Пародонтоз
Пародонтоз - це процес руйнування морфологічних структур пародонту, що виникає в наслідок погружного захисного зростання багатошарового епітелію ясен після порушення безперервності базальної мембрани в ділянці її переходу в емалево-дентинну кордон.
Це дистрофічний генералізований процес, що вражає всі елементи пародонту.
В основу погружного захисного зростання епітелію ясен закладена реакція організму, прагнучого запобігти проникненню інфекції у внутрішнє середовище. Запобігти навіть шляхом втрати зубів, щоб відкрилася можливість створити безперервний пласт багатошарового епітелію.
Основною причиною порушення безперервності базальної мембрани слід вважати випадання мінеральних солей, по законах утворення кристалів у високо концентрованому розчині, яким у даному випадку є міжтканинна рідина проникаюча в порожнину рота між краєм емалі і прилеглими епітеліальними клітинами, але що застоюється при недостатньому функціональному навантаженні. Посилене і постійне функціональне навантаження - реальний шлях профілактики пародонтозу.
Патогенез пародонтозу
Аналіз розвитку, будови і функції структур пародонту дозволяє вважати, що якщо зуби недостатньо функціонують, то концентрована захисна тканинна рідина, що виділяється в порожнині рота між краєм емалі зубів і шарами клітин багатошарового епітелію, рухається (пропотіває) вкрай повільно, застоюється. З концентрованих мінеральних компонентів за законами градієнта концентрації утворюються перші кристали мінералів. Кристали за законами кристалізації "притягують" мінеральні компоненти (іони) із слини. Виникають перші внутрішньоепітеліальний міжклітинні включення - мікрокамені. З часом вони збільшуються в розмірах. Кожен у житті бачив, як утворюються кристали на стінці склянки при випаровуванні розчину кухонної солі.
Вперше виниклий міжклітинний зубний камінь, збільшується в розмірах і спочатку отдавлівает, а потім руйнує ділянку переходу базальної мембрани епітелію в емалево-дентинну кордон. Відкривається "повідомлення" між внутрішнім середовищем організму і зовнішньої. Виникає вогнище захисного запалення.
Хронічний характер захисної запальної реакції в подальшому іменується як хронічний крайової пародонтит і т. п.
Коли лікарі знімають зубний камінь з кореневої частини зуба, вони неминуче ще більше травмують багатошаровий епітелій ясен. Після маніпуляції лікарів вщухають явно виражені процеси запалення і це видається за успіх лікування. Але основне порушення залишається. Не відновлюється безперервність переходу базальної мембрани епітелію в емалево-дентинну кордон і повільно, але тим не менше триває захисний погружний зростання багатошарового епітелію ясен між стінкою альвеоли і цементом кореня зуба. Така біологічна "жорстока" закономірність. Один раз порушена безперервність базальної мембрани безпосередньо в ділянці переходу в емалево-дентинну кордон, в подальшому не відновлюється. Стадія органогенезу пройшла, закінчені структурні побудови емалі, дентину і цементу в ділянці їх спільного з'єднання. Вже немає активних епітеліальних клітин крайового ділянки емалевого органу, які брали участь в з'єднанні краю емалі, базальної мембрани, цементу і дентину кореня.
Чому не відновлюється раз порушена безперервність переходу базальної мембрани багатошарового епітелію слизової оболонки в емалево-дентинну кордон? В організмі багато структур, що виникли один раз і потім не відновлюваних. Наприклад, не можна відновити діяльність кришталика ока або таких макроструктур, як діяльність колінного суглоба після травми зв'язок і т. д.
Природа створила і встановила зуби, яким слід "працювати" весь період життя, бо надходження їжі повинно проходити протягом всього життя. І, отже, у зуба як працюючої структури не повинні відкладатися камені і руйнуватися крайової пародонт. Природа встановила, що якщо зуби втрачені, пора вмирати. Важко уявити вовка, що живе без зубів. Не може слон харчуватися гілками і листям дерев, якщо немає величезних розтираючих зубних "майданчиків".
