Реферат
на тему:
Патофізіологія ЧЕРВОНОЇ КРОВІ
В умовах патології еритроцити можуть змінюватися:
А. за розміром;
Б. за забарвленням;
В. за формою;
Г. за включеннями.
А. Зміни еритроцитів за розміром (анізоцитоз)
У нормі еритроцити можуть бути різних розмірів, але в межах 5,5-9,0 мкм. Анізоцитоз - це зміна розміру еритроцитів. Анізоцитоз м. б.: А) фізіологічний; б) патологічний.
Фізіологічний анізоцитоз - розходження в розмірах у еритроцитів у здорової людини, але в межах d = 5,5-9,0 мкм.
За розміром в нормі серед всіх еритроцитів розрізняють:
нормоцитами (d = 7,0-8,8 мкм)
мікроцітов (d = 5,5-6,5 мкм)
макроціти (d = 8,5-9,0 мкм).
Патологічний анізоцитоз - зміна еритроцитів за розміром в умовах патології.
микроцитоз: d = 5,0-6,5 мкм.
м. б. при Fe-дефіцитної анемії, таласемії
шізоцітоз: d = 2,0-3,0 мкм, це дрібні фрагменти еритроцитів або
змінені еритроцити неправильної форми.
м. б. при гемолітичній анемії, гемоглобінопатії
макроцитоз: d = 9,0 мкм і більше.
м. б. при В12 - дефіцитної анемії, фізіологічної анемії новонароджених
мегалоцітоз: d = 11,0-12,0 мкм. Але! Вони повинні бути гіперхромні, без
просвітління в центрі, овальні.
м. б. при В12 - дефіцитної анемії.
Для оцінки розмірів еритроцитів використовують ерітроцітометріческіе криві Прайс-Джонса: (зразок графіка додається, зробити малюнок на дошці).
Б. Зміни еритроцитів за забарвленням. Виділяють:
гіпохромія - зниження інтенсивності фарбування еритроцитів
Приклад: Fe - дефіцитна анемія.
гіперхромія - збільшення інтенсивності фарбування еритроцитів.
Приклад: В12 - дефіцитна анемія.
нормохромія - нормальна інтенсивність фарбування еритроцитів.
поліхроматофілія - нерівномірний колір еритроцитів.
Приклад: вихід в периферичну кров молодих
Форм еритроцитів.
В. Зміна форми еритроцитів (пойкилоцитоз).
Розрізняють:
акантоціти - еритроцити з зазубреної поверхнею;
стоматоцитів - однобічно увігнуті еритроцити;
овалоціти - еритроцити овальної форми;
дрепаноціти - серповидні еритроцити.
В. Включення в еритроцитах.
Ретікулофіламентозная субстанція (РФС) - виявляється у молодих еритроцитах при спеціальному фарбуванні. РФС - ознака ретикулоцитів. У N = 2-12 проміле. Збільшення числа ретикулоцитів в процесі лікування - хороший прогностична ознака.
Тельця Жолли - дрібні темно-фіолетові включення (залишки ядра). У N - поодинокі.
Базофильная пунктація - 5-10 світло-синіх плям в еритроцити. Це патологічна преципитация речовини рибосом.
Приклад: важкі форми анемій з порушеннями диференціювання еритроїдного ряду.
Тельця Гейнца-Ерліха - 1-2 шт на периферії ядра.
Приклад: важкі отруєння сульфаніламідами, фенілгідразином, анілін, нітробензол, бертолетової сіллю та інших
Кільця Кебота - блідо-рожеві включення у формі кілець, еліпсів і т.д. Це залишки мембрани ядра.
Шюффнеровская зернистість і плямистість Мауера - включення тісно-червоного кольору.
Сидеросомах - включення негемоглобінізірованного заліза.
Приклад: сидероахрестических анемія.
(Повторити нормативи для гемоглобіну, еритроцитів, гематокриту)
Розрізняють справжню анемію і гідремії.
Справжня анемія - зниження абсолютної кількості еритроцитів і гемоглобіну в організмі.
Гідремія - розрідження крові за рахунок рясного припливу в кров тканинної рідини, спостерігається у хворих в період сходження набряків. При цьому, кількість еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові зменшується, а в організмі - ні.
При оцінці гематологічних показників при анеміях слід враховувати:
діаметр еритроцитів;
кількість ретикулоцитів;
насичення еритроцитів гемоглобіном.
А. Класифікація анемій за діаметром еритроцитів:
микроцитарную, d менш 6,0-7,0 мкм;
нормоцитарну, d = 7,0-8,0 мкм;
макроцитарних, d = 9,0-11,0 мкм;
мегалоцітарние, d больще 12,0-13,0 мкм.
Обов'язково побудова кривої Прайс-Джонса.
Б. Класифікація анемій за кількістю ретикулоцитів: ця класифікація враховує регенераторні здатність кісткового мозку. Регенераторна здатність кісткового мозку - це його здатність збільшувати продукцію еритроцитів при їх втратах або підвищеному руйнуванні. При достатній регенераторною здібності кістковий мозок прагнути швидко заповнити втрати еритроцитів. Для цього:
посилюється проліферації ерітрокаріоцітов - попередників;
прискорюється диференціювання ерітрокаріоцітов;
посилюється вимивання їх в периферичну кров.
При цьому в кров надходять не тільки зрілі еритроцити, але й ретикулоцити, причому виражений ретикулоцитоз (до 50-100-150 і навіть більше проміле) є гарним прогностичною ознакою і свідчить про адекватність призначеної терапії.
В умовах здоров'я в крові має міститися 2-12 проміле ретикулоцитів, цей показник визначають у лабораторії. .
При анеміях недостатньо визначити зміст ретикулоцитів в проміле. Спираючись на отриману з лабораторії цифру, потрібно розрахувати абсолютний вміст ретикулоцитів в 1 літрі крові.
Розрахунок:
1) загальна кількість еритроцитів прийняти за 100%;
2) перевести проміле у відсотки (розділити на 10);
3) методом пропорції розрахувати чисельність ретикулоцитів.
При гарній регенераторною здатності кісткового мозку в умовах анемій абсолютна кількість ретикулоцитів одно 1,0-5,0 х1011 / л.
Ця величина показує, достатню або недостатню компенсаторну активність проявляє кістковий мозок при анеміях. Цей показник не розраховують в умовах здоров'я.
За регенераторною здатності кісткового мозку виділяють:
Регенераторна анемія - абс. кількість ретикулоцитів = 1,0-5,0 х1011 / л.,
костномозговая компенсація втрати еритро-достатня;
гіпорегенераторная (або арегенераторная) анемія - абс. кількість ретикулоцитів менше
1,0-5,0 х1011 / л., Регенераторні можливості
знижені, рівень костномозговой компенсації недостатній;
гіперрегенераторная анемія - абс. кількість ретикулоцитів більше
1,0-5,0 х1011 / л., Регенерація надмірна,
В. Класифікація анемій за насиченості еритроцитів гемоглобіном - за основний критерій беруть кольоровий показник, в нормі 0,86-1,1.
гіпохромних, ЦП менше 0,86;
нормохромний, ЦП = 0,86-1,1;
гіперхромні, ЦП більше 1,1.
