Реферат
на тему: «Патологічна анатомія і лікування хронічного гематогенного остеомієліту »
Перехід гострого гематогенного остеомієліту в хронічний характеризується деяким поліпшенням загального стану хворого, зниженням температури до нормальних або субфебрильних цифр, зникненням хворий. При цьому зникає токсикоз, поліпшується склад крові; вщухають місцеві гострі запальні явища. Однак уражену ділянку залишається набряклим, кінцівку потовщена, функція її повністю не відновлюєте ». На місці вироблених розрізів або прориву гною формуються свищі, сполучені з кісткою, іноді множинні. Зовнішній отвір нориці невелике і оточене ділянкою пишних грануляції. З свища постійно виділяється в невеликій кількості гній. Існування свища - тривале й уперте. Ліквідація його відбувається тільки після видалення або самостійного відходження секвестру. Іноді свищ тимчасово закривається, але це веде до затримки гною в м'яких тканинах, з'являються болі, гарячковий стан. Потім свищ відкривається знову. Більш тривала затримка гною може повести до загострення хворобливого процесу і в кістковій тканині; в результаті виникають нові ділянки некрозу кістки з наступною секвестрацією. У ряду хворих кісткові секвестри невеликих розмірів самостійно виділяються через свищ. Великі секвестри рідко виділяються самостійно; частіше такий секвестр поступово руйнується під впливом протеолитического ферменту, що міститься в гною, і відходить у вигляді кісткового піску. Процес самостійного відторгнення великих секвестрів відбувається довго - протягом декількох років. Після його закінчення сніщі закриваються і па їх місці утворюються грубі втягнуті нерухомі рубці, спаяні з підлеглими тканинами і кісткою.
Мимовільна зцілення нерідко оманливе; можливі повторні спалахи залишилася в кістковій тканині дрімає інфекції, тобто рецидиви остеомієліту. Кожен такий рецидив супроводжується утворенням нових секвестрів. Проміжки між загостреннями хронічного остеомієліту іноді дуже тривалі - до 6-8 років. У деяких хворих загострення повторюються більш-менш регулярно через певний проміжок часу.
Найважливіше місцеве ускладнення хронічного остеомієліту - патологічний перелом. Він може виникати в самому початку хронічної фази, якщо відділення дуже великого (тотального або циркулярного) секвестру закінчиться раніше, ніж навколо омертвілої кістки сформується досить міцна секвестральна капсула - кісткова коробка. Патологічного перелому сприяє недостатня іммобілізація. За наявності великих секвестрів, що підтримують рясне нагноєння протягом ряду років, може виникнути амілоїдоз паренхіматозних органів. Загострення хронічного остеомієліту при тривалій затримці гною іноді загрожує розвитком гнійної інфекції, хоча тече в цілому легше, ніж первинна (гостра) фаза гематогенного остеомієліту.
Патологічна анатомія. Хронічний остеомієліт, що виникає як подальша стадія тривалого запального процесу в кістці, характеризується наявністю добре відмежованих гнійників. Останні містять секвестри і оточені так званими секвестральних капсулами - кістковими розростаннями в періості і кістковому мозку, замуровували гнійники. Ці капсули мають одне або кілька отворів (клоак), сполучених з свіщевимі ходами в м'яких тканинах. Внутрішня поверхня секвестральних капсул вистелена грануляціями.
У судинах грануляцій відзначається склероз з розростанням інтими (проліферативний ендартеріїт). У період ремісії грануляції рубцюються, продукція гною припиняється. При екзацербаціі відбувається спалах гнійного запалення в кістці та м'яких тканинах, що супроводжується відновленням свищів і відходженням разом з гноєм дрібних секвестрів. Періостальних кісткові розростання часто утворюють екзостоз і остеофіти химерної форми. Кожне нове загострення процесу викликає реактивне новоутворення кісткової тканини, що надає періостальних кістковим розростанням шарувату будову. Губчасті кісткові структури утворюються навколо секвестрів і в кістковому мозку. Компактна платівка товщає і ущільнюється. У сукупності це веде до ебурнеаціі кістки. Одночасно з новоутворенням кісткових структур триває рарефікація ураженої кістки, найбільш різко виражена в зоні росту грануляцій навколо вогнищ запалення. При масивному розчиненні кістки в цій зоні говорять про «костоеде», «запальному карієсі». Чергування ділянок ебурнеаціі, рарефікаціі, наявність екзостозів, створюючи надзвичайну строкатість морфологічної картини хронічного остеомієліту, призводить до більш-менш вираженій деформації ураженої кістки.
Па місці вогнищ нагноєння в м'яких тканинах і періості утворюються рубці; але периферії рубцевих нулів можливо відкладення вапняних солей і окостеніння за типом веріфіцірует міозиту. У дитячому та юнацькому віці хронічний остеомієліт може вести до порушення росту кістки: при метафізарних локалізації можливо відставання в рості у зв'язку з руйнуванням паросткового хряща, при діафізарний іноді спостерігається посилений ріст кістки з її викривленням, що пов'язане з роздратуванням паросткової зони (коллятеральная гіперемія і пр .).
Діагноз. Розпізнавання хронічного остеомієліту не складно і засновано па типовому анамнезі з вказівкою на самостійне відходження дрібних секвестрів. Також характерно подальше клінічний перебіг з утворенням свищів з гнійним виділенням. Велике значення має рентгенологічне обстеження.
Лікування хронічного остеомієліту зводиться до видалення секвестру та ліквідації осередку, що підтримує тривале нагноєння і свищі. У цих цілях проводиться операція секвестротомія. Ділянка омертвілої кісткової тканини слід видаляти без пошкодження навколишньої здорової кістки. Тому секвестротомія проводиться тільки після остаточного сформування секвестральной капсули та відділення секвестру від навколишнього його кістки. Видалення секвестру в більш ранні терміни проводити не слід, оскільки це призводить до додаткового некрозу кісткової тканини. Крім того, в окремих хворих не виключена можливість імплантації невіддільний секвестру.
