Перикардити

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Ярославська Державна Медична Академія

Кафедра терапії педіатричного факультету

РЕФЕРАТ.

Перикардиту: КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ.

Підготував:

Студент 5 курсу 16 групи

педіатричного факультету

Трефілов М.В.

Ярославль

2001

План реферату.

Введення.

Визначення.

Етіологія.

Патогенез.

Класифікація.

Клініка захворювання.

Диференціальний діагноз.

Діагностика.

Лікування.

Профілактика.

Література.

Введення.

Серед всіх поразок перикарда запальні захворювання серцевої сорочки складають найбільшу питому вагу. Діагноз «перикардит» рідко зустрічається і історії хвороби в якості основного. Тим не менш, уявлення про перикардитах як про казуїстичним раритеті абсолютно неправомочні і приводять до пізнього виявлення цього процесу або помилкової діагностики основного захворювання навіть у тих випадках, коли існують достатні клінічні ознаки для встановлення перикардиту.

Особливо важливо своєчасно встановити захворювання перикарда в тих випадках, коли воно протікає ізольовано або представляє основну загрозу для життя хворого. До числа таких форм відносяться здавлюють перикардити різної етіології, ексудативні перикардити з тампонадою серця, гнійні і пухлинні поразки серцевої сорочки. Однак і не будучи основним проявом того чи іншого системного, кардіального або інфекційного захворювання, перикардит зазвичай отримує самостійне значення, змушує вносити зміни при виборі раціонального лікування і, головне, набуває велику діагностичну цінність.

Визначення.

Перикардит - це запалення серозної оболонки серця, найбільш часто вісцерального листка, що є найчастіше місцевим проявом будь-якого загального захворювання (туберкульоз, ревматизм, дифузне захворювання сполучної тканини) або супутнє захворювання міокарда і ендокарда.

Етіологія.

Вірусна інфекція (грип А, В, коксаки А і В, ЕСНО)

Бактеріальна інфекція (пневмококи, стрептококи, менінгококи, кишкова паличка)

Грибкова інфекція.

Ревматизм.

Туберкульоз.

Паразитарні інвазії.

Системні захворювання сполучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак).

Алергічні стани (сироваткова хвороба, алергія на ліки).

Захворювання з глибоким порушенням обміну речовин (подагра, хронічна ниркова недостатність з уремією, гіпотиреоз).

Інфаркт міокарда.

Операції на серці.

Травми області серця.

Системні захворювання крові (гемобластози, геморагічні діатези).

Злоякісні пухлини.

Вплив іонізуючої радіації та рентгенівських променів (масивна рентгенотерапія).

Патогенез.

Механізми розвитку хвороби неоднорідні й обумовлюються такими чинниками:

1) безпосереднім токсичним впливом на перикард, наприклад при метаболічному або променевому ураженні;

2) гематогенним або лімфогенним поширенням інфекції;

3) безпосереднім впливом патологічного процесу на перикард (наприклад, проростання пухлини легені або середостіння, поширення гнійного процесу з плеври або прорив у порожнину перикарда абсцесу легені, вплив субепікардіальному некрозу міокарда на перикард при гострому інфаркті міокарда);

4) алергічним механізмом (за типом аутоагресії - «антитільний» або імунокомплексний механізм пошкодження перикарда, імунне запалення за механізмом гіперчутливості уповільненого типу) - перикардити при алергічних і системних захворюваннях сполучної тканини, перикардити з нез'ясованою етіологією (так звані ідіопатичні, хоча роль вірусної інфекції в даному випадку не заперечується).

Основні механізми патогенезу перикардиту представлені на схемі:

Етіологічні чинники

пошкодження перикарда

"Оголення" антигенів перикарда

Імунна реакція за типом ГНТ Імунна реакція за типом ГЗТ

(Освіта антіперікардіальних антитіл, (проліферація Т-лімфоцитів, бластної трансформації,

циркулюючих і фіксованих імунних посилення синтезу ДНК, РНК)

комплексів)

Імунне і неімунні запалення перикарда

Клінічні прояви хвороби.

Таким чином, існує два основні шляхи пошкодження перикарда - безпосередній вплив патогенного агента і розвиток імунного запалення.

Класифікація.

Етіологічна класифікація хвороб перикарда

I. Запальні захворювання серцевої сорочки (перикардити)

А. Перикардити, що викликаються дією на організм інфекційного збудника.

1. Бактеріальні перикардити: а) «неспецифічні» - кокові та інші мікробні, при пораненнях і травмах, б) специфічні при інфекційних захворюваннях (черевнотифозних, дизентерійний, холерний, бруцельозного, сибірковий, чумний, туляремійний, возвратнотіфозний, сифілітичний і т. д.).

