Введення
Очеревина це серозний покрив стінок (париетальная очеревина) та органів черевної порожнини (вісцеральна очеревина). При переході зі стінок на органи і з органу на орган очеревина утворює складки, зв'язки, брижі, що обмежують, у свою чергу, простору (spacium), пазухи - (sinus), кишені - (recessus).
Черевна порожнина - порожнина обмежена діафрагмою вгорі, діафрагмою тазу і клубовими кістками внизу, хребтом і поперековими м'язами ззаду, прямими м'язами спереду, внутрішніми косими і поперечними м'язами з боків і спереду.
Очеревина - напівпроникна, активно функціонуюча мембрана, виконуємо-ющая ряд функцій: ексудативно-резорбтивних, бар'єрну (за рахунок мігруючих і фіксованих макрофагів, циркулюючих імуноглобулінів, неспецифічних факторів).
Гістологічно очеревина складається з 6-ти шарів: мезотелия, прикордонної мембрани, і 4-х шарів еластичних і колагенових волокон. У середньому, товщина серозної оболонки становить близько 0,2 мм.
Загальна площа очеревинного покриву становить близько 17000 - 20-40 <0 см2, що приблизно збігається з площею поверхні шкіри.
До ексудативним ділянок очеревини відносяться, головним чином, серозний покрив тонких кишок. Найбільшої інтенсивності ексудація досягає в області дванадцятипалої кишки і зменшується у напрямку до сліпої.
Найбільшою всмоктувальної здатністю володіють очеревина діафрагми, великого сальника, клубової і сліпої кишок. За добу в нормі об'єм рідини протікає через брюшинную порожнину становить близько 70 літрів.
Значну захисну роль відводять великому сальнику, який представляє собою складку очеревини з великою кількістю кровоносних і лімфатичних судин. Він відмежовує запальні вогнища, фіксуючи до них фібрином.
Анатомічно виділяють: у верхньому поверсі, де знаходяться печінка, шлунок і селезінка, - печінкову сумку (bursa hepatica), навколишнє праву частку печінки, преджелудочную сумку (bursa praegastrica), сальникову сумку (bursa omentalis). Печінкова сумка поділяється на надпечінкової і підпечінкової відділи. Надпечінкова відділ у хірургічній літературі частіше називають правим піддіафрагмальний простором.
Внизу печінкова і преджелудочная сумки тривають у предсальніковое простір.
Нижній поверх черевної порожнини може бути оглянутий після того, як великий сальник і поперечно-ободова кишка будуть відвернути вгору. При цьому відкриваються лівий і правий брижові синуси (sinus mesentericus), бічні канали (canalis lateralis), які сполучаються з порожниною малого тазу.
Кровопостачання очеревини здійснюється з гілок судин кровопостачають відповідний орган. Відтік венозної крові йде як в портальну (переважно), так і в кавальну системи. Лімфооток найбільш інтенсивний з поверхні великого сальника і діафрагми.
Вісцеральна очеревина має вегетативну іннервацію (парасимпатичну і симпатичну) і практично не має соматичної. Тому виникають при її роздратуванні вісцеральні болі не локалізовані. Особливою чутливістю володіють так звані рефлексогенні зони: корінь брижі, область чревного стовбура, підшлункової залози, ілеоцекального кута, дугласова простору. Париетальная очеревина порожнини тазу не має соматичної іннерва-ції. Цим пояснюється відсутність захисної напруги м'язів передньої брюш-ної стінки при запальних процесах у малому тазі.
Класифікація перитоніту (Ю. М. Лопухіна і В. С. Савельєва)
I. За клінічним перебігом - Гострий і Хронічний
II. За характером проникнення мікрофлори в черевну порожнину:
А. Первинний перитоніт, при якому інфекція потрапляє гематогенним, лімфогенним шляхом, або через маткові труби.
Б. Вторинний перитоніт - обумовлений проникненням мікрофлори внаслідок розвитку гострих хірургічних захворювань або травм органів черевної порожнини.
Інфекційно-запальний перитоніт є наслідком захворювання органів черевної порожнини: гострого апендициту, холециститу, гострої непрохідності кишечника, гострого панкреатиту, тромбоемболії мезентеріальних судин, дівертікуліта, пухлин кишечника, гінекологічних захворювань.