Секвестротомія на кінцівки виробляють під джгутом. Після розрізу шкіри з видаленням свища тупо розсовують м'які тканини до кістки, відшукуючи отвір, що веде в секвестральних порожнину (клоаку), потім розсікають і відокремлюють распатором окістя навколо клоаки, розкривають секвестральних коробку і видаляють вільно лежать великі секвестри. Гострою ложкою обережно видаляють грануляції і дрібні секвестри зі стінок порожнини. Краї дефекту кістки згладжують долотом; порожнину протирають спиртом. В рану засипають порошок антибіотика. Кетгутовимі швами зближують м'язи. Рану шкіри зашивають наглухо. На кінцівку накладають гіпсову пов'язку. Тампонування і дренування рани не рекомендуються: рецидиви остеомієліту після секвестротомія, дуже часті в колишній час, у великій мірі пояснювалися застосуванням марлевою тампонади, що викликала поверхневий некроз кісткової тканини і сприяла вторинної інфекції.
Ряд авторів дотримується думки про необхідність пломбування кісткової порожнини під час секвестротомія різними способами - антисептичної гіпсової пломбою, м'язом на ніжці (Т. Я. Ар'єв), кістковим трансплантатом або стружкою і т. п. Але ці способи широкого застосування але отримали. В даний час це питання вважається вирішеним. Глухе зашивання рани після секвестротомія призводить до заповнення кісткової порожнини згустками крові, які в подальшому організуються і заміщаються сполучною, а потім остеоїдної тканиною.
Невеликий корковий секвестр, розташований поверхово в м'яких тканинах, видаляють шляхом вискоблювання гострою ложкою через свищевой хід. При цьому виробляються одночасно руйнування та вискоблювання стінок нориці. Після вискоблювання свища швів не накладають.
Застосування антибіотиків і своєчасна іммобілізація дають можливість купірувати рецидив хронічного остеомієліту на самому початку і запобігти утворенню нових секвестрів. Не менш важливе значення має проведення загальнозміцнюючих заході. При дотриманні всіх принципів лікування гострої і хронічної стадій остеомієліту із застосуванням антибіотиків довго поточні форми, загрозливі амілоїдозом, спостерігаються рідко.
Шишковидний остеомієліт не має хронічної форми, і загострень після нього не спостерігається.
Первинно-хронічний гематогенний остеомієліт. Поряд з типовим хронічний остеомієліт існує ряд атипових форм, які багато авторів об'єднують під загальною назвою первинно-хронічний остеомієліт: склерозуючий остеомієліт Гарре, альбумінозний остеомієліт, пухлиноподібні, тифозний, а також абсцес Броді.
Склерозуючий остеомієліт Гарре - украй рідкісна форма, характеризується переважанням процесу склерозу в кістки, на тлі якого є окремі ділянки розрідження. Захворювання носить ім'я швейцарського хірурга Гарре, незважаючи на те, що воно було описано до нього. Гарре в 1893 р . вивчив і дав докладний опис цієї форми хронічного остеомієліту. Захворювання частіше спостерігається в довгих трубчастих кістках; процес відрізняється млявістю запальної реакції: секвестри або не утворюються, або вони невеликі; свищі виникають не завжди; також не завжди відбувається і поширення процесу па периост. Запалення характеризується переважанням проліферативного компонента з розростанням і подальшим рубцюванням грануляцій в періості або костномозговое каналі. Пізніше в осередках запалення утворюється кісткова тканина, в результаті чого кістка веретеноподібно потовщується, а костномозговой канал може облітеріроваться.
Клінічно захворювання починається поступово. Гострий початок, підвищення температури, біль у кінцівки відсутні. Поступово розвивається рівномірний веретеноподібне потовщення кістки без утворення нориць і секвестрів. У подальшому клінічному перебігу у окремих хворих можуть спостерігатися нелокалізованих, що перемежовувалися болю в кінцівці. Переважно це захворювання зустрічається у дорослих.
Альбумінозний остеомієліт описаний в 1864 р . Ольє і в 1873 р . Понсе. Це також дуже рідкісний різновид остеомієліту. Зустрічається головним чином у чоловіків в юнацькому або молодому віці. Захворювання починається хронічним або підгострим перебігом. Надалі протікає зі значними деструктивними процесами в кістки з утворенням секвестрів. Особливістю альбумінозного остеомієліту є те, що замість гною виділяється слизово-кров'янистий ексудат, багатий альбуміном або муцинів. У окремих хворих клінічний перебіг захворювання може бути важким. Причини виникнення альбумінозного остеомієліту до теперішнього часу не встановлені.
Абсцес Броді носить ім'я автора, який дав докладний опис цього захворювання.
Пухлиноподібні остеомієліт - рідкісна форма хронічного остеомієліту, дуже схожа з кістковим новоутворенням. Досить часто захворювання зараховують до гігантоклітинним пухлин і остеогенним саркома. Початок захворювання - поступове, без температури. Перебіг-хронічне, без освіти секвестрів і нориць. Переважно хворіють особи у віці від 10 до 30 років. Діагноз важкий і часто вирішується тільки за допомогою біопсії та бактеріологічного дослідження.
Послетіфозний остеомієліт - особлива форма хронічного остеомієліту, що виникає після різних інфекційних захворюванні. Найбільш часто розвивається після черевного тифу, грипу, скарлатини. Викликається не збудником перенесеного захворювання, а звичайною гноєродной флорою зниженою вірулентності. Тільки паратифозних остеомієліт дійсно викликається паратифозних паличками. Перебіг - хронічне, рідше підгострий, може супроводжуватися болями в області поразки. Діагноз ставиться на підставі виникнення остеомієліту як ускладнення попереднього інфекційного захворювання та хронічного перебігу з утворенням секвестрів і нориць.