2. Туберкульозний перикардит.

3. Ревматичний перикардит.

4. Вірусні та рикетсіозні перикардити (при грипі, захворюваннях, викликаних вірусом Коксакі, при інфекційному мононуклеозі тощо).

5. Перикардити, викликані найпростішими (амебний, малярійний).

6. Грибкові перикардити (актиномікоз, кандидоз та ін.)

7. «Ідіопатичні» перикардити (випадки, з неутонченной етіологією).

Б. Асептичні перикардити.

1. Алергічні перикардити.

2. Перикардити при колагенозах: на грунті системного червоного вовчака; ревматоїдний; при системній склеродермії.

3. Перикардити, викликані безпосереднім пошкодженням: травматичний, епістенокардічеській.

4. Аутоімунні (альтерогенов) перикардити: постінфарктний, посткоміссуротомний, постперікардотомний, посттравматичний.

5. Перикардити при захворюваннях крові та геморагічних діатезах.

6. Перикардити при злоякісних пухлинах.

7. Перикардити при хворобах з глибокими обмінними порушеннями (уремічний, подагричний).

8. Рідкісні форми (при променевій хворобі та місцевому опроміненні; при лікуванні АКТГ і стероїдними гормонами).

II. Накопичення в околосердечной сумці вмісту не запального походження при гемодинамічних порушеннях і загальних набряках, кровотечі, свищах, розривах і медичних маніпуляціях (гідро-, гемо-, пневмо-, хілоперікард).

III. Поранення і сторонні тіла перикарда.

IV. Пухлини перикарда: а) злоякісні (раки, саркоми): первинні пухлини серцевої сорочки, пухлини серця, метастатичні пухлини, б) доброякісні (ангіоми, фіброми, ліпоми, тератоми)

V. Пороки розвитку навколосерцевої сумки. Дивертикули і целомічні кісти перикарда.

VI. паразитарні захворювання серцевої сорочки.

I. Перикардити

А. Гострі форми.

1. Сухий або фібринозний.

2. Випотной або ексудативний (серофібрінозний і геморагічний):

        а) з тампонадою серця;

б) без тампонади серця.

3. Гнійний і гнильний.

Б. Хронічні форми.

1. Випотной.

2. Адгезивний:

а) «безсимптомний»;

б) з функціональними порушеннями серцевої діяльності;

в) з відкладенням вапна, панцирне серце;

г) з екстраперікардіальнимі зрощення;

д) констриктивний перикардит: початкова стадія (форма), виражена стадія (форма), дистрофічна стадія.

В. Дисемінація запальних гранульом.

Г. Результати перикардиту.

1) сухожилкові бляшки;

2) інтраперікардіальние спайки;

3) зрощення аерікардіальних листків;

4) панцирне серце;

5) екстраперікардіальние спайки.

Клінічна картина і діагностика.

Прояви захворювання складаються з ряду синдромів:

1) синдром ураження перикарда (сухий, випотной, спайковий перикардит) з гострим або хронічним (рецидивуючим) перебігом;

2) синдром гострофазових показників (відображає реакцію організму на запальний процес; спостерігається при гострому перебігу хвороби, частіше при сухому або випотном перикардиті);

3) синдром імунних порушень (спостерігається при імунній генезі ураження перикарда);

4) ознаки іншого захворювання (що є фоном для ураження перикарда, наприклад гострий інфаркт міокарда, системний червоний вовчак або пухлина легені та ін.)

Сухий перикардит

На I етапі діагностичного пошуку виявляють скарги хворого на біль в області серця, підвищення температури тіла, задишку, порушення загального самопочуття. Біль при сухому перикардиті має найбільше діагностичне значення і на відміну від болів при інших захворюваннях серця (зокрема, при ІХС) має ряд особливостей;

1) локалізується в області верхівки серця, внизу грудини, безпосередньо не пов'язана з фізичним навантаженням і не купірується нітрогліцерином;

2) іррадіює в шию, ліву лопатку, епігастрії, проте це не є абсолютною ознакою;

3) інтенсивність болю коливається в широких межах (від незначної до болісної);

4) посилюються болі при диханні і слабшають в положенні сидячи з деяким нахилом тіла вперед.

Симптоми загального характеру, підвищення температури тіла вказують лише на стерпну (або перенесену раніше) інфекцію. Природно, що на I етапі діагностичного пошуку можуть бути виявлені також скарги, зумовлені захворюванням, що призвів до розвитку перикардиту (наприклад, біль у суглобах при ревматоїдному артриті з усіма характерними ознаками; кашель з виділенням мокроти, схуднення при пухлини легені та ін.)