Перфоративного перитоніт розвивається внаслідок перфорації виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, а рівним чином виразок і всього іншого кишечника (тифозного, дизентерійного, туберкульозного, онкологічного і будь-якого іншого походження); пролежнів при обтураційній непрохідності кишечника, при сторонніх тілах ШКТ; странгуляционной борозни при непрохідності кишечника, грижового утиски; ділянки некрозу кишок внаслідок тромбоемболії мезентеріальних судин.
Травматичний перитоніт розвивається при відкритих і закритих пошкодженнях органів черевної порожнини з пошкодженням і без ушкодження внутрішніх органів порожнистих і паренхіматозних.
Післяопераційний перитоніт виникає внаслідок неспроможності швів анастомозів після операцій на органах черевної порожнини, інфікування черевної порожнини під час операції, дефектів накладення лігатур на великі ділянки сальника і брижі з після-дующим некрозом тканин дистальніше лігатури, механічного пошкодження очеревини, її висихання; крововиливу в вільну черевну порожнину при недостатньо надійному гемостазі.
IV. За мікробіологічними особливостям.
Мікробний (бактеріальний) перитоніт: Неспецифічний-викликаний мікрофлорою шлунково-кишкового тракту і Специфічний - викликаний мікрофлорою, яка не має стосунку до ШКТ: гонококи (Neisseria gonorrhoeae), пневмококи {Streptococcus pneumoniae), гемолітичний стрептокок (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), мікобактерії туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis ).
Асептичний - є наслідком впливу на очеревину токсичних і ферментних агентів неінфекційного характеру: кров, жовч, шлунковий сік, хілозної рідина, панкреатичний сік, сеча. асептичного некрозу внутрішніх органів.
Особливі форми перитоніту:
Канцероматозний.
Паразитарний.
Ревматоїдний.
Гранулематозний.
V. За характером перитонеального ексудату.
Серозний
Фібринозний
Гнійний
Геморагічний
VI. За характером ураження поверхні очеревини.
За Відмежованістю:
Відмежований перитоніт - це є абсцес або інфільтрат.
Неотграніченний - не має чітких меж і тенденцій до відмежування
За поширеності:
Місцевий - Займає лише один анатомічний відділ черевної порожнини.
Поширений - займає 2-5 анатомічних відділів черевної порожнини.
Загальний (тотальний) - тотальне ураження очеревини - 6 і більше відділів черевної порожнини.
VII. По фазах розвитку.
Реактивна (перші 24 год, 12г для перфоратівних П.)
Токсична (24-72 год, 12-24г для перфоратівних П)
Термінальна (понад 72 год, понад 24 г для перфоратівних П)
Визначення перитоніту як хірургічної патології.
Перитоніт (Peritonitis) - гостре запалення очеревини - одне з найбільш важких ускладнень захворювань і пошкоджень органів черевної порожнини, що має клінічну картину самостійного захворювання і представляє собою комплекс важких патофізіологічних реакцій з порушенням функціонування всіх систем гомеостазу хворого.
Коли говорять про перитоніті і його хірургічному лікуванні, мають на увазі гострий, вторинний, неспецифічний інфекційний перитоніт, який ускладнює перебіг до 15-20% всіх гострих захворювань органів черевної порожнини.
Лідирує гострий апендицит - 30-65%, далі йде проривна виразка - близько 7-15%, гострий холецистит - 10-12%, гінекологічні захворювання - 3-12%, кишкова непрохідність -3-5%, панкреатит - 1%, післяопераційний перитоніт - 1%
Хронічний перитоніт може бути при туберкульозі, мікозі, канцероматозі очеревини, при асциті, сифіліс (безліч гумм). Асептичний перитоніт виникає при висиханні очеревини, попаданні на неї подразнюючих речовин (йоду, спирту, не ізотонічних розчинів, деяких антисептиків), а так само сечі, жовчі, панкреатичного соку, рідини з ехінококової міхура, при лигирование значних ділянок тканини. Разом всі ці форми складають менше 1% всіх випадків перитоніту. Всі інші випадки відносяться до гострого вторинного перитоніту.
Асептичні перитоніти (внаслідок наявності в черевній порожнині крові, жовчі, сечі, ферментів підшлункової залози, великих нежиттєздатних ділянок тканин) зазвичай стають інфікованими протягом найближчих 8-12 годин за рахунок транслокації бактерій із просвіту кишечнику.
Класифікація хірургічного перитоніту.