Всі наведені атипові форми гематогенного хронічного остеомієліту відносяться до мляво поточним запальних захворювань кісткового мозку з переважанням гіперпластичних і склеротичних процесів в кістці. Перебіг їх тривале - до 5 років і більше. Лікування за загальноприйнятим принципам. При формах, що не супроводжуються вираженим остеонекроз, без освіти секвестрів і нориць, лікування тільки консервативне; особливого значення набувають іммобілізація і антибіотики.
Диференціальний діагноз остеомієліту в гострій або хронічній стадії іноді представляє великі труднощі. Гострий гематогенний О. доводиться диференціювати з гострим ревматизмом, флегмоною м'яких тканин, гострим глибоким лімфаденітом і переломом кістки.
Гострий ревматизм, як і гострий гематогенний остеомієліт, в перші дні захворювання характеризується раптовим початком, високою температурою, наявністю різких болів і явищами артриту. Однак при ревматизмі процес з самого початку локалізується в суглобі, а при остеомієліті запальні явища спочатку носять розлитої нелокалізованих характер, а зміни в суглобі з'являються пізніше. Як правило, при ревматизмі спостерігаються явища поліартриту, що при остеомієліті можливо тільки у разі множинного ураження кісток. До того ж ревматичний поліартрит частіше вражає більш дрібні суглоби. При ревматизмі випіт в суглобі ніколи не буває гнійним, відсутні деструктивні зміни в кістках.
Моментами, що зближують флегмону м'яких тканин і гострий глибокий лімфаденіт з остеомієлітом, є гострий початок, подібність місцевих запальних змін і подальшого перебігу. Розрізнити їх часто буває важко, особливо у випадках, коли вже виник міжм'язової флегмона. При флегмоні м'яких тканин гіперемія ножі і флуктуація виявляються раніше, ніж при остеомієліті. Однак нерідко остаточний діагноз ставиться тільки в момент розтину, коли вдається обстежити зондом стан окістя.
Перелом кістки іноді викликає картину, що нагадує початок гострого гематогенного остеомієліту, особливо у маленьких дітей, у яких перелом в перші дні супроводжується гарячковий станом і часто буває поднадкостнічного, коли зміщення уламків відсутня. Збігаються також і місцеві прояви (біль, припухлість, обмеження русі). Встановлення правильного діагнозу сприяє ретельне з'ясування анамнезу. Порушення загального стану при переломі швидко проходить. На рентгенограмі поднадкоствічний перелом у перші дні може бути не виявлено. Остаточно рентгенологічне обстеження вирішує діагноз до 6-8-го дня, коли в області перелому починає визначатися ніжна мозоль на обмеженій ділянці кістки. При остеомієліті рентгенологічні зміни в ці терміни відсутні або виявляються у вигляді лінійного періоститу вздовж усього діафізу. Особливі труднощі в диференційній діагностиці можуть виникнути при не помічене перелом у момент пологів. Діагноз не може великою подібністю місцевих змін при родовому переломі в області епіфіза та зпіфізарном остеомієліті. У новонароджених перелом у епіфізарної зоні носить характер епіфізеолізу. Тому па рентгенограмі в перші дні відсутні кісткові зміни. Виняток становить колінний суглоб, де епіфізеоліз визначається по зсуві видимого ядра окостеніння. У наступні 6-8 днів при переломі на рентгенограмі визначається виражена периостальна реакція, як і при епіфізарної остеомієліті. Однак при епіфізарної остеомієліті подальший розвиток періоститу супроводжується появою вогнищ деструкції. У дітей старшого віку і у дорослих диференціювати перелом і остеомієліт практично не доводиться.
Великі труднощі представляє диференціальна діагностика гострого гематогенного остеомієліту з костносуставного туберкульоз у випадку, якщо процес розігрується в епіфізі в ранньому дитячому віці. У грудних дітей туберкульоз кісток спостерігається рідко, але виникнувши, тече дуже швидко з утворенням абсцесу, створюючи клінічну картину, досить подібну до картиною гематогенного зпіфізарного остеомієліту. Помилка в діагнозі призводить до розтину туберкульозного гнійника. Для правильного розпізнавання в цих випадках необхідно вдаватися до пункції суглоба і бактеріологічному дослідженню гною.
У дітей старшого віку гострий гематогенний остеомієліт іноді доводиться диференціювати з проявами вродженого сифілісу; гумма кістки може мати таке ж гострий початок і перебіг, як і гематогенний остеомієліт (місцева форма). Сифілітичний процес у кістки, як і остеомієліт, іноді протікає з явищами артриту, що ще більше збільшує подібність. Деякі автори називають третинний сифіліс кісток гумозні остеомієліт. У сумнівних випадках основу диференціальної діагностики складають рентгенологічні дослідження, бактеріологічний аналіз пунктату з суглоба, реакція Вассермана, наявність; інших проявів сифілісу (кератит, атрофія зорового нерва).
Хронічний неспецифічний остеомієліт доводиться диференціювати з кістковим туберкульозом, сифілісом і пухлинами кісток, а також актиномикозом в тих випадках, коли остеомієліт не мав гострої фази, а з самого початку протікав мляво, підгостро, з нечіткими болями в кінцівках. На відміну від гнійного остеомієліту, туберкульозний процес рано призводить до атрофії м'яких тканин. Свищі при туберкульозі оточені млявими склоподібним грануляціями, відокремлюване більш рідке, нерідко з домішкою характерних крошковідних мас. Постановці правильного діагнозу допомагають туберкулінові проби, бактеріологічне і рентгенологічне дослідження. У відмінно від хронічного остеомієліту., Характеризується грубими деструктивними змінами в діафіза і мотафізе, туберкульозний процес локалізується в епіфізі. Протягом кількох місяців при ньому спостерігаються тільки явища остеопорозу без реакції з боку окістя.