На II етапі діагностичного пошуку найбільш суттєвою ознакою є виявлення шуму тертя перикарда. Шум має ряд особливостей:

1) може бути тимчасовим, як у перші дні після гострого інфаркту міокарда, або існувати тривалий час (при уремічний перикардиті);

2) може бути грубим і гучним, навіть визначатися при пальпації, або м'яким;

3) сприймається як скребе, що посилюється при натисканні стетоскопом на прекардіальний область, найчастіше локалізується в області лівого краю грудини, в нижній її частині;

4) може складатися з трьох компонентів: перший - безпосередньо перед I тоном, інший - у систоле, третій - на початку та в середині діастоли (найчастіше шум визначається в систоле),

На II етапі діагностичного пошуку основними завданнями є:

1) виявлення критеріїв, що дозволяють встановити (або підтвердити) залучення перикарда в патологічний процес;

2) встановити етіологію захворювання, а також ступінь активності патологічного процесу;

3) уточнити характер захворювання, що призвело до розвитку перикардиту (якщо перикардит є складовою частиною якогось іншого захворювання).

Електрокардіографічне дослідження має велике значення, оскільки дозволяє диференціювати болю при гострому перикардиті від болю, обумовлених гострим інфарктом міокарда. При перикардиті зазначається: 1) частіше у всіх трьох стандартних відведеннях (і в ряді грудних) куполоподібний підйом сегмента ST, 2) відсутність дискордантність у змінах сегмент ST, 3) відсутність патологічного зубця Q, що дозволяє виключити гострий інфаркт міокарда.

Лабораторні дослідження мають відносне значення для діагнозу і показують зазвичай зміни двоякого роду: 1) минущий підйом «кардиоспецифических» ферментів (МВ-фракції КФК, підвищення рівня «сердечних» фракцій ЛДГ-ЛДГ-1 і ЛДГ-2, помірне підвищення АСТ і АЛТ) ; 2) більш часто виявляються зміни лабораторних аналізів, які мають відношення до «фоновому» захворюванню, зумовлюючому розвиток гострого перикардиту (наприклад, зміни, пов'язані з ВКВ або інфарктом міокарда, гострою пневмонією або вірусною інфекцією).

Самі по собі ці лабораторні зрушення не мають значення для діагнозу перикардиту, проте вони демонструють «активність» основного захворювання.

Діагностика. Прояви сухого перикардиту складаються з трьох симптомів: біль характерною локалізації, шум тертя перикарда, зміни на ЕКГ.

Ексудативний перикардит

На I етапі діагностичного пошуку хворі пред'являють скарги, подібні до тих, що спостерігаються при сухому перикардиті. Однак можна виділити характерні особливості ексудативного перикардиту:

1) біль, колишня досить гострою при сухому перикардиті, поступово слабшає і стає тупою; іноді це просто відчуття тяжкості в ділянці серця;

2) з'являється задишка при фізичному навантаженні, яка стає слабкішим в положенні сидячи при нахилі тулуба вперед (при цьому ексудат накопичується в нижніх відділах перикарда);

3) з'являється сухий кашель, а іноді блювота внаслідок тиску ексудату на трахею, бронхи і діафрагмальний нерв.

Ці симптоми не є патогномонічними для випітного перикардиту і стають зрозумілими при виявленні випоту в порожнині перикарда. Разом з тим швидкість появи симптомів визначається швидкістю наростання випоту: при повільному появі рідини хворий може не пред'являти ніяких скарг.

Якщо ексудативний перикардит розвивається на тлі інфекції, то можуть спостерігатися такі неспецифічні симптоми, як підвищення температури тіла, пітливість і пр.

На II етапі діагностичного пошуку найбільш суттєвим є пошук ознак наявності рідини в порожнині перикарда.

1) розширення меж серцевої тупості в усі сторони (це спостерігається, якщо кількість рідини перевищує 300-500 мл), при цьому може відзначатися тенденція до збільшення площі абсолютної тупості, що має діагностичне значення наявності значної емфіземи легенів);

2) у більшості випадків верхівковий поштовх і інші пульсації в прекардіальной області не визначаються;

3) тони серця глухі і поєднуються з шумом тертя перикарда: якщо вдається простежити еволюцію перикардиту від сухого до випітного, то можна спостерігати ослаблення шуму тертя перикарда;

4) з'являється так званий парадоксальний пульс - ослаблення його наповнення на висоті вдиху;

5) внаслідок підвищення венозного тиску відзначається набухання шийних вен, особливо помітне при горизонтальному положенні хворого; одночасно спостерігається одутлість особи.

