МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
РЕФЕРАТ
з дисципліни: «Мікробіологія та вірусологія»
на тему: «патогенні коки»
РЕФЕРАТ
з дисципліни: «Мікробіологія та вірусологія»
на тему: «патогенні коки»
ЗМІСТ:
1. Патогенні коки
2. Стафілококи
· Морфологія.
· Культивування.
· Біохімічні властивості
· Токсиноутворення.
· Антигенна структура.
· Стійкість.
· Патогенність.
· Патогенез.
· Лабораторна діагностика.
· Імунітет.
· Біопрепарати.
3. Стрептококи
· Антигени.
· Токсиноутворення.
· Збудник мита.
Морфологія.
Культивування
Біохімічні властивості.
Токсиноутворення.
Антигенна структура.
Стійкість.
Патогенність.
Лабораторна діагностика.
Диференціація.
Імунітет і біопрепарати.
· Збудник маститу.
Морфологія.
Культивування.
Біохімічні властивості.
Токсиноутворення.
Антигенна структура.
Стійкість.
Патогенність.
Лабораторна діагностика та диференціація.
Імунітет.
Біопрепарати.
· Гноєтворні стрептокок.
Морфологія.
Культивування.
Лабораторна діагностика.
Біохімічні властивості.
Біопрепарати.
· Збудник диплококковой інфекції.
Морфологія.
Культивування.
Біохімічні властивості.
Токсиноутворення.
Антигенна структура.
Стійкість.
Патогенність.
Лабораторна діагностика.
Серологічний метод.
Імунітет
Біопрепарати.
4. Список літератури
Патогенні коки
Коки - широко поширена в природі група кулястих сапрофітних і рідше патогенних бактерій. Вони відносяться до сімейств Micrococcaceae і Deinococcaceae.
Патогенними для тварин є переважно бактерії родів Staphylococcus і Streptococcus. Живуть вони на шкірі і слизових оболонках дихальних, травних і сечостатевих шляхів. Багато коки - представники нормальної мікрофлори організму.
1. Патогенні коки
2. Стафілококи
· Морфологія.
· Культивування.
· Біохімічні властивості
· Токсиноутворення.
· Антигенна структура.
· Стійкість.
· Патогенність.
· Патогенез.
· Лабораторна діагностика.
· Імунітет.
· Біопрепарати.
3. Стрептококи
· Антигени.
· Токсиноутворення.
· Збудник мита.
Морфологія.
Культивування
Біохімічні властивості.
Токсиноутворення.
Антигенна структура.
Стійкість.
Патогенність.
Лабораторна діагностика.
Диференціація.
Імунітет і біопрепарати.
· Збудник маститу.
Морфологія.
Культивування.
Біохімічні властивості.
Токсиноутворення.
Антигенна структура.
Стійкість.
Патогенність.
Лабораторна діагностика та диференціація.
Імунітет.
Біопрепарати.
· Гноєтворні стрептокок.
Морфологія.
Культивування.
Лабораторна діагностика.
Біохімічні властивості.
Біопрепарати.
· Збудник диплококковой інфекції.
Морфологія.
Культивування.
Біохімічні властивості.
Токсиноутворення.
Антигенна структура.
Стійкість.
Патогенність.
Лабораторна діагностика.
Серологічний метод.
Імунітет
Біопрепарати.
4. Список літератури
Патогенні коки
Коки - широко поширена в природі група кулястих сапрофітних і рідше патогенних бактерій. Вони відносяться до сімейств Micrococcaceae і Deinococcaceae.
Патогенними для тварин є переважно бактерії родів Staphylococcus і Streptococcus. Живуть вони на шкірі і слизових оболонках дихальних, травних і сечостатевих шляхів. Багато коки - представники нормальної мікрофлори організму.
Стафілококи
Стафілококи - сферичні грампозитивні нерухомі аспорогенні бактерії роду Staphylococcus з сімейства Micrococcaceae. Відкрито в 1880 р. незалежно один від одного Л. Пастером і А. Огстоном і більш детально вивчені Ф. Розенбахом в 1884 р.
У 1976 р. Міжнародним комітетом з таксономії стафілококів офіційно затверджені наступні три види: S.aurеus, S.epidermidis і S.saprophyticus. До теперішнього часу описано 19 видів стафілококів, ізольованих від тварин і людини.
Стафілококи мають важливе значення в інфекційній патології тварин: практично будь-який орган і будь-яка тканина можуть бути уражені цими мікробами. Вони викликають фурункули, абсцеси, флегмони, остеомієліти, мастити, ендометрити, бронхіти, пневмонії, менінгіти, Пієм і септицемії, ентероколіти, харчові токсикози, Стафилококкоз птахів.
Морфологія.
Стафілококи - сферичні клітини діаметром 0,5-1,5 мкм. У препаратах з гною і молодих бульйонних культур розташовуються поодинці, парами, короткими ланцюжками або невеликими купками; в мазках з агарових культур - у вигляді окремих скупчень неправильної форми, що нагадують гроно винограду. Джгутиків і капсул не мають, спор не утворюють. Добре забарвлюються аніліновими барвниками, грампозитивні, в старих культурах окремі клітки забарвлюються грамнегативні.
Стафілококи - сферичні грампозитивні нерухомі аспорогенні бактерії роду Staphylococcus з сімейства Micrococcaceae. Відкрито в 1880 р. незалежно один від одного Л. Пастером і А. Огстоном і більш детально вивчені Ф. Розенбахом в 1884 р.
У 1976 р. Міжнародним комітетом з таксономії стафілококів офіційно затверджені наступні три види: S.aurеus, S.epidermidis і S.saprophyticus. До теперішнього часу описано 19 видів стафілококів, ізольованих від тварин і людини.
Стафілококи мають важливе значення в інфекційній патології тварин: практично будь-який орган і будь-яка тканина можуть бути уражені цими мікробами. Вони викликають фурункули, абсцеси, флегмони, остеомієліти, мастити, ендометрити, бронхіти, пневмонії, менінгіти, Пієм і септицемії, ентероколіти, харчові токсикози, Стафилококкоз птахів.
Морфологія.
Стафілококи - сферичні клітини діаметром 0,5-1,5 мкм. У препаратах з гною і молодих бульйонних культур розташовуються поодинці, парами, короткими ланцюжками або невеликими купками; в мазках з агарових культур - у вигляді окремих скупчень неправильної форми, що нагадують гроно винограду. Джгутиків і капсул не мають, спор не утворюють. Добре забарвлюються аніліновими барвниками, грампозитивні, в старих культурах окремі клітки забарвлюються грамнегативні.
Культивування.
Факультативні анаероби. Добре ростуть на універсальних поживних середовищах при температурі 35-40 ° С (можливе зростання в інтервалі 6,5-46 ° С), оптимум рН 7,0-7,5. Додавання до живильного середовища глюкози або крові прискорює ріст стафілококів. Характерна властивість більшості штамів '- здатність рости в присутності 15% хлориду натрію або 40% жовчі. На МПА утворюють круглі, злегка піднімаються над поверхнею агару колонії з рівними краями діаметром 2-5 мм. Колонії можуть бути пофарбованими, так як стафілококи виробляють нерозчинні у воді пігменти, пов'язані з каротиноїдів. Найбільш інтенсивно пігменти утворюються на агарі з 10% знежиреного молока після 24-годинної інкубації при 37 ° С і на картоплі при температурі 20-25 ° С в аеробних умовах на світлі. S.aureus синтезує золотистий або оранжевий пігмент, зустрічаються і безпігментні штами; S.epidermidis, як правило, синтезує пігмент білого або жовтого кольору; у більшості штамів S.saprophyticus пігмент відсутній.
При зростанні в МПБ стафілококи спочатку викликають дифузне помутніння з подальшим випаданням пухкого пластівчасті осаду. Характерно ростуть в стовпчику желатину. Через 24-26 год поряд з рясним зростанням за уколу намічається початкове розрідження середовища, яке потім збільшується, і до 4-5-го дня по ходу уколу утворюється воронка, наповнена рідиною. На кров'яному агарі патогенні штами стафілококів утворюють значну зону гемолізу.
Біохімічні властивості.