Загальна класифікація занадто громіздка для повсякденного використання.
У зв'язку з цим, в "робочих" класифікаціях після вказівки першопричини перитоніту ("проривна виразка ДПК", або "гострий гангренозний-перфоративного апендицит") опускають слова "гострий", "вторинний" і "інфекційний неспецифічний", відразу переходячи до морфологічному опису : "поширений", "фібринозно-гнійний" перитоніт.
Далі в заключному діагнозі вказують ускладнення внаслідок інфекційного (септичного) процесу і післяопераційні.
Поділ за відмежування і поширеності. Слід застосовувати не мають двоякого розуміння позначення: відмежований - неотграніченний і місцевий - поширений - загальний (або тотальний). Причому необхідно відразу ж чітко визначити площу ураження відповідну кожної градації.
Фази перебігу перитоніту.
Ми користуємося патогенетичної класифікацією К.С. Симоняна.
Реактивна фаза - означає, що основною причиною проявів перитоніту є процес активації систем захисту, тобто масивного звільнення кінінів у відповідь на первинну інфекційну агресію. Звідси можна зробити висновок, що при усуненні джерела в реактивну фазу можливо проведення радикальної операції на порожнистих органах з накладенням анастомозів. При запальних процесах триває до 24 годин, при перфоратівних-до 12 годин. При усуненні джерела перитоніту (червоподібного відростка, проривної виразки) у ранній (реактивної) фазі та дотриманні основних принципів лікування, перитоніт, як правило, не прогресує, летальність незначна.
Токсична фаза характеризується появою поліорганної дисфункції внаслідок розвитку інфекційного процесу, що приводить до надзвичайного напруження всіх систем організму. Спостерігається через 12-24 години від початку захворювання при перфоратівних процесах, і через 24-48 годин - при запальних. Летальність сягає 20%.
Термінальна фаза характеризується розвитком синдрому поліорганної недостатності (СПОН), тобто виснаження функціональних резервів значного числа основних систем організму. Спостерігається через 24-36 годин при перфоратівних перитоніту, і через 48-72 години при запальних.
Тимчасові рамки служать для попередньої оцінки стану, прогнозу, тактики як місцевого, так і загального лікування. Летальність в групі хворих з прогресуючою ПОН досягає 90%.
Ускладнення.
Патогенетично місцеві та системні ускладнення розділити неможливо, оскільки механізми їх розвитку універсальні: підвищена функціональне навантаження при неповноцінному забезпеченні киснем і харчуванням.
До місцевих ускладнень можна віднести формування абсцесів черевної порожнини, кишкових нориць, розвиток гострого панкреатиту.
До загальних ускладнень можна віднести дистрофію печінки і гепатит, аж до множинних абсцесів печінки, пилефлебит, печінкову недостатність, ДВС, токсичну енцефалопатію, ниркову недостатність, серцеву та судинну недостатність.
Найбільша частина очеревинного покриву розташована на поверхні кишечнику. Природно, що токсичні продукти, відтікає по кровоносній і лімфатичній системах призводять до порушення мікроциркуляції в стінці кишки і нервово-м'язової передачі, що призводить спочатку до послаблення, а потім до повного припинення перистальтики.
Вміст кишечника є хорошим середовищем для розвитку різних мікроорганізмів, включаючи анаеробні, оскільки аероби досить швидко реалізують весь кисень. Припинення пасажу хімусу призводить до надзвичайно високому вмісту мікроорганізмів в середній і верхній третині тонкого кишечника, де в нормі мікроорганізмів майже немає.
Набряк серози поширюється на всю кишкову стінку, слизова оболонка втрачає свою бар'єрну функцію. У результаті мікроорганізми і продукти їх жізнедеятель-ності тепер вже не тільки з черевної порожнини, але і з просвіту кишечника потрапляють як у кровоносну систему, так і в лімфатичну. Саме тому незабаром після появи парезу кишечника явища інтоксикації і зневоднення організму прогресують надзвичайно швидко.
Збільшення мікробної та токсичного навантаження на печінку досить швидко призводить до виснаження її антимікробної та детоксикаційної функції, порушуються і її метаболічні функції.
Проникнення мікробів і токсинів в кавальну систему призводить до надзвичайної навантаженні на легені, викликаючи запалення і в легеневій тканині. Це призводить до порушення дихальної функції, розвивається РДСД, спочатку у вигляді інтерстиціального набряку, пізніше у вигляді пневмонії.