Г, Класифікація анемій за механізмом розвитку:
1. Гіпоерітропоетіческіе (дізерітропоетіческіе) анемії - пов'язані з порушенням утворення еритроцитів. Гіпоерітропоетіческіе анемії м. б. пов'язані з а) переважним ураженням стовбурових клітин; б) переважним пошкодженням клітин-попередниць мієлопоезу та / або еритропоезу.
2. Гемолітичні анемії - пов'язані зі зменшенням середньої тривалості життя і / або підвищеним руйнуванням еритроцитів.
3. Постгеморрагические анемії внаслідок гострих і хронічних крововтрат
Первинні гемолітичні анемії - анемія Фанконі.
Вторинні гемолітичні анемії - результат дії одного або декількох факторів: а) фізичних, б) хімічних; в) біологічних.
а) фізичні фактори - іонізуюче опромінення. Гіпоплазія кісткового мозку розвивається при різних опромінення. Виразність залежить від дози. В основі патогенезу - необоротне ушкодження і загибель стовбурних клітин, аж до їх повного зникнення, що спостерігається при аплазії.
б) хімічні фактори - гальмують синтез нуклеїнових кислот і білка в стовбурових клітинах, порушують клітинну і / або фізико-хімічна
= Внаслідок порушення синтезу нуклеїнових кислот (В12 і Нд - деф. Анемії)
= В результаті порушення синтезу гема (Fe - деф., Порфірінодефіцітная)
= Внаслідок порушення синтезу глобіну (таласемії)
= В результаті порушення регуляції поділу і дозрівання ерітрокаріоцітов.
Хвороба характеризується тріадою симптомів:
1) порушенням функцій травного тракту;
2) ураженням нервової системи;
3) ураженням кровотворної системи.
Вітамін В12 надходить в організм з їжею. Для його всмоктування необхідний гастромукопротеин, який виробляється в слизовій оболонці фундальной частини шлунка. Утворюється комплекс, який всмоктується в кров і відкладається в печінці
Вітамін В12 (ціанокобаламін) і фолієва кислота беруть участь у метаболізмі клітинних ядер. Вони необхідні для синтезу так званих тімонуклеінових кислот, зокрема фоліновою кислоти. При нестачі фоліновою кислоти в кістковому мозку порушуються:
1) синтез ДНК і РНК в ядрах клітин еритроцитарного ряду;
2) митотические процеси в клітинах еритроцитарного ряду.
У результаті в кістковому мозку відбувається зміна нормобластичну типу кровотворення на мегалобластична. Кінцева клітина мегалобластичного ряду - це велика клітинка, що нагадує ранні ембріональні клітини. Клітини мегалобластичного ряду містять велику кількість гемоглобіну, т. до їх обсяг більше обсягу еритроцитів.
Але в цілому мегалоціти гірше виконують свою функцію з доставки кисню до тканин, ніж звичайні еритроцити. Причини:
1) у зв'язку з великим розміром мегалоціти не потрапляють у дрібні капіляри;
2) великий діаметр і куляста форма ускладнюють процес оксигенації киснем в легенях і процес віддачі кисню до тканин;
3) мегалоціти містять ядра, отже, вони самі споживають велику кількість енергії, набагато більше, ніж еритроцит;
4) мегалобластична тип кровотворення характеризується меншою інтенсивністю процесів клітинного ділення. Якщо пронормобласт в процесі дозрівання здійснює 3 розподілу і утворює 8 еритроцитів, то промегалобласт здійснює одне ділення і утворює 2 мегалоцитов;
5) у процесі дозрівання відбувається розпад безлічі мегалобластов і мегалоцитов, в крові накопичується вільний гемоглобін і продукти його розпаду в плазмі крові. Ці речовини токсичні для організму.
Таким чином, мегалобластична тип кровотворення не може компенсувати процеси фізіологічного руйнування еритроцитів і не задовольняє потреби організму в кисні. У результаті розвивається анемія.
Питання про етіологію і ранніх ланках патогенезу В12-дефіцитної анемії до теперішнього часу не вирішене. Передбачаються фактори:
1) вроджена недостатність залозистого апарату шлунка. Ця недостатність проявляється передчасної віковою інволюцією залоз, які продукують гастромукопротеин;
2) аутоімунні процеси, при яких утворюються аутоантитіла до гастромукопротеин чи комплексу "гастромукопротеин + віт. В12";
3) відносний брак вітаміну В12 - при підвищеній потребі у вітаміні В12 (дитячий вік, вагітність, деякі інфекційні захворювання);
4) авітамінози В12, які можуть розвиватися на фоні:
аліментарна недостатність;
захворювання шлунка і кишечника з порушенням всмоктування;
гельмінтози (лентец широкий)
Процеси кістково-мозкового кровотворення і картина крові. Відбувається перехід на мегалобластична тип кровотворення. У результаті в периферичної крові виявляються мегалоціти і мегалобластов. Виявлення мегалоцитов і мегалобластов є патогномонічним ознакою В12 дефіцитної анемії. Мегалоціти мають великий розмір і містять гемоглобіну більше, ніж звичайні еритроцити. ЦП підвищений, більше, ніж 1,10 (гиперхромная анемія)
Регенераторні процеси різко знижені, анемія гіпорегенераторная.
В12 ахрестіческая анемія - надходження вітаміну В12 не порушено, зміст його в крові нормальний або підвищений. Але порушена здатність кісткового мозку утилізувати вітамін В12 і використовувати його в процесі кровотворення. При В12 ахрестіческой анемії відсутні симптоми ураження шлунково-кишкового тракту та нервової системи.
Залізодефіцитні анемії - це численні анемічні синдроми. У них головний патогенетичний фактор - брак Fe + + в організмі.
Синоніми: сидеропенії;
гипосидерозе.
Етіологія:
1) недолік Fe + + в їжі;
2) порушення засвоєння Fe + + в ШКТ:
дефіцит HCl;
порушення всмоктування Fe при ентеритах;
резекція кишечника;
гіповітаміноз С.
3) надлишкові втрати Fe + + - це хронічні кровотечі, в т. ч. менструальні, збільшене потовиділення у працівників гарячих цехів і в тропіках.
4) підвищена потреба організму в Fe + +:
період бурхливого зростання (дитячий і юнацький вік);
вагітність;
лактація;
хронічні інфекції (tbc);
інтоксикації (азотемія);
гіповітамінози;
гіпотиреоз;
злоякісні новоутворення.
5) порушення утилізації кістковим мозком - це так звані сидероахрестических анемії, коли рівень Fe + + в крові без змін, але засвоєння тканинами, і зокрема кістковим мозком, різко знижене. Діагноз ставиться на підставі:
картини крові Fe-дефіцитної анемії;
нормального рівня Fe + + в крові.
Fe-дефіцитні анемії класифікують на первинні та симптоматичні.
1) первинні (= есенціальні) - до них відноситься ранній юнацький хлороз (у молодих дівчат у період статевого дозрівання) і пізній хлороз - у жінок в період клімаксу.
2) симптоматичні - на фоні якого-небудь захворювання.
Картина крові.
еритроцити понижені, але рідко нижче 3,00 х1012 / л
Hb знижений у важких випадках до 30-40 г / л;
ЦП зменшений (до 0,5-0,6 і навіть нижче), отже, анемія носить гипохромного характеру;
ретикулоцити в стадії коспенсаціі підвищені, отже анемія носить регенераторний характер;
ретикулоцити в стадії декомпенсації знижені, отже, анемія носить гіпорегенераторний характер.