Коли руйнується безперервність переходу базальної мембрани епітелію ясен в емалево-дентинну кордон, тоді виникає сполучення між внутрішнім середовищем організму і зовнішнім середовищем. Відкривається доступ для мікроорганізмів. Щоб захиститися, організм використовує відпрацьований століттями процес погружного захисного зростання епітелію. Образно кажучи. Організм "дасть вказівку" захисною структурі - багатошарового епітелію - "занурюйся вглиб, обійди корінь зуба, зуб віддалиться і тоді відновиться непрервиность епітеліального пласта і організм буде надійно захищений від проникнення інфекції".
Яким чином руйнуються колагенові волокна? Діють два фактори: перший - руйнування ферментами проникаючих мікроорганізмів і другий - руйнування базальної мембраною багатошарового епітелію, в якій також на цій стадії концентруються протеолітіческіс ферменти.
Як приклад активного руйнуючої дії базальної мембрани можуть бути патологоанатомічсскіс факти, що демонструють руйнування макроструктур при злоякісних утвореннях епітеліального характеру, коли відбувається погружний зростання епітелію.
Заглибний зростання епітелію продовжується до тих пір, поки не відбудеться повне руйнування періодонта і видалення зуба. Після цього відновлюється захисна безперервність пласта епітеліальних клітин. Створюються стабільні умови, що перешкоджають проникненню інфекційних почав у внутрішнє середовище організму.
Можна використовувати лікарські маніпуляції та медикаментозні засоби, що дозволяють уповільнити швидкість погружного зростання епітелію за рахунок того, що знижується інтенсивність запальної реакції. Але повністю зупинити зростання епітеліальної тканини вглиб неможливо. Неможливо тому, що не можна знову створити безперервне з'єднання базальної мембрани епітелію і емалево-дентинної кордону.
З позиції морфогенезу треба зрозуміти, що волокна періодонта не можуть знову "вийти" з цементу і вступити в зв'язок з альвеолярної кісткою. Стадії органогенезу пройшли.
У тих випадках, коли проводиться операція - реплантація зубів, тобто зуб видаляють, роблять лікувальні маніпуляції і знову зміцнюють у лунку, не наступає істинного побудови періодонтальних волокон періодонта. Коріння всіх реплантіровать зубів через деякий час розсмоктується. "Вони під дією остеокластів тануть, як шматочок цукру в склянці", - писав найбільший паталогоанатом А. І. Абрикосов ще в 1914 р., коли викладав в Московській зуболікарської школі, і аналізував невдачі реплантації та трансплантації зубів, якими захоплювалися багато фахівців на початку XIX століття.
Підтвердженням того, що збереження безперервного переходу базальної мембрани епітелію ясен в емалево-дентинну кордон є основним біологічним умовою успішної реплантації зубів є повідомлення таких видатних вчених як патологоанатома В. В. Панікаровского і хірурга В. Ф. Рудько. Вони запропонували, і в 1987 і 1988 рр.. опублікували дані про успішну реплантації зубів із збереженням кругової зв'язки зуба.
Клінічна картина і діагностика пародонтозу
Провідними процесами при пародонтозі є дистрофічні зміни в яснах, які діагностуються як атрофічний гінгівіт; прогресуюча горизонтальна деструкція кісткової тканини альвеолярного відростка, травматична оклюзія; освіта клиновидних дефектів і помірна рухливість зубів.
Процес характеризується досить повільним розвитком і безперервною течією. Якщо не проводити лікування, він закінчується повною деструкцією зв'язкового апарату, міжальвеолярних і міжкореневий перегородок.
При пародонтозі дистрофія тканин пародонту первинна на відміну від генералізованого пародонтиту, де первинними є процеси запалення. Пародонтоз зустрічається в 2 - 10% випадків. Нерідко розвивається у хворих з серцево-судинною патологією, ендокринними, неврогенні та іншими загальносоматичних захворювань.