Мікробіологічні особливості ОП.
Як правило, ексудат інфікується безліччю видів мікроорганізмів, що мешкають в порожнинах і на покривах людського організму.
Найбільш часто виявляється кишкова паличка, ентерокок, протей. При застосуванні спеціальних методів взяття біоматеріалу та його культивування було встановлено, що при наявності "гнильного" запаху і брудного виду ексудату, значну частку вегетуючій мікрофлори складають факультативні анаероби, так звана неклостридіальних анаеробна флора.
Експрес-методом її виявлення є газо-хроматографічний аналіз, що дозволяє виявити характерні метаболіти - летючі жирні кислоти (пропионовую, масляну, валеріанову).
При тривалому лікуванні нерідко виявляється госпітальна інфекція (продукують пеніциліназу коки, синьогнійна паличка - Pseudomonas aeruginosa).
Всі загальноприйняті методи бактеріологічного дослідження ексудату дають результат через 3 доби. У зв'язку з цим, для початку антибіотикотерапії прийнято спиратися на дані статистичних досліджень, при яких виявлено, що
- При локалізації первинного вогнища в органах верхнього відділу травного-ного тракту (шлунок, дванадцятипала кишка, жовчні шляхи, підшлункової дочних заліза, верхньої 1 / 3 токого кишечника) основний флорою є Грам-позитивні коки, Імовірність участі анаеробних бактерій у запаленні неве- лику (10-15%) і цілком залежить від тривалості процесу.
- При перфорації товстої кишки і червоподібного відростка - превалюють грам-негативні палички і неклостридіальних анаеробна флора, яка приєднується і у всіх випадках перитоніту супроводжується кишковою непрохідністю.
- При запальних процесах без перфорації лідирує кишкова паличка.
Симптоматика і діагностика перитоніту.
Діагностика перитоніту, як і всіх гострих захворювань людини, заснована на комплексній оцінці анамнезу, місцевих симптомів, ознак запалення і інтоксикації і характерних ускладнень.
Скарги.
Як правило, на досить інтенсивні, тупі постійні болі в животі приблизно відповідні поширеності процесу, що посилюються при диханні і русі. Можлива іррадіація в надпліччя при подразненні діафрагми. Виражено нездужання. Часто є нудота. Стілець затриманий.
Необхідно з'ясувати давність захворювання, зміна характеру і локалізації болю, динаміку токсичних проявів, ознаки ускладнень.
У великому числі випадків вдається виявити ознаки попереднього захворювання (апендициту, холециститу, загострення виразкової хвороби), типовим ускладненням якого є перитоніт. Нерідко, на тлі деякого поліпшення самопочуття і зменшення передували болів у животі вони раптово посилюються, стають поширеними. З цього моменту різко погіршується самопочуття, з'являється сухість у роті, спрага, наростає серцебиття.
Загальний огляд.
Пацієнт, як правило, лежить на спині або на боці з приведеними до живота стегнами, позу не змінює, тому що будь-які рухи або спроба встати призводять до посилення болю. Якщо ж хворий сидів, то при спробі лягти посилення болю в животі або поява болю в надплечьях (симптом роздратування діафрагмального нерва) змушують його повернутися в положення сидячи. Це так званий симптом "Ваньки-Встанька".
Мова тиха. Якщо до хворого не звертатися, він не буде кричати, вимагаючи до себе уваги. Така поведінка хворого, особливо його тихий стогін при диханні повинен завжди викликати особливе занепокоєння лікаря.
Необхідно звернути увагу на вираженість всіх ланок інфекційного процесу та інтоксикації - температуру, тахікардію, частоту і глибину дихання, на стан свідомості, порушення якого є найбільш яскравим відображенням важкої інтоксикації, артеріальний тиск, сухість слизових язика та внутрішньої поверхні щік.
Тахікардія 100-120 в 1 хв і вище, АТ нормальний або з тенденцією до зниження, задишка 20-24 в 1 хв.
Прояв токсичної енцефалопатії можливо як загальмованістю, так і порушенням або делірієм.
Блідість, особливо мармуровість шкіри відображає глибоке порушення мікроциркуляції.
Спеціальний огляд.