нормалізація ЦП - іноді у хворих після багаторічної гіпохромною анемії спостерігається підвищення ЦП, його прагнення до "нормалізації". Це - ознака починається декомпенсації процесу, т.к зменшується утворення еритроцитів у кістковому мозку. Невелика кількість синтезованого Hb краще насичує ті немногоіе еритроцити, які ще утворюються в кістковому мозку.
мікроанізоцітоз.
1) спадкові гемолітичні анемії. До них відносяться:
= Внаслідок мембранного дефекту. Це - спадкові сфероцитоз і елліптоцітоз.
= В результаті метаболічного дефекту. Це - недостаточностьГ-6-фосфатдегідрогенази і / або піруваткінази.
= Гемоглобінопаатіі. Це - таласемії, серповидноклеточной анемії.
2) придбані гемолітичні анемії. Розрізняють:
= Внаслідок імунного дефекту мембрани еритроцитів. Можливий імунний, аутоімунний і ізоімунні гемоліз. Причини: а) хімічні агенти (Гемолітико) - сполуки свинцю і міді, миш'яку, фосфору, фенілгідразин, нітробензол, деякі ліки (с / а, фенацетин), б) біологічні агенти - мають рослинне, тварина, мікробне походження і складають значну частину гемолітичних агентів (отрути грибів, змій, бджіл, екзо - і ендотоксини мікробів, антиеритроцитарні АТ, які утворюються при переливанні несумісної крові).
= В результаті механічних причин. Це - турбулентність потоку крові при артеріальній гіпертензії, стенозі аорти, штучних клапанах, при тривалих пішохідних переходах або бігу по жорсткому грунту і т.д.
= Внаслідок внутрішньосудинних коагулопатій. Це - ДВС, тромбоцитопенічна пурпура.
= В результаті інфекцій. Це - ендотоксини, паразитарні інфекції (малярія).
= Внаслідок мембранного дефекту. Це - пароксизмальна нічна гемоглобінурія.
Серед всіх гемолітичних анемій найбільшу питому вагу мають анемії, обумовлені впливом на еритроцити аутоагресивних АТ. Імунної агресії можуть піддаватися як зрілі еритроцити, так і ерітрокаріоціти кісткового мозку. В основі аутоагресії лежить патологія ІКС і / або зміни антигенного спектру тканин.
Етіологія.1) позаклітинні фактори;
2) внутрішньоклітинні фактори.
1) Позаклітинні фактори. Зазвичай позаклітинні чинники - це набуті фактори. До них відносяться:
присутність у крові ауто-чи ізоантитіл;
токсичні речовини або інфекційні агенти.
І ті, і інші викликають зміни стінки еритроцитів, що призводить до руйнування еритроцитів. Приклади захворювань:
= Гемолітична анемія аутоімунна;
= Ізоімунні гемолітичні анемії, м. б. при еритробластозу плоду, при переливанні несумісної крові;
= Мікроангіопатичну гемолітична анемія - дефекти ендотелію судин здатні пошкоджувати еритроцити;
= Гемоглобінурія пароксизмальна холодова;
= Гемоліз при ензимопатіях;
= Призначення деяких ліків, які володіють гемолітичними властивостями (це - с / а, протималярійні препарати). Результат - гемолітичний криз.
2) Внутрішньоклітинні фактори. Ці чинники включають аномалії мембран еритроцитів, Hb чи ферментів. Ці дефекти успадкованими. Приклади:
= Спадковий сфероцитоз, спадковий елліптоцітоз, гемоглобінурія пароксизмальна нічна
= Гемоглобінопатії. При цьому дефект молекули глобіну призводить до зміни мембрани, форми еритроцитів, збільшують їх здатність до гемолізу. Це - серповидно-клітинна анемія.
= Ензимопатії
Патогенез. Включає в себе наступні ланки:
= Фактор, що ушкоджує
= Підвищення проникності мембран еритроцитів
= Накопичення в гіалоплазми еритроцитів осмотично активних речовин
= Гиперосмия цитозолю
= Гіпергідратація і набухання еритроцитів
= Руйнування еритроцитів-гемоліз
Зміни в периферичній крові.
= Ерітропенія (виняток: таласемія)
= Пойкилоцитоз
= Ретикулоцитоз
= Поліхроматофілія еритроцитів
= Підвищення рівня непрямого білірубіну
= В кістковому мозку - підвищення кількості клітин еритроїдного ряду.
Кровотеча - це излитие крові з кровоносної системи при порушенні цілісності судинної стінки
Класифікація:
А. За походженням:
травматичні (при механічному пошкодженні стінок судин)
нетравматичні (при патологічних змінах судинної стінки)
Б. За місцем виникнення:
в результаті розриву;
в результаті роз'їдання;
в результаті просочування.
В. По виду судини, що кровоточить:
артеріальна кровотеча;
артеріального венозна кровотеча;
венозна кровотеча;
змішане кровотеча.
Г. За місцем излития:
зовнішня кровотеча - кровотеча на поверхню тіла через дефект тканини;
внутрішня кровотеча - кровотеча в просвіт порожнього органа;
інтерстиціальне кровотеча - скупчення крові в міжтканинних проміжках;
паренхіматозна кровотеча - капілярна кровотеча з паренхіматозних органів.
Патогенез. При крововтраті найбільш страждають є 3 (три) системи:
серцево-судинна система;
система дихання;
система крові.
Вся група розладів після крововтрати за рефлекторного механізму формує фізіологічну реакцію, спрямовану на пристосування організму. Захисні реакції після крововтрати вторинні і слідують за появою патологічних.
А. Серцево-судинна система. При гострій крововтраті з боку серцево-судинної системи розгортається наступний ланцюжок патологічних реакцій:
зменшення ОЦК (проста гіповолемія) - головна ланка патогенезу;
зменшення венозного повернення до правого серця;
зменшення УО і МОК;
зменшення АТ;
зменшення лінійної швидкості кровотоку та збільшення часу кругообігу крові;
порушення мікроциркуляції і транскапиллярного обміну
гіпоксія.
Гіпоксія, яка виникає в результаті порушень гемодинаміки називається циркуляторної гіпоксією.
У відповідь на пошкодження і виниклі патологічні реакції активуються такі захисно-компенсаторні механізми:
активний спазм артеріол і венул. Спрямований на зменшення ємності русла і корекцію артеріального тиску.
зміна судинних рефлексів. Полягає у збільшенні депресорних і зменшенні пресорних впливів з рецепторів каротидного синуса. Спрямований на порушення судинного центру. Спостерігається не брадикардія, а тахікардія, т.к серцевий рефлекс з барорецепторів перекручений.
мобілізація крові з депо + постгеморагічної спазм венул. Спрямований на збільшення венозного припливу до правого серця і відновлення МОК.
Результат реалізації захисно-компенсаторних механізмів:
відновлення МОК;
зменшення ємності судинного русла і приведення його у відповідність з ОЦК;
нормалізація артеріального тиску;
збільшення лінійної швидкості кровотоку;
відновлення мікроциркуляції;
ліквідація циркуляторної гіпоксії.
Б. Система дихання. При гострій крововтраті спостерігається:
гіпервентиляція - проявляється у збільшенні частоти дихання. Гіпервентиляція в залежності від тяжкості може розцінюватися і як захисна, і як патологічна реакція.