Стафілококи ферментують з утворенням кислоти без газу глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, гліцерин, маніт і не розкладають дульцит, саліцин, інулін, раффинозу. Виділяють аміак і сірководень, не утворюють індол, відновлюють нітрати в нітрити; продукують каталазу, фосфатазу, уреазу; патогенні штами - аргінази. Згортають і пептонізіруют молоко, розріджують желатин, іноді згорнуту сироватку крові.
Однак протеолітична активність у стафілококів може варіювати в значній мірі.
Токсиноутворення.
Патогенні стафілококи синтезують і секретують високоактивні екзотоксини і ферменти. Серед екзотоксинів виділяють чотири типи Гемотоксини (стафілолізінов), лейкоцідін і ентеротоксини.
До Гемотоксини відносяться альфа-, бета-, гамма-і дельта-гемолізини.
Альфа-гемолізини викликає лізис еритроцитів овець, свиней, собак, володіє летальним і дерматонекротіческім дією, руйнує лейкоцити, агрегує і лізує тромбоцити.
Бета-гемолізини лизирует еритроцити людини, овець, великої рогатої худоби, летален для кроликів.
Гамма-гемолізини виявляється-у штамів, виділених від людини, його біологічна активність низька.
Дельта-гемолізини викликає лізис еритроцитів людини, коней, овець, кролів, руйнує лейкоцити.
Всі стафілококові гемолізіни-мембранотоксіни: вони здатні лизировать мембрани клітин еукаріотів.
Лейкоцідін негемолітична екзотоксин, викликає дегрануляцію і руйнування лейкоцитів.
Ентеротоксини - термостабільні поліпептиди, утворюються при розмноженні ентеротоксигенних стафілококів у поживних середовищах, продуктах харчування (молоко, вершки, сир і ін), кишечнику. Стійкі до дії травних ферментів. Відомо шість антигенних варіантів. Ентеротоксини викликають харчові токсикози людини, до них чутливі кішки, особливо кошенята, і щенята собак.
До факторів патогенності стафілококів також відносяться ферменти коагулазо, гіалуронідаза, фібринолізин, ДНК-аза, лецітовітеллаза та ін коагулазо - бактеріальна протеиназа, системи згортання плазму крові тварин. Наявність коагулазу є одним з найбільш важливих і постійних критеріїв патогенності стафілококів.
Антигенна структура.
У стафілококів найкраще вивчені антигени клітинної стінки: пептидоглікану, тейхоєвих кислоти і білок А. пептидоглікану - загальний видовий для стафілококів антиген. Тейхоєвих кислоти-видоспецифічні полісахаридні антигени. S.aureus містить рібітолтейхоевую кислоту (полісахарид A), S. epidermidis - гліцерінтейхоевую кислоту, звану полисахаридом В. Протеїн А виявлений у золотистого стафілокока. Це нізкомолскулярний білок, що має властивість з'єднуватися з Fc-фрагмснтамі IgG ссавців. Штами, які продукують велику кількість білка А, мають більш високою резистентністю до фагоцитозу. У мукоїдному штамів золотистого стафілокока виявлений також капсульний поліпептидний антиген.
Стійкість.
Стафілококи щодо резистентні мікроорганізми. Прямі сонячні промені вбивають їх тільки через кілька годин. У пилу зберігаються 50-100 днів, у висушеному гної - більше 200 днів, в бульонной культурі - 3-4 міс, на напіврідкому агарі - 6 міс. У рідкому середовищі при 70 "З гинуть через 1 год, при 85" С - через 30 хв, при 100 ° С - за кілька секунд. З дезінфектантів 1%-ний розчин формаліну і 2%-ний розчин гідроокису натрію вбивають їх протягом 1 год, 1%-ний розчин хлораміну - через 2-5 хв. Стафілококи володіють високою чутливістю до діамантового зеленого і піоктаніну.
Багато штамів чутливі до бензилпеніциліну, напівсинтетичним пеніцилінів, стрептоміцину, левоміцетину, тетрацикліну, Фузидин і інших антибіотиків, а також нітрофуранових препаратів. Проте чимало й резистентних до антибіотиків штамів. Вони, як правило, характеризуються множинною лікарською стійкістю, яка контролюється R-плазми-дой і може розповсюджуватися шляхом транедукціі. Стафілококи, які синтезують пеніциліназу (бета-лактамазу), здатні руйнувати деякі пеніциліни. До сульфаніламідів стафілококи досить стійкі.
Патогенність.
Основна роль в інфекційній патології тварин і людини належить S. aureus. Збудниками стафілококових інфекцій можуть бути також S. epidermidis і S. saprophyticus. Пігментообразованія і розщеплення вуглеводів не можуть служити критерієм патогенності стафілококів. Найголовнішими факторами, що визначають патогенність цих бактерій, є здатність продукувати екзотоксини і ферменти коагулазу, фібринолізин і гіалуронідазу.
До стафилококкам чутливі коні, велика і дрібна рогата худоба, свині, качки, гуси, індики, кури, з лабораторних тварин - кролі, білі миші, кошенята. При внутрикожном введенні кроликам культури патогенних стафілококів розвивається запалення і потім некроз шкіри, при внутрішньовенній ін'єкції фільтрату культур у кроликів настає гостре отруєння і загибель через кілька хвилин.
Факультативні анаероби. Добре ростуть на універсальних поживних середовищах при температурі 35-40 ° С (можливе зростання в інтервалі 6,5-46 ° С), оптимум рН 7,0-7,5. Додавання до живильного середовища глюкози або крові прискорює ріст стафілококів. Характерна властивість більшості штамів '- здатність рости в присутності 15% хлориду натрію або 40% жовчі. На МПА утворюють круглі, злегка піднімаються над поверхнею агару колонії з рівними краями діаметром 2-5 мм. Колонії можуть бути пофарбованими, так як стафілококи виробляють нерозчинні у воді пігменти, пов'язані з каротиноїдів. Найбільш інтенсивно пігменти утворюються на агарі з 10% знежиреного молока після 24-годинної інкубації при 37 ° С і на картоплі при температурі 20-25 ° С в аеробних умовах на світлі. S.aureus синтезує золотистий або оранжевий пігмент, зустрічаються і безпігментні штами; S.epidermidis, як правило, синтезує пігмент білого або жовтого кольору; у більшості штамів S.saprophyticus пігмент відсутній.
При зростанні в МПБ стафілококи спочатку викликають дифузне помутніння з подальшим випаданням пухкого пластівчасті осаду. Характерно ростуть в стовпчику желатину. Через 24-26 год поряд з рясним зростанням за уколу намічається початкове розрідження середовища, яке потім збільшується, і до 4-5-го дня по ходу уколу утворюється воронка, наповнена рідиною. На кров'яному агарі патогенні штами стафілококів утворюють значну зону гемолізу.
Біохімічні властивості.
Стафілококи ферментують з утворенням кислоти без газу глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, гліцерин, маніт і не розкладають дульцит, саліцин, інулін, раффинозу. Виділяють аміак і сірководень, не утворюють індол, відновлюють нітрати в нітрити; продукують каталазу, фосфатазу, уреазу; патогенні штами - аргінази. Згортають і пептонізіруют молоко, розріджують желатин, іноді згорнуту сироватку крові.
Однак протеолітична активність у стафілококів може варіювати в значній мірі.
Токсиноутворення.
Патогенні стафілококи синтезують і секретують високоактивні екзотоксини і ферменти. Серед екзотоксинів виділяють чотири типи Гемотоксини (стафілолізінов), лейкоцідін і ентеротоксини.
До Гемотоксини відносяться альфа-, бета-, гамма-і дельта-гемолізини.
Альфа-гемолізини викликає лізис еритроцитів овець, свиней, собак, володіє летальним і дерматонекротіческім дією, руйнує лейкоцити, агрегує і лізує тромбоцити.
Бета-гемолізини лизирует еритроцити людини, овець, великої рогатої худоби, летален для кроликів.
Гамма-гемолізини виявляється-у штамів, виділених від людини, його біологічна активність низька.
Дельта-гемолізини викликає лізис еритроцитів людини, коней, овець, кролів, руйнує лейкоцити.
Всі стафілококові гемолізіни-мембранотоксіни: вони здатні лизировать мембрани клітин еукаріотів.
Лейкоцідін негемолітична екзотоксин, викликає дегрануляцію і руйнування лейкоцитів.