Живіт як правило симетричний, дещо роздутий, в диханні участі не бере. Пальпаторно визначається виражена розлита болючість, напруження і симптоми Менделя та Щоткіна-Блюмберга. Зазвичай відзначається різке ослаблення або відсутність перистальтичних шумів.
Необхідно перевірити наявність вільного газу по зникненню печінкової тупості і вільної рідини за наявністю притуплення перкуторного звуку в бокових відділах, що зникає при повороті на бік.
При ректальному і вагінальному огляді може визначаться нависання склепінь і болючість внаслідок скупчення запального ексудату.
У загальному аналізі крові - виражений лейкоцитоз, виражене зрушення вліво до юних. У біохімічному аналізі виявляється нормо-або гіперглікемія, помірне підвищення сечовини, креатиніну, АлАТ, АСАТ, ЩФ, ознаки ДВЗ-синдрому.
Лабораторне обстеження.
При лабораторному обстеженні виявляють виражений лейкоцитоз (14-20х109 / л), звичайно зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, лімфо-і моноцитопении, анеозинофілією, тромбоцитопенію. Для об'єктивізації оцінки ступеня інтоксикації застосовується лейкоцитарний індекс інтоксикації за Кальф-Каліф (ЛІІ)
У реактивної фазі як правило досягає 4, в токсичного - 8, у термінальній - може досягати значень 12 - 18.
При біохімічному обстеженні можливе виявлення підвищення гематокриту, сечовини, креатиніну, трансаміназ, білірубіну, глюкози, лактату, порушення згортання, зсув КЩС, підвищення рСО2, зниження рО2 - свідчення порушень функції різних органів і систем.
Додаткові дослідження.
Наявність вільного газу і рідини можна підтвердити при УЗ дослідженні.
При рентгенологічному дослідженні можна виявити вільний газ, чаші Клойбера, високе стояння куполів діафрагми, обмеження їх рухливості за рахунок здуття або напруги м'язів. У важких випадках в легенях виявляються ознаки РДСД.
При сумнівах в діагнозі проводиться лапароскопія, при якій може бути встановлено джерело, поширеність і характер перитоніту.
Наявність перитоніту може бути підтверджено при лапароцентезу, якщо буде отриманий характерний ексудат.
У реактивної та термінальної фазах клінічні прояви перитоніту значно різняться.
У реактивної фазі превалює больовий синдром. Часто виявляється зона найбільшої хворобливості, відповідна первинного вогнища запалення. Виражено напруга м'язів черевної стінки. Різко напружений живіт виглядає дещо втягнутим - "човновидному", це особливо характерно для перитоніту при перфорації порожніх органів. Виразні симптоми Менделя та Щоткіна-Блюмберга. Перистальтика зазвичай різко ослаблена.
Немає явних ознак зневоднення. Тахікардія досягає 90 - 100 в 1 хв, задишка відзначається рідко. Можливе виявлення деяких елементів еректильної фази шоку - збудження, підвищення артеріального тиску.
Нейтрофільний лекоцітоз 12-18х109 / л, ЛІФО-і моноцитопенія, анеозінофілія. У біохімічних аналізах істотних відхилень не виявляється.
В термінальній фазі буває дуже важко встановити діагноз перитоніту, якщо немає можливості з'ясувати анамнез захворювання у родичів.
Кілька разів в день повторяюется нерясна блювота застійним вмістом. Стілець самостійний, або після клізми, звичайно убогий, часто смердючий (септичний).
Нединамічним, загальмований, різко зневоднений хворий з запалими очима, загостреними рисами обличчя, дихає поверхнево прискорено, часто з тихим стогоном. Сухий "як щітка" мову він не може заборонити висунути, так як внутрішні поверхні щік теж сухі.
Живіт значно роздутий, нерівномірно слабо хворобливий. Симптоми Менделя і Щоткіна-Блюмберга сумнівні. Перкуторний звук нерівномірний. Можна виявити симптом "гробової тиші" - коли замість кишкових шумів чутні дихальні і судинні шуми. При струсі рукою черевної стінки може бути почутий "шум плескоту".
На оглядових рентгенограмах виявляються множинні чаші Клойбера.
Тахікардія вище 120, АТ знижений, особливо після транспортування, підтримується близько до норми тільки на тлі інтенсивної інфузії. Задишка близько 30, часто знижено насичення крові киснем (StО2). У легенях різнорозмірних кулясті затінення, характерні для РДСД, гідроторакс.