Гіпервентиляція як захисно-пристосувальна реакція спостерігається при легких і середніх ступенях крововтрати. Причина: гіпервентиляція збільшує насичення крові киснем і веде до збільшення споживання кисню. Гіпервентиляція веде до прискореного видалення вуглекислоти з крові, отже, крововтрати легкого та середнього ступеня тяжкості супроводжуються газовим алкалозом.
Гіпервентиляція при важких ступенях крововтрати набуває патологічне значення. Причина: виражене збільшення ЧД не супроводжується її поглибленням. Дихання часте, але поверхневе. Повітря лише коливає повітроносні шляхи. Дихальний коефіцієнт збільшується і ставати більше 1,0. Здатність тканин поглинати кисень зберігається і навіть збільшується. Артеріо-венозна різниця по кисню зростає. Виділення вуглекислоти зменшується і він накопичується в крові. Зменшуються лужні резерви крові, зменшується здатність крові зв'язувати вуглекислоту і зменшується артеріо-венозна різниця по кисню. У результаті в крові розвивається ацидоз негазових типу та поглиблення гіпоксії.
задишка має компенсаторне значення.
збільшення присмоктуються дії грудної клітини має компенсаторне значення, так як збільшує приплив крові до правого серця.
В. Система крові. З боку системи крові спостерігаються такі патологічні реакції:
1) зменшення ОЦК;
2) зменшення кількості еритроцитів;
3) зменшення вмісту білків крові.
У відповідь на пошкодження активуються такі захисні механізми:
1) гідремія - надходження в кров тканинної рідини для компенсації зниженого ОЦК. Розвивається на 1-2 добу після крововтрати.
2) Відновлення клітинного складу крові - розвивається на 4-6 добу після крововтрати. Полягає в збільшенні вироблення еритроцитів у кістковому мозку. Стимул для активації еритропоезу - гіпоксія тканин і зокрема, гіпоксія нирок. На тлі гіпоксії у тканині нирок утворюється еритропоетин, який стимулює кістково-мозковий утворення еритроцитів. У крові збільшується кількість ретикулоцитів, а ЦП знижується.
3) Відновлення білкового складу крові - відбувається під кінець 2-х діб за рахунок тканинних резервів і активації синтезу білків у печінці. При порушенні іннервації печінки - зменшення утворення білків після крововтрати і період відновлення затягуються на тривалий час.
4) Відновлення хімізму крові - полягає в збільшенні вмісту K +, Ca + +, зниження підвищеного після крововтрати залишкового азоту, гіперглікемії на протязі 2-х діб після крововтрати.
Наслідки гострої крововтрати для організму.
Провідна роль у патогенезі гострої крововтрати належить зменшення ОЦК, а не втрати еритроцитів.
Таким чином, зменшення ОЦК є головним патогенетичним ланкою при гострій крововтраті.
Отже, при гострій крововтраті на перший план виходять саме гемодинамічні порушення. Їхня вага залежить від швидкості втрати крові.
У цілому, тяжкість крововтрати залежить від:
1) швидкості крововтрати;
2) інтенсивності кровотечі;
3) тривалості кровотечі;
4) функціонального стану організму (голодування, стомлення, псих. / Травма, травм. Та післяоперацій. Шок - знижують стійкість організму).
Характерний симптомокомплекс: (по наростаючій)
1) об'єктивно: блідість, тургор знижений, особа змарніле, запалі очі, зниження артеріального тиску, пульс частий, зниженого наповнення і напруги до ниткоподібного, почастішання дихання, м. б. періодичне дихання.
2) суб'єктивно: слабкість, запаморочення, миготіння та потемніння в очах, нудота, блювота. Всі ці явища пов'язані з наростаючою гіпоксією.
При недостатності компенсаторних механізмів (декомпенсованій крововтраті) розвивається важка гіпоксія.
Смерть при крововтраті - внаслідок паралічу дихального центру.
Причина паралічу дихального центру (послідовність подій):
гіпоксія з накопиченням недоокислених продуктів ОВ;
парабиотического гальмування центрів головного мозку.
Картина крові. Зміни носять стадійний характер і залежать від часу, що пройшов після кровотечі:
1) першу добу і годинник еквівалентно зменшується абсолютний вміст формених елементів, гемоглобіну і плазми крові. Показники гематокриту, кількості еритроцитів, кількості гемоглобіну в одиниці об'єму в межах норми. Звідси, у периферичній крові ознак анемії немає.
2) 2-3 добу після крововтрати - у кров інтенсивно надходить тканинна рідина з метою відновлення ОЦК. Виникає гідремія і гемодилюція. У периферичної крові виникають такі зміни:
зниження рівня Hb нижче норми;
зменшення числа еритроцитів в одиниці об'єму крові і падіння Ht;
збереження в межах норми ЦП, так як в крові циркулюють зрілі еритроцити, що знаходилися в судинному руслі, у тому числі в депо, до крововтрати.
зниження кількості ретикулоцитів в результаті втрати їх при крововтраті і гемодилюції;
тромбоцитопенія в результаті споживання кров'яних платівок у процесі тромбоутворення, гемодилюції, а також втрати їх при крововтраті.
лейкопенія внаслідок втрати лейкоцитів під час кровотечі і подальшої гемодилюції.
3) 4-5 добу після крововтрати - до цього моменту спостерігається компенсаторне посилення еритропоезу в кістковому мозку. У кров надходять новоутворені еритроцити, а також ретикулоцити. Картина крові:
ерітропенія зберігається, але число еритроцитів починає підвищуватися і зараз воно більше, ніж на 1-2 добу;
гемоглобін також почав підвищуватися, але на даному етапі все одно залишається нижчим за норму. Пам'ятати, що швидкість утворення Hb відстає від швидкості утворення еритроцитів, тому всі еритроцити недонасищени Hb і ЦП зменшено (гіпохромна анемія)
збільшення кількості ретикулоцитів, як результат високої регенераторною здатності кісткового мозку.
тромбоцитопенія та лейкопенія.
Терапія. Необхідно відновлення ОЦК (хірургічна зупинка кровотечі, гемотрансфузії, колоїдні розчини).
на тему:
Патофізіологія ЧЕРВОНОЇ КРОВІ
1. МОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ЕРИТРОЦИТІВ
У нормі еритроцит має форму двояковогнутого диска з потовщенням по краях і проясненням в центрі.В умовах патології еритроцити можуть змінюватися:
А. за розміром;
Б. за забарвленням;
В. за формою;
Г. за включеннями.
А. Зміни еритроцитів за розміром (анізоцитоз)
У нормі еритроцити можуть бути різних розмірів, але в межах 5,5-9,0 мкм. Анізоцитоз - це зміна розміру еритроцитів. Анізоцитоз м. б.: А) фізіологічний; б) патологічний.
Фізіологічний анізоцитоз - розходження в розмірах у еритроцитів у здорової людини, але в межах d = 5,5-9,0 мкм.
За розміром в нормі серед всіх еритроцитів розрізняють:
нормоцитами (d = 7,0-8,8 мкм)
мікроцітов (d = 5,5-6,5 мкм)
макроціти (d = 8,5-9,0 мкм).
Патологічний анізоцитоз - зміна еритроцитів за розміром в умовах патології.
микроцитоз: d = 5,0-6,5 мкм.