Скарги хворих залежать від стадії захворювання і тяжкості патологічного процесу. Дистрофічний процес в тканинах пародонту починається безсимптомно, розвивається повільно з появою наростаючого атрофічного гінгівіту і поступовою рівномірною атрофією альвеолярного відростка або альвеолярної частини нижньої щелепи. Тільки окремі хворі скаржаться на свербіння, відчуття ломоти в яснах і щелепах, підвищену чутливість зубів до хімічних і термічних подразників.
Десна бліда, тьмяна, безболісна, щільна. В області передніх зубів нижньої щелепи - незначна ретракція ясен в пришийковій області. На рентгенограмі можна виявити деструкцію кортикального шару межальвсолярних перегородок, чому їх вершини притупляються внаслідок починається резорбції.
Нерідко по окклюзограмме в цих ділянках діагностується травматична оклюзія. При пародонтозі середньої тяжкості наростають ознаки атрофічного гінгівіту, оголюються шийки і корені зубів, однак пародонтальні кишені відсутні. З'являються виражені клиновидні дефекти, віялоподібно розходяться зуби, їх зміщення помітно при огляді хворого; з'являються діастеми і треми, проміжки між зубами зяють, можлива часткова втрата зубів, що ще більше перевантажує залишилися сусідні, порушується дикція, шийки зубів оголені на 1,5 - 2 , 0 мм по всьому колу. Травматична оклюзія визначається протягом всього зубного ряду, однак зуби залишаються відносно стійкими, рухливість не перевищує I ступеня. Слід зазначити, що рухливість зубів не відповідає тим глибоких змін, які настають у зв'язках і міжальвеолярних перегородках. Відкладення зубного каменю незначні. Наростає травматична оклюзія. Зуби рідко уражені карієсом, але виявляються поєднані некаріозні поразки: ерозія емалі, клиновидні дефекти, підвищена стираемость, гіперестезія та ін На рентгенограмі виявляються ознаки рівномірної системної атрофії альвеолярного краю кістки, явища склеротичної перебудови кісткової тканини альвеолярного відростка і тіла щелепи (чергування вогнищ остеопорозу та остеосклерозу), міжальвеолярні перегородки зменшені наполовину.
При важкій (III) ступеня розвитку процесу ясенні сосочки майже повністю згладжені, ясна анемічні, звичайно щільно охоплює різко оголені (4 - 5 мм) коріння зубів. В області багатокореневих зубів ретракція ясен у різних коренів неоднакова. Іноді біля коріння окремих зубів ясна зникає, оголюється біфуркація, видно навіть верхівки. У таких випадках захворювання часто ускладнюється ретроградним розвитком хронічного пульпіту. Внаслідок значних змін, які настають у пульпі, клінічна картина хронічного пульпіту мало виражена, відзначаються лише ниючі болі.
Особливо яскраво виражена при цьому ступені травматична оклюзія. Прикус повністю порушений, зуби верхньої і нижньої щелеп різко зміщені вперед, контакти між ними порушені. Рухливість зубів різна: I - II, іноді III ступеня.
Часто спостерігаються клиновидні дефекти. Вони особливо глибокі, нерідко досягають порожнини зуба. Резорбція кісткової тканини перевищує 2 / 3 довжини міжальвеолярних перегородок, в окремих зубах відбувається повне розсмоктування кісткового ложа, спостерігається безболісне і безкровне випадання окремих зубів.
Дистрофічні зміни в пульпі зуба, що виявляються на самому початку захворювання, в міру прогресування пародонтозу призводять до її запалення, сітчастої атрофії, а іноді і повного некрозу. У цементі кореня зуба поступово наростають дистрофічні зміни: з'являються поглиблення, лакуни з поїдені краями, а також явища репарації: гіперцементоз, особливо в області верхівки кореня. Морфологічно пародонтоз характеризується поступово наростаючими дистрофічними змінами всіх структур пародонту, що протікають на тлі судинних порушень. Зміни в сполучнотканинних структурах ясен і періодонта супроводжуються порушенням хімізму колагену і завершуються фіброзом і склерозом. У кістковій тканині альвеолярного відростка переважають явища гладкою резорбції, що ведуть до повного руйнування альвеолярної кістки.