В аналізі крові нормоцитоз іноді лейкопенія, різкий зсув вліво, до юних, іноді плазматичні клітини.
У біохімічному аналізі виражені ознаки ПОН.
Загальні принципи лікування.
За матеріалами 31 Всесоюзного з'їзду хірургів (1986) і 1-го Міжнародного конгресу в Москві (1995) загальні принципи лікування перитоніту містять 4 пункти:
можливо раннє усунення джерела інфекції,
зменшення ступеня бактеріальної контамінації під час операції.
лікування залишкової інфекції та профілактика нового інфікування черевної порожнини.
підтримку життєво важливих функцій організму до і після операції, в тому числі і з використанням штучних органів.
МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ
а. Хірургічні
Лапаротомія, раннє видалення або ізоляція джерела перитоніту.
Інтра-та післяопераційна санація черевної порожнини.
Декомпресія тонкої кишки.
б. Загальні
Масивна антибіотикотерапія спрямованої дії.
Медикаментозна корекція порушень гомеостазу.
Стимуляція або тимчасове заміщення найважливіших детоксикаційних систем організму методами екстракорпоральної гемокоррекціі.
Передопераційна підготовка. Здійснити повну корекцію порушень гомеостазу до операції неможливо. Але завжди краще відкласти операцію на 2-3 год для цілеспрямованої підготовки. Досить домогтися стабілізації артеріального тиску і ЦВТ, діурезу 25 мл / год. Загальний обсяг інфузії до операції складає 1,5-2,0 л протягом 2 ч. При запущених процесах, коли порушення гемодинаміки виражені (втрата рідини більше 10% маси тіла), обсяг інфузії збільшує-ся до 3-4 л протягом 2 -3 ч.
Завжди проводиться катетеризація підключичної вени. Це забезпечує більшу швидкість інфузії, можливість контролю ЦВТ. Доцільна катетеризація сечового міхура для вимірювання погодинного Діу-різу як об'єктивного критерію ефективності інфузійної терапії.
ПІДГОТОВКА ШКТ. Обов'язково спорожнення шлунка за допомогою зонда. При запущених процесах зонд повинен знаходитися в шлунку постійно, протягом усього передопераційного періоду, під час операції і деякий час після неї. До відновлення моторики кишечника.
Знеболювання. Основний метод знеболювання при операціях з приводу перитоніту - багатокомпонентна анестезія із застосуванням ШВЛ.
ОПЕРАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ. Операція складається з семи послідовно виконуваних етапів.
ОСНОВНІ ЕТАПИ ОПЕРАЦІЇ при перитоніті
Оперативний доступ.
Новокаїнова блокада рефлексогенних зон.
Усунення або надійна ізоляція джерела перитоніту.
Санація черевної порожнини.
Декомпресія кишечнику.
Дренування черевної порожнини.
Ушивання лапаротомного рани.
Оперативний доступ. Оптимальний доступ до усіх відділів черевної порожнини забезпечує серединна лапаротомія, так як в залежності від локалізації вогнища рану черевної стінки можна розширити вгору або вниз. Якщо поширений перитоніт виявлений в процесі операції, виконуваної з іншого розрізу, то слід перейти на серединну лапаротомію.
Новокаїнова блокада рефлексогенних зон. Вводиться до 100,0 мл 0,5% розчин новокаїну в область чревного стовбура, кореня брижі поперечноободочной, тонкої і сигмовидної кишок, чим забезпечується зниження потреби в наркотичних анальгетиків, усувається рефлекторний судинний спазм, чим створюються умови для більш раннього відновлення перистальтики.
Усунення або надійна ізоляція джерела перитоніту. У реактивної фазі можливе проведення радикальних операцій (резекції шлунка, геміколектомії) тому що ймовірність неспроможності анастомозів незначна. У токсичного та термінальної - обсяг операції повинен бути мінімальним - апендектомія, ушивання перфоративного отвори, резекція некротизованого ділянки ШКТ з накладенням ентеро-або колостоми, або відмежування вогнища від вільної черевної порожнини. Всі реконструктивні операції переносять на другий етап і виконують в більш сприятливих для паці-ента умовах.