м. б. при Fe-дефіцитної анемії, таласемії
шізоцітоз: d = 2,0-3,0 мкм, це дрібні фрагменти еритроцитів або
змінені еритроцити неправильної форми.
м. б. при гемолітичній анемії, гемоглобінопатії
макроцитоз: d = 9,0 мкм і більше.
м. б. при В12 - дефіцитної анемії, фізіологічної анемії новонароджених
мегалоцітоз: d = 11,0-12,0 мкм. Але! Вони повинні бути гіперхромні, без
просвітління в центрі, овальні.
м. б. при В12 - дефіцитної анемії.
Для оцінки розмірів еритроцитів використовують ерітроцітометріческіе криві Прайс-Джонса: (зразок графіка додається, зробити малюнок на дошці).
Б. Зміни еритроцитів за забарвленням. Виділяють:
гіпохромія - зниження інтенсивності фарбування еритроцитів
Приклад: Fe - дефіцитна анемія.
гіперхромія - збільшення інтенсивності фарбування еритроцитів.
Приклад: В12 - дефіцитна анемія.
нормохромія - нормальна інтенсивність фарбування еритроцитів.
поліхроматофілія - нерівномірний колір еритроцитів.
Приклад: вихід в периферичну кров молодих
Форм еритроцитів.
В. Зміна форми еритроцитів (пойкилоцитоз).
Розрізняють:
акантоціти - еритроцити з зазубреної поверхнею;
стоматоцитів - однобічно увігнуті еритроцити;
овалоціти - еритроцити овальної форми;
дрепаноціти - серповидні еритроцити.
В. Включення в еритроцитах.
Ретікулофіламентозная субстанція (РФС) - виявляється у молодих еритроцитах при спеціальному фарбуванні. РФС - ознака ретикулоцитів. У N = 2-12 проміле. Збільшення числа ретикулоцитів в процесі лікування - хороший прогностична ознака.
Тельця Жолли - дрібні темно-фіолетові включення (залишки ядра). У N - поодинокі.
Базофильная пунктація - 5-10 світло-синіх плям в еритроцити. Це патологічна преципитация речовини рибосом.
Приклад: важкі форми анемій з порушеннями диференціювання еритроїдного ряду.
Тельця Гейнца-Ерліха - 1-2 шт на периферії ядра.
Приклад: важкі отруєння сульфаніламідами, фенілгідразином, анілін, нітробензол, бертолетової сіллю та інших
Кільця Кебота - блідо-рожеві включення у формі кілець, еліпсів і т.д. Це залишки мембрани ядра.
Шюффнеровская зернистість і плямистість Мауера - включення тісно-червоного кольору.
Сидеросомах - включення негемоглобінізірованного заліза.
Приклад: сидероахрестических анемія.
2. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ
Анемія (недокрів'я) - зниження кількості еритроцитів, вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму периферичної крові.(Повторити нормативи для гемоглобіну, еритроцитів, гематокриту)
Розрізняють справжню анемію і гідремії.
Справжня анемія - зниження абсолютної кількості еритроцитів і гемоглобіну в організмі.
Гідремія - розрідження крові за рахунок рясного припливу в кров тканинної рідини, спостерігається у хворих в період сходження набряків. При цьому, кількість еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові зменшується, а в організмі - ні.
При оцінці гематологічних показників при анеміях слід враховувати:
діаметр еритроцитів;
кількість ретикулоцитів;
насичення еритроцитів гемоглобіном.
А. Класифікація анемій за діаметром еритроцитів:
микроцитарную, d менш 6,0-7,0 мкм;
нормоцитарну, d = 7,0-8,0 мкм;
макроцитарних, d = 9,0-11,0 мкм;
мегалоцітарние, d больще 12,0-13,0 мкм.
Обов'язково побудова кривої Прайс-Джонса.
Б. Класифікація анемій за кількістю ретикулоцитів: ця класифікація враховує регенераторні здатність кісткового мозку. Регенераторна здатність кісткового мозку - це його здатність збільшувати продукцію еритроцитів при їх втратах або підвищеному руйнуванні. При достатній регенераторною здібності кістковий мозок прагнути швидко заповнити втрати еритроцитів. Для цього:
посилюється проліферації ерітрокаріоцітов - попередників;
прискорюється диференціювання ерітрокаріоцітов;
посилюється вимивання їх в периферичну кров.
При цьому в кров надходять не тільки зрілі еритроцити, але й ретикулоцити, причому виражений ретикулоцитоз (до 50-100-150 і навіть більше проміле) є гарним прогностичною ознакою і свідчить про адекватність призначеної терапії.
В умовах здоров'я в крові має міститися 2-12 проміле ретикулоцитів, цей показник визначають у лабораторії. .
При анеміях недостатньо визначити зміст ретикулоцитів в проміле. Спираючись на отриману з лабораторії цифру, потрібно розрахувати абсолютний вміст ретикулоцитів в 1 літрі крові.
Розрахунок:
1) загальна кількість еритроцитів прийняти за 100%;
2) перевести проміле у відсотки (розділити на 10);
3) методом пропорції розрахувати чисельність ретикулоцитів.
При гарній регенераторною здатності кісткового мозку в умовах анемій абсолютна кількість ретикулоцитів одно 1,0-5,0 х1011 / л.
Ця величина показує, достатню або недостатню компенсаторну активність проявляє кістковий мозок при анеміях. Цей показник не розраховують в умовах здоров'я.
За регенераторною здатності кісткового мозку виділяють:
Регенераторна анемія - абс. кількість ретикулоцитів = 1,0-5,0 х1011 / л.,
костномозговая компенсація втрати еритро-достатня;
гіпорегенераторная (або арегенераторная) анемія - абс. кількість ретикулоцитів менше
1,0-5,0 х1011 / л., Регенераторні можливості
знижені, рівень костномозговой компенсації недостатній;
гіперрегенераторная анемія - абс. кількість ретикулоцитів більше
1,0-5,0 х1011 / л., Регенерація надмірна,
В. Класифікація анемій за насиченості еритроцитів гемоглобіном - за основний критерій беруть кольоровий показник, в нормі 0,86-1,1.
гіпохромних, ЦП менше 0,86;
нормохромний, ЦП = 0,86-1,1;
гіперхромні, ЦП більше 1,1.
Г, Класифікація анемій за механізмом розвитку:
1. Гіпоерітропоетіческіе (дізерітропоетіческіе) анемії - пов'язані з порушенням утворення еритроцитів. Гіпоерітропоетіческіе анемії м. б. пов'язані з а) переважним ураженням стовбурових клітин; б) переважним пошкодженням клітин-попередниць мієлопоезу та / або еритропоезу.
2. Гемолітичні анемії - пов'язані зі зменшенням середньої тривалості життя і / або підвищеним руйнуванням еритроцитів.
3. Постгеморрагические анемії внаслідок гострих і хронічних крововтрат
3. ГІПОЕРІТРОПОЕТІЧЕСКІЕ АНЕМІЇ, спричинений в основному ураженнями стовбурових клітин
До них відносяться гіпопластичні та апластичні анемії. Гіпо-апластичні анемії - розвиваються в результаті пошкодження стовбурових клітин і придушення функцій кісткового мозку. За походженням діляться на первинні і вторинні.Первинні гемолітичні анемії - анемія Фанконі.