Ентеротоксини - термостабільні поліпептиди, утворюються при розмноженні ентеротоксигенних стафілококів у поживних середовищах, продуктах харчування (молоко, вершки, сир і ін), кишечнику. Стійкі до дії травних ферментів. Відомо шість антигенних варіантів. Ентеротоксини викликають харчові токсикози людини, до них чутливі кішки, особливо кошенята, і щенята собак.
До факторів патогенності стафілококів також відносяться ферменти коагулазо, гіалуронідаза, фібринолізин, ДНК-аза, лецітовітеллаза та ін коагулазо - бактеріальна протеиназа, системи згортання плазму крові тварин. Наявність коагулазу є одним з найбільш важливих і постійних критеріїв патогенності стафілококів.
Антигенна структура.
У стафілококів найкраще вивчені антигени клітинної стінки: пептидоглікану, тейхоєвих кислоти і білок А. пептидоглікану - загальний видовий для стафілококів антиген. Тейхоєвих кислоти-видоспецифічні полісахаридні антигени. S.aureus містить рібітолтейхоевую кислоту (полісахарид A), S. epidermidis - гліцерінтейхоевую кислоту, звану полисахаридом В. Протеїн А виявлений у золотистого стафілокока. Це нізкомолскулярний білок, що має властивість з'єднуватися з Fc-фрагмснтамі IgG ссавців. Штами, які продукують велику кількість білка А, мають більш високою резистентністю до фагоцитозу. У мукоїдному штамів золотистого стафілокока виявлений також капсульний поліпептидний антиген.
Стійкість.
Стафілококи щодо резистентні мікроорганізми. Прямі сонячні промені вбивають їх тільки через кілька годин. У пилу зберігаються 50-100 днів, у висушеному гної - більше 200 днів, в бульонной культурі - 3-4 міс, на напіврідкому агарі - 6 міс. У рідкому середовищі при 70 "З гинуть через 1 год, при 85" С - через 30 хв, при 100 ° С - за кілька секунд. З дезінфектантів 1%-ний розчин формаліну і 2%-ний розчин гідроокису натрію вбивають їх протягом 1 год, 1%-ний розчин хлораміну - через 2-5 хв. Стафілококи володіють високою чутливістю до діамантового зеленого і піоктаніну.
Багато штамів чутливі до бензилпеніциліну, напівсинтетичним пеніцилінів, стрептоміцину, левоміцетину, тетрацикліну, Фузидин і інших антибіотиків, а також нітрофуранових препаратів. Проте чимало й резистентних до антибіотиків штамів. Вони, як правило, характеризуються множинною лікарською стійкістю, яка контролюється R-плазми-дой і може розповсюджуватися шляхом транедукціі. Стафілококи, які синтезують пеніциліназу (бета-лактамазу), здатні руйнувати деякі пеніциліни. До сульфаніламідів стафілококи досить стійкі.
Патогенність.
Основна роль в інфекційній патології тварин і людини належить S. aureus. Збудниками стафілококових інфекцій можуть бути також S. epidermidis і S. saprophyticus. Пігментообразованія і розщеплення вуглеводів не можуть служити критерієм патогенності стафілококів. Найголовнішими факторами, що визначають патогенність цих бактерій, є здатність продукувати екзотоксини і ферменти коагулазу, фібринолізин і гіалуронідазу.
До стафилококкам чутливі коні, велика і дрібна рогата худоба, свині, качки, гуси, індики, кури, з лабораторних тварин - кролі, білі миші, кошенята. При внутрикожном введенні кроликам культури патогенних стафілококів розвивається запалення і потім некроз шкіри, при внутрішньовенній ін'єкції фільтрату культур у кроликів настає гостре отруєння і загибель через кілька хвилин.
Патогенез.
В організм стафілококи проникають через пошкоджену шкіру і слизові оболонки, ентеротоксини - з їжею.
Стафілококові інфекції частіше розвиваються і важче протікають в умовах зниження природної резистентності організму і при імунодефіцитних станах. У патогенезі стафілококових процесів провідна роль належить екзотоксину і ферментам патогенності. Важливе значення може мати і алергія. Всі ці фактори разом і визначають, чи виникнуть локальні гнійно-запальні вогнища, системні захворювання внутрішніх органів, сепсис або харчові токсикози.
Лабораторна діагностика.
Досліджують ранової ексудат, гній абсцесів, ран, молоко при маститах, виділення зі статевих органів при ендометриті, кров з яремної вени при септицемії.
З патологічного матеріалу готують мазки, фарбують за Грамом, мікроскопіруют. Пряма мікроскопія дозволяє дати лише попередню відповідь. Одночасно сіють матеріал у чашки з кров'яним, молочно-сольовим і желточно-сольовим агаром.
Патогенні штами на кров'яному агарі утворюють навколо колоній зону гемолізу. На чашках з молочно-сольовим агаром враховують утворення пігменту. На желточно-сольовому агарі більшість патогенних стафілококів викликає лецитовителлазную реакцію, що виявляється в освіті навколо колонії зони помутніння з райдужним віночком по периферії. Для отримання чистої культури і подальшого вивчення матеріал з характерною колонії відсіювати на МПА. Чисту культуру мікроскопують, після чого ставлять реакцію плазмокоагуляціі з цитратной плазмою крові кролика. При наявності ферменту коагулазу плазма згортається. Додатково визначають ДНК-азу і розщеплення маніту в анаеробних умовах.
Виявляють летальні властивості культури на кроликах і проводять дерматонекротіческую пробу. З цією метою в виголений ділянку шкіри кролика вводять внутрішньошкірно 0,2 мл 2-мільярдної суспензії культури. У позитивному випадку в місці введення утворюється інфільтрат і настає некроз.
S. aureus на відміну від інших видів ферментує маніт в анаеробних умовах. Патогенні стафілококи крім гемолітичної та лецитиназної активності мають здатність коагулювати плазму, викликати некроз шкіри і руйнувати ДНК.
Загибель ж кролика свідчить про наявність летального дії токсину.
При необхідності встановлення джерела виникнення стафілококової інфекції і шляхів її поширення виділені культури піддаються фаготіпірованіе. Міжнародний набір стафілококових фагів складається з 22 типів, розділених на 4 групи. Ентеротоксини у харчових продуктах і культурах визначають у РДП з стафілококових антисироватки до ентеротоксину А, В, С, D, Е, F.
У зв'язку з широким розповсюдженням штамів стафілококів, резистентних до лікарських препаратів, проводять визначення чутливості виділених культур до антибіотиків на щільному середовищі методом паперових дисків або реплік. Це дуже важливо для вибору раціональної хіміотерапії.
Імунітет.
У здорових тварин є природна резистентність до стафілококової інфекції. Вона обумовлена бар'єрної функцією шкіри, слизових оболонок, фагоцитозом і наявністю специфічних антитіл, синтезованих в результаті прихованої імунізації. Також перешкоджає поширенню мікробів в організмі запальна реакція в місці проникнення збудника. Імунітет при стафілококових інфекціях переважно антитоксичний, слабкої напруженості і нетривалий. Тому не виключені часті рецидиви. Тим не менш високі титри антитоксинів в крові тварин підвищують їх стійкість до повторних захворювань. Антитоксини не тільки нейтралізують екзотоксини, але й обумовлюють швидку мобілізацію фагоцитів. Стафілококи також індукують гіперчутливість уповільненого типу. Відомо, що повторні стафілококові ураження шкіри приводять до більш вираженим деструктивних змін.
Біопрепарати.
Запропоновано очищений адсорбований стафілококовий анатоксин і автовакцина - прогрітий при 70-75 ° С змив агарної культури стафілокока, виділеного з організму хворої тварини. Іноді місцево застосовують фаг і антивірус-фільтрат 2-3-тижневої культури стафілокока.
В організм стафілококи проникають через пошкоджену шкіру і слизові оболонки, ентеротоксини - з їжею.
Стафілококові інфекції частіше розвиваються і важче протікають в умовах зниження природної резистентності організму і при імунодефіцитних станах. У патогенезі стафілококових процесів провідна роль належить екзотоксину і ферментам патогенності. Важливе значення може мати і алергія. Всі ці фактори разом і визначають, чи виникнуть локальні гнійно-запальні вогнища, системні захворювання внутрішніх органів, сепсис або харчові токсикози.