Інтраопераційна санація черевної порожнини. Промивання знижує вміст мікроорганізмів в ексудаті нижче критично кого рівня (105 мікробних тіл в 1 мл), створюючи тим самим сприятливі умови для ліквідації-ції інфекції. Щільно фіксовані відкладення фібрину не видаляють з-за небезпеки десерозірованія. Видалення ексудату шляхом протирання марлевими серветками з-за травматизації серозної оболонки неприйнятно. Промивна рідина повинна бути ізотонічна. Застосування антибіотиків не має сенсу, так як короткочасний контакт з очеревиною не може надати належне дію на перитонеальну флору. Більшість антисептиків мають цитотоксическим дією, що обмежує їх застосування. Цього недоліку позбавлений електрохімічно активований розчин натрію хлориду (0,05% гіпохлорит натрію), він містить активоване хлор і кисень, тому особливо показаний при наявності анаеробної флори. У деяких клініках використовуються озонованих розчини.
Декомпресія кишечнику. У токсичного і термінальній стадіях перитоніту, коли парез кишечника набуває самостійного клінічне значення прово-дять назогастроінтестінальную інтубацію тонкої кишки хлорвінілові зондом. Протяжність інтубації - на 70-90 см дистальніше зв'язки Трейтца. Товсту кишку при необхідності дренують через задній отвір. В окремих випадках для проведення зонда накладають гастро-, або еюно-, або аппендікостому. У післяопераційному періоді проводиться зондовая корекція ентеральної середовища, що включає декомпресію, кишковий лаваж, ентеросорбцію і раннє ентеральне харчування. Це знижує проникність кишкового бар'єра для мікрофлори і токсинів, призводить до раннього від-новлення функціональної активності ШКТ.
Дренування черевної порожнини виробляють хлорвінілові або гумовими трубками, які підводять до гнійного осередку і виводять назовні найкоротшим шляхом. Добре себе зарекомендували багатоканальні хлорвінілові дренажі. По одному каналу дренаж промивають антисептиком. По іншому активно аспирируют перитонеальний ексудат
Ушивання лапаротомного рани виробляють із залишенням дренажів в подкож-ної жирової клітковині.
Лікування залишкової інфекції пов'язано з методикою завершення операції. Це різні способи боротьби з резидуальної (залишкової) інфекцією, пов'язані з способам дренування черевної порожнини, або, що більш точно, - способам видалення ексудату і іншого інфікованої і токсичного вмісту з черевної порожнини.
Зашивання рани наглухо без дренажів, розраховуючи, що очеревина сама впорається з залишилася інфекцією. може бути застосоване лише при місцевому неотграніченном серозному перитоніті при некритичному рівні бактеріального обсіменіння, при відсутності ризику формування абсцесів та інфільтратів. У цих умовах організм сам може придушити інфекцію або за допомогою антибіотикотерапії.
зашивання рани з пасивним дренуванням. Дренажі використовують також і для локального введення антибіотиків.
зашивання з дренажами для промивання (лаважу) проточного та фракційного. Метод практично не застосовується через складність корекції білкових і електролітних порушень і зниження ефективності вже через 12-24 години застосування.
зближення країв рани (напівзакритий метод) з установкою дренажів біля задньої стінки бр.пол., для дорзовентрального промивання з аспірацією відтікає рідини через серединну рану.
зближення країв рани за допомогою різних пристроїв з повторними ревізіями і санації. Ми використовуємо термін планована лапаросанація. Показанням до застосування служить наявність вираженого сліпчівий процесу при важких формах гнійно-фібринозного перитоніту з суб-та декомпенсацією функцій життєво важливих органів. Число ревізій від 2-3 до 7-8. Інтервал від 12 до 48 годин.
відкритий спосіб (лапаростомія за М. С. Макохе або Штейнбергу - Микуличі) з метою відтоку ексудату через рану прикриту тампонами з маззю. При зміні тампонів представляється можливість спостерігати за станом прилеглих до рани петель кишечника. Слід застосовувати, при наявності множинних несформованих кишкових нориць, великого нагноєння рани або флегмони черевної стінки.
Загальне лікування.
Антибактеріальна терапія
Найбільш адекватний режим емпіричної антибактеріальної тера-ПІІ (до мікробіологічної верифікації збудника та визначення його чутливості до антибіотиків) - комбінація синтетичних пеніцилінів (ампіцилін) або цефалоспоринів з аміноглікозидом (гентаміцин або ванкоцін) і метронідазолом. Таке поєднання діє практично на весь спектр можливих збудників перитоніту.