Нервові волокна тканин пародонту змінені вже на початку хвороби, і в міру розвитку її посилюється їх дистрофія.
У цілому для пародонтозу характерно повільний розвиток, іноді процес стабілізується на тривалий час.
При функціональних методах дослідження виявляють різні судинні зміни. Вони починаються з порушення енергетичних процесів у мікроциркуляторному руслі, порушення транскапиллярного обміну речовин. Прояви гіпоксії є первинними на відміну від пародонтиту, при якому вони виникають внаслідок запального процесу. Надалі при пародонтозі патологічний процес прогресує, функціональні порушення переростають в органічні - деструктивні.
Методом реопародонтографіі виявляються підвищення тонічної напруги судин і їх структурні зміни, що мають характер склеротичних навіть у осіб молодого віку, у яких пародонтоз зустрічається рідко.
Виражені явища гіпоксії, артеріосклерозу допомагає встановити полярографія (зниження рівня напруги кисню в тканинах пародонту).
Лікування пародонтозу
Місцева терапія пародонтозу включає наступні заходи:
навчання (контроль) пацієнта правильному догляду за зубами, пародонтом і слизовою оболонкою рота;
усунення місцевих дратівливі чинників (пломбування каріозних порожнин, відновлення контактних пунктів, тимчасове шинування, зняття зубного каменя і зубного нальоту, виявлення і усунення травматичної оклюзії, дефектів протезування, відновлення жувальної ефективності і ін);
лікування системної гіперестезії, підвищеної стираемости твердих тканин зубів, клиновидних дефектів, проведення ремінералізуюча терапії (нанесення фторлака, застосування вітаміну B1, 1-2% розчину фториду натрію, введення солей кальцію і фосфору та ін);
раціональне протезування і шинування;
фізичні методи лікування (гідромасаж, вібромасаж, електро-і фонофорез 2% розчину фториду натрію, 2,5% розчину кальцію гліцерофосфату, вітаміну D, світлолікування та ін.)
До загальної терапії відносяться методи, які поліпшують обмінні процеси, гемодинаміку, що стимулюють процеси регенерації
Пародонтоз - це процес руйнування морфологічних структур пародонту, що виникає в наслідок погружного захисного зростання багатошарового епітелію ясен після порушення безперервності базальної мембрани в ділянці її переходу в емалево-дентинну кордон.
Це дистрофічний генералізований процес, що вражає всі елементи пародонту.
В основу погружного захисного зростання епітелію ясен закладена реакція організму, прагнучого запобігти проникненню інфекції у внутрішнє середовище. Запобігти навіть шляхом втрати зубів, щоб відкрилася можливість створити безперервний пласт багатошарового епітелію.
Основною причиною порушення безперервності базальної мембрани слід вважати випадання мінеральних солей, по законах утворення кристалів у високо концентрованому розчині, яким у даному випадку є міжтканинна рідина проникаюча в порожнину рота між краєм емалі і прилеглими епітеліальними клітинами, але що застоюється при недостатньому функціональному навантаженні. Посилене і постійне функціональне навантаження - реальний шлях профілактики пародонтозу.
Патогенез пародонтозу
Аналіз розвитку, будови і функції структур пародонту дозволяє вважати, що якщо зуби недостатньо функціонують, то концентрована захисна тканинна рідина, що виділяється в порожнині рота між краєм емалі зубів і шарами клітин багатошарового епітелію, рухається (пропотіває) вкрай повільно, застоюється. З концентрованих мінеральних компонентів за законами градієнта концентрації утворюються перші кристали мінералів. Кристали за законами кристалізації "притягують" мінеральні компоненти (іони) із слини. Виникають перші внутрішньоепітеліальний міжклітинні включення - мікрокамені. З часом вони збільшуються в розмірах. Кожен у житті бачив, як утворюються кристали на стінці склянки при випаровуванні розчину кухонної солі.
Вперше виниклий міжклітинний зубний камінь, збільшується в розмірах і спочатку отдавлівает, а потім руйнує ділянку переходу базальної мембрани епітелію в емалево-дентинну кордон. Відкривається "повідомлення" між внутрішнім середовищем організму і зовнішньої. Виникає вогнище захисного запалення.
