Цей файл узятий з колекції Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu @ altern. org FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я І МЕДИЧНОЇ ПРОМИСЛОВОСТІ РОСІЇ
НОВОСИБІРСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ
КАФЕДРА ПАТОФІЗІОЛОГІЇ
2РЕФЕРАТ
2 "СТРЕС ЯК ПРОБЛЕМА СУЧАСНОЇ ФІЗІОЛОГІЇ"
Керівник: Виконала:
зав.кафедрою патофізіології, асистент кафедри
професор А. В. Єфремов патофізіології
Є. Н. Самсонова
НОВОСИБІРСЬК 1996.
- 2 -
Для нашого часу у високорозвинених країнах характерно подовження тривалості життя людини, поліпшення харчування, зниження частки фізичної праці у професійній діяльності. Одночасно з цим виникають нові соціальні та медичні проблеми, пов'язані з ростом темпу життя і напруженості розумової праці, необхідністю засвоювати великий обсяг інформації, швидко вирішувати складні завдання, оволодівати новими професіями, освоювати важкодоступні регіони земної кулі і здійснювати космічні польоти.
Істотно змінюються умови життя і праці. Дефіцит часу, збільшення розумових і зниження фізичних навантажень у професійній діяльності, повсякденне користування засобами транспорту для пересування навіть на невеликі відстані - все це створює умови для зниження силових навантажень на м'язи (гіподинамії), щодо обмеження загальної рухової активності (гіпокінезії).
Гіпокінезія і гіподинамія (ці поняття часто вживають як синоніми або як близькі за змістом об'єднують одним терміном) у свою чергу роблять негативний вплив на кровообіг, обмін речовин, опорно-руховий апарат, центральну і периферичну нервову систему, істотно змінюючи якість регуляторних процесів і реактивність організму в стресорні ситуаціях.
Проблема стресів набула першорядного значення в житті сучасної людини. І наукова, і популярна література відображає безперервно зростаючий інтерес до проблеми соціальних, психологічних та фізіологічних стресів. Разом з тим поняття про стрес та його зміст не має однозначного наукового визначення. Можливість вкладати в поняття "стрес" біологічне, психологічне, соціальне і філософський зміст зробила термін "стрес" одним з найбільш вживаних у сучасній науковій літературі, публіцистиці та розмовної мови.
Спочатку англійське слово "стрес" (напруга) вживалося в декількох значеннях, переважно у фізиці, психіатрії та розмовному лексиконі. У психіатрії воно застосовувалося для позначення душевного напруження, в розмовній мові переважно для позначення важких станів. В біологічній і медичній літературі термін "стрес" отримав широке розповсюдження завдяки дослідженням Г. Сельє, публікація яких почалася в 1936 р. Тут необхідно зазначити, що в дійсності
- 3 -
фундаментальні дослідження реакцій і станів організму, які в даний час розглядаються і позначаються як стресорної, почалися набагато раніше формування оригінальної концепції Г. Сельє про стрес.
Питання про реакції організму на дію надзвичайних "надсильних" подразників, про співвідношення специфічних і неспецифічних проявів цих реакцій був предметом класичних досліджень основоположників сучасної біології, фізіології та експериментальної медицини. Ч. Дарвін (1872) провів фундаментальні дослідження вираження емоції і афектів людини і тварин, у тому числі розглядаючи такі стани, як лють, жах, відчай. У наукових працях великого вченого звернуто увагу на спільність і тонкі відмінності проявів конкретних емоцій, які в даний час ми називаємо стресами. Ч. Дарвін розглядав ці стани як реакції, що включали психічні, поведінкові, моторні і вегетативні прояви єдиного цілісного процесу. Відповідно до методичних можливостями свого часу Ч. Дарвін основну увагу приділив об'єктивним проявам вираження емоцій. Неперевершені за своїм значенням дослідження Ч. Дарвіна визначили на багато десятиліть початок експериментальних, біохімічних і нейрофізіологічних досліджень даної проблеми.