Природжений сифіліс кісток може послужити причиною діагностичної помилки найбільш часто в перші місяці життя дитини або у віці від 8 до 14 років. У грудних дітей приводом до діагностичних помилок можуть служити схожі клінічні та рентгенологічні симптоми сифілітичного остеохондріта та епіфізарного остеомієліту. Сифілітичний остеохондрит характеризується розладом процесів окостеніння епіфізів, порушенням розвитку хряща і іноді освітою некротичних вогнищ. Часто виникає внаслідок цього псевдопаралич Парро також має велику схожість в клінічній картиною епіфізарного остеомієліту. Відмінні їх ознаки такі: деструкція в кістках при сифілісі ніколи не призводить до утворення секвестрів; псевдопаралич Парро на рентгенограмі дає картину епіфізеолізу: виражене паралельне протягом деструктивних і проліферативних процесів у кістки; на противагу епіфізарного остеомієліту, відзначається значне прискорення появи видимого ядра окостеніння епіфіза (на 3-4 місяці раніше нормального терміну). У дітей старшого віку можуть спостерігатися кісткові прояви третинного сифілісу у вигляді деструктивних вогнищ (гуми), найчастіше локалізуються в проксимальному відділі великогомілкової кістки; процес може протікати безсимптомно. Клінічно перебіг захворювання характеризується появою щільних потовщенні з подальшим їх розм'якшенням і утворенням свищів. Відмітна ознака сифілісу - симетричність поразки діафізів однойменних кісток. Диференціальний діагноз між хронічним остеомієлітом і сифіліс кісток у дорослих менш складний. Сифіліс у них є придбаним і супроводжується іншими типовими для нього проявами.
Останнім часом все велике значення набуває диференціальна діагностика між хронічним остеомієлітом і кістковими пухлинами. Приводом для помилкової діагностики служать болі в кінцівки; підвищення температури, можливе при пухлинах; підгострий перебіг захворювання, деяку схожість місцевих змін, особливо клінічних, і однакова локалізація процесу (метафиз і діафіз). Однак при кісткових пухлинах в анамнезі відсутня гостра стадія захворювання, початок захворювання не супроводжується різким порушенням загального стану хворих, так що диференціальний діагноз складний тільки при первинно-хронічному. остеомієліті. Явища анемії і кахексії наростають поступово. Полі бувають різного характеру: при саркомі Юінга - переміжними, а при остеогеіной саркомі - постійними. Іммобілізація кінцівки, яка у випадках хронічного остеомієліту швидко знімає болю, при кісткових пухлинах ефекту не дає. Пунктат при саркомах НЕ гнійний, а серозно-кров'янистий і містить в собі пухлинні клітини. Остеоідостеому слід відрізняти від склерозирующего остеомієліту Гпрро та кісткового абсцесу Броді. На відміну від цих форм, для остеоідостеоми характерні різкі нічні болі в кістки з чіткою локалізацією. Велике значення для уточнення діагнозу при кісткових пухлинах має рентгенологічне обстеження. На відміну від хронічного остеомієліту, для саркоми Юінга характерні луковіцеподобний контур на обмеженій ділянці »діафіза, розсіяний плямистий остеопороз, деструктивні зміни кортикального шару у вигляді остеолізу без утворення секвестрів і звуження кістковомозкового каналу. При остеогеіной саркомі, на відміну від абсцесу У роди, відсутня склеротичний контур я найбільш характерними є відшарування і руйнування кортикального шару і окістя (симптом козирка), радіарное (веерообразное) напрям звапніння волокон кісткових перекладин (голчастий періостит). Періостальних накладення при остеоідостеоме створюють картину помилкового секвестру, що симулює остеомієліту. Однак вогнище розрідження носить ізольований характер, невеликих розмірів (до 1 см в діаметрі), в якому видно щільні кісткові включення (помилкові секвестри). Остеоідостеома з локалізацією в диафизах надає кістки веретеноподібну форму в результаті періостальних накладення по всій довжині за відсутності великих деструктивних змін. Незважаючи на всі ці диференційно-діагностичні відмінності, в окремих хворих розпізнавання захворювання буває неможливим, і діагноз вирішується тільки за допомогою біопсії.
Труднощі можуть виникнути при диференційній діагностиці між хронічним остеомієлітом і актиномікозного ураженнями кісток. Останні протікають в хронічній формі при нормальній температурі. Місцеві зміни, подібні остеомієліту, розвиваються повільно і призводять до утворення виразок з виділенням зерен грибка. Найбільші діагностичні труднощі виникають при приєднанні вторинної гнійної інфекції. Остаточний діагноз встановлюється на підставі дослідження гною (Виявлення грибка). Рентгенологічне обстеження має допоміжне значення. Особливе місце серед грибкових форм займає хронічне захворювання, що називається мадурская стопа. Процес локалізується в м'яких тканинах і кістках стопи і викликається різними видами цвілевих грибків. Вхідними воротами для останніх є різні ушкодження шкіри. Захворювання поширене в тропічних країнах. У середній смузі Європи і Радянського Союзу воно зустрічається вкрай рідко. Їм хворіють особи переважно у віці від 20 до 40 років. Початок захворювання виявляється у прояві набряку і гіперемії шкірних покривів стогони. Потім з'являються горбисті утворення діаметром до 0,5 см, які збільшуються і викликають сильний свербіж. Далі на місці вузлів утворюються бульбашки, які, прориваючись, утворюють множинні свищі з виділенням серозно-гнійного ексудату, який містить велику кількість зерен грибка діаметром до 2-3 мм. Поступово розвивається слоновість стогони, м'язи гомілки атрофуються. Процес може тривати десятки років, самовилікування не настає. Диференціальний діагноз мадурской стопи з остеомієлітом ставиться на підставі характерних змін у м'яких тканинах.