Вторинні гемолітичні анемії - результат дії одного або декількох факторів: а) фізичних, б) хімічних; в) біологічних.
а) фізичні фактори - іонізуюче опромінення. Гіпоплазія кісткового мозку розвивається при різних опромінення. Виразність залежить від дози. В основі патогенезу - необоротне ушкодження і загибель стовбурних клітин, аж до їх повного зникнення, що спостерігається при аплазії.
б) хімічні фактори - гальмують синтез нуклеїнових кислот і білка в стовбурових клітинах, порушують клітинну і / або фізико-хімічна
4. ГІПОЕРІТРОПОЕТІЧЕСКІЕ АНЕМІЇ, обумовлена переважно УШКОДЖЕННЯМ клітин-попередниць мієлопоезу І / АБО Еритропоез
До них відносяться:= Внаслідок порушення синтезу нуклеїнових кислот (В12 і Нд - деф. Анемії)
= В результаті порушення синтезу гема (Fe - деф., Порфірінодефіцітная)
= Внаслідок порушення синтезу глобіну (таласемії)
= В результаті порушення регуляції поділу і дозрівання ерітрокаріоцітов.
4.1 ГІПОЕРІТРОПОЕТІЧЕСКІЕ АНЕМІЇ ВНАСЛІДОК порушення синтезу нуклеїнових кислот
До них відноситься В12 і Нд - дефіцитна анемія. Класичною формою В12-дефіцитної анемії є злоякісне перніциозної недокрів'я (= перніциозної недокрів'я Аддісона-Бірмера).Хвороба характеризується тріадою симптомів:
1) порушенням функцій травного тракту;
2) ураженням нервової системи;
3) ураженням кровотворної системи.
Вітамін В12 надходить в організм з їжею. Для його всмоктування необхідний гастромукопротеин, який виробляється в слизовій оболонці фундальной частини шлунка. Утворюється комплекс, який всмоктується в кров і відкладається в печінці
Вітамін В12 (ціанокобаламін) і фолієва кислота беруть участь у метаболізмі клітинних ядер. Вони необхідні для синтезу так званих тімонуклеінових кислот, зокрема фоліновою кислоти. При нестачі фоліновою кислоти в кістковому мозку порушуються:
1) синтез ДНК і РНК в ядрах клітин еритроцитарного ряду;
2) митотические процеси в клітинах еритроцитарного ряду.
У результаті в кістковому мозку відбувається зміна нормобластичну типу кровотворення на мегалобластична. Кінцева клітина мегалобластичного ряду - це велика клітинка, що нагадує ранні ембріональні клітини. Клітини мегалобластичного ряду містять велику кількість гемоглобіну, т. до їх обсяг більше обсягу еритроцитів.
Але в цілому мегалоціти гірше виконують свою функцію з доставки кисню до тканин, ніж звичайні еритроцити. Причини:
1) у зв'язку з великим розміром мегалоціти не потрапляють у дрібні капіляри;
2) великий діаметр і куляста форма ускладнюють процес оксигенації киснем в легенях і процес віддачі кисню до тканин;
3) мегалоціти містять ядра, отже, вони самі споживають велику кількість енергії, набагато більше, ніж еритроцит;
4) мегалобластична тип кровотворення характеризується меншою інтенсивністю процесів клітинного ділення. Якщо пронормобласт в процесі дозрівання здійснює 3 розподілу і утворює 8 еритроцитів, то промегалобласт здійснює одне ділення і утворює 2 мегалоцитов;
5) у процесі дозрівання відбувається розпад безлічі мегалобластов і мегалоцитов, в крові накопичується вільний гемоглобін і продукти його розпаду в плазмі крові. Ці речовини токсичні для організму.
Таким чином, мегалобластична тип кровотворення не може компенсувати процеси фізіологічного руйнування еритроцитів і не задовольняє потреби організму в кисні. У результаті розвивається анемія.
Питання про етіологію і ранніх ланках патогенезу В12-дефіцитної анемії до теперішнього часу не вирішене. Передбачаються фактори:
1) вроджена недостатність залозистого апарату шлунка. Ця недостатність проявляється передчасної віковою інволюцією залоз, які продукують гастромукопротеин;
2) аутоімунні процеси, при яких утворюються аутоантитіла до гастромукопротеин чи комплексу "гастромукопротеин + віт. В12";
3) відносний брак вітаміну В12 - при підвищеній потребі у вітаміні В12 (дитячий вік, вагітність, деякі інфекційні захворювання);
4) авітамінози В12, які можуть розвиватися на фоні:
аліментарна недостатність;
захворювання шлунка і кишечника з порушенням всмоктування;
гельмінтози (лентец широкий)
Процеси кістково-мозкового кровотворення і картина крові. Відбувається перехід на мегалобластична тип кровотворення. У результаті в периферичної крові виявляються мегалоціти і мегалобластов. Виявлення мегалоцитов і мегалобластов є патогномонічним ознакою В12 дефіцитної анемії. Мегалоціти мають великий розмір і містять гемоглобіну більше, ніж звичайні еритроцити. ЦП підвищений, більше, ніж 1,10 (гиперхромная анемія)
Регенераторні процеси різко знижені, анемія гіпорегенераторная.
В12 ахрестіческая анемія - надходження вітаміну В12 не порушено, зміст його в крові нормальний або підвищений. Але порушена здатність кісткового мозку утилізувати вітамін В12 і використовувати його в процесі кровотворення. При В12 ахрестіческой анемії відсутні симптоми ураження шлунково-кишкового тракту та нервової системи.
4.2 ГІПОЕРІТРОПОЕТІЧЕСКІЕ АНЕМІЇ ВНАСЛІДОК ПОРУШЕННЯ СИНТЕЗУ ГЕМА
До них відноситься Fe - дефіцитна анемія і порфірінодефіцітная анемія.Залізодефіцитні анемії - це численні анемічні синдроми. У них головний патогенетичний фактор - брак Fe + + в організмі.
Синоніми: сидеропенії;
гипосидерозе.
Етіологія:
1) недолік Fe + + в їжі;
2) порушення засвоєння Fe + + в ШКТ:
дефіцит HCl;
порушення всмоктування Fe при ентеритах;
резекція кишечника;
гіповітаміноз С.
3) надлишкові втрати Fe + + - це хронічні кровотечі, в т. ч. менструальні, збільшене потовиділення у працівників гарячих цехів і в тропіках.
4) підвищена потреба організму в Fe + +:
період бурхливого зростання (дитячий і юнацький вік);
вагітність;
лактація;
хронічні інфекції (tbc);
інтоксикації (азотемія);
гіповітамінози;
гіпотиреоз;
злоякісні новоутворення.
5) порушення утилізації кістковим мозком - це так звані сидероахрестических анемії, коли рівень Fe + + в крові без змін, але засвоєння тканинами, і зокрема кістковим мозком, різко знижене. Діагноз ставиться на підставі:
картини крові Fe-дефіцитної анемії;
нормального рівня Fe + + в крові.
Fe-дефіцитні анемії класифікують на первинні та симптоматичні.
1) первинні (= есенціальні) - до них відноситься ранній юнацький хлороз (у молодих дівчат у період статевого дозрівання) і пізній хлороз - у жінок в період клімаксу.
2) симптоматичні - на фоні якого-небудь захворювання.
Картина крові.