Класичні дослідження В. Кеннона (1927) показали значення симпатико-адреналової системи в механізмах екстреної мобілізації організму при емоціях.
У роботах І. П. Павлова і його учнів М. К. Петрової (1946), А. Д. Сперанського (1935), К. М. Бикова (1947, 1960) було встановлено, що в результаті надзвичайних подразнень нервової системи, викликають перенапруження процесів збудження і гальмування, "сшибки" цих процесів, зривів нервової діяльності виникають не тільки неврози, але і генералізовані порушення трофіки, захворювання внутрішніх органів, схильність до розвитку пухлин.
У роботах А. Д. Сперанського з'ясувалося, що в ряді випадків найрізноманітніші за характером надзвичайні (надсильні) роздратування центральної і периферичної нервової системи, у тому числі неспецифічні роздратування гіпоталомо-гіпофізарної області, викликають однотипні зміни самої нервової системи з генералізацією процесу у вигляді порушень трофіки, крововиливів, виразок в шлунку і кишечнику, зміни надниркових залоз та інших органів. Це дало А. Д. Сперанському підстави зробити висновок про стандарт-
- 4 -
них формах реагування організму на дію надзвичайних подразнень. У монографії А. Д. Сперанського "Елементи побудови теорії медицини", опублікованій у 1935 р. одночасно російською та англійською зиках, була підкреслена необхідність розглядати хвороби організму не тільки по їх відмінностей, але і за подібністю, визначати основні ланки в розгортанні багатоланкових реакцій . Одним з основних способів моделювання патологічних процесів у роботах А. Д. Сперанського було роздратування підстави головного мозку в області гіпоталамуса і гіпофіза. Проводилася хірургічна операція, яка відкривала доступ до гіпоталамусу і гіпофізу. Скляну кульку або змочена спиртом горошина містилася негайно позаду спинки турецького сідла. У результаті подразнення гіпоталамо-гіпофізарної області виникали патологічні зміни слизової порожнини рота, крововиливу в легені, крововиливи або виразки в області слизової пілоричного відділу шлунка, илеоцекальной області кишечника, прямої кишки. Крім того, у піддослідних тварин спостерігалися виражені порушення стану симпатичної нервової системи і наднирників. Різкі зміни клітин коркового шару надниркових залоз відзначалися вже в перші години після подразнення головного мозку. Подібні зміни спостерігалися не тільки при подразненні головного мозку, але і при надзвичайних подразненнях периферичних структур нервової системи, зокрема симпатичних вузлів, гілок трійчастого нерва, при травмах сідничного нерва і т.д.
Сукупність цих даних переконливо свідчила про однотипних відповідях ("стандартних" формах дистрофічних реакцій) організму на різноманітні надсильні, надзвичайні подразники і про провідну роль нервової системи в реалізації цих однотипних генералізованих відповідних реакцій. Відповідно до теорії А. Д. Сперанського, в цих умовах і в розгортанні патологічних процесів, і в здійсненні адаптаційно-компенсаторних процесів провідна роль належить нервовій системі, яка визначає цілісний характер реакцій та їх багатоланкових механізми. А. Д. Сперанський підкреслював, що до тих пір, поки природа всіх без виключення патологічних процесів не буде об'єднана яких-небудь спільною ознакою, поки до методу поділу хвороб по відмінності ми не додамо метод об'єднання їх за подібністю, у нас не буде теорії медицини .