Лабораторна діагностика.
Досліджують ранової ексудат, гній абсцесів, ран, молоко при маститах, виділення зі статевих органів при ендометриті, кров з яремної вени при септицемії.
З патологічного матеріалу готують мазки, фарбують за Грамом, мікроскопіруют. Пряма мікроскопія дозволяє дати лише попередню відповідь. Одночасно сіють матеріал у чашки з кров'яним, молочно-сольовим і желточно-сольовим агаром.
Патогенні штами на кров'яному агарі утворюють навколо колоній зону гемолізу. На чашках з молочно-сольовим агаром враховують утворення пігменту. На желточно-сольовому агарі більшість патогенних стафілококів викликає лецитовителлазную реакцію, що виявляється в освіті навколо колонії зони помутніння з райдужним віночком по периферії. Для отримання чистої культури і подальшого вивчення матеріал з характерною колонії відсіювати на МПА. Чисту культуру мікроскопують, після чого ставлять реакцію плазмокоагуляціі з цитратной плазмою крові кролика. При наявності ферменту коагулазу плазма згортається. Додатково визначають ДНК-азу і розщеплення маніту в анаеробних умовах.
Виявляють летальні властивості культури на кроликах і проводять дерматонекротіческую пробу. З цією метою в виголений ділянку шкіри кролика вводять внутрішньошкірно 0,2 мл 2-мільярдної суспензії культури. У позитивному випадку в місці введення утворюється інфільтрат і настає некроз.
S. aureus на відміну від інших видів ферментує маніт в анаеробних умовах. Патогенні стафілококи крім гемолітичної та лецитиназної активності мають здатність коагулювати плазму, викликати некроз шкіри і руйнувати ДНК.
Загибель ж кролика свідчить про наявність летального дії токсину.
При необхідності встановлення джерела виникнення стафілококової інфекції і шляхів її поширення виділені культури піддаються фаготіпірованіе. Міжнародний набір стафілококових фагів складається з 22 типів, розділених на 4 групи. Ентеротоксини у харчових продуктах і культурах визначають у РДП з стафілококових антисироватки до ентеротоксину А, В, С, D, Е, F.
У зв'язку з широким розповсюдженням штамів стафілококів, резистентних до лікарських препаратів, проводять визначення чутливості виділених культур до антибіотиків на щільному середовищі методом паперових дисків або реплік. Це дуже важливо для вибору раціональної хіміотерапії.
Імунітет.
У здорових тварин є природна резистентність до стафілококової інфекції. Вона обумовлена бар'єрної функцією шкіри, слизових оболонок, фагоцитозом і наявністю специфічних антитіл, синтезованих в результаті прихованої імунізації. Також перешкоджає поширенню мікробів в організмі запальна реакція в місці проникнення збудника. Імунітет при стафілококових інфекціях переважно антитоксичний, слабкої напруженості і нетривалий. Тому не виключені часті рецидиви. Тим не менш високі титри антитоксинів в крові тварин підвищують їх стійкість до повторних захворювань. Антитоксини не тільки нейтралізують екзотоксини, але й обумовлюють швидку мобілізацію фагоцитів. Стафілококи також індукують гіперчутливість уповільненого типу. Відомо, що повторні стафілококові ураження шкіри приводять до більш вираженим деструктивних змін.
Біопрепарати.
Запропоновано очищений адсорбований стафілококовий анатоксин і автовакцина - прогрітий при 70-75 ° С змив агарної культури стафілокока, виділеного з організму хворої тварини. Іноді місцево застосовують фаг і антивірус-фільтрат 2-3-тижневої культури стафілокока.
Стрептококи
Стрептококи (Streptococcus) вперше виділив з тканин людей, хворих пикою, і при ранових інфекціях в 1874 р. Т. Більрот, а описали при сепсисі Л. Пастер в 1879 р. і А. Огстон в 1881 р. Чисту культуру стрептококів виділили і вивчили Ф. Фелейзен (1883) і А. Розенбах (1884).
Патогенні стрептококи у тварин і людини заселяють слизові оболонки, шкіру і виявляють свою патогенність при зниженні загальної резистентності організму тварини або окремих тканин (при травмі, опіку тощо).
У природних умовах стрептококи є збудниками захворювань у великої рогатої худоби і коней, а також нагноїтельних процесів. У поросят і птахів викликають септичний захворювання - Стрептококкоз. Іноді зумовлюють ускладнення вірусних та бактеріальних інфекцій.
Антигени.
Сучасна класифікація грунтується на визначенні антигенної структури стрептококів, що дозволяє підрозділити всі стрептококи на 17 серологічних груп, що позначаються латинськими буквами в порядку алфавіту. Практичний інтерес представляють серогрупи А, В, С, D, E, F. Група А - збудники великого числа інфекцій у людини; група В - збудники маститу у корів; групи В, С, D, Е - збудники інфекцій у тварин різних видів. Антигеном, який дозволяє розділити стрептококи на серогрупи, є полісахарид (С-речовина), що входить до складу клітинної стінки стрептококів.
Стрептококи (Streptococcus) вперше виділив з тканин людей, хворих пикою, і при ранових інфекціях в 1874 р. Т. Більрот, а описали при сепсисі Л. Пастер в 1879 р. і А. Огстон в 1881 р. Чисту культуру стрептококів виділили і вивчили Ф. Фелейзен (1883) і А. Розенбах (1884).
Патогенні стрептококи у тварин і людини заселяють слизові оболонки, шкіру і виявляють свою патогенність при зниженні загальної резистентності організму тварини або окремих тканин (при травмі, опіку тощо).
У природних умовах стрептококи є збудниками захворювань у великої рогатої худоби і коней, а також нагноїтельних процесів. У поросят і птахів викликають септичний захворювання - Стрептококкоз. Іноді зумовлюють ускладнення вірусних та бактеріальних інфекцій.
Антигени.
Сучасна класифікація грунтується на визначенні антигенної структури стрептококів, що дозволяє підрозділити всі стрептококи на 17 серологічних груп, що позначаються латинськими буквами в порядку алфавіту. Практичний інтерес представляють серогрупи А, В, С, D, E, F. Група А - збудники великого числа інфекцій у людини; група В - збудники маститу у корів; групи В, С, D, Е - збудники інфекцій у тварин різних видів. Антигеном, який дозволяє розділити стрептококи на серогрупи, є полісахарид (С-речовина), що входить до складу клітинної стінки стрептококів.
Хімічна природа стрептококових антигенів неоднакова. У групі А ними є білкові антигени М, R і Т.
Токсиноутворення.
Патогенні стрептококи продукують екзотоксини різної дії.
Гемолізин обумовлює руйнування еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, макрофагів; при внутрішньовенному введенні кроликам викликає гемоглобінемії і гематурію.
Лейкоцідін руйнує лейкоцити або пригнічує їх фагоцитарні властивості.
Летальний токсин (некротоксін) при внутрішньошкірне введення кролику викликає некроз. Некротичного дії можуть піддаватися паренхіматозні органи та інші тканини.
Крім екзотоксинів патогенні стрептококи продукують ферменти гіалуронідазу, фібринолізин, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеазу, нейрамінідазу, протеіназу, стрептокиназу, амілазу, ліпазу, а також ендотоксини, які характеризуються термостабильностью. Екзотоксини, наприклад, термолабільни: гемолізин інактивується при температурі 55 ° С протягом 30 хв, лейкоцідін - при 70 ° С. Найбільш термостійкий фібринолізин, не руйнується при кип'ятінні до 50 хв.
Збудник мита.
Streptococcus equi відкрив Щютц в 1888 р. Мит - контагіозне захворювання переважно молодняку цельнокопитних тварин (до двох років), що характеризується катарально-гнійним запаленням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, підщелепних і заковтувальному лімфатичних вузлів.
Токсиноутворення.
Патогенні стрептококи продукують екзотоксини різної дії.
Гемолізин обумовлює руйнування еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, макрофагів; при внутрішньовенному введенні кроликам викликає гемоглобінемії і гематурію.
Лейкоцідін руйнує лейкоцити або пригнічує їх фагоцитарні властивості.
Летальний токсин (некротоксін) при внутрішньошкірне введення кролику викликає некроз. Некротичного дії можуть піддаватися паренхіматозні органи та інші тканини.