При епіфізарної і метафізарних локалізації процесу остеомієліту внаслідок близького розташування до паросткової зове може призводити до порушення росту і значних деформацій кісток. Після перенесеного остеомієліту спостерігаються деформація в суглобах, викривлення кістки але довжині, вкорочення кістки (рідше подовження), помилковий суглоб (внаслідок патологічного перелому), патологічний вивих стегна, анкілоз, контрактура суглоба. Більшість зазначених деформацій-результат неправильного або пізнього лікування гострого гематогенного остеомієліту. В умовах широкого застосування антибіотиків число деформацій після остеомієліту скоротилося в 3-4 рази. З метою попередження подальших деформацій з боку опорно-рухового апарату хворі, що перенесли остеомієліт, підлягають диспансеризації протягом декількох років. Це дозволяє виявити розвиток деформації в початковій стадії і своєчасно вдатися до необхідних ортопедичним або хірургічним заходам.
на тему: «Патологічна анатомія і лікування хронічного гематогенного остеомієліту »
Перехід гострого гематогенного остеомієліту в хронічний характеризується деяким поліпшенням загального стану хворого, зниженням температури до нормальних або субфебрильних цифр, зникненням хворий. При цьому зникає токсикоз, поліпшується склад крові; вщухають місцеві гострі запальні явища. Однак уражену ділянку залишається набряклим, кінцівку потовщена, функція її повністю не відновлюєте ». На місці вироблених розрізів або прориву гною формуються свищі, сполучені з кісткою, іноді множинні. Зовнішній отвір нориці невелике і оточене ділянкою пишних грануляції. З свища постійно виділяється в невеликій кількості гній. Існування свища - тривале й уперте. Ліквідація його відбувається тільки після видалення або самостійного відходження секвестру. Іноді свищ тимчасово закривається, але це веде до затримки гною в м'яких тканинах, з'являються болі, гарячковий стан. Потім свищ відкривається знову. Більш тривала затримка гною може повести до загострення хворобливого процесу і в кістковій тканині; в результаті виникають нові ділянки некрозу кістки з наступною секвестрацією. У ряду хворих кісткові секвестри невеликих розмірів самостійно виділяються через свищ. Великі секвестри рідко виділяються самостійно; частіше такий секвестр поступово руйнується під впливом протеолитического ферменту, що міститься в гною, і відходить у вигляді кісткового піску. Процес самостійного відторгнення великих секвестрів відбувається довго - протягом декількох років. Після його закінчення сніщі закриваються і па їх місці утворюються грубі втягнуті нерухомі рубці, спаяні з підлеглими тканинами і кісткою.
Мимовільна зцілення нерідко оманливе; можливі повторні спалахи залишилася в кістковій тканині дрімає інфекції, тобто рецидиви остеомієліту. Кожен такий рецидив супроводжується утворенням нових секвестрів. Проміжки між загостреннями хронічного остеомієліту іноді дуже тривалі - до 6-8 років. У деяких хворих загострення повторюються більш-менш регулярно через певний проміжок часу.
Найважливіше місцеве ускладнення хронічного остеомієліту - патологічний перелом. Він може виникати в самому початку хронічної фази, якщо відділення дуже великого (тотального або циркулярного) секвестру закінчиться раніше, ніж навколо омертвілої кістки сформується досить міцна секвестральна капсула - кісткова коробка. Патологічного перелому сприяє недостатня іммобілізація. За наявності великих секвестрів, що підтримують рясне нагноєння протягом ряду років, може виникнути амілоїдоз паренхіматозних органів. Загострення хронічного остеомієліту при тривалій затримці гною іноді загрожує розвитком гнійної інфекції, хоча тече в цілому легше, ніж первинна (гостра) фаза гематогенного остеомієліту.
Патологічна анатомія. Хронічний остеомієліт, що виникає як подальша стадія тривалого запального процесу в кістці, характеризується наявністю добре відмежованих гнійників. Останні містять секвестри і оточені так званими секвестральних капсулами - кістковими розростаннями в періості і кістковому мозку, замуровували гнійники. Ці капсули мають одне або кілька отворів (клоак), сполучених з свіщевимі ходами в м'яких тканинах. Внутрішня поверхня секвестральних капсул вистелена грануляціями.
У судинах грануляцій відзначається склероз з розростанням інтими (проліферативний ендартеріїт). У період ремісії грануляції рубцюються, продукція гною припиняється. При екзацербаціі відбувається спалах гнійного запалення в кістці та м'яких тканинах, що супроводжується відновленням свищів і відходженням разом з гноєм дрібних секвестрів. Періостальних кісткові розростання часто утворюють екзостоз і остеофіти химерної форми. Кожне нове загострення процесу викликає реактивне новоутворення кісткової тканини, що надає періостальних кістковим розростанням шарувату будову. Губчасті кісткові структури утворюються навколо секвестрів і в кістковому мозку. Компактна платівка товщає і ущільнюється. У сукупності це веде до ебурнеаціі кістки. Одночасно з новоутворенням кісткових структур триває рарефікація ураженої кістки, найбільш різко виражена в зоні росту грануляцій навколо вогнищ запалення. При масивному розчиненні кістки в цій зоні говорять про «костоеде», «запальному карієсі». Чергування ділянок ебурнеаціі, рарефікаціі, наявність екзостозів, створюючи надзвичайну строкатість морфологічної картини хронічного остеомієліту, призводить до більш-менш вираженій деформації ураженої кістки.
Па місці вогнищ нагноєння в м'яких тканинах і періості утворюються рубці; але периферії рубцевих нулів можливо відкладення вапняних солей і окостеніння за типом веріфіцірует міозиту. У дитячому та юнацькому віці хронічний остеомієліт може вести до порушення росту кістки: при метафізарних локалізації можливо відставання в рості у зв'язку з руйнуванням паросткового хряща, при діафізарний іноді спостерігається посилений ріст кістки з її викривленням, що пов'язане з роздратуванням паросткової зони (коллятеральная гіперемія і пр .).