Починаючи з 1936 р. проблема неспецифічних реакцій організму починає висвітлюватися в пресі в оригінальному напрямку, пов'язаний-
- 5 -
ном з інтенсивними дослідженнями Г. Сельє і колективу його співробітників, які сконцентрували увагу на значенні гіпофізарно-кортикостероидной системи в процесах адаптації та дезадаптації. Г. Сельє запропонував і обгрунтував концепції загального адаптаційного синдрому і хвороб адаптації. З його ім'ям пов'язано широке поширення в науковій літературі уявлень про стрес. При цьому в працях Г. Сельє поняття про сутність стресу і його зміст зазнало значної трансформації. На підставі експериментальних матеріалів Г. Сельє встановив, що різноманітні ушкоджують впливу здатні викликати стереотипний неспецифічна відповідь у вигляді стимуляції кори надниркових залоз, атрофії тимико-лімфатичного апарату і виразці шлунково-кишкового тракту. Що стосується теоретичного аналізу та узагальнень, то Г. Сельє стверджував, що ключ до розуміння й оцінки концепції адаптаційного синдрому потрібно шукати не в області фактів, а в області уявлень, на яких вона заснована. При формуванні основних положень концепції Г. Сельє розглядав системний стрес як суму всіх неспецифічних біологічних феноменів, що виникають у відповідь на дії, що викликають загальний адаптаційний синдром.
Загальний адаптаційний синдром Г. Сельє охарактеризував як підвищення активності гіпофіза, збільшення маси коркового шару надниркових залоз із зменшенням вмісту в них ліпідів і холестерину, збільшення виведення з організму кортикостероїдів, інволюцію тимико-лімфатичного апарату, виникнення виразок шлунково-кишкового тракту.
Згідно з концепцією Сельє, що виникає при стресі загальний адаптаційний синдром проходить три фази: тривоги, резистентності, виснаження. У залежності від супутніх умов синдром адаптації може бути корисним (наприклад, при перехресної резистентності) або шкідливим (наприклад, при перехресній сенсибілізації).
Г. Сельє підкреслює, що адаптаційний синдром сам по собі не є патологічною реакцією, навпаки, це фізіологічна реакція на пошкодження як таке, що має захисний характер. Однак цей синдром, подібно до інших біологічних реакцій, не завжди виявляється оптимально ефективним ... Захворювання, при яких неадекватність синдрому адаптації має навіть більше значення, ніж специфічний ефект патогенного агента, відносяться переважно до "хвороб адаптації". Варіабельність патологічних змін при хворобах адаптації Г. Сельє пояснює переважно обумовленістю, що залежить від попередньої сенсібі-
- 6 -
лізації. Він пише, що в залежності від обставин синдром адаптації може бути корисним чи шкідливим для організму. Вплив стресорів не можна розглядати як обов'язкову причину виникнення захворювань. У людини під впливом стресу захворювання схильні виникати тільки як наслідок несприятливих кондіціональних чинників, які перешкоджають адаптаційному синдрому розвернутися природним чином. В основі загального адаптаційного синдрому лежить стандартна біологічна реакція, в якій провідна роль відводиться системі гіпофіз - кора надниркових залоз.
Пускові механізми стресу реалізуються через цю систему, гормонами якої є АКТГ, соматотропний, вазопресин, гонадотропні гормони, кортикостероїди. Одночасно активується система симпатичних нервів і мозкової речовини надниркових залоз. Підвищення в крові вмісту катехоламінів викликає подальше посилення активності гіпофіза.
У фундаментальній монографії "Стрес" Г. Сельє (1950) предпославши тексту зображення гравюри, що символізує благання виснажених людей про позбавлення від стресів. У більш пізніх роботах Г. Сельє трансформував початкові уявлення, розділивши поняття на корисний стрес і шкідливий дистрес. У книзі "Стрес без дистресів" (1974) стрес визначений як неспецифічна відповідь організму на будь-яке обвинувачення йому підвищену вимогу, адаптація до цієї труднощі незалежно від її характеру.
У статті "Концепція стресу. Як ми її уявляємо в 1976 р." Г. Сельє пише: "стрес є частиною нашого щоденного досвіду, проте він зв'язується з великою кількістю причинних факторів, таких як хірургічна травма, опіки, емоційне збудження, розумові або фізичні зусилля, стомлення, біль, страх, необхідність зосередитися, приниження чи розчарування, втрата крові, інтоксикація ліками або внаслідок забруднення навколишнього середовища або навіть несподіваний успіх, який вимагає перебудови життєвого устрою ".