Крім екзотоксинів патогенні стрептококи продукують ферменти гіалуронідазу, фібринолізин, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеазу, нейрамінідазу, протеіназу, стрептокиназу, амілазу, ліпазу, а також ендотоксини, які характеризуються термостабильностью. Екзотоксини, наприклад, термолабільни: гемолізин інактивується при температурі 55 ° С протягом 30 хв, лейкоцідін - при 70 ° С. Найбільш термостійкий фібринолізин, не руйнується при кип'ятінні до 50 хв.
Збудник мита.
Streptococcus equi відкрив Щютц в 1888 р. Мит - контагіозне захворювання переважно молодняку цельнокопитних тварин (до двох років), що характеризується катарально-гнійним запаленням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, підщелепних і заковтувальному лімфатичних вузлів.
Морфологія.
Мазки забарвлюють по Граму і Романовським-Гімзою. Для Str. equi в гною (Митний абсцес, носове витікання) характерно розташування довгими ланцюжками сплющених в поперечнику коків, в мазках з агарної і бульонной культур збудник має вигляд коротких ланцюжків, іноді по два кока. Капсул і спор не утворює. Нерухомий. Величина коків 0,6 - 1,0 мкм. Грампозитивний.
Культивування.
Для виділення чистої культури проводять посів на сироватково-глюкозний агар (на звичайних середовищах не зростає). Через 24 год на агарі Митний стрептокок утворює дрібні, що просвічуються, схожі на краплинки роси колонії. Характерно злиття колоній між собою.
На кров'яному агарі ріст у вигляді дрібних колоній з зоною в-гемолізу. На згорнутій кров'яної сироватці Str. equi утворює склоподібні сіруваті колонії. У сироватковому бульйоні і середовищі Китта-Тароцці відзначається зростання дрібними крупинками, що вистилають стінки і дно пробірки, бульйон залишається прозорим.
Біохімічні властивості.
Митний стрептококи не згортає просте молоко, лакмусовим і метиленової молоко не знебарвлює (не редукує), не ферментує лактозу, сорбіт, маніт. Відсутність ферментації названих вуглеводів дозволяє диференціювати Митний стрептокок від гноєродной (Str. pyogenes), який зброжує лактозу, згортає молоко, редукує метиленовим синь.
Мазки забарвлюють по Граму і Романовським-Гімзою. Для Str. equi в гною (Митний абсцес, носове витікання) характерно розташування довгими ланцюжками сплющених в поперечнику коків, в мазках з агарної і бульонной культур збудник має вигляд коротких ланцюжків, іноді по два кока. Капсул і спор не утворює. Нерухомий. Величина коків 0,6 - 1,0 мкм. Грампозитивний.
Культивування.
Для виділення чистої культури проводять посів на сироватково-глюкозний агар (на звичайних середовищах не зростає). Через 24 год на агарі Митний стрептокок утворює дрібні, що просвічуються, схожі на краплинки роси колонії. Характерно злиття колоній між собою.
На кров'яному агарі ріст у вигляді дрібних колоній з зоною в-гемолізу. На згорнутій кров'яної сироватці Str. equi утворює склоподібні сіруваті колонії. У сироватковому бульйоні і середовищі Китта-Тароцці відзначається зростання дрібними крупинками, що вистилають стінки і дно пробірки, бульйон залишається прозорим.
Біохімічні властивості.
Митний стрептококи не згортає просте молоко, лакмусовим і метиленової молоко не знебарвлює (не редукує), не ферментує лактозу, сорбіт, маніт. Відсутність ферментації названих вуглеводів дозволяє диференціювати Митний стрептокок від гноєродной (Str. pyogenes), який зброжує лактозу, згортає молоко, редукує метиленовим синь.
Токсиноутворення.
Виражено слабко.
Антигенна структура.
Str. equi відносять до серогрупи С. Вони містять полісахарид С, синтезують екстрацеллюларние антигени (токсини), О - стрептолизин (білок) і S - стрептолизин (ліпідно-протеїновий комплекс). Всі вони здатні викликати руйнування еритроцитів.
Стійкість.
У вологому гної зберігається до 6 міс, у гною - один місяць. При нагріванні до 70 ° С гине протягом 1 год, при 85 ° С - за 30 хв. В якості дезінфектантів використовують 1%-ний розчин формаліну, 2%-ний розчин гідроокису натрію при експозиції 10-30 хв.
Патогенність.
Митому хворіє молодняк цельнокопитних тварин, кішки та миші. Стрептококи, що потрапили на слизову оболонку носа, лімфогенним шляхом досягають підщелепних лімфатичних вузлів. Під впливом коків і їх токсинів виникає запалення слизової оболонки, спочатку серозне, а потім слизисто-гнійне.
Митний стрептокок, виділений безпосередньо з гною, вірулентен для лошат, але культури даного стрептокока, свежевиделенних на сироватковому або кров'яному агарі, авірулентний. Токсиноутворення виражено слабко. Причина цього явища не вивчена.
Виражено слабко.
Антигенна структура.
Str. equi відносять до серогрупи С. Вони містять полісахарид С, синтезують екстрацеллюларние антигени (токсини), О - стрептолизин (білок) і S - стрептолизин (ліпідно-протеїновий комплекс). Всі вони здатні викликати руйнування еритроцитів.
Стійкість.
У вологому гної зберігається до 6 міс, у гною - один місяць. При нагріванні до 70 ° С гине протягом 1 год, при 85 ° С - за 30 хв. В якості дезінфектантів використовують 1%-ний розчин формаліну, 2%-ний розчин гідроокису натрію при експозиції 10-30 хв.
Патогенність.
Митому хворіє молодняк цельнокопитних тварин, кішки та миші. Стрептококи, що потрапили на слизову оболонку носа, лімфогенним шляхом досягають підщелепних лімфатичних вузлів. Під впливом коків і їх токсинів виникає запалення слизової оболонки, спочатку серозне, а потім слизисто-гнійне.
Митний стрептокок, виділений безпосередньо з гною, вірулентен для лошат, але культури даного стрептокока, свежевиделенних на сироватковому або кров'яному агарі, авірулентний. Токсиноутворення виражено слабко. Причина цього явища не вивчена.
Лабораторна діагностика.
Патологічний матеріал (слизові виділення з носових отворів, гнійний ексудат або пунктат підщелепних лімфовузлів), спрямований у лабораторію, досліджують за загальною схемою: мікроскопія мазків; посів матеріалу, що надійшов на поживні середовища для виділення чистої культури стрептококів та їх ідентифікації; біологічна проба - на білих мишах , кішок, особливо на кошенят. Останні гинуть від однієї десятимільйонна дози бульонной культури при підшкірному зараженні протягом 3-10 днів.
Диференціація.
Виділену культуру (чисту) можна ідентифікувати за допомогою Митній антивіруса. У даному фільтраті Str. equi не росте, а інші види стрептококів ростуть. При атипової формі мита застосовують РЗК з митні антигеном.
Митний стрептокок на відміну від гноєродной стрептокока не ферментує молоко, лактозу, сорбіт, маніт.
Імунітет і біопрепарати.
Тварини, які перехворіли митому, набувають стійкий імунітет (найчастіше довічний). Вакцини з убитих культур стрептококів не викликають імунітету. Не отримала застосування та протівомитная сироватка через її дорожнечу.
В якості специфічного засобу лікування застосовують антивірус, який представляє собою фільтрат 20-добової бульонной культури Str. equi, виготовлений з місцевих штамів стрептокока. Хворим митому тваринам препарат вводять підшкірно в області верхньої третини шиї в дозі 50-100 мл, в залежності від маси та віку тварини. Ін'єкції краще робити в декількох місцях. При відсутності помітного ефекту антивірус вводять повторно через добу чи дві. Препарат можна застосовувати для компресів і промивання абсцесів. При гіперплазії підщелепних і привушних лімфатичних вузлів антивірус вводять підшкірно в області цих вузлів.
Збудник маститу.
Мастит у великої рогатої худоби викликають різні мікроорганізми, але найбільш частим збудником є Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).
Морфологія.