На III етапі діагностичного пошуку істотне значення для встановлення діагнозу мають електрокардіографічне, рентгенологічне та ехокардіографічне дослідження.

Електрокардіограма відображає зміни, подібні з спостерігаються при сухому перикардиті: підйом сегмента ST з подальшою інверсією зубця Т і відсутністю патологічного зубця Q часто відзначається знижений вольтаж комплексу QRS, по мірі розсмоктування ексудату вольтаж зростає.

Рентгенологічне дослідження грудної клітки виявляє: 1) розширення тіні серця, що наближається за формою до трикутної, що поєднується з «чистими» легеневими полями. Подібна картина дозволяє диференціювати зміни серця при випотном перикардиті від кардиомегалии при розвитку серцевої недостатності;

2) зменшення пульсації по зовнішньому контуру серцевої тіні, що вселяє підозру на можливість перикардіального випоту. Ця ознака ненадійний, тому що може спостерігатися і при зниженні скорочувальної функції серця, розширеного внаслідок інших захворювань.

Ехокардіографія дозволяє визначити навіть невеликі кількості рідини в порожнині перикарда: з'являються «луна-простору» між нерухомим перикардом і вагається при скороченнях серця, епікардом. Інша ознака - вказівка ​​на наявність рідини над передньою і задньою стінками серця (при великих випотах) або тільки над задньою стінкою (при меншій кількості рідини).

З додаткових інструментальних методів, що дозволяють виявити наявність рідини в порожнині перикарда, застосовують ангіокардіографія. При введенні контрастної речовини в порожнину правого серця, чітко контурованих праві відділи серця відокремлені простором від зовнішнього контуру серця внаслідок наявності рідини в порожнині перикарда.

Радіонуклідний метод дослідження також розширює можливості підтвердження випітного перикардиту. Радіоізотопний препарат (колоїдний сульфід технецію) вводять в ліктьову вену, після чого проводять сканування серця з допомогою спеціального лічильника і записуючого пристрою. При наявності рідини в порожнині перикарда між легкими і тінню серця, а також між серцем і печінкою визначається простір, вільний від ізотопу. Обидва методи в даний час практично не використовуються у зв'язку з більшою точністю і неінвазивним характером ехокардіографічного дослідження.

Лабораторне дослідження включає передусім аналіз перикардіального випоту.

Слід знати, що для перикардіального парацентезу існують певні показання:

а) симптоми тампонади серця (значне розширення тіні, різке підвищення венозного тиску, зниження артеріального тиску, парадоксальний пульс);

б) підозра на наявність гною в порожнині перикарда;

в) підозра на пухлинне ураження перикарда.

Перші два свідчення є абсолютними.

Якщо перикардіальна рідина має запальне походження, то відносна щільність її 1,018-1,020, вміст білка перевищує 30 г / л, реакція Рівальта позитивна. Серед лейкоцитів можуть переважати нейтрофіли (якщо перикардит розвивається після перенесеної пневмонії чи іншої інфекції) або лімфоцити (при хронічному перебігу хвороби туберкульозної етіології, а також за невідомої етіології - ідіопатичний перикардит). В ексудаті при пухлинних перикардитах вдається виявити атипові клітини. Якщо перикардит є «супутником» лімфогранулематозу, то можна виявити клітини Березовського - Штернберга. При так званому холестериновому випоті при мікроскопії помітні кристали холестерину, детрит і окремі клітинні елементи в стадії жирового переродження. Бактеріологічне дослідження рідини неефективно для виявлення флори.

Інша група лабораторних даних відноситься до проявів основного захворювання, що призвело до розвитку перикардиту (наприклад, виявлення LЕ-клітин, антитіл до ДНК і РНК при системному червоному вовчаку або виявлення ревматоїдного фактора при ревматоїдному артриті).

Критеріями активності поточного запального процесу (будь-якого генезу) є неспецифічні гострофазові показники (збільшення ШОЕ, змісту а2-глобулінів, фібриногену, поява СРБ, зміна лейкоцитарної формули).

Діагностика: випотной перикардит діагностують на підставі наступних ознак: 1) розширення меж серця з різким ослабленням пульсації його контуру, 2) відсутність верхівкового поштовху (або розташування його в межах серцевої тупості), 3) глухість серцевих тонів, іноді в поєднанні з шумом тертя перикарда , 4) парадоксальний пульс (симптом не обов'язковий), 5) підвищення венозного тиску, 6) зміни на ЕКГ, ехокардіографічні ознаки наявності рідини в порожнині перикарда.