Г. Сельє велику увагу приділяє питанням загальнолюдської моралі, оптимальне вирішення яких він бачить у розвитку альтруїстичного егоїзму. Г. Сельє вважає кінцевою метою життя людини "добитися відчуття впевненості та надійності. Для цього спочатку потрібно знайти оптимальний для себе рівень стресу". Г. Сельє прагне зв'язати філософію життя з проблемою стресу. Однак при цьому поняття стресу безмежно розширюється і втрачає чіткість. Г. Сельє
- 7 -
стверджує "навіть у стані повного розслаблення спляча людина відчуває певний стрес ...".
Дослідження Сельє отримали широку популярність і визнання в зв'язку з постановкою нових проблем, цінністю експериментальних матеріалів і теоретичних узагальнень з питання про гормональні механізми в розвитку неспецифічних адаптаційних процесів і в походженні гормонально-електролітних видів патології. Концепція Сельє широко висвітлена у пресі та була предметом численних дискусій (Адо А.Д., Виру А.А., 1981, 1984, 1987; Горизонтов П.Д., 1983; Косицкой Г.І., 1987; Чорнух А.М ., 1982; Weiner H., 1984).
З низки питань система уявлень Г. Сельє та методичні підходи до побудови концепцій зустріли заперечення, які відносяться до надмірно широкої екстраполяції даних, отриманих у дослідах на лабораторних тваринах, на реакції людини, біологізації соціальних явищ, недооцінки психічної діяльності людини в реакціях на надзвичайні подразники, до питання про співвідношення неспецифічних і специфічних змін в реакціях організму на конкретні патологічні подразники, а також ряд заперечень філософського характеру.
У більш пізніх роботах Г. Сельє протиставлення стресу дистрессу нівелює відмінності між поняттям "стрес" і загальноприйнятим поняттям "адаптація". Крім того, це протиставлення знижує увагу до взаємозв'язку між процесами адаптації та дезадаптації.
У сучасній науковій літературі існує значна кількість визначень, які відображають відмінності в розумінні суті і механізмів стресу.
Ф. З. Меерсон (1986-1988) визначає стрес як стандартну реакцію організму на будь-який новий фактор навколишнього середовища, що виражається активацією гіпофізарно-адреналової та адренергічної систем організму і яка є необхідною ланкою більш складного процесу адаптації.
А. В. Вальдман (1987) відносить до стресів тільки такі реакції, для яких характерне перенапруження психологічних і адаптивних процесів.
R. Lazarus (1970) розрізняє поняття неспецифічного стресу і психологічного стресу, що виникає в ситуаціях, які становлять небезпеку для людини і викликають прагнення подолати загрозливу ситуацію, позбутися від небезпеки. При цьому первості-
- 8 -
пінне значення відводиться свідомим оцінками ситуації, можливості її подолання, збереження благополучного положення, а також успішності дій у подоланні стрессорной ситуації. Ця система уявлень, безсумнівно, є продуктивною. Зі свого боку зазначимо, що принципові відмінності між стандартним біологічним стресом тварин і набагато більш складними і різноманітними психофізичними стресами людини не є підставою розділяти психологічні та фізіологічні аспекти в цілісних реакціях стресу людини.
Т. Сіх (1978) пропонує розглядати стрес як частина динамічної системи взаємодії особистості з навколишнім середовищем при усвідомленні людиною труднощі виконання пропонованих вимог або їх невідповідності наявних можливостей. При цьому основні фізіологічні реакції визначаються психологічним впливом стресора на особистість, а впливу на процеси сприйняття ситуації є потужним засобом управління реакції людини в стресових умовах.
П. Д. Горізонтова (1974) дає визначення стресу як неспецифічної реакції організму на дію надзвичайного (за силою впливу на організм) подразника, що викликає включення нервових і гормональних ланок адаптації.