Str. agalactiae - дрібні, діаметром 0,5-1 мкм, трохи сплющені або овальні коки, розташовані довгими ланцюжками (кількома десятками коків). У мазках з культур, що виросли на щільних поживних середовищах, мастітний стрептокок утворює короткі ланцюжки. Спор і капсул не утворює. Добре фарбується всіма аніліновими фарбами, грамположітелен
Культивування.
Мастітний стрептокок - аероб. На звичайних поживних середовищах росте слабо. Добре культивується на середовищах з додаванням дефібринованої крові або кров'яної сироватки. У сироватковому МПБ росте у вигляді дрібнозернистого осаду, при цьому середовище залишається прозорою. На кров'яному МПА утворює дрібні (точкові) блискучі сіруваті колонії, оточені зоною гемолізу (гемоліз по-типу).
Чисту культуру стрептокока отримують шляхом посіву зміненого секрету з ураженої частки вимені на кров'яному МПА в бактеріологічних чашках при добовому інкубування при 37 ° С з наступним пересівом типовою для даного мікроба колонії на сироватковий м'ясо-пептонний бульйон і кров'яний агар.
Біохімічні властивості.
Мастітний стрептокок не розріджує м'ясо-пептонний желатин і згорнуту сироватку, не знебарвлює метиленової молоко, лакмусовим молоко змінює частково. Ферментує з утворенням кислоти глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, саліцин. Не ферментує сорбіт і дульцит.
Для з'ясування потенційної гемолітичної активності стрептококів маститу використовують CAMP (КАМП) - метод, який отримав свою назву за первинними буквах прізвищ австралійських дослідників: Крісті, Аткінс і Мунх-Петерсон.
Метод заснований на посиленні гемолітичної активності стрептокока групи В у зоні, близькій до смуги гемолізу стафілокока на кров'яному агарі; гемолітичні, але. втратили або знизили гемолітичну активність штами агалактійного стрептокока утворюють помітну зону гемолізу поблизу стафілокока.
Токсиноутворення.
Мастітний стрептокок продукує токсини: ерітротоксін, гемолізини, некротоксін, лейкоцідін - і ферменти: фібринолізин і гіалуронідазу.
Патологічний матеріал (слизові виділення з носових отворів, гнійний ексудат або пунктат підщелепних лімфовузлів), спрямований у лабораторію, досліджують за загальною схемою: мікроскопія мазків; посів матеріалу, що надійшов на поживні середовища для виділення чистої культури стрептококів та їх ідентифікації; біологічна проба - на білих мишах , кішок, особливо на кошенят. Останні гинуть від однієї десятимільйонна дози бульонной культури при підшкірному зараженні протягом 3-10 днів.
Диференціація.
Виділену культуру (чисту) можна ідентифікувати за допомогою Митній антивіруса. У даному фільтраті Str. equi не росте, а інші види стрептококів ростуть. При атипової формі мита застосовують РЗК з митні антигеном.
Митний стрептокок на відміну від гноєродной стрептокока не ферментує молоко, лактозу, сорбіт, маніт.
Імунітет і біопрепарати.
Тварини, які перехворіли митому, набувають стійкий імунітет (найчастіше довічний). Вакцини з убитих культур стрептококів не викликають імунітету. Не отримала застосування та протівомитная сироватка через її дорожнечу.
В якості специфічного засобу лікування застосовують антивірус, який представляє собою фільтрат 20-добової бульонной культури Str. equi, виготовлений з місцевих штамів стрептокока. Хворим митому тваринам препарат вводять підшкірно в області верхньої третини шиї в дозі 50-100 мл, в залежності від маси та віку тварини. Ін'єкції краще робити в декількох місцях. При відсутності помітного ефекту антивірус вводять повторно через добу чи дві. Препарат можна застосовувати для компресів і промивання абсцесів. При гіперплазії підщелепних і привушних лімфатичних вузлів антивірус вводять підшкірно в області цих вузлів.
Збудник маститу.
Мастит у великої рогатої худоби викликають різні мікроорганізми, але найбільш частим збудником є Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).
Морфологія.
Str. agalactiae - дрібні, діаметром 0,5-1 мкм, трохи сплющені або овальні коки, розташовані довгими ланцюжками (кількома десятками коків). У мазках з культур, що виросли на щільних поживних середовищах, мастітний стрептокок утворює короткі ланцюжки. Спор і капсул не утворює. Добре фарбується всіма аніліновими фарбами, грамположітелен
Культивування.
Мастітний стрептокок - аероб. На звичайних поживних середовищах росте слабо. Добре культивується на середовищах з додаванням дефібринованої крові або кров'яної сироватки. У сироватковому МПБ росте у вигляді дрібнозернистого осаду, при цьому середовище залишається прозорою. На кров'яному МПА утворює дрібні (точкові) блискучі сіруваті колонії, оточені зоною гемолізу (гемоліз по-типу).
Чисту культуру стрептокока отримують шляхом посіву зміненого секрету з ураженої частки вимені на кров'яному МПА в бактеріологічних чашках при добовому інкубування при 37 ° С з наступним пересівом типовою для даного мікроба колонії на сироватковий м'ясо-пептонний бульйон і кров'яний агар.
Біохімічні властивості.
Мастітний стрептокок не розріджує м'ясо-пептонний желатин і згорнуту сироватку, не знебарвлює метиленової молоко, лакмусовим молоко змінює частково. Ферментує з утворенням кислоти глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, саліцин. Не ферментує сорбіт і дульцит.
Для з'ясування потенційної гемолітичної активності стрептококів маститу використовують CAMP (КАМП) - метод, який отримав свою назву за первинними буквах прізвищ австралійських дослідників: Крісті, Аткінс і Мунх-Петерсон.
Метод заснований на посиленні гемолітичної активності стрептокока групи В у зоні, близькій до смуги гемолізу стафілокока на кров'яному агарі; гемолітичні, але. втратили або знизили гемолітичну активність штами агалактійного стрептокока утворюють помітну зону гемолізу поблизу стафілокока.
Токсиноутворення.
Мастітний стрептокок продукує токсини: ерітротоксін, гемолізини, некротоксін, лейкоцідін - і ферменти: фібринолізин і гіалуронідазу.
Антигенна структура.
Str. agalactiae відносять до серогрупи В.
Стійкість.
У висушеному гнійному ексудаті зберігається 2-3 міс. При нагріванні до 85 ° С гине за 30 хв. Заморожування консервує його. Чутливий до оксітетрацикліну, поліміксину в поєднанні з сульфадимезином.
3%-ний розчин гідроокису натрію, 1%-ний розчин формаліну знешкоджують мастітний стрептокок через 10-15 хв.
Патогенність.
Найбільш вірулентні стрептококи виявляють у корів, хворих на гострий мастит. Гнійний ексудат з вимені таких тварин в дозі 0,1-0,2 мл вбиває мишей при внутрішньоочеревинному зараженні протягом доби.
Лабораторна діагностика та диференціація.
Матеріалом для дослідження служить молоко мастітних корів, яке висівають на МПА, МППА і на кров'яний агар.
Отриману культуру ідентифікують з урахуванням морфологічних, культуральних, гемолітичних властивостей і за антигенною структурою, яку з'ясовують у реакції дифузної преципітації в агаровому гелі або методом флуоресцентних антитіл зі специфічними сироватками.
Імунітет.
Зумовлений антитоксичними і антибактеріальними чинниками.
Str. agalactiae відносять до серогрупи В.
Стійкість.
У висушеному гнійному ексудаті зберігається 2-3 міс. При нагріванні до 85 ° С гине за 30 хв. Заморожування консервує його. Чутливий до оксітетрацикліну, поліміксину в поєднанні з сульфадимезином.
3%-ний розчин гідроокису натрію, 1%-ний розчин формаліну знешкоджують мастітний стрептокок через 10-15 хв.
Патогенність.
Найбільш вірулентні стрептококи виявляють у корів, хворих на гострий мастит. Гнійний ексудат з вимені таких тварин в дозі 0,1-0,2 мл вбиває мишей при внутрішньоочеревинному зараженні протягом доби.
Лабораторна діагностика та диференціація.
Матеріалом для дослідження служить молоко мастітних корів, яке висівають на МПА, МППА і на кров'яний агар.
Отриману культуру ідентифікують з урахуванням морфологічних, культуральних, гемолітичних властивостей і за антигенною структурою, яку з'ясовують у реакції дифузної преципітації в агаровому гелі або методом флуоресцентних антитіл зі специфічними сироватками.