Констриктивний перикардит

Констриктивний (спайковий) перикардит частіше діагностується у чоловіків, ніж у жінок (2-5:1), у віці 20-50 років і являє собою результат випітного перикардиту. Однак часто і гемодинамічні виникає без фази накопичення рідкого випоту або після його розсмоктування. Найбільш виражені рубцеві зміни перикарда з наступним відкладенням вапна розвиваються як результат гнійного або туберкульозним перикардитом, а також після гемоперікард'а або геморагічного перикардиту будь-якої етіології. Менш виражені зміни перикарда спостерігаються при ревматичних панкардітах. Останні сприяють також ураження клапанного апарату з формуванням пороку серця. Потовщення перикарда (часто до 1 см) з відкладенням вапна формує ригідну оболонку навколо серця, що перешкоджає диастолическому розслабленню шлуночків. Рубцеві процеси можуть також поширюватися на гирла порожнистих вен і фіброзну оболонку печінки. На початку діастоли шлуночки швидко наповнюються кров'ю, але до кінця її приплив крові в правий шлуночок різко порушується. Все це веде до падіння венозного тиску в яремних венах під час швидкого наповнення шлуночків і значному його підйому в кінці діастоли. тиск у венах великого кола різко підвищується, що сприяє збільшенню печінки, асцит і набряків.

На I етапі діагностичного пошуку при незначних змінах перикарда скарги хворих можуть бути неспецифічними (слабкість, підвищена стомлюваність); іноді відзначається тяжкість в області правого підребер'я за рахунок застою крові в печінці. Зазвичай не представляється можливим при розпиті виявити раніше перенесений гострий перикардит. При тривалому перебігу хвороби етіологію процесу не вдається встановити, при тривалості до року етіологія визначається більш точно.

При вираженій констрикції і підвищення венозного тиску скарги хворих більш визначені:

1) поява асциту (характерно, що набряки з'являються слідом за асцитом, а не передують йому, як при правошлуночкової недостатності);

2) одутлість і почуття «набрякання» особи в горизонтальному положенні тіла;

3) зменшення виділення сечі.

На II етапі діагностичного пошуку найбільш суттєвими ознаками є виявлення застійних явищ у великому колі кровообігу:

1) набухання яремних вен, особливо виражене в горизонтальному положенні хворого, при цьому відзначається різке спадання вен в початковий період діастоли шлуночків;

2) асцит різного ступеня вираженості;

3) збільшення печінки, а при тривалому перебігу хвороби - збільшення

селезінки;

4) жовтяничність шкірних покривів внаслідок вираженого венозного застою в печінці (іноді з формуванням циркуляторного цирозу печінки);

5) при тривалому перебігу хвороби розвивається кахексія верхньої половини тіла, контрастує з асцитом і набряками нижніх кінцівок.

Крім цих діагностично важливих симптомів, можуть спостерігатися інші, які не є обов'язковими, але їх наявність також обумовлено ураженням серця і особливостями гемодинаміки:

П парадоксальний пульс: при вдиху наповнення пульсу на променевій артерії зменшується;

2) миготлива аритмія (поширення склеротичного процесу на субепікардіальний шари міокарда і особливо на область синусно-передсердного вузла, що лежить біля гирла верхньої порожнистої вени);

3) тричлен ритм (за рахунок появи додаткового тону в діастолі).

Розміри серця зазвичай не збільшені, шуми не вислуховуються. Однак це не є обов'язковим, так як і гемодинамічні, розвивається у хворих на ревматизм або хронічними дифузними захворюваннями сполучної тканини, можуть формуватися клапанні вади зі збільшенням порожнин серця і зміненої звуковою картиною.

При швидкому розвитку констрикції асцит і гепатомегалія розвиваються швидко, проте асцит менш виражений і не супроводжується кахексією.

На III етапі діагностичного пошуку можна отримати велику кількість даних, що підтверджують початкову діагностичну концепцію.

Рентгенологічне дослідження є найбільш значущим. Воно допомагає виявити звапнення перикарда і відсутність застійних явищ в легенях, що відчутно для диференціації причин, що обумовлюють виражені застійні явища у великому колі кровообігу. Однак треба пам'ятати, що ізольована кальцифікація перикарда може не супроводжуватися констриктивном синдромом, а констриктивний синдром може бути і без ознак кальцифікації перикарда.