Стрес розглядається нами як генералізована реакція напруги, що виникає у зв'язку з дією факторів, що загрожують благополуччю організму або потребують інтенсивної мобілізації його адаптаційних можливостей зі значним перевищенням діапазону повсякденних коливань (Федоров Б.М., 1979). При цьому залежно від характеру, сили і тривалості стрессірующего впливу, конкретної стрессорной ситуації, вихідного стану організму і його функціональних резервів, протягом генералізованої реакції варіює, особливо щодо залучення в процес міжсистемних зв'язків цілісного організму.
В експериментах на тваринах стандартні види щодо неспецифічних реакцій значною мірою зумовлені подібністю впливу на нервову систему надсильних подразників, здатних викликати генералізований процес, як і особливостями морфофункціональної організації регуляторних систем організму. На зв'язок локалізації проявів генералізованих стандартних реакцій з особливостями іннервації внутрішніх органів вказував А. Д. Сперанський (1935). Він звертав увагу на те, що при подразненні гіпоталамо-гіпофізарної області крововиливи та виразки лока-
- 9 -
лізуются в певних відділах шлунково-кишкового тракту у відповідності з особливостями їх іннервації.
Стрес - реакція генералізована. У зв'язку з цим у її формуванні особливо істотну роль грають міжсистемні зв'язку, в першу чергу реалізуються між нервової, гормональної та вісцеральними системами організму. Система кровообігу відрізняється високою реактивністю і грає першорядну роль в адаптаційних перебудовах функціонального стану організму. Це визначає її практично негайне залучення в стресорної реакції організму. При швидко протягом стресорні реакцій серцева діяльність у багатьох випадках є найбільш інформативним показником змін стану організму. Центральна організація емоційних і афективних реакцій, значення в їх реалізації структур гіпоталамуса і лімбічної системи зумовлюють нерозривний в природних умовах зв'язок емоційних стресів з змінами стану апарату регуляції вегетативних функцій організму.
В експериментальних дослідженнях на тварин питання про вплив стресів на серцево-судинну систему розвивається в декількох напрямках. Стресорної реакції виникають у різноманітних умовах, у тому числі при насильницькому знерухомлення (іммобілізації), при надмірних фізичних навантаженнях (особливо після іммобілізації), у конфліктних ситуаціях, при електростимуляції гіпоталамуса, амігдолярного комплексу інших структур лімбічної системи.
При дослідженні стресів у дослідах на тваринах велике значення мають вид тварини, особливості регуляції серцево-судинної системи і характер стрессірующіх впливів. Так, наприклад, іммобілізація щурів в клітинах-пеналах викликає різко виражену тривалу стрессорную реакцію. При іммобілізації кроликів в спеціальних клітинах стрес-реакція виражена слабо (Парин В.В., Федоров Б.М., Невструева В.С., 1969), але якщо для іммобілізації кроликів застосувати металеву сітку, тісно облягає тіло піддослідної тварини, то стрес -реакція різко посилюється і тварини швидко гинуть при важких порушеннях стану серцево-судинної системи і життєво важливих функцій (Тявокін В.В., 1975).
При моделюванні стресів в експериментальних умовах велике значення мають результати дослідів, проведених на великих тварин, особливо на мавпах.
У природних умовах мавпи не хворіють на гіпертонію, од-
- 10 -
нако при утриманні їх у неволі виникають і гіпертонія, і ішемічна хвороба серця (Лапін Б.А., 1966). Емоційні стреси різко впливають на серцеву діяльність і кровообіг мавп (Міміношвілі Д.І., 1956; Лагутіна Н.І. та ін, 1966; Старцев В.Г., Рєпін Ю.Г., Шестопалова К.С., 1972; Лапін Б.А., 1973; Магакян Г.О., 1973; Черковіч Г.М., Фуфачева А.А., 1973; Старцев В.Г., Рєпін Ю.М., 1974; Чирков А.М., Чиркова С.К., Старцев В.Г., 1987). Під впливом важкої стрессорной, травмує психіку ситуації у мавп у дослідах, проведених Д.І. Міміношвілі, виникали вогнищеві некробіотичні зміни міокарда.