еритроцити понижені, але рідко нижче 3,00 х1012 / л
Hb знижений у важких випадках до 30-40 г / л;
ЦП зменшений (до 0,5-0,6 і навіть нижче), отже, анемія носить гипохромного характеру;
ретикулоцити в стадії коспенсаціі підвищені, отже анемія носить регенераторний характер;
ретикулоцити в стадії декомпенсації знижені, отже, анемія носить гіпорегенераторний характер.
нормалізація ЦП - іноді у хворих після багаторічної гіпохромною анемії спостерігається підвищення ЦП, його прагнення до "нормалізації". Це - ознака починається декомпенсації процесу, т.к зменшується утворення еритроцитів у кістковому мозку. Невелика кількість синтезованого Hb краще насичує ті немногоіе еритроцити, які ще утворюються в кістковому мозку.
мікроанізоцітоз.
4.3 ГІПОЕРІТРОПОЕТІЧЕСКІЕ АНЕМІЇ ВНАСЛІДОК ПОРУШЕННЯ СИНТЕЗУ ГЛОБИНО
До них відноситься таласемія.4.4 ГІПОЕРІТРОПОЕТІЧЕСКІЕ АНЕМІЇ ВНАСЛІДОК ПОРУШЕННЯ РЕГУЛЮВАННЯ РОЗПОДІЛУ І ДОЗРІВАННЯ ерітрокаріоціти
5. Гемолітична анемія
Гемолітичні анемії - пов'язані зі зменшенням середньої тривалості життя і / або підвищеним руйнуванням еритроцитів. Розрізняють:1) спадкові гемолітичні анемії. До них відносяться:
= Внаслідок мембранного дефекту. Це - спадкові сфероцитоз і елліптоцітоз.
= В результаті метаболічного дефекту. Це - недостаточностьГ-6-фосфатдегідрогенази і / або піруваткінази.
= Гемоглобінопаатіі. Це - таласемії, серповидноклеточной анемії.
2) придбані гемолітичні анемії. Розрізняють:
= Внаслідок імунного дефекту мембрани еритроцитів. Можливий імунний, аутоімунний і ізоімунні гемоліз. Причини: а) хімічні агенти (Гемолітико) - сполуки свинцю і міді, миш'яку, фосфору, фенілгідразин, нітробензол, деякі ліки (с / а, фенацетин), б) біологічні агенти - мають рослинне, тварина, мікробне походження і складають значну частину гемолітичних агентів (отрути грибів, змій, бджіл, екзо - і ендотоксини мікробів, антиеритроцитарні АТ, які утворюються при переливанні несумісної крові).
= В результаті механічних причин. Це - турбулентність потоку крові при артеріальній гіпертензії, стенозі аорти, штучних клапанах, при тривалих пішохідних переходах або бігу по жорсткому грунту і т.д.
= Внаслідок внутрішньосудинних коагулопатій. Це - ДВС, тромбоцитопенічна пурпура.
= В результаті інфекцій. Це - ендотоксини, паразитарні інфекції (малярія).
= Внаслідок мембранного дефекту. Це - пароксизмальна нічна гемоглобінурія.
Серед всіх гемолітичних анемій найбільшу питому вагу мають анемії, обумовлені впливом на еритроцити аутоагресивних АТ. Імунної агресії можуть піддаватися як зрілі еритроцити, так і ерітрокаріоціти кісткового мозку. В основі аутоагресії лежить патологія ІКС і / або зміни антигенного спектру тканин.
Етіологія.1) позаклітинні фактори;
2) внутрішньоклітинні фактори.
1) Позаклітинні фактори. Зазвичай позаклітинні чинники - це набуті фактори. До них відносяться:
присутність у крові ауто-чи ізоантитіл;
токсичні речовини або інфекційні агенти.
І ті, і інші викликають зміни стінки еритроцитів, що призводить до руйнування еритроцитів. Приклади захворювань:
= Гемолітична анемія аутоімунна;
= Ізоімунні гемолітичні анемії, м. б. при еритробластозу плоду, при переливанні несумісної крові;
= Мікроангіопатичну гемолітична анемія - дефекти ендотелію судин здатні пошкоджувати еритроцити;
= Гемоглобінурія пароксизмальна холодова;
= Гемоліз при ензимопатіях;
= Призначення деяких ліків, які володіють гемолітичними властивостями (це - с / а, протималярійні препарати). Результат - гемолітичний криз.
2) Внутрішньоклітинні фактори. Ці чинники включають аномалії мембран еритроцитів, Hb чи ферментів. Ці дефекти успадкованими. Приклади:
= Спадковий сфероцитоз, спадковий елліптоцітоз, гемоглобінурія пароксизмальна нічна
= Гемоглобінопатії. При цьому дефект молекули глобіну призводить до зміни мембрани, форми еритроцитів, збільшують їх здатність до гемолізу. Це - серповидно-клітинна анемія.
= Ензимопатії
Патогенез. Включає в себе наступні ланки:
= Фактор, що ушкоджує
= Підвищення проникності мембран еритроцитів
= Накопичення в гіалоплазми еритроцитів осмотично активних речовин
= Гиперосмия цитозолю
= Гіпергідратація і набухання еритроцитів
= Руйнування еритроцитів-гемоліз
Зміни в периферичній крові.
= Ерітропенія (виняток: таласемія)
= Пойкилоцитоз
= Ретикулоцитоз
= Поліхроматофілія еритроцитів
= Підвищення рівня непрямого білірубіну
= В кістковому мозку - підвищення кількості клітин еритроїдного ряду.
6. ГОСТРІ Постгеморагічна АНЕМІЇ
Гострі постгеморрагические анемії - розвиваються в результаті гострої кровотечі.Кровотеча - це излитие крові з кровоносної системи при порушенні цілісності судинної стінки
Класифікація:
А. За походженням:
травматичні (при механічному пошкодженні стінок судин)
нетравматичні (при патологічних змінах судинної стінки)
Б. За місцем виникнення:
в результаті розриву;
в результаті роз'їдання;
в результаті просочування.
В. По виду судини, що кровоточить:
артеріальна кровотеча;
артеріального венозна кровотеча;
венозна кровотеча;
змішане кровотеча.
Г. За місцем излития:
зовнішня кровотеча - кровотеча на поверхню тіла через дефект тканини;
внутрішня кровотеча - кровотеча в просвіт порожнього органа;
інтерстиціальне кровотеча - скупчення крові в міжтканинних проміжках;
паренхіматозна кровотеча - капілярна кровотеча з паренхіматозних органів.
Патогенез. При крововтраті найбільш страждають є 3 (три) системи:
серцево-судинна система;
система дихання;
система крові.
Вся група розладів після крововтрати за рефлекторного механізму формує фізіологічну реакцію, спрямовану на пристосування організму. Захисні реакції після крововтрати вторинні і слідують за появою патологічних.
А. Серцево-судинна система. При гострій крововтраті з боку серцево-судинної системи розгортається наступний ланцюжок патологічних реакцій:
зменшення ОЦК (проста гіповолемія) - головна ланка патогенезу;
зменшення венозного повернення до правого серця;
зменшення УО і МОК;
зменшення АТ;
зменшення лінійної швидкості кровотоку та збільшення часу кругообігу крові;
порушення мікроциркуляції і транскапиллярного обміну
гіпоксія.
Гіпоксія, яка виникає в результаті порушень гемодинаміки називається циркуляторної гіпоксією.