Розміри серця у хворих з констриктивном перикардитом, як правило, не збільшені, що має значення при диференціальній діагностиці констриктивного перикардиту та інших захворювань серця, що ведуть до вираженої правошлуночкової недостатності.

У літніх розміри серця можуть бути збільшені (внаслідок, наприклад, артеріальної гіпертензії або у випадках розвитку констриктивного перикардиту на тлі ревматичного пороку серця, а проте останнє сполучення вважається рідкісним).

Серце може бути збільшено також у разі поєднання перикардиту з важким міокардитом (природно, що такий висновок робиться ретроспективно, так як з моменту гострого перикардиту і міокардиту до виявлення констриктивного синдрому проходить багато часу). Істотним треба визнати, що серце у таких хворих збільшено тотально на відміну від хворих з вадами серця, у яких відмічається ізольоване (або переважне) збільшення окремих камер серця.

Електрокардіограма відображає неспецифічні ознаки, багато в чому подібні з спостерігаються у хворих з випотом у порожнину перикарда.

1. Зниження вольтажу комплексу QRS і ознаки порушення внутрішньошлуночкової провідності.

2. Збільшення і зазубренность зубця РII; зубець Pv1 подібний з Р-mitrаlе, тому що є збільшена другий негативна фаза зубця.

3. Сплощення або інверсія зубця Т у різних відведеннях.

Лабораторні дослідження і гемодинамічні проводяться з метою: 1) встановлення етіології захворювання, що виявляється можливим нечасто, 2) визначення залучення в патологічний процес печінки (внаслідок хронічного застою крові чи потовщення фіброзної оболонки) і наявності, а також виразності функціональних її змін (перш за все слід звертати увагу на ступінь зниження рівня альбуміну сироватки, підвищення рівня сироваткових ферментів АСТ і АЛТ, зниження рівня протромбіну і холінестерази, а також підвищення вмісту білірубіну).

Діагностика. Гемодинамічні розпізнають на підставі наступних ознак:

1. Підвищення венозного тиску при відсутності ознак ураження серця (у вигляді кардиомегалии, органічних шумів, ІХС, артеріальної гіпертензії).

2. Асцит і збільшення печінки.

3. Відсутність пульсації по контуру серця.

4. Виявлення звапніння перикарда.

5. Недостатнє діастолічний розслаблення шлуночків (виявляється при зондуванні правих відділів серця).

Диференціальний діагноз.

Відмінні риси болю при перикардиті і кардіалгії
Гострий перикардит Кардіалгія
У минулому болі в області серця були відсутні або відрізнялися за характером від даного нападу Зазвичай періодично виникали короткочасні болі колючого характеру
Болям зазвичай передує інфекційне захворювання Посилення болів пов'язано з втомою або хвилюванням '
Хворий називає певний день початку захворювання Початком захворювання вважає один з сильних нападів болів або їх почастішання
Болі носять стереотипний характер, рідко иррадиируют вліво, вправо частіше і в надчревье Болі різноманітні за характером і за локалізації («багатство суб'єктивних скарг»)
Болі постійні і, раз з'явившись, продовжуються без світлих проміжків Виникають короткими нападами і часом зникають повністю
Посилюються при глибокому вдиху і рухах Болі виникають незалежно від рухів
Супроводжуються загальним нездужанням, падінням апетиту, сухим кашлем, іноді субфебрильною температурою, лейкоцитозом Ознаки запального захворювання відсутні
Іноді вдається вислухати шум тертя перикарда Тони серця чисті
На ЕКГ конкордантності зсув 5 - Т або більше стійка інверсія Т Нормальна ЕКГ
Відмінності в клінічній картині перикардиту і плевриту
Гострий перикардит Гострий плеврит
Болі локалізуються за грудиною і іррадіюють чаші вправо 11 в подложечную область Болю не тільки в області серця, а й під лівою лопаткою і під ключицею
Шум тертя синхронний серцевим скороченням і чіткий у зоні абсолютної серцевої тупості, мало змінюється в залежності від дихальних фаз, носить ізольований характер Шум тертя, якщо і синхронний серцевим скорочень, вислуховується тільки по контуру серцевої тупості, часто зникає на видиху, його вдається вислухати також поза меж серця
Виявляються характерні зміни ЕКГ Рентгенологічно відзначається зменшення рухливості купола діафрагми, спайковий процес в синусах, сліди рідини в плевральній порожнині

Лікування.

Лікувальна програма:

Лікувальний режим

Вплив на етіологічний фактор.

Лікування НПВС.

Глюкокортикоїди.

пункція перикарда.

Лікування набряково-асцитом при розвитку констриктивного перикардиту або швидкому накопиченні випоту в порожнині перикарда.