Неврози, що супроводжуються порушеннями серцевої діяльності, виникали в стресорні ситуаціях, в яких відбувалося перенапруження і зіткнення порушення функціональних систем різного біологічного значення, зокрема стадних, статевих, оборонних (Лагутіна Н.І. та ін, 1966).
Згідно з даними Г. М. Черковіч і А. А. Фуфачевой (1973), зміни серцевої діяльності є найбільш чутливими показниками емоційних реакцій мавп в стресорні ситуаціях.
При подразненні підкоркових структур головного мозку мавп виникають реакції з вираженим мімічними і голосовими проявами. При цьому реакції люті і агресії супроводжуються частішанням скорочень серця.
Виникнення гіпертонії та ішемічної хвороби серця мавп пов'язано зі специфічними умовами їх утримання в неволі, що часто повторюється перенапруженням нервових процесів, "сшибки" оборонного і харчового рефлексів, порушенням добового ритму (Магакян Г.Ю., 1978).
У дослідженнях В. Г. Старцева та Ю. Г. Рєпіна (1974) використані впливи, що викликають комбінований стрес. На початку впливу мавпа рятується втечею від переслідування. Далі мавпу на кілька годин фіксують до дошки. У результаті повторення дій у вигляді переслідування і знерухомлення у мавп виробляється рефлекс, що підтримує стійке підвищення артеріального тиску і викликає розвиток ішемічної хвороби серця. Автори пояснюють ці зміни впливом стресу, різким порушенням системи кровообігу вже на початку впливу, знерухомленням тварин при наявності сильних оборонних реакцій.
Відзначено, що при моделюванні емоційних стресів у мавп характерна значна варіабельність ефектів. Ефекти психоемоційної травматизації корелюють з емоційною ре-
- 11 -
активністю тварин і особливостями вищої нервової діяльності, що визначається на динаміці формування рухових харчових рефлексів. Висловлено припущення, що індивідуальні відмінності ефектів пов'язані з варіабельністю структурно-функціональної організації асоціативних полів кори лобових часток (Урманчевеева Т.Г. та ін, 1987).
М. М. Хананашвілі (1983, 1987), обгрунтовуючи оригінальну концепцію інформаційної патології вищої нервової діяльності, відзначає як найбільш раннього симптому виникають порушень зміни міжсистемних відносин. У роботах М. М. Хананашвілі показано, що розвитку інформаційного неврозу сприяє обмеження рухової активності тварин. Відзначено, що на ранніх стадіях патології вищої нервової діяльності піддослідні собаки прагнуть до самостимуляції певних структур головного мозку (зокрема, латерального гіпоталамуса). Це свідчить про існування системи, порушення якої підвищує резистентність до стрессірующім впливів.
У численних дослідженнях експерименти з моделюванням стресорні реакцій проводяться на дрібних тварин з використанням знерухомлення, електричного (больового) роздратування поверхні тіла, електричного подразнення емоціогенних структур головного мозку, надмірних фізичних навантажень та ін
У дослідженнях С. В. Анічкова (1976), І. С. Заводський (1981, 1986) в якості впливів, що викликають стрес, використовували подразнення електричним струмом структур головного мозку і рефлексогенних зон, іммобілізацію. У результаті цих впливів у міокарді і шлунку виникали патологічні зміни, в тому числі у тварин з віддаленими наднирковими. При цьому зросла імпульсація по симпатичних нервах викликала виснаження тканинних запасів норадреналіну. Передбачається, що цьому передував посилений викид катехоламінів, а дисбаланс обміну викликав порушення тканинного метаболізму і "енергетичну катастрофу".