Імунітет.
Зумовлений антитоксичними і антибактеріальними чинниками.
Біопрепарати.
Їх немає. Для лікування використовують антибіотики і сульфаніламіди, які вводять через канал соска в молочну цистерну.
Гноєтворні стрептокок.
Str. pyogenes викликає у тварин абсцеси, артрити, флегмони, ендометрити, а також септицемію. Виникненню гнійних процесів сприяють знижена опірність організму, несвоєчасна хірургічна обробка ран, недотримання правил асептики і антисептики, зайве травмування тканин при дослідженні ран, гіповітамінози та авітамінози.
Морфологія.
У мазках Str. pyogenes представляє собою короткі ланцюжки, що складаються з 3-5 клітин. Добре фарбується розчинами звичайних анілінових барвників. Грамположітелен. Спор і капсул не утворює.
Культивування.
Добре росте на середовищах з глюкозою або сироваткою. На МПА росте у вигляді дрібних круглих колоній; на кров'яному агарі навколо колоній Str. pyogenes утворюється незначна зона в-гемолізу. При зростанні в МПБ утворює помутніння.
Їх немає. Для лікування використовують антибіотики і сульфаніламіди, які вводять через канал соска в молочну цистерну.
Гноєтворні стрептокок.
Str. pyogenes викликає у тварин абсцеси, артрити, флегмони, ендометрити, а також септицемію. Виникненню гнійних процесів сприяють знижена опірність організму, несвоєчасна хірургічна обробка ран, недотримання правил асептики і антисептики, зайве травмування тканин при дослідженні ран, гіповітамінози та авітамінози.
Морфологія.
У мазках Str. pyogenes представляє собою короткі ланцюжки, що складаються з 3-5 клітин. Добре фарбується розчинами звичайних анілінових барвників. Грамположітелен. Спор і капсул не утворює.
Культивування.
Добре росте на середовищах з глюкозою або сироваткою. На МПА росте у вигляді дрібних круглих колоній; на кров'яному агарі навколо колоній Str. pyogenes утворюється незначна зона в-гемолізу. При зростанні в МПБ утворює помутніння.
Біохімічні властивості.
Згортає молоко, викликає редукцію лакмусового молока, знебарвлює метиленової молоко. Ферментує лактозу, сорбіт, маніт.
Лабораторна діагностика.
При бактеріологічному дослідженні матеріалу (гнійний ексудат ран, абсцесів, асептично взятий ексудат, кров - при підозрі на септицемію) готують мазки. Для виділення чистої культури Str. pyogenes проводять посів на живильні середовища.
Біопрепарати.
Методи активної імунізації не розроблені. Лікування здійснюється за допомогою антибіотиків, частіше в комбінації з сульфаніламідами, нітрофуранами, за допомогою ферментів, стрептококового бактеріофага та ін
Збудник диплококковой інфекції.
Str. pneumoniae був виділений в 1871 р. Л. Пастером із слини дитини, загиблого від сказу. У чистій культурі пневмококи виділили в 1886 р. Френкель і Вексельбаум, які встановили роль пневмокока в етіології крупозної пневмонії.
Пневмококи широко поширені в природі. У здорових тварин виявляються на слизових оболонках дихальних шляхів, травного тракту, статевих органів. У корів, овець, свиней, кіз, коней внаслідок порушення зоотехнічних норм утримання і неповноцінної годівлі в період вагітності після пологів приховане носійство пневмококів переходить в клінічно виражене захворювання - розвиваються мастити і ендометрити.
Телята, ягнята, поросята, які заразилися від матерів, стають джерелом збудника інфекції для решти молодняку, що призводить до розвитку ензоотіі. Зараження відбувається через шлунково-кишковий тракт і дихальні шляхи. Хвороба характеризується септицемією, ураженням легень (лобулярна пневмонія) і шлунково-кишкового тракту.
Морфологія.
У мазках з патологічного матеріалу стрептококи овальної форми і розташовуються попарно або короткими ланцюжками. При хронічних процесах клітини мають форму діплострептококка. Розміри клітин 0,8-1,25 мкм. У мазках зі свіжих культур переважає Диплококковая форма. Нерухомі .. Суперечка не утворюють.
В організмі пневмококи утворюють добре виражену капсулу, яка втрачається при культивуванні на штучних поживних середовищах, але зберігається на середовищах з сироваткою або кров'ю.
Культивування.
Пневмококи розмножуються в аеробних і анаеробних умовах при 36-38 ° С і рН 7,2-7,6. Для їх вирощування застосовують середовища, що містять 0,5% глюкози та 5% крові тварин. На МПА утворюють дрібні прозорі колонії з блакитним відтінком; в МПБ - помутніння; на сироватковому агарі з'являються дрібні прозорі колонії, що нагадують крапельки роси. Колонії свежевиделенних культур диплококи на кров'яному агарі дрібні, круглі, прозорі, оточені зоною «-гемолізу (зелена зона), в напіврідкому агарі - сиплеся зростання, в желатині - зростання за уколу без розрідження.
Згортає молоко, викликає редукцію лакмусового молока, знебарвлює метиленової молоко. Ферментує лактозу, сорбіт, маніт.
Лабораторна діагностика.
При бактеріологічному дослідженні матеріалу (гнійний ексудат ран, абсцесів, асептично взятий ексудат, кров - при підозрі на септицемію) готують мазки. Для виділення чистої культури Str. pyogenes проводять посів на живильні середовища.
Біопрепарати.
Методи активної імунізації не розроблені. Лікування здійснюється за допомогою антибіотиків, частіше в комбінації з сульфаніламідами, нітрофуранами, за допомогою ферментів, стрептококового бактеріофага та ін
Збудник диплококковой інфекції.
Str. pneumoniae був виділений в 1871 р. Л. Пастером із слини дитини, загиблого від сказу. У чистій культурі пневмококи виділили в 1886 р. Френкель і Вексельбаум, які встановили роль пневмокока в етіології крупозної пневмонії.
Пневмококи широко поширені в природі. У здорових тварин виявляються на слизових оболонках дихальних шляхів, травного тракту, статевих органів. У корів, овець, свиней, кіз, коней внаслідок порушення зоотехнічних норм утримання і неповноцінної годівлі в період вагітності після пологів приховане носійство пневмококів переходить в клінічно виражене захворювання - розвиваються мастити і ендометрити.
Телята, ягнята, поросята, які заразилися від матерів, стають джерелом збудника інфекції для решти молодняку, що призводить до розвитку ензоотіі. Зараження відбувається через шлунково-кишковий тракт і дихальні шляхи. Хвороба характеризується септицемією, ураженням легень (лобулярна пневмонія) і шлунково-кишкового тракту.
Морфологія.
У мазках з патологічного матеріалу стрептококи овальної форми і розташовуються попарно або короткими ланцюжками. При хронічних процесах клітини мають форму діплострептококка. Розміри клітин 0,8-1,25 мкм. У мазках зі свіжих культур переважає Диплококковая форма. Нерухомі .. Суперечка не утворюють.
В організмі пневмококи утворюють добре виражену капсулу, яка втрачається при культивуванні на штучних поживних середовищах, але зберігається на середовищах з сироваткою або кров'ю.
Культивування.
Пневмококи розмножуються в аеробних і анаеробних умовах при 36-38 ° С і рН 7,2-7,6. Для їх вирощування застосовують середовища, що містять 0,5% глюкози та 5% крові тварин. На МПА утворюють дрібні прозорі колонії з блакитним відтінком; в МПБ - помутніння; на сироватковому агарі з'являються дрібні прозорі колонії, що нагадують крапельки роси. Колонії свежевиделенних культур диплококи на кров'яному агарі дрібні, круглі, прозорі, оточені зоною «-гемолізу (зелена зона), в напіврідкому агарі - сиплеся зростання, в желатині - зростання за уколу без розрідження.
Біохімічні властивості.
Ферментують з утворенням кислоти глюкозу, лактозу, сахарозу, маніт; не ферментують арабінозу і дульцит; не утворюють пігменту та індолу.
Токсиноутворення.
На напіврідкому агарі з кров'ю і мальтозою продукують токсин, що викликає смертельне отруєння кошенят при пероральному введенні.