Діагноз. Розпізнавання хронічного остеомієліту не складно і засновано па типовому анамнезі з вказівкою на самостійне відходження дрібних секвестрів. Також характерно подальше клінічний перебіг з утворенням свищів з гнійним виділенням. Велике значення має рентгенологічне обстеження.
Лікування хронічного остеомієліту зводиться до видалення секвестру та ліквідації осередку, що підтримує тривале нагноєння і свищі. У цих цілях проводиться операція секвестротомія. Ділянка омертвілої кісткової тканини слід видаляти без пошкодження навколишньої здорової кістки. Тому секвестротомія проводиться тільки після остаточного сформування секвестральной капсули та відділення секвестру від навколишнього його кістки. Видалення секвестру в більш ранні терміни проводити не слід, оскільки це призводить до додаткового некрозу кісткової тканини. Крім того, в окремих хворих не виключена можливість імплантації невіддільний секвестру.
Секвестротомія на кінцівки виробляють під джгутом. Після розрізу шкіри з видаленням свища тупо розсовують м'які тканини до кістки, відшукуючи отвір, що веде в секвестральних порожнину (клоаку), потім розсікають і відокремлюють распатором окістя навколо клоаки, розкривають секвестральних коробку і видаляють вільно лежать великі секвестри. Гострою ложкою обережно видаляють грануляції і дрібні секвестри зі стінок порожнини. Краї дефекту кістки згладжують долотом; порожнину протирають спиртом. В рану засипають порошок антибіотика. Кетгутовимі швами зближують м'язи. Рану шкіри зашивають наглухо. На кінцівку накладають гіпсову пов'язку. Тампонування і дренування рани не рекомендуються: рецидиви остеомієліту після секвестротомія, дуже часті в колишній час, у великій мірі пояснювалися застосуванням марлевою тампонади, що викликала поверхневий некроз кісткової тканини і сприяла вторинної інфекції.
Ряд авторів дотримується думки про необхідність пломбування кісткової порожнини під час секвестротомія різними способами - антисептичної гіпсової пломбою, м'язом на ніжці (Т. Я. Ар'єв), кістковим трансплантатом або стружкою і т. п. Але ці способи широкого застосування але отримали. В даний час це питання вважається вирішеним. Глухе зашивання рани після секвестротомія призводить до заповнення кісткової порожнини згустками крові, які в подальшому організуються і заміщаються сполучною, а потім остеоїдної тканиною.
Невеликий корковий секвестр, розташований поверхово в м'яких тканинах, видаляють шляхом вискоблювання гострою ложкою через свищевой хід. При цьому виробляються одночасно руйнування та вискоблювання стінок нориці. Після вискоблювання свища швів не накладають.
Застосування антибіотиків і своєчасна іммобілізація дають можливість купірувати рецидив хронічного остеомієліту на самому початку і запобігти утворенню нових секвестрів. Не менш важливе значення має проведення загальнозміцнюючих заході. При дотриманні всіх принципів лікування гострої і хронічної стадій остеомієліту із застосуванням антибіотиків довго поточні форми, загрозливі амілоїдозом, спостерігаються рідко.
Шишковидний остеомієліт не має хронічної форми, і загострень після нього не спостерігається.
Первинно-хронічний гематогенний остеомієліт. Поряд з типовим хронічний остеомієліт існує ряд атипових форм, які багато авторів об'єднують під загальною назвою первинно-хронічний остеомієліт: склерозуючий остеомієліт Гарре, альбумінозний остеомієліт, пухлиноподібні, тифозний, а також абсцес Броді.
Склерозуючий остеомієліт Гарре - украй рідкісна форма, характеризується переважанням процесу склерозу в кістки, на тлі якого є окремі ділянки розрідження. Захворювання носить ім'я швейцарського хірурга Гарре, незважаючи на те, що воно було описано до нього. Гарре в
Клінічно захворювання починається поступово. Гострий початок, підвищення температури, біль у кінцівки відсутні. Поступово розвивається рівномірний веретеноподібне потовщення кістки без утворення нориць і секвестрів. У подальшому клінічному перебігу у окремих хворих можуть спостерігатися нелокалізованих, що перемежовувалися болю в кінцівці. Переважно це захворювання зустрічається у дорослих.
Альбумінозний остеомієліт описаний в
Абсцес Броді носить ім'я автора, який дав докладний опис цього захворювання.
Пухлиноподібні остеомієліт - рідкісна форма хронічного остеомієліту, дуже схожа з кістковим новоутворенням. Досить часто захворювання зараховують до гігантоклітинним пухлин і остеогенним саркома. Початок захворювання - поступове, без температури. Перебіг-хронічне, без освіти секвестрів і нориць. Переважно хворіють особи у віці від 10 до 30 років. Діагноз важкий і часто вирішується тільки за допомогою біопсії та бактеріологічного дослідження.
Послетіфозний остеомієліт - особлива форма хронічного остеомієліту, що виникає після різних інфекційних захворюванні. Найбільш часто розвивається після черевного тифу, грипу, скарлатини. Викликається не збудником перенесеного захворювання, а звичайною гноєродной флорою зниженою вірулентності. Тільки паратифозних остеомієліт дійсно викликається паратифозних паличками. Перебіг - хронічне, рідше підгострий, може супроводжуватися болями в області поразки. Діагноз ставиться на підставі виникнення остеомієліту як ускладнення попереднього інфекційного захворювання та хронічного перебігу з утворенням секвестрів і нориць.
Всі наведені атипові форми гематогенного хронічного остеомієліту відносяться до мляво поточним запальних захворювань кісткового мозку з переважанням гіперпластичних і склеротичних процесів в кістці. Перебіг їх тривале - до 5 років і більше. Лікування за загальноприйнятим принципам. При формах, що не супроводжуються вираженим остеонекроз, без освіти секвестрів і нориць, лікування тільки консервативне; особливого значення набувають іммобілізація і антибіотики.