У дослідженнях К. В. Судакова (1974, 1981, 1984, 1988, 1989), К. В. Судакова і Л. С. Ульянінского (1984, 1988), Ф. П. Ведяева (1980, 1983), Е.А . Юматова (1984, 1986) проблема стресу розробляється з позицій теорії П. К. Анохіна про функціональну системі.
Згідно з уявленнями про системні механізми емоційного стресу, реакції негативного характеру пов'язані з тривалою відсутністю умов для задоволення істотних біологічних чи соціальних потреб, утрудненням прийняття рішень, рас-
- 12 -
узгодженням очікуваних і реальних результатів, конфліктними ситуаціями. Вони мають тривалим післядією і здатністю сумації. Внаслідок цього виникає застійне збудження, яке здатне викликати генералізоване підвищення активності структур головного мозку і надати спадні впливу на соматовісцеральной функції. Сформовано концепцію, згідно з якою розвиток застійного емоційного збудження при важких стресах пов'язано зі стабільними змінами метаболізму нервових клітин гіпоталамуса і стовбура мозку. При цьому суттєва роль належить виборчої реорганізації нейрохімічних властивостей і пластичної перебудові катехоламінового метаболізму нейронів емоційних зон мозку. У результаті цього складається нова нейрохімічних інтеграція, що визначає стійке негативне емоційне збудження, яке знаходиться в основі центральних механізмів всього комплексу соматовегетативних проявів емоційного стресу (Судаков К.В., 1981, 1988; Юматов Е.А., 1984, 1986). При важких стресів у тварин виникають порушення мікрогемоциркуляції в судинах головного мозку. Вони найбільш різко виражені в області артеріоловенулярних анастомозів і посткапілярних венул ретикулярної формації середнього мозку (Бєлова Т.І., 1985, 1986, 1988). При важких хронічних стресах у тварин підвищується гідрофобність мембран клітин головного мозку, знижується відношення холестерину до продуктів перекисного окислення ліпідів, порушується упорядкованість ліпідних молекул бішару синаптичних мембран і транспорт нейромедіаторів, а в пізні терміни стресів підвищується активність моноаміноксидази, дезамінірующіх дофамін і серотонін, і знижується активність моноаміноксидази, дезамінірующіх серотонін (Вальдман А.В., 1987).
У дослідах на щурах з'ясовано взаємини показників біоелектричної активності головного мозку і серцевої діяльності при так званому стресі очікування, пов'язаного з виробленням певного стереотипу загрозливих впливів (електрошкірного та звукового подразників). Показано, що на ранніх стадіях формування синдрому "стрес очікування" характерно переважання високочастотної десинхронизированное активності в корі, що поєднується з b-активністю в структурах гіпокампу і одночасно почастішання серцевого ритму. Надалі в міру формування синдрому відзначалася відносна нормалізація ЕЕГ-активності в інтервалах між впливами і поява безпосередньо перед впливом в лимбических структурах і в корі головного мозку гіперсінх-
- 13 -
оборонної О-активності, корелює з почастішанням скорочень серця. При подовженні експерименту до декількох годин змінюється характер біоелектричної активності головного мозку, спочатку в структурах лімбічної системи, а потім у корі головного мозку.
Одним із прийомів, що моделюють вплив емоційного стресу на кровообіг, є іммобілізація тварин у поєднанні з електростимуляцією структур гіпоталамуса і ретикулярної формації середнього мозку. Це викликає підвищення активності коркового і мозкового шару надниркових залоз, зростання симпатико-адреналових впливів на міокард. Ефект посилюється у зв'язку з вторинним дією гормонів кори надниркових залоз на структури головного мозку. У результаті цього виникає гіпертензія, енергетичний дефіцит міокарда, схильність до виникнення аритмії серця. При важких стресах відзначені різноманітні варіанти загибелі тварин, зв'язані в різних випадках зі зниженням тонусу судин і артеріального тиску, аритміями серця, ішемічними змінами міокарда. Раптові смертельні наслідки піддослідних тварин виникали також внаслідок фібриляції шлуночків на тлі електричної нестабільності міокарда, зумовленої зростання симпатичних впливів і підвищенням концентрації катехоламінів (Судаков К.В., Ульянінскій Л.С., 1988).