Антигенна структура.
У характеристиці видовий специфічності має певне значення нуклеопротеїнових антиген, який розташований у глибині цитоплазми пневмококів. Ближче до поверхні клітки знаходиться видоспецифічний соматичний полісахаридний С-антиген. На поверхні цитоплазми знаходиться типоспецифический протеїновий М-антиген.
Усередині виду Str. pneumoniae є 84 серовара, аглютинуючих тільки відповідними типовими сироватками.
Антигенна структура пневмококів під впливом різних фізичних і хімічних чинників може швидко змінюватися, що супроводжується формуванням на агарі перехідних, а потім шорсткуватих колоній, втратою капсул, вірулентності, гемолітичних та імуногенних якостей, а також підвищенням біохімічної активності.
Ферментують з утворенням кислоти глюкозу, лактозу, сахарозу, маніт; не ферментують арабінозу і дульцит; не утворюють пігменту та індолу.
Токсиноутворення.
На напіврідкому агарі з кров'ю і мальтозою продукують токсин, що викликає смертельне отруєння кошенят при пероральному введенні.
Антигенна структура.
У характеристиці видовий специфічності має певне значення нуклеопротеїнових антиген, який розташований у глибині цитоплазми пневмококів. Ближче до поверхні клітки знаходиться видоспецифічний соматичний полісахаридний С-антиген. На поверхні цитоплазми знаходиться типоспецифический протеїновий М-антиген.
Усередині виду Str. pneumoniae є 84 серовара, аглютинуючих тільки відповідними типовими сироватками.
Антигенна структура пневмококів під впливом різних фізичних і хімічних чинників може швидко змінюватися, що супроводжується формуванням на агарі перехідних, а потім шорсткуватих колоній, втратою капсул, вірулентності, гемолітичних та імуногенних якостей, а також підвищенням біохімічної активності.
Стійкість.
Диплококк мало стійкий. Нагрівання при 55 ° С викликає загибель культури через 10 хв. У зовнішньому середовищі гине протягом 3-4 тижнів. В якості дезінфектантів використовують формалін, гідроокис натрію, вапно. Пневмококи легко піддаються аутолізу внаслідок високої активності їх внутрішньоклітинних ферментів.
Патогенність.
Найбільш чутливі до пневмококів білі миші та кролі. Підшкірне введення невеликих доз культури викликає загибель мишей від септицемії протягом 12-36 ч. При зараженні слабовірулентних культурами розвиваються тривало перебігають хронічні захворювання. Патогенними пневмококи є також для великої і дрібної рогатої худоби, собак, щурів та інших тварин.
Диплококк патогенних для мишей, кроликів, поросят, ягнят, телят, а при введенні в сосок молочної залози - для овець, свиней, корів.
Найбільш вірулентніші свіжі культури пневмокока, виділені з трупів молодняка, полеглого від диплококковой інфекції (при токсікосептіческой формі). Токсини специфічні, т. з. нейтралізуються тільки протіводіплококковой сироваткою.
Лабораторна діагностика.
У лабораторію направляють трупи молодняку або паренхіматозні органи, трубчасті кістки, суглоби, кров серця в запаяних піпетках, головний мозок. При підозрі на Диплококковая ендометрит або мастит у дорослих тварин досліджують виділення із статевих органів і молоко.
Діагноз ставлять на підставі мікроскопічного дослідження виділення чистої культури і результатів біопроб.
Біопробу ставлять на білих мишах, які після внутрішньочеревно або підшкірного зараження гинуть через 16-48 ч.
Серологічний метод.
Стрептококові антигени в крові виявляють у реакції зв'язування комплементу з імунними кролячими сироватками (за В. І. Іоффе); в сечі - в реакції преципітації (за І. М. Лямперт). Визначають наявність антигиалуронидаз і анти-О-стрептолизин в крові для діагностики нефриту. О-стрептолизин має здатність лизировать еритроцити кролика. У присутності антитіл (анти-О-стрептолизин) у сироватці лізису еритроцитів не відбувається.
Крім того, для типізації диплококів використовують реакцію аглютинації і метод імунофлюоресценції, який дозволяє виявити стрептококи у змішаній популяції мікробів, якщо цю популяцію обробити флюоресцирующей антисироватки до стрептококів.
Імунітет
Супроводжується прихованим носійством диплококів в організмі тварин.
Біопрепарати.
Для специфічної профілактики диплококи-вої інфекції використовують напіврідку формолвакціну, протіводіплококковую сироватку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину проти сальмонельозу, пастерельозу і діплококкоза поросят (А. Г. Малявін, 1956).
Застосовують пеніцилін, біоміцин, тетрациклін, окситетрациклін, поліміксин М, які є ефективними засобами проти диплококів як при гострих септичних випадках, так і при підгострих, хронічних і ускладнених пневмонією.
Диплококк мало стійкий. Нагрівання при 55 ° С викликає загибель культури через 10 хв. У зовнішньому середовищі гине протягом 3-4 тижнів. В якості дезінфектантів використовують формалін, гідроокис натрію, вапно. Пневмококи легко піддаються аутолізу внаслідок високої активності їх внутрішньоклітинних ферментів.
Патогенність.
Найбільш чутливі до пневмококів білі миші та кролі. Підшкірне введення невеликих доз культури викликає загибель мишей від септицемії протягом 12-36 ч. При зараженні слабовірулентних культурами розвиваються тривало перебігають хронічні захворювання. Патогенними пневмококи є також для великої і дрібної рогатої худоби, собак, щурів та інших тварин.
Диплококк патогенних для мишей, кроликів, поросят, ягнят, телят, а при введенні в сосок молочної залози - для овець, свиней, корів.
Найбільш вірулентніші свіжі культури пневмокока, виділені з трупів молодняка, полеглого від диплококковой інфекції (при токсікосептіческой формі). Токсини специфічні, т. з. нейтралізуються тільки протіводіплококковой сироваткою.
Лабораторна діагностика.
У лабораторію направляють трупи молодняку або паренхіматозні органи, трубчасті кістки, суглоби, кров серця в запаяних піпетках, головний мозок. При підозрі на Диплококковая ендометрит або мастит у дорослих тварин досліджують виділення із статевих органів і молоко.
Діагноз ставлять на підставі мікроскопічного дослідження виділення чистої культури і результатів біопроб.
Біопробу ставлять на білих мишах, які після внутрішньочеревно або підшкірного зараження гинуть через 16-48 ч.
Серологічний метод.
Стрептококові антигени в крові виявляють у реакції зв'язування комплементу з імунними кролячими сироватками (за В. І. Іоффе); в сечі - в реакції преципітації (за І. М. Лямперт). Визначають наявність антигиалуронидаз і анти-О-стрептолизин в крові для діагностики нефриту. О-стрептолизин має здатність лизировать еритроцити кролика. У присутності антитіл (анти-О-стрептолизин) у сироватці лізису еритроцитів не відбувається.
Крім того, для типізації диплококів використовують реакцію аглютинації і метод імунофлюоресценції, який дозволяє виявити стрептококи у змішаній популяції мікробів, якщо цю популяцію обробити флюоресцирующей антисироватки до стрептококів.
Імунітет
Супроводжується прихованим носійством диплококів в організмі тварин.
Біопрепарати.
Для специфічної профілактики диплококи-вої інфекції використовують напіврідку формолвакціну, протіводіплококковую сироватку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину проти сальмонельозу, пастерельозу і діплококкоза поросят (А. Г. Малявін, 1956).
Застосовують пеніцилін, біоміцин, тетрациклін, окситетрациклін, поліміксин М, які є ефективними засобами проти диплококів як при гострих септичних випадках, так і при підгострих, хронічних і ускладнених пневмонією.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:
1. Н.А. Радчук Ветеринарна мікробіологія та імунологія. М:
Агропромиздат, 1991.
2. Я.В. Коляков. Ветеринарна мікробіологія. М: Колос. 1965.
3. Н.Р. Асонов Мікробіологія. М: Агропромиздат, 1989.
1. Н.А. Радчук Ветеринарна мікробіологія та імунологія. М:
Агропромиздат, 1991.
2. Я.В. Коляков. Ветеринарна мікробіологія. М: Колос. 1965.
3. Н.Р. Асонов Мікробіологія. М: Агропромиздат, 1989.