Диференціальний діагноз остеомієліту в гострій або хронічній стадії іноді представляє великі труднощі. Гострий гематогенний О. доводиться диференціювати з гострим ревматизмом, флегмоною м'яких тканин, гострим глибоким лімфаденітом і переломом кістки.
Гострий ревматизм, як і гострий гематогенний остеомієліт, в перші дні захворювання характеризується раптовим початком, високою температурою, наявністю різких болів і явищами артриту. Однак при ревматизмі процес з самого початку локалізується в суглобі, а при остеомієліті запальні явища спочатку носять розлитої нелокалізованих характер, а зміни в суглобі з'являються пізніше. Як правило, при ревматизмі спостерігаються явища поліартриту, що при остеомієліті можливо тільки у разі множинного ураження кісток. До того ж ревматичний поліартрит частіше вражає більш дрібні суглоби. При ревматизмі випіт в суглобі ніколи не буває гнійним, відсутні деструктивні зміни в кістках.
Моментами, що зближують флегмону м'яких тканин і гострий глибокий лімфаденіт з остеомієлітом, є гострий початок, подібність місцевих запальних змін і подальшого перебігу. Розрізнити їх часто буває важко, особливо у випадках, коли вже виник міжм'язової флегмона. При флегмоні м'яких тканин гіперемія ножі і флуктуація виявляються раніше, ніж при остеомієліті. Однак нерідко остаточний діагноз ставиться тільки в момент розтину, коли вдається обстежити зондом стан окістя.
Перелом кістки іноді викликає картину, що нагадує початок гострого гематогенного остеомієліту, особливо у маленьких дітей, у яких перелом в перші дні супроводжується гарячковий станом і часто буває поднадкостнічного, коли зміщення уламків відсутня. Збігаються також і місцеві прояви (біль, припухлість, обмеження русі). Встановлення правильного діагнозу сприяє ретельне з'ясування анамнезу. Порушення загального стану при переломі швидко проходить. На рентгенограмі поднадкоствічний перелом у перші дні може бути не виявлено. Остаточно рентгенологічне обстеження вирішує діагноз до 6-8-го дня, коли в області перелому починає визначатися ніжна мозоль на обмеженій ділянці кістки. При остеомієліті рентгенологічні зміни в ці терміни відсутні або виявляються у вигляді лінійного періоститу вздовж усього діафізу. Особливі труднощі в диференційній діагностиці можуть виникнути при не помічене перелом у момент пологів. Діагноз не може великою подібністю місцевих змін при родовому переломі в області епіфіза та зпіфізарном остеомієліті. У новонароджених перелом у епіфізарної зоні носить характер епіфізеолізу. Тому па рентгенограмі в перші дні відсутні кісткові зміни. Виняток становить колінний суглоб, де епіфізеоліз визначається по зсуві видимого ядра окостеніння. У наступні 6-8 днів при переломі на рентгенограмі визначається виражена периостальна реакція, як і при епіфізарної остеомієліті. Однак при епіфізарної остеомієліті подальший розвиток періоститу супроводжується появою вогнищ деструкції. У дітей старшого віку і у дорослих диференціювати перелом і остеомієліт практично не доводиться.
Великі труднощі представляє диференціальна діагностика гострого гематогенного остеомієліту з костносуставного туберкульоз у випадку, якщо процес розігрується в епіфізі в ранньому дитячому віці. У грудних дітей туберкульоз кісток спостерігається рідко, але виникнувши, тече дуже швидко з утворенням абсцесу, створюючи клінічну картину, досить подібну до картиною гематогенного зпіфізарного остеомієліту. Помилка в діагнозі призводить до розтину туберкульозного гнійника. Для правильного розпізнавання в цих випадках необхідно вдаватися до пункції суглоба і бактеріологічному дослідженню гною.
У дітей старшого віку гострий гематогенний остеомієліт іноді доводиться диференціювати з проявами вродженого сифілісу; гумма кістки може мати таке ж гострий початок і перебіг, як і гематогенний остеомієліт (місцева форма). Сифілітичний процес у кістки, як і остеомієліт, іноді протікає з явищами артриту, що ще більше збільшує подібність. Деякі автори називають третинний сифіліс кісток гумозні остеомієліт. У сумнівних випадках основу диференціальної діагностики складають рентгенологічні дослідження, бактеріологічний аналіз пунктату з суглоба, реакція Вассермана, наявність; інших проявів сифілісу (кератит, атрофія зорового нерва).
Хронічний неспецифічний остеомієліт доводиться диференціювати з кістковим туберкульозом, сифілісом і пухлинами кісток, а також актиномикозом в тих випадках, коли остеомієліт не мав гострої фази, а з самого початку протікав мляво, підгостро, з нечіткими болями в кінцівках. На відміну від гнійного остеомієліту, туберкульозний процес рано призводить до атрофії м'яких тканин. Свищі при туберкульозі оточені млявими склоподібним грануляціями, відокремлюване більш рідке, нерідко з домішкою характерних крошковідних мас. Постановці правильного діагнозу допомагають туберкулінові проби, бактеріологічне і рентгенологічне дослідження. У відмінно від хронічного остеомієліту., Характеризується грубими деструктивними змінами в діафіза і мотафізе, туберкульозний процес локалізується в епіфізі. Протягом кількох місяців при ньому спостерігаються тільки явища остеопорозу без реакції з боку окістя.
