ГАСТРИТ
ГАСТРИТ - запальне захворювання слизової оболонки стінки шлунка.
Класифікація:
1) Гострий гастрит
2) Хронічний гастрит
2.1) Хронічний гастрит А
2.2) Хронічний гастрит У
2.3) Хронічний гастрит З
За розповсюдження і локалізації процесу:
1) дифузний гастрит;
2) вогнищевий гастрит:
- Фундальний;
- Антральний;
- Пілороантрального;
- Пілородуоденальних.
Етіологія і патогенез.
Причиною гастриту є погрішності в харчуванні (сухом'ятка, нерегулярне харчування, рясна, трудноперевариваемой, гостра, холодна або гаряча їжа, міцні алкогольні напої), харчові токсикоінфекції (стафілокок, сальмонели), подразнюючу дію деяких ліків (саліцилати, бутадіон, броміди, наперстянка, антибіотики , сульфаніламіди, кортикостероїди), і хімічних речовин (професійні шкідливості, сполуки свинцю, вугільна, металевий пил), харчова алергія (на суницю, гриби тощо) та отруєння, дія продуктів порушеного обміну речовин (елімінатівний гастрит при уремії).
У ряді випадків патогенні фактори діють безпосередньо на слизову оболонку шлунка (це т. зв. Екзогенні гастрити), наприклад, гостра їжа, отруєння алкоголем. В інших випадках дія опосередковано через судинні, нервові та гуморальні механізми, наприклад, інфекційний гематогенний гастрит, елімінатівний гастрит при уремії, застійний гастрит, аутоімунні процеси з локалізацією в слизовій оболонці шлунка.
Гострий гастрит.
За картині морфологічних змін розрізняють наступні форми гострого гастриту:
1) катаральний (простій) гастрит;
2) фібринозний:
2.1) крупозний варіант,
2.2) дифтеритический варіант;
3) гнійний (флегмонозний);
4) некротичний (коррозівний).
Катаральний (простий) гастрит - виявляються дистрофія, некробіоз і злущування епітелію. Поверхня слизової вкрита слизом, в слизовій оболонці серозний або серозно-слизовий ексудат. У власному шарі набряк, гіперемія, нейтрофільна інфільтрація, місцями діапедезні крововиливи. Залози змінюються незначно, їх секреторна діяльність пригнічена. Множинні слущивания епітелію призводять утворення ерозій - ерозивний гастрит.
Фібринозний гастрит - слизова оболонка потовщена, на поверхні утворюється плівка фібринозна сірого або жовто-коричневого кольору. За глибиною некрозу слизової оболонки виділяють крупозний (поверхневий некроз) і дифтеритический (глибокий некроз) варіант.
Гнійний (флегмонозний) гастрит - стінка шлунка різко потовщена, особливо за рахунок слизової оболонки і підслизового шару. Складки слизової оболонки грубі, з крововиливами, фібриновими накладеннями. Лейкоцитарна інфільтрація, що містить велику кількість мікробів, дифузно охоплює слизову оболонку і підслизовий шар, поширюється на м'язовий шар і покриває його очеревину. Тому при флегмонозном гастриті нерідко розвиваються перигастрит і перитоніт. Флегмоною іноді ускладнюється травма, хронічна виразка і рак шлунку.
Некротичний (коррозівний) гастрит - виникає зазвичай при попаданні в шлунок хімічних речовин, прижигающим і руйнують слизову оболонку (кислоти, луги і т.д.). Некроз може охоплювати поверхневі або глибокі відділи слизової оболонки, бути коагуляційних або колікваційним. Некротичні зміни зазвичай завершуються утворенням ерозій і гострих виразок, які можуть призвести до флегмоні і перфорації.
Вихід гострого гастриту - залежить від ступеня ураження слизової оболонки. Катаральний гастрит може закінчитися повним відновленням слизової оболонки. При частих рецидивах може розвинутися хронічний гастрит. Флегмонозний і некротичний гастрити закінчуються атрофією слизової оболонки і склеротичної деформацією шлунка (цироз шлунка).
Хронічний гастрит - у ряді випадків пов'язаний з гострим гастритом, але може розвиватися первинно.
Етіологія і патогенез - ті ж фактори, що і для гострого гастриту. Для розвитку хронічного гастриту важливо тривалий вплив патогенних факторів, що призводить до «поломки» звичних регенераторних процесів слизової оболонки. Нерідко має місце дія декількох патогенних факторів. В основі лежать не запальні, а адаптивно-регенеративні процеси епітелію слизової оболонки з недосконалою регенерацією епітелію і його метаплазія. Зміни зазвичай носять вогнищевий характер.