Хронічний характер захисної запальної реакції в подальшому іменується як хронічний крайової пародонтит і т. п.
Коли лікарі знімають зубний камінь з кореневої частини зуба, вони неминуче ще більше травмують багатошаровий епітелій ясен. Після маніпуляції лікарів вщухають явно виражені процеси запалення і це видається за успіх лікування. Але основне порушення залишається. Не відновлюється безперервність переходу базальної мембрани епітелію в емалево-дентинну кордон і повільно, але тим не менше триває захисний погружний зростання багатошарового епітелію ясен між стінкою альвеоли і цементом кореня зуба. Така біологічна "жорстока" закономірність. Один раз порушена безперервність базальної мембрани безпосередньо в ділянці переходу в емалево-дентинну кордон, в подальшому не відновлюється. Стадія органогенезу пройшла, закінчені структурні побудови емалі, дентину і цементу в ділянці їх спільного з'єднання. Вже немає активних епітеліальних клітин крайового ділянки емалевого органу, які брали участь в з'єднанні краю емалі, базальної мембрани, цементу і дентину кореня.
Чому не відновлюється раз порушена безперервність переходу базальної мембрани багатошарового епітелію слизової оболонки в емалево-дентинну кордон? В організмі багато структур, що виникли один раз і потім не відновлюваних. Наприклад, не можна відновити діяльність кришталика ока або таких макроструктур, як діяльність колінного суглоба після травми зв'язок і т. д.
Природа створила і встановила зуби, яким слід "працювати" весь період життя, бо надходження їжі повинно проходити протягом всього життя. І, отже, у зуба як працюючої структури не повинні відкладатися камені і руйнуватися крайової пародонт. Природа встановила, що якщо зуби втрачені, пора вмирати. Важко уявити вовка, що живе без зубів. Не може слон харчуватися гілками і листям дерев, якщо немає величезних розтираючих зубних "майданчиків".
Коли руйнується безперервність переходу базальної мембрани епітелію ясен в емалево-дентинну кордон, тоді виникає сполучення між внутрішнім середовищем організму і зовнішнім середовищем. Відкривається доступ для мікроорганізмів. Щоб захиститися, організм використовує відпрацьований століттями процес погружного захисного зростання епітелію. Образно кажучи. Організм "дасть вказівку" захисною структурі - багатошарового епітелію - "занурюйся вглиб, обійди корінь зуба, зуб віддалиться і тоді відновиться непрервиность епітеліального пласта і організм буде надійно захищений від проникнення інфекції".
Яким чином руйнуються колагенові волокна? Діють два фактори: перший - руйнування ферментами проникаючих мікроорганізмів і другий - руйнування базальної мембраною багатошарового епітелію, в якій також на цій стадії концентруються протеолітіческіс ферменти.
Як приклад активного руйнуючої дії базальної мембрани можуть бути патологоанатомічсскіс факти, що демонструють руйнування макроструктур при злоякісних утвореннях епітеліального характеру, коли відбувається погружний зростання епітелію.
Заглибний зростання епітелію продовжується до тих пір, поки не відбудеться повне руйнування періодонта і видалення зуба. Після цього відновлюється захисна безперервність пласта епітеліальних клітин. Створюються стабільні умови, що перешкоджають проникненню інфекційних почав у внутрішнє середовище організму.
Можна використовувати лікарські маніпуляції та медикаментозні засоби, що дозволяють уповільнити швидкість погружного зростання епітелію за рахунок того, що знижується інтенсивність запальної реакції. Але повністю зупинити зростання епітеліальної тканини вглиб неможливо. Неможливо тому, що не можна знову створити безперервне з'єднання базальної мембрани епітелію і емалево-дентинної кордону.
З позиції морфогенезу треба зрозуміти, що волокна періодонта не можуть знову "вийти" з цементу і вступити в зв'язок з альвеолярної кісткою. Стадії органогенезу пройшли.
