а також сприяє виникненню позалегеневих ускладнень. У випадку несприятливого перебігу ВП запальний процес часто завершується формуванням зони пневмосклерозу, плевральних спайок. Відзначено також, що ОП може з'явитися фактором, що привертає до розвитку хронічного бронхіту і бронхіальної астми.


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
18.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Гнильна інфекція
ВІЛ інфекція
Інфекція та імунітет
Гемофільна інфекція
Ротавірусна інфекція
Герпетична інфекція
Інфекція в хірургії
Менінгококова інфекція
Менінгококовая інфекція
© Усі права захищені
написати до нас