У відповідь на пошкодження і виниклі патологічні реакції активуються такі захисно-компенсаторні механізми:
активний спазм артеріол і венул. Спрямований на зменшення ємності русла і корекцію артеріального тиску.
зміна судинних рефлексів. Полягає у збільшенні депресорних і зменшенні пресорних впливів з рецепторів каротидного синуса. Спрямований на порушення судинного центру. Спостерігається не брадикардія, а тахікардія, т.к серцевий рефлекс з барорецепторів перекручений.
мобілізація крові з депо + постгеморагічної спазм венул. Спрямований на збільшення венозного припливу до правого серця і відновлення МОК.
Результат реалізації захисно-компенсаторних механізмів:
відновлення МОК;
зменшення ємності судинного русла і приведення його у відповідність з ОЦК;
нормалізація артеріального тиску;
збільшення лінійної швидкості кровотоку;
відновлення мікроциркуляції;
ліквідація циркуляторної гіпоксії.
Б. Система дихання. При гострій крововтраті спостерігається:
гіпервентиляція - проявляється у збільшенні частоти дихання. Гіпервентиляція в залежності від тяжкості може розцінюватися і як захисна, і як патологічна реакція.
Гіпервентиляція як захисно-пристосувальна реакція спостерігається при легких і середніх ступенях крововтрати. Причина: гіпервентиляція збільшує насичення крові киснем і веде до збільшення споживання кисню. Гіпервентиляція веде до прискореного видалення вуглекислоти з крові, отже, крововтрати легкого та середнього ступеня тяжкості супроводжуються газовим алкалозом.
Гіпервентиляція при важких ступенях крововтрати набуває патологічне значення. Причина: виражене збільшення ЧД не супроводжується її поглибленням. Дихання часте, але поверхневе. Повітря лише коливає повітроносні шляхи. Дихальний коефіцієнт збільшується і ставати більше 1,0. Здатність тканин поглинати кисень зберігається і навіть збільшується. Артеріо-венозна різниця по кисню зростає. Виділення вуглекислоти зменшується і він накопичується в крові. Зменшуються лужні резерви крові, зменшується здатність крові зв'язувати вуглекислоту і зменшується артеріо-венозна різниця по кисню. У результаті в крові розвивається ацидоз негазових типу та поглиблення гіпоксії.
задишка має компенсаторне значення.
збільшення присмоктуються дії грудної клітини має компенсаторне значення, так як збільшує приплив крові до правого серця.
В. Система крові. З боку системи крові спостерігаються такі патологічні реакції:
1) зменшення ОЦК;
2) зменшення кількості еритроцитів;
3) зменшення вмісту білків крові.
У відповідь на пошкодження активуються такі захисні механізми:
1) гідремія - надходження в кров тканинної рідини для компенсації зниженого ОЦК. Розвивається на 1-2 добу після крововтрати.
2) Відновлення клітинного складу крові - розвивається на 4-6 добу після крововтрати. Полягає в збільшенні вироблення еритроцитів у кістковому мозку. Стимул для активації еритропоезу - гіпоксія тканин і зокрема, гіпоксія нирок. На тлі гіпоксії у тканині нирок утворюється еритропоетин, який стимулює кістково-мозковий утворення еритроцитів. У крові збільшується кількість ретикулоцитів, а ЦП знижується.
3) Відновлення білкового складу крові - відбувається під кінець 2-х діб за рахунок тканинних резервів і активації синтезу білків у печінці. При порушенні іннервації печінки - зменшення утворення білків після крововтрати і період відновлення затягуються на тривалий час.
4) Відновлення хімізму крові - полягає в збільшенні вмісту K +, Ca + +, зниження підвищеного після крововтрати залишкового азоту, гіперглікемії на протязі 2-х діб після крововтрати.
Наслідки гострої крововтрати для організму.
Провідна роль у патогенезі гострої крововтрати належить зменшення ОЦК, а не втрати еритроцитів.
Таким чином, зменшення ОЦК є головним патогенетичним ланкою при гострій крововтраті.
Отже, при гострій крововтраті на перший план виходять саме гемодинамічні порушення. Їхня вага залежить від швидкості втрати крові.
У цілому, тяжкість крововтрати залежить від:
1) швидкості крововтрати;
2) інтенсивності кровотечі;
3) тривалості кровотечі;
4) функціонального стану організму (голодування, стомлення, псих. / Травма, травм. Та післяоперацій. Шок - знижують стійкість організму).
Характерний симптомокомплекс: (по наростаючій)
1) об'єктивно: блідість, тургор знижений, особа змарніле, запалі очі, зниження артеріального тиску, пульс частий, зниженого наповнення і напруги до ниткоподібного, почастішання дихання, м. б. періодичне дихання.
2) суб'єктивно: слабкість, запаморочення, миготіння та потемніння в очах, нудота, блювота. Всі ці явища пов'язані з наростаючою гіпоксією.
При недостатності компенсаторних механізмів (декомпенсованій крововтраті) розвивається важка гіпоксія.
Смерть при крововтраті - внаслідок паралічу дихального центру.
Причина паралічу дихального центру (послідовність подій):
гіпоксія з накопиченням недоокислених продуктів ОВ;
парабиотического гальмування центрів головного мозку.
Картина крові. Зміни носять стадійний характер і залежать від часу, що пройшов після кровотечі:
1) першу добу і годинник еквівалентно зменшується абсолютний вміст формених елементів, гемоглобіну і плазми крові. Показники гематокриту, кількості еритроцитів, кількості гемоглобіну в одиниці об'єму в межах норми. Звідси, у периферичній крові ознак анемії немає.
2) 2-3 добу після крововтрати - у кров інтенсивно надходить тканинна рідина з метою відновлення ОЦК. Виникає гідремія і гемодилюція. У периферичної крові виникають такі зміни:
зниження рівня Hb нижче норми;
зменшення числа еритроцитів в одиниці об'єму крові і падіння Ht;
збереження в межах норми ЦП, так як в крові циркулюють зрілі еритроцити, що знаходилися в судинному руслі, у тому числі в депо, до крововтрати.
зниження кількості ретикулоцитів в результаті втрати їх при крововтраті і гемодилюції;
тромбоцитопенія в результаті споживання кров'яних платівок у процесі тромбоутворення, гемодилюції, а також втрати їх при крововтраті.
лейкопенія внаслідок втрати лейкоцитів під час кровотечі і подальшої гемодилюції.
3) 4-5 добу після крововтрати - до цього моменту спостерігається компенсаторне посилення еритропоезу в кістковому мозку. У кров надходять новоутворені еритроцити, а також ретикулоцити. Картина крові:
ерітропенія зберігається, але число еритроцитів починає підвищуватися і зараз воно більше, ніж на 1-2 добу;
гемоглобін також почав підвищуватися, але на даному етапі все одно залишається нижчим за норму. Пам'ятати, що швидкість утворення Hb відстає від швидкості утворення еритроцитів, тому всі еритроцити недонасищени Hb і ЦП зменшено (гіпохромна анемія)
збільшення кількості ретикулоцитів, як результат високої регенераторною здатності кісткового мозку.
тромбоцитопенія та лейкопенія.
Терапія. Необхідно відновлення ОЦК (хірургічна зупинка кровотечі, гемотрансфузії, колоїдні розчини).