У тих випадках, коли проводиться операція - реплантація зубів, тобто зуб видаляють, роблять лікувальні маніпуляції і знову зміцнюють у лунку, не наступає істинного побудови періодонтальних волокон періодонта. Коріння всіх реплантіровать зубів через деякий час розсмоктується. "Вони під дією остеокластів тануть, як шматочок цукру в склянці", - писав найбільший паталогоанатом А. І. Абрикосов ще в 1914 р., коли викладав в Московській зуболікарської школі, і аналізував невдачі реплантації та трансплантації зубів, якими захоплювалися багато фахівців на початку XIX століття.
Підтвердженням того, що збереження безперервного переходу базальної мембрани епітелію ясен в емалево-дентинну кордон є основним біологічним умовою успішної реплантації зубів є повідомлення таких видатних вчених як патологоанатома В. В. Панікаровского і хірурга В. Ф. Рудько. Вони запропонували, і в 1987 і 1988 рр.. опублікували дані про успішну реплантації зубів із збереженням кругової зв'язки зуба.
Клінічна картина і діагностика пародонтозу
Провідними процесами при пародонтозі є дистрофічні зміни в яснах, які діагностуються як атрофічний гінгівіт; прогресуюча горизонтальна деструкція кісткової тканини альвеолярного відростка, травматична оклюзія; освіта клиновидних дефектів і помірна рухливість зубів.
Процес характеризується досить повільним розвитком і безперервною течією. Якщо не проводити лікування, він закінчується повною деструкцією зв'язкового апарату, міжальвеолярних і міжкореневий перегородок.
При пародонтозі дистрофія тканин пародонту первинна на відміну від генералізованого пародонтиту, де первинними є процеси запалення. Пародонтоз зустрічається в 2 - 10% випадків. Нерідко розвивається у хворих з серцево-судинною патологією, ендокринними, неврогенні та іншими загальносоматичних захворювань.
Скарги хворих залежать від стадії захворювання і тяжкості патологічного процесу. Дистрофічний процес в тканинах пародонту починається безсимптомно, розвивається повільно з появою наростаючого атрофічного гінгівіту і поступовою рівномірною атрофією альвеолярного відростка або альвеолярної частини нижньої щелепи. Тільки окремі хворі скаржаться на свербіння, відчуття ломоти в яснах і щелепах, підвищену чутливість зубів до хімічних і термічних подразників.
Десна бліда, тьмяна, безболісна, щільна. В області передніх зубів нижньої щелепи - незначна ретракція ясен в пришийковій області. На рентгенограмі можна виявити деструкцію кортикального шару межальвсолярних перегородок, чому їх вершини притупляються внаслідок починається резорбції.
Нерідко по окклюзограмме в цих ділянках діагностується травматична оклюзія. При пародонтозі середньої тяжкості наростають ознаки атрофічного гінгівіту, оголюються шийки і корені зубів, однак пародонтальні кишені відсутні. З'являються виражені клиновидні дефекти, віялоподібно розходяться зуби, їх зміщення помітно при огляді хворого; з'являються діастеми і треми, проміжки між зубами зяють, можлива часткова втрата зубів, що ще більше перевантажує залишилися сусідні, порушується дикція, шийки зубів оголені на 1,5 - 2 , 0 мм по всьому колу. Травматична оклюзія визначається протягом всього зубного ряду, однак зуби залишаються відносно стійкими, рухливість не перевищує I ступеня. Слід зазначити, що рухливість зубів не відповідає тим глибоких змін, які настають у зв'язках і міжальвеолярних перегородках. Відкладення зубного каменю незначні. Наростає травматична оклюзія. Зуби рідко уражені карієсом, але виявляються поєднані некаріозні поразки: ерозія емалі, клиновидні дефекти, підвищена стираемость, гіперестезія та ін На рентгенограмі виявляються ознаки рівномірної системної атрофії альвеолярного краю кістки, явища склеротичної перебудови кісткової тканини альвеолярного відростка і тіла щелепи (чергування вогнищ остеопорозу та остеосклерозу), міжальвеолярні перегородки зменшені наполовину.