Хірургічне лікування.

I. Лікувальний режим:

Постільний режим, особливо за наявності випоту в порожнині перикарда. При ексудативному перикардиті, що супроводжується вираженою задишкою, набряково-асцитом хворий дожжен перебувати на суворій пастельному режимі. Розширення режиму здійснюється після значного поліпшення хворих, зникнення випоту. Тривалість постільного режиму при значному випоті в порожнині перикарда може складати 3 - 4 тижні і більше. При фибринозном перикардиті строгий постільний режим не обов'язковий, якщо тільки перикардит не обумовлений важко протікає основним захворюванням, наприклад, при системному червоному вовчаку, іншими захворюваннями сполучної тканини, системи крові.

Хворий з важко протікає ексудативним перикардитом повинен бути госпіталізований у відділення інтенсивної терапії, оглянутий торакальним хірургом для прийняття рішення про необхідність пункції перикарда.

II. Етіологічне лікування.

Етіологічне лікування перикардиту можливо в ряді випадків і може зіграти суттєву і навіть вирішальну роль в одужанні хворого.

Якщо вдається встановити зв'язок розвитку перикардиту з інфекцією (при пневмонії, ексудативному плевриті), то проводиться курс антибактеріальної терапії. Зокрема при пара-і постпневмоческіх перикардитах призначають пеніцилін по 1 млн. од. 6 разів на добу внутрішньом'язово і напівсинтетичні пеніциліни - оксацилін 0,5 г. 4 рази на добу або інші антибіотики, враховуючи чутливість мікроорганізмів.

Rp Sol. Benzylpenicyllini Natrii 1 млн. од

Dtd № 30 in flaconis

Signa: внутірмишечно по 1 млн. од через 4 години.

Rp Tabulettae oxacyllini 0,5

Dtd № 20

Signa: по одній таблетці 4 рази на день.

Туберкульоз є причиною 4% випадків розвитку гострого перикардиту, 7% випадків тампонади серця, 6% випадків констриктивного перикардиту. При туберкульозному перикардиті проводять лікування трьома протитуберкульозними препаратами не менше шести місяців з урахуванням посівів мікрофлори: призначають ізоніазид 300 мг на день (разом з 50 мг піридоксину) рифампіцин 600 мг на день, стрептоміцин 1 г на добу або етамбутол 15 мг / кг на добу.

Якщо перикардит є проявом системного захворювання сполучної тканини, то проводять лікування цього захворювання (глюкокортикоїди при системному червоному вовчаку, цитостатична терапія ревматоїдного артриту).

При поширенні лейкозного і лімфогранулематозного процесу на листки перикарда проводять лікування цитостатиками. У ряді випадків необхідно передбачити усунення професійних та інших зовнішніх етіологічних факторів, при перикардитах алергічного та імунного генезу - проводиться десенсибілізуюча і глюкокортикоидная терапія.

При ревматичному перикардиті проводиться лікування ревматизму. При гнійних перикардитах антибіотики вводяться в порожнину перикарда.

III. Лікування НПЗП.

Вони володіють не тільки протизапальну, але і знеболюючим і легким імунодепресивною дією. Певною мірою вони є патогенетичними засобами в лікуванні перикардиту, особливо фібринозного. Призначають індометацин (метиндол) по 0,025 г 3 - 4 рази на добу після їжі, вольтарен (ортофен) по 0, 0025 г 3 - 4 рази на добу, бруфен по 0,4 г 3 рази на день протягом 3 - 4 тижнів.

Rp Idometacini 0,025

Dtd № 21 in tabulettis

Signa: по одній таблетці 3 рази на день, після їди.

IV. Лікування глюкокортикоїдами.

У розвитку перикардиту відіграють значну роль алергічні та аутоімунні механізми. Під впливом етіологічного фактора відбувається пошкодження перикарда поява аутоантигенов з подальшим утворенням антіперікардіальних антитіл, циркулюючих і фіксованих імунних комплексів, а формування імунної реакції за типом гіперчутливості уповільненого типу. Імунні механізми розвитку перикардиту особливо виражені при алергічних і системних захворюваннях сполучної тканини. Але мають місце також і при перикардитах іншої етіології, але їх вираженість значно менша.

Глюкокортикоїди мають виражену протизапальну антиалергічну і імунодепресивною дією, і можуть розглядатися як засіб патогенетичної терапії.

Показання до призначення глюкокортикоїдів:

перикардити при системних захворюваннях сполучної тканини (початкова доза преднізолону при цих захворюваннях може коливатися від 30 до 90 мг на добу), в залежності від активності основного захворювання та вираженості ексудативного процесу.