Природжений сифіліс кісток може послужити причиною діагностичної помилки найбільш часто в перші місяці життя дитини або у віці від 8 до 14 років. У грудних дітей приводом до діагностичних помилок можуть служити схожі клінічні та рентгенологічні симптоми сифілітичного остеохондріта та епіфізарного остеомієліту. Сифілітичний остеохондрит характеризується розладом процесів окостеніння епіфізів, порушенням розвитку хряща і іноді освітою некротичних вогнищ. Часто виникає внаслідок цього псевдопаралич Парро також має велику схожість в клінічній картиною епіфізарного остеомієліту. Відмінні їх ознаки такі: деструкція в кістках при сифілісі ніколи не призводить до утворення секвестрів; псевдопаралич Парро на рентгенограмі дає картину епіфізеолізу: виражене паралельне протягом деструктивних і проліферативних процесів у кістки; на противагу епіфізарного остеомієліту, відзначається значне прискорення появи видимого ядра окостеніння епіфіза (на 3-4 місяці раніше нормального терміну). У дітей старшого віку можуть спостерігатися кісткові прояви третинного сифілісу у вигляді деструктивних вогнищ (гуми), найчастіше локалізуються в проксимальному відділі великогомілкової кістки; процес може протікати безсимптомно. Клінічно перебіг захворювання характеризується появою щільних потовщенні з подальшим їх розм'якшенням і утворенням свищів. Відмітна ознака сифілісу - симетричність поразки діафізів однойменних кісток. Диференціальний діагноз між хронічним остеомієлітом і сифіліс кісток у дорослих менш складний. Сифіліс у них є придбаним і супроводжується іншими типовими для нього проявами.
Останнім часом все велике значення набуває диференціальна діагностика між хронічним остеомієлітом і кістковими пухлинами. Приводом для помилкової діагностики служать болі в кінцівки; підвищення температури, можливе при пухлинах; підгострий перебіг захворювання, деяку схожість місцевих змін, особливо клінічних, і однакова локалізація процесу (метафиз і діафіз). Однак при кісткових пухлинах в анамнезі відсутня гостра стадія захворювання, початок захворювання не супроводжується різким порушенням загального стану хворих, так що диференціальний діагноз складний тільки при первинно-хронічному. остеомієліті. Явища анемії і кахексії наростають поступово. Полі бувають різного характеру: при саркомі Юінга - переміжними, а при остеогеіной саркомі - постійними. Іммобілізація кінцівки, яка у випадках хронічного остеомієліту швидко знімає болю, при кісткових пухлинах ефекту не дає. Пунктат при саркомах НЕ гнійний, а серозно-кров'янистий і містить в собі пухлинні клітини. Остеоідостеому слід відрізняти від склерозирующего остеомієліту Гпрро та кісткового абсцесу Броді. На відміну від цих форм, для остеоідостеоми характерні різкі нічні болі в кістки з чіткою локалізацією. Велике значення для уточнення діагнозу при кісткових пухлинах має рентгенологічне обстеження. На відміну від хронічного остеомієліту, для саркоми Юінга характерні луковіцеподобний контур на обмеженій ділянці »діафіза, розсіяний плямистий остеопороз, деструктивні зміни кортикального шару у вигляді остеолізу без утворення секвестрів і звуження кістковомозкового каналу. При остеогеіной саркомі, на відміну від абсцесу У роди, відсутня склеротичний контур я найбільш характерними є відшарування і руйнування кортикального шару і окістя (симптом козирка), радіарное (веерообразное) напрям звапніння волокон кісткових перекладин (голчастий періостит). Періостальних накладення при остеоідостеоме створюють картину помилкового секвестру, що симулює остеомієліту. Однак вогнище розрідження носить ізольований характер, невеликих розмірів (до
Труднощі можуть виникнути при диференційній діагностиці між хронічним остеомієлітом і актиномікозного ураженнями кісток. Останні протікають в хронічній формі при нормальній температурі. Місцеві зміни, подібні остеомієліту, розвиваються повільно і призводять до утворення виразок з виділенням зерен грибка. Найбільші діагностичні труднощі виникають при приєднанні вторинної гнійної інфекції. Остаточний діагноз встановлюється на підставі дослідження гною (Виявлення грибка). Рентгенологічне обстеження має допоміжне значення. Особливе місце серед грибкових форм займає хронічне захворювання, що називається мадурская стопа. Процес локалізується в м'яких тканинах і кістках стопи і викликається різними видами цвілевих грибків. Вхідними воротами для останніх є різні ушкодження шкіри. Захворювання поширене в тропічних країнах. У середній смузі Європи і Радянського Союзу воно зустрічається вкрай рідко. Їм хворіють особи переважно у віці від 20 до 40 років. Початок захворювання виявляється у прояві набряку і гіперемії шкірних покривів стогони. Потім з'являються горбисті утворення діаметром до 0,5 см, які збільшуються і викликають сильний свербіж. Далі на місці вузлів утворюються бульбашки, які, прориваючись, утворюють множинні свищі з виділенням серозно-гнійного ексудату, який містить велику кількість зерен грибка діаметром до 2-3 мм. Поступово розвивається слоновість стогони, м'язи гомілки атрофуються. Процес може тривати десятки років, самовилікування не настає. Диференціальний діагноз мадурской стопи з остеомієлітом ставиться на підставі характерних змін у м'яких тканинах.
При епіфізарної і метафізарних локалізації процесу остеомієліту внаслідок близького розташування до паросткової зове може призводити до порушення росту і значних деформацій кісток. Після перенесеного остеомієліту спостерігаються деформація в суглобах, викривлення кістки але довжині, вкорочення кістки (рідше подовження), помилковий суглоб (внаслідок патологічного перелому), патологічний вивих стегна, анкілоз, контрактура суглоба. Більшість зазначених деформацій-результат неправильного або пізнього лікування гострого гематогенного остеомієліту. В умовах широкого застосування антибіотиків число деформацій після остеомієліту скоротилося в 3-4 рази. З метою попередження подальших деформацій з боку опорно-рухового апарату хворі, що перенесли остеомієліт, підлягають диспансеризації протягом декількох років. Це дозволяє виявити розвиток деформації в початковій стадії і своєчасно вдатися до необхідних ортопедичним або хірургічним заходам.