При важкій (III) ступеня розвитку процесу ясенні сосочки майже повністю згладжені, ясна анемічні, звичайно щільно охоплює різко оголені (4 - 5 мм) коріння зубів. В області багатокореневих зубів ретракція ясен у різних коренів неоднакова. Іноді біля коріння окремих зубів ясна зникає, оголюється біфуркація, видно навіть верхівки. У таких випадках захворювання часто ускладнюється ретроградним розвитком хронічного пульпіту. Внаслідок значних змін, які настають у пульпі, клінічна картина хронічного пульпіту мало виражена, відзначаються лише ниючі болі.
Особливо яскраво виражена при цьому ступені травматична оклюзія. Прикус повністю порушений, зуби верхньої і нижньої щелеп різко зміщені вперед, контакти між ними порушені. Рухливість зубів різна: I - II, іноді III ступеня.
Часто спостерігаються клиновидні дефекти. Вони особливо глибокі, нерідко досягають порожнини зуба. Резорбція кісткової тканини перевищує 2 / 3 довжини міжальвеолярних перегородок, в окремих зубах відбувається повне розсмоктування кісткового ложа, спостерігається безболісне і безкровне випадання окремих зубів.
Дистрофічні зміни в пульпі зуба, що виявляються на самому початку захворювання, в міру прогресування пародонтозу призводять до її запалення, сітчастої атрофії, а іноді і повного некрозу. У цементі кореня зуба поступово наростають дистрофічні зміни: з'являються поглиблення, лакуни з поїдені краями, а також явища репарації: гіперцементоз, особливо в області верхівки кореня. Морфологічно пародонтоз характеризується поступово наростаючими дистрофічними змінами всіх структур пародонту, що протікають на тлі судинних порушень. Зміни в сполучнотканинних структурах ясен і періодонта супроводжуються порушенням хімізму колагену і завершуються фіброзом і склерозом. У кістковій тканині альвеолярного відростка переважають явища гладкою резорбції, що ведуть до повного руйнування альвеолярної кістки.
Нервові волокна тканин пародонту змінені вже на початку хвороби, і в міру розвитку її посилюється їх дистрофія.
У цілому для пародонтозу характерно повільний розвиток, іноді процес стабілізується на тривалий час.
При функціональних методах дослідження виявляють різні судинні зміни. Вони починаються з порушення енергетичних процесів у мікроциркуляторному руслі, порушення транскапиллярного обміну речовин. Прояви гіпоксії є первинними на відміну від пародонтиту, при якому вони виникають внаслідок запального процесу. Надалі при пародонтозі патологічний процес прогресує, функціональні порушення переростають в органічні - деструктивні.
Методом реопародонтографіі виявляються підвищення тонічної напруги судин і їх структурні зміни, що мають характер склеротичних навіть у осіб молодого віку, у яких пародонтоз зустрічається рідко.
Виражені явища гіпоксії, артеріосклерозу допомагає встановити полярографія (зниження рівня напруги кисню в тканинах пародонту).
Лікування пародонтозу
Місцева терапія пародонтозу включає наступні заходи:
навчання (контроль) пацієнта правильному догляду за зубами, пародонтом і слизовою оболонкою рота;
усунення місцевих дратівливі чинників (пломбування каріозних порожнин, відновлення контактних пунктів, тимчасове шинування, зняття зубного каменя і зубного нальоту, виявлення і усунення травматичної оклюзії, дефектів протезування, відновлення жувальної ефективності і ін);
лікування системної гіперестезії, підвищеної стираемости твердих тканин зубів, клиновидних дефектів, проведення ремінералізуюча терапії (нанесення фторлака, застосування вітаміну B1, 1-2% розчину фториду натрію, введення солей кальцію і фосфору та ін);
раціональне протезування і шинування;
фізичні методи лікування (гідромасаж, вібромасаж, електро-і фонофорез 2% розчину фториду натрію, 2,5% розчину кальцію гліцерофосфату, вітаміну D, світлолікування та ін.)
До загальної терапії відносяться методи, які поліпшують обмінні процеси, гемодинаміку, що стимулюють процеси регенерації