Після отримання бактеріологічного аналізу призначається відповідне поєднання антибіотиків
Шляхи введення:
1) місцевий (внутрішньочеревної) - через іригатори, дренажі (подвійне призначення дренування).
2) загальний
а) Внутрішньовенний
б) внутрішньоартеріальний (внутрішньоаортальної, в черевний стовбур, в брижові або сальникову артерії)
в) Внутрішньом'язовий (тільки після відновлення мікроциркуляції)
г) Внутріпортальний - через реканалізірованную пупкову вену в круглій зв'язці печінки.
д) Ендолімфатичний. Антероградним-через мікрохірургічних катетерізірованний перифери-ний лімфатичну судину на тилу стопи або депульповані паховий лімфатичний вузол. Ретроградний - через грудну лімфатичну протоку. Лімфотропних внутрішньотканинного - через лімфатичну мережу гомілки, заочеревинного простору.
Імунна терапія.
З препаратів, що поліпшують імунореактивних властивості орга-низма, застосовують імуноглобулін, антистафілококовий g-глобулін, лейкоцитарну масу, антистафілококову плазму, лейкінферон - комплекс інтерферонів людини та цитокінів.
Застосування у виснажених хворих пирогенала, Декарису (левамізолу), продігіозана, тималіну та інших "засобів стимулюючих ослаблений імунітет", на думку багатьох авторів протипоказано.
Фізична терапія в післяопераційному періоді
Адекватне знеболення.
Поряд з традиційними способами лікування больового синдрому за допомогою наркотичних анальгетиків, застосовується пролонгує-ванна епідуральна аналгезія місцевими анестетиками, іглорефлексоаналгезія, електроанальгезія.
Збалансована інфузійна терапія.
Загальна кількість рідини, що вводиться хворому протягом доби, складається з фізіологічних добових потреб (1500 мл / м 2), дефіциту води на момент розрахунку і незвичайних втрат за рахунок блювоти, дренажів, посиленого потовиділення і гіпервентиляції.
Профілактика і лікування синдрому поліорганної недостатності
Патогенетичною основою розвитку синдрому ПОН є гіпоксія та гіпотрофія клітини за рахунок порушення дихання, макро-і мікрогемодинаміки.
Заходами профілактики та лікуванням СПОН є:
Усунення інфекційно-токсичного джерела.
Виведення токсинів методами еферентної хірургії.
Забезпечення адекватної легеневої вентиляції і газообміну (часто тривала ШВЛ).
Стабілізація кровообігу з відновленням ОЦК, поліпшенням і підтримання-ням роботи серця. Нормалізація мікроциркуляції в органах і тканинах.
Корекція білкового, електролітного, кислотно-лужного складу крові.
Відновлення функції шлунково-кишкового тракту
Найбільш ефективним способом відновлення моторики ШКТ є декомпресія кишечника трансназальная зондом з наступним промиванням його.
Нормалізація нервової регуляції і відновлення тонусу кишкової мускулатури досягається при заповненні білкових і електролітних порушень. Після чого можливе застосування антихолінестеразних препаратів (прозерин, Убретид), гангліоблокаторів (дімеколін, бензогексоній).
При ПОН показано використання форсованого діурезу, гемодіалізу, плазмаферезу, гемофільтрації через органи свині (печінку, селезінку, легені), штучна вентиляція легенів, ГБО.
ГБО здатна лікувати всі типи гіпоксії, що розвиваються при перитоніті, сприяє прискорений-ному зниження бактеріального обсіменіння очеревини, посилює моторно-евакуаторну функцію кишечнику.
Гемосорбція, лімфосорбції, плазмаферез і інші методи детоксикації не можуть розглядатися як самостійні, що дають суттєві переваги методи лікування перитоніту.
* * *
Необхідно поставити акцент на профілактиці ендотоксемії за допомогою методів боротьби з резидуальної інфекцією (хірургічні методи і антибактеріальна терапія).
Найбільш низькими показники летальності досягаються при застосуванні планованих лапаросанацій (20%).
За даними інституту імені Вишневського при лікуванні однорідної групи хворих з перитонітом апендикулярного походження при закритому дренуванні років = 24%, при етапному промиванні 12%. Частота абсцесів при діалізі і при дренуванні = 27 і 26,6%, при етапному промиванні-4%. Частота сепсису при етапному промиванні-12,2%, при дренуванні і лаважі однаково-31%.