Класифікація.
На підставі особливостей морфогенезу виділяють форми хронічного гастриту:
1) поверхневий;
2) з ураженням залоз без атрофії;
3) атрофічний:
* Без перебудови епітелію слизової;
* З перебудовою / метаплазією епітелію:
* Неповна метаплазія епітелію - толстокишечная метаплазія;
* Повна метаплазія епітелію - тонкокишкова метаплазія;
4) атрофічний-гіперпластичний
5) гіперпластичний.
Клінічно розрізняють хронічний гастрит А, хронічний гастрит В і хронічний гастрит С.
Хронічний гастрит А - або аутоімунний. Артенсон (Шотландія) у хворих на гастрит А в крові виявив IgG до мембран обкладочних клітин і внутрішнього фактору Касла. Антитіла і комплемент ушкоджують обкладувальні клітини, вони гинуть і на їх місці розвивається сполучна тканина. Це супроводжується лімфоцитарною інфільтрацією (Т-лімфоцити, плазмоцити), є невелика кількість еозинофілів, іноді можуть бути лейкоцити при загостреннях.
Стадії аутоімунного гастриту:
1) Початок - гастрит без атрофії, тобто поверхневий атрофічний гастрит. Мікроскопічно масивна інфільтрація лейкоцитами-гранулоцитами слизової оболонки і підслизового шару на 1 / 3 або ј. Клінічно протікає безсимптомно.
2) Хронічний глибокий гастрит - лейкоцитарна інфільтрація всієї слизової оболонки, але без атрофії.
3) Хронічний атрофічний гастрит - процеси запалення зайшли достатньо далеко, обкладувальні залози гинуть, залози заміщаються сполучною тканиною, і шлункові ямки досягають власної м'язової пластинки на всю товщину слизової оболонки. Слизова різко стоншена, малоскладчата.
Так як ідуть атрофічні процеси, в першу чергу страждають обкладувальні клітини, потім склероз з витісненням головних клітин. Порушується виділення шлункового соку, моторика шлунка з подальшим ощелачиванием середовища. Сторож зяє, вміст шлунка затікає в дванадцятипалу кишку, при цьому порушується слизова пілоричного відділу. Йде постійна регенерація епітелію і метаплазія. Атрофія обладочних клітин може супроводжуватися перніциозної анемією, тому що порушується всмоктування вітаміну В 12 і екзогенного заліза.
Хронічний гастрит В - бактеріальний. Основне значення надається H. Pylori, що володіє адгезією до епітелію слизової оболонки. Виробляє один з факторів патогенності - уреазу, яка ощелачивает середовище і сприяє більш глибокому проникненню H. Pylori в слизову оболонку. H. Pylori гніздиться скрізь, викликає значне руйнування епітелію (через вакуолізуються цитотоксин та фосфоліпази А2 і С). Ступінь руйнування залежить від вірулентності даного штаму. Мікроскопічно визначається нейтрофільна інфільтрація. У далеко зайшли випадках можуть утворюватися мікроабцесси в криптах, це т.зв. кріптабцесс. Про участь H. Pylori в патогенезі свідчать позитивні результати антибактеріальної терапії.
Хронічний гастрит С - рефлюкс-гастрит. Зазвичай локалізується в антральному відділі шлунка, пов'язаний з занедбаністю (рефлюксом) вмісту дванадцятипалої кишки в антральний відділ внаслідок неспроможності сфінктера пілоричного відділу або дуоденостаза.
Вихід хронічних гастритів - в клінічному плані є передраковими станами.
Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
Виразкова хвороба - хронічне, циклічно поточне захворювання, основним клінічним і морфологічним проявом якого є рецидивуюча виразка шлунку або дванадцятипалої кишки.
Виразка локалізується в пилоро-дуоденальної зоні або тілі шлунка.
Етіологія і патогенез
Етіологія і патогенез захворювання до цих пір повністю не розкритий.
Вважають, що це мультифакторіальних обумовлене захворювання, схильність до якого в значній мірі пов'язана зі спадковими факторами.
Генетична схильність проявляється наступними клінічними ознаками:
Підвищена секреторна активність шлунка;
Підвищення рівня пепсиногену в крові та ін
Помічено, що найчастіше виразкова хвороба буває у людей при поєднанні I (0) групи крові з резус-негативною.
Серед факторів ризику виразкової хвороби істотну роль грають і зовнішні фактори:
Виражене і часто повторюване нервово-емоційне напруження;
Конфліктні трудноустраняемие ситуації на роботі і в сім'ї;
Порушення ритму сну і харчування;
Куріння;
Несприятливі фактори зовнішнього середовища сприяють реалізації спадкової схильності.