перикардит при активному ревматичному процесі III ступеня як прояв панкардіта (початкова добова доза преднізолону 20 - 30 мг)

аутоімунний перикардит при інфаркті міокарда як прояв постінфарктного синдрому Дресслера (початкова добова доза преднізолону 10 - 15 мг)

туберкульозний ексудативний перикардит стійкого характеру, рецидивуючий, при відсутності ефекту від протитуберкульозної терапії (початкова доза преднізолону 40 - 60 мг на добу) за даними Strang (1988) додавання до протитуберкульозних засобів преднізолону протягом 11 тижнів знижує летальність і потреба в пункції перикарда.

Важко протікає ексудативний перикардит невстановленої етіології (початкова доза преднізолону 30 - 40 мг на добу). У цьому випадку глюкокортикоїди вводять в порожнину перикарда.

Лікування преднізолоном у проводять до поліпшення стану хворого, потім дози поступового знижують (на 2,5 - 5 мг на тиждень), курс лікування може становити 4 - 6 тижнів.

Глюкокортикоїди не призначають при гнійних перикардитах, а також при перикардитах, обумовлених пухлинами.

Rp Tab. Prednizoloni 0,005

Dtd № 30

Signa: при активному ревматичному процесі по 1 таблетці 6 разів на день.

V. Пункція порожнини перикарда.

Показання для пункції:

Швидке надлишкове накопичення ексудату в порожнині перикарда і розвиток тампонади серця (у цій ситуації пункція є невідкладним лікувальним заходом)

Гнійний перикардит.

Ексудативний перикардит неясної етіології (для уточнення або верифікації діагнозу)

При гнійному ексудативному перикардиті за допомогою пункції виробляють видалення гною і введення в порожнину перикарда антибіотиків. При розвитку тампонади серця необхідно швидко встановити діагноз, грунтуючись на клініці.

Симптоми тампонади серця:

Поява різко вираженої задишки.

Почуття страху смерті.

Набухання вен шиї, причому при вдиху вени не спадаються.

Холодний піт.

Набряклість обличчя і шиї.

Ціаноз губ, носа, вух.

Слабкий, аритмічний, пульс.

Зниження артеріального тиску.

Швидке наростання асциту, збільшена і болюча печінка.

З метою профілактики тампонади серця призначається без солі дієта, обмежується споживання рідини до 600 мл на добу, призначаються сечогінні засоби - 40 - 80 мг фуросеміду внутрішньовенно з подальшим прийомом внутрішньо до 80 - 120 мг на добу.

VI. Лікування набряково-асцитом.

При значному і швидкому накопиченні ексудату в полоти перикарда розвивається набряково-асцитичної синдром. У цьому разі хворому призначається дієта з обмеженням кухонної солі до 2 г на добу. Призначають сечогінні - фуросемід 80 - 120 мг на добу в поєднанні з верошпироном 100 - 200 мг на добу. При відсутності артеріальної гіпертензії для посилення сечогінного ефекту можна поєднувати гипотиазид по 0, 025 г 1 - 2 рази на день з фуросемідом і верошпироном.

VII. Хірургічне лікування.

І гемодинамічні етіологічне і консервативне лікування не дають значного ефекту. Тому виробляють перикардектомії. Мета операції - звільнення від сдавливающей капсули шлуночків, особливо лівого шлуночка, що допомагає відновити діастолічне наповнення шлуночків. При констриктивном варіантах і "панцирної серце" проводиться фенестрація обизвествленного капсули в області шлуночків, переважно лівого шлуночка, що допомагає желудочкам активно розширяться в діастолу в напрямку фенестри.

Література.

1. З.М. Волинський, О.Є. Гогін - Захворювання перикарда. Ленінград., Медицина 1964

2. Є.Є. Гогін - Хвороби перикарда. - М., Медицина 1979

3. В.І. Маколкін, С.І. Овчаренко - Внутрішні хвороби. М, Медицина 1994

4. Ф.І. Комаров, В.Г. Кукес, А.С. Сметнев - Внутрішні хвороби. М., Медицина 1991

5. А.І. Окроков - Лікування хвороб внутрішніх органів. Вітебськ 1998

6. Л.Ф. Руднєва - Перикардити. Навчально-методичні рекомендації для студентів. ТГМА 1998


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
71.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Випітним перикардити
Література - Терапія Перикардити
Перикардити клініка діагностика лікування
Інфекційні ендокардит кардіоміопатії міокардити перикардити
© Усі права захищені
написати до нас