У роботах К.В. Судакова (1984, 1989), К. В. Судакова і Л.С. Ульянінского (1988), Л. С. Ульянінского (1987), Є. А. Юматова (1984, 1986), М. А. Звягінцева (1987, 1988) розробляються способи корекції і купірування стресорні реакцій і викликаних ними порушень кровообігу за допомогою ендогенних нейропептидів, а саме субстанції Р і пептиду дельта-сну. Субстанція Р - ендогенний пептид, що міститься в різних структурах мозку, включаючи гіпоталамус. Як показали дослідження К. Гехта і співавт. (1981), пептид має антистресовий дією, покращує функціональні стану головного мозку, нормалізує артеріальний тиск при іммобілізації тварин.
Зміни серцевої діяльності і АТ, швидкості кровотоку в сонних артеріях, перерозподіл кровообігу в різних структурах кори головного мозку при напруженої розумової роботи - все це фізіологічні зміни, пов'язані в першу чергу із забезпеченням психічної діяльності людини, підвищенням інтелектуальної працездатності і емоційним збудженням. Однак при поєднанні певних умовах (висока мотивація, труднощі виконання роботи, дефіцит часу) реакція набуває
- 14 -
надмірний характер, виявляючись у вигляді різкої гіпертензії, виникнення аритмій серця, і це відкриває можливість простежити перехід адекватною (фізіологічною) реакції в стрессорную. За допомогою умовних і безумовних рефлексів харчових, застосовуючи методичні прийоми, розроблені в класичних дослідженнях школи І. П. Павлова, можна відтворити перенапруження процесів збудження і гальмування, викликати "сшибки" цих процесів, "важкі стану" нервової системи аж до невротичних і в цих умовах змоделювати зміни серцевої діяльності, характерні для вираженого стресу.
У випадках, коли фізіологічна реакція набуває характеру стрессорной, до числа найбільш ранніх ознак цього переходу належать зміни вегетативних компонентів. При цьому показники кровообігу набувають істотну значущість для діагностування стресів. .
- 15 -
ЛІТЕРАТУРА
1. Агаджанян Н.А. Адаптація і резерви організму. - М.: ФиС, 1983. - 175 с.
2. Анохін П.К. Нариси з фізіології функціональних систем. - М.: Медицина, 1975. - 447 с.
3. Аронова Г.М. Коронарний кровообіг та його регуляція. - М.: Медицина, 1970. - 207 с.
4. Бєлова Е.В., Ємцева В.Б., Оболенський Ю.А. Особливості вегетативно-гормональних реакцій при виконанні різних видів розумової діяльності в умовах емоційної напруги / / Фізіологія людини. - 1988. - N 3. - C.482-485.
5. Ведучи Ф.П., Воробйова Т.М. Моделі та механізми емоційних стресів. - Київ, Здоров'я, 1983. - 135 с.
6. Кассиль Г.М. Ендокринно-гуморальні аспекти фізіології спорту / / Фізіологія людини. - 1987. - N 2. - C.307-316.
7. Меерсон Ф.З. Патогенез і попередження стресорні та ішемічних ушкоджень серця. - М.: Медицина, 1984. - 269 с.
8. Меерсон Ф.З. Адаптація до стресових ситуацій і стресслімітірующіе системи організму / / Фізіологія адаптаційних процесів. - М.: Медицина, 1986. - С.421-422.
9. Меерсон Ф.З., Пшеннікова М.Г. Адаптація до стресових ситуацій та фізичних навантажень. - М.: Медицина, 1988. - 254 с.
10. Сельє Г. Стрес без дистресу: Пер. з англ. - М.: Прогрес, 1979. - 124 с.
11. Федоров Б.М. Стрес і система кровообігу. - М.: Медицина, 1991. - 320 с.