У результаті цих впливів порушується баланс між впливом агресивних факторів і захисними механізмами, що забезпечують цілісність слизової оболонки шлунково-кишкового тракту.
Останні десять років більшість досліджень було присвячено вивченню ролі Helicobacter pylori в виразкоутворення. За цей період часу подання про значення цього мікроорганізму зазнали значної трансформації: від первісного заперечення значення мікробного фактору в генезі виразки до точки зору, що розглядає виразкову хворобу як інфекційне захворювання. У цій концепції Helicobacter pylori займає одне з основних місць серед чинників агресії.
Існують ще т.зв. сіптоматіческіе виразки як прояву ендокринних захворювань, гострих і хронічних порушеннях кровообігу, при екзо-і ендогенних інтоксикаціях, алергіях, специфічних запаленнях, після операцій на шлунку і дванадцятипалої кишці, при медикаментозному лікуванні.
Патогенез
1 рівень - під впливом етіологічних факторів відбувається дезінтеграція процесів збудження і гальмування в корі головного мозку.
2 рівень - дисфункція гіпоталамо-гіпофізарної зони.
3 рівень - дисфункція вегетативної нервової системи. При відносному переважанні тонусу симпатичної нервової системи розвиваються такі зміни: тонус шлунка знижується, евакуація сповільнюється, развівівается антральний стаз, збільшується продукція гастрину, соляної кислоти, але одночасно спостерігається зворотна дифузія водневих іонів в слизову і підслизову оболонку, розвивається місцевий тканинний ацидоз, зникає замикальний рефлекс воротаря, створюються умови для закидання дуоденального вмісту з жовчними кислотами в шлунок - таким чином, формуються передумови для розвитку виразки шлунка.
4 патогенетичний рівень - дисфункція ендокринної системи, включаючи гастроінтестинальних ендокринну систему. Виявляється в підвищенні активності гормонів, що стимулюють продукцію соляної кислоти і пепсину, і зниження активності гормонів, інгібуючих шлункову секрецію.
5 патогенетичний рівень - внаслідок здійснення патогенетичних механізмів на колишніх рівнях розвивається переважання агресивних факторів над захисними чинниками (гастропротекторну) і розвивається виразка шлунка.
Фактори агресії:
Високий рівень соляної кислоти і пепсину;
Високий вміст у шлунковому соку вільних радикалів;
Дуоденогастрального рефлюкс і закидання дуоденального вмісту з детергентами - жовчними кислотами;
Порушення моторики шлунка;
Підвищений рівень в шлунковому соку середньомолекулярних пептидів;
Порушення дуоденального гальмівного рефлексу у зв'язку зі зниженням секреції гастроінтестинальних гормонів.
Фактори гастропротекторну:
Нормальний кровотік у слизовій оболонці шлунка;
Достатня кількість захисного слизу;
Секреція лужних компонентів панкреатичного соку;
Локальний синтез простагландинів Е;
Локальний синтез ендорфінів і енкефалінів.
В даний час є точка зору, що виразкова хвороба шлунка в 70% випадків розвивається в результаті інфікування H. pylori, а виразкова хвороба 12-палої кишки у 92% випадків.
Морфологічний субстрат виразкової хвороби - хронічна рецидивуюча виразка, яка в ході свого формування проходить стадії ерозії і гострої виразки. Хронічні виразки періодично можуть епітелізованого, закриватися, відкриватися знову, поруч може сісти ще одна виразка. Процес недостатньо керований, спостерігається сезонність загострень весна-осінь.
Виразка має дно і краї. Є пошкодження в області дна у вигляді некрозу (фібрин і лейкоцити). Під некротичними масами - грануляційна тканина, молода неоформлене сполучна тканина. Ще глибше лежить щільна сполучна тканина. Каллезная виразки мають щільні краю і підносяться над поверхнею слизової оболонки. Гояться, епітелізіруются важко. Залишається втягнутий рубчик.
При загостреннях виразка відкривається і поглиблюється, аж до серозної оболонки (прорив). У деяких виразок дном є паренхіма підшлункової залози (пенетрація). З інших ускладнень виразки зустрічаються кровотечі, перитоніт (та інші запальні явища, як панкреатит) і малігнізація (малігнізація виразки).
Холецистит
Холецистит - запалення жовчного міхура. Буває гострим і хронічним.
Етіологія - різні причини: інфекції, камені в жовчному міхурі і т.д.
Гострий холецистит - в стінці жовчного міхура розвивається катаральне, фібринозне або гнійне (флегмонозний) запалення. Ускладнення: прорив стінки міхура і жовчний перитоніт, в разі закриття протоки міхура і скупчення гною в порожнині - емпієма міхура, гнійний холангіт і холангіоліт, перихолецистит з утворенням спайок.
Хронічний холецистит - розвивається як результат гострого холециститу. Йде атрофія слизової оболонки, гістіолімфоцитарні інфільтрація, склероз, нерідко петрифікація стінки міхура.
Панкреатит
Панкреатит - це запалення підшлункової залози. Має гострий та хронічний перебіг.
Етіологія: дискінезія проток, біліопанкреатіческой рефлюкс, отруєння алкоголем, переїдання, іфекціі, порушення обміну речовин, неповноцінне харчування, хвороби шлунка, печінки, жовчного міхура, дванадцятипалої кишки.
Гострий панкреатит - у залозі набряки, біло-жовті ділянки некрозу (жирові некрози), ділянки крововиливів, фокусів нагноєння, помилкових кіст, секвестрів. Розрізняють геморагічний панкреатит (домінують геморрагически-некротичні зміни), панкреонекроз (переважають некротичні зміни) і гострий гнійний панкреатит (переважання гнійного запалення).
Хронічний панкреатит - може розвиватися як результат гострого при рецидивуючому його течії. Переважають склеротичні і атрофічні процеси в поєднанні з регенерацією ацінозних клітин і утворенням регенераторних аденом. Склеротичні зміни призводять до порушень прохідності проток і утворення кіст. Йде рубцева деформація залози з обезивствленіем паренхіми. Заліза зменшується і набуває хрящову консистенцію.
Апендицит
Апендицит - запалення червоподібного відростка сліпої кишки, що викликає характерну клінічну симптоматику.
Класифікація:
1) Гострий:
* Простий
* Поверхневий
* Деструктивний (флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний)
2) Хронічний
Етіологія і патогенез. Інфекція, в основному кишкова паличка і ентерокок. Раніше причиною вважали інфікування, зараз значення надається порушення кровообігу в стінці червоподібного відростка. Внаслідок вогнищевого порушення кровообігу у слизовій з'являється клиновидний дефект, який називається первинний афект (за Ашоффа) або гострий поверхневий апендицит. Частіше уражається дистальний відділ. Клиновидний дефект може гоїтися, і на його місці утворюється рубець. Якщо не заживає, то в процес можуть залучатися інші ділянки слизової, з ушкодженням і некрозом, нейтрофільної інфільтрацією не тільки слизової оболонки і підслизового шару, але й м'язової оболонки. Це гострий флегмонозний апендицит. При цьому досить яскрава клінічна картина.
Флегмонозно-виразковий і гангренозний апендицит може виникати первинно в результаті попадання гангренозною флори, або вдруге при тромбозі судин. Макроскопічно апендикс чорного кольору, збільшений, з гнійними накладеннями на поверхні слизової. Можлива самоампутація. Якщо в запальний процес залучаються навколишні тканини, то виникає періаппендіціт, з подальшим розвитком перитоніту. З ускладнень досить грізне - це перфорація з розлитим перитонітом. За морфологічною картині ніколи немає катарального апендициту.
Хронічний апендицит - це окрема нозологічна форма, що виникає після перенесеного гострого і не має загострень як таких. Завжди є новий гострий процес - утворення клиновидного дефекту, далі флегмона і гангрена. Характеризується склеротичними і атрофічними процесами, на тлі яких можуть з'явитися запально-деструктивні зміни. Зазвичай запалення і деструкція змінюється розростанням грануляційної тканини в стінці і просвіті апендикса. Грануляційна тканина дозріває і перетворюється на рубцеву. Формується різкий склероз і атрофія всіх шарів стінки, облітерація просвіту відростка, між апендиксом і навколишніми тканинами з'являються спайки. Такі зміни можуть поєднуватися з гранулюючих і гострими виразками, гістіолімфоцитарні і лейкоцитарної інфільтрацією стінки апендикса.
Список використаної літератури:
А.І. Струков, В.В. Сєров «Патологічна анатомія», М., 1985, стр.343-353, 370-373, 392-393.
Лекційний матеріал з патологічної анатомії від 28.02.2002.
«Внутрішні хвороби» - лекції.
М іністерство охорони здоров'я рф
Іркутський державний медичний університет
Кафедра патологічної анатомії
реферат
Тема: Патологія шлунково-кишкового тракту
Виконав: студент 3-го курсу
стоматологічного факультету
Барлуков Р.В.
Іркутськ 2002
Зміст:
1. Гастрити ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. ... .. 3
і дванадцятипалої кишки ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 6
3. Холецистити ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 8
4. Панкреатити ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... ... ... ... ... .. ... 9
5. Апендицит ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9