Введення.
Гострий панкреатит є однією з складних проблем в невідкладної хірургії органів черевної порожнини. Останні роки характеризуються неухильним зростанням захворюваності на гострий панкреатит, складаючи близько 8% контингенту хірургічних стаціонарів, а за частотою посідає третє місце після гострого апендициту і гострого холециститу.
До теперішнього часу залишається цілий ряд невирішених питань, що включають патогенез захворювання, закономірності розвитку процесу, відсутність єдиної класифікації для клініцистів і морфологів. Є певні труднощі діагностики, консервативної та оперативної тактики при гострих панкреатитах (ОП).
За даними різних авторів летальність при ОП коливається в межах від 2 до 8%. При оточених формах ВП результати та прогноз часто сприятливі. Летальність при панкреонекроз коливається від 10 до 15%, в основному за рахунок гнійно-септичних ускладнень.
Метою даної роботи є внести деяку ясність у питання діагностики, консервативної та оперативної тактики при ОП.
Етіологія гострого панкреатиту.
Гострий панкреатит - поліетіологічне, з фазовим перебігом захворювання підшлункової залози, пов'язане з активацією її ферментів і впливу останніх на тканину залози аж до самопереварювання і некрозу.
Теорії походження ВП:
Проточно-ферментативна теорія або теорія "загального каналу" і підвищеного тиску в панкреатическом протоці. Рефлюкс жовчі та дуоденального вмісту в головний панкреатичний проток викликає в залозі різного роду зміни, властиві гострого панкреатиту. На думку багатьох авторів в основі проточно-ферментативної теорії лежить внутріорганних (внутрішньопротокова) активація ліпази дуоденального вмісту і жовчю, яка в свою чергу викликає великі зміни як в самій залозі, так і в парапанкреатической клітковині і в багатьох інших органах.
"Судинна" теорія має на увазі під провідними чинниками спазм артерій, тромбоз вен, звуження просвіту судин, а також порушення інтраорганних кровотоку на рівні мікроциркуляторного русла, що призводить до зниження толерантності залози до власних ферментів, і, отже до її аутолізу.
"Тріпсіновая" теорія, згідно якої в основі гострого панкреатиту лежить активація власних ферментів pancreas з подальшому поразкою її тканини (активний трипсин, впливаючи на проміжну тканину підшлункової залози й судини, призводить до проникнення активних ферментів у кров. У судинах pancreas виникає пошкодження стінок, підвищення їх проникності, настає стаз крові, утворення тромбів, що в свою чергу призводить до набряку залози, крововиливів і некрозу.
Розрізняють жирової і геморагічний панкреонекроз. Їх відмінність полягає в наступному: жировий панкреонекроз виникає при активації ліпази, яка в свою чергу активується солями жовчних кислот, геморагічний панкреонекроз виникає при впливі трипсину на стінки судин підшлункової залози. Найчастіше обидва види некрозу поєднуються з перевагою одного з них.
Патоморфологічні стадії:
Фаза набряку: заліза бліда, склоподібна, набрякла, тверда, набряк поширюється на очеревину, забрюшинную клітковину. Потім дрібні судини переповнюються кров'ю, виникає стаз, розриви капілярів, з `являються крововиливи. Залоза стає червоною, набряклої - геморагічний набряк.
Фаза геморагічного некрозу: заліза в'яла, поцяткована крововиливами, з'являються темні плями некрозу.
Фаза жирового некрозу: наслідки дії протеолітичних ферментів - заліза в'яла, поцяткована сіруватими плямами, які мають вигляд сальної свічки.
Фаза освіти кіст.
Крім теорій походження панкреатиту необхідно сказати кілька слів про анатомо-фізіологічні особливості підшлункової залози, як про додаткові фактори, що привертають до розвитку гострих запальних і деструктивних процесах в органі.
Зміни при ВП виникають не тільки в самій залозі, але і в інших органах: у печінці, плеврі, очеревині.
Нерідко при приєднанні бактеріальної інфекції при панкреонекроз утворюється осередкове, рідше дифузне нагноєння.
Класифікація ОП.
Гострий набряк або інтерстиціальний панкреатит;
Гострий геморагічний панкреатит;
Гострий панкреонекроз;
Ускладнення панкреатиту:
Парапанкреатит
Інфільтрат сальникової сумки (панкреатогенний оментобурсіт)
Гнійний панкреатит-нагноєння панкреонекрозу, гнійний періпанкреатіт, абсцес сальникової сумки, гнійний перитоніт;
Панкреатичні свищі
Кровотечі (переважно аррозіонние);
Клінічні варіанти перебігу ВП:
Панкреато-кардіоваскулярний синдром;
Панкреато-супраренальний синдром;
Панкреато-ренальний синдром;
Панкреато-церебральний синдром;
Необхідно пам'ятати про наявність особливих форм ВП:
Гострий холецистопанкреатит
Післяопераційний
Травматичний
Виділяють незвичайні форми панкреатиту:
Панкреатити після тіреодектомій;
Панкреатити на тлі гіперліпемія;
Панкреатити на тлі паротиту;
Паразитарні панкреатити;
Панкреатити вагітних;
Спадкові панкркатіти;
Діагностика ОП.
Діагностика гострого панкреатиту є актуальною проблемою ургентної хірургії. В умовах швидкої допомоги діагноз панкреатиту не встановлюється в 38-80,4% випадків. Це пояснюється полісімптомностью, а часто і атиповість клінічної картини захворювання, важкими розладами гемодинаміки, алкогольною інтоксикацією, наявністю важких супутніх захворювань, ареактивностью хворих похилого возраста/10 /.
Повноцінна діагностика гострого панкреатиту передбачає: 1) виявлення захворювання та підтвердження його форми, 2) оцінку стану жовчних шляхів; 3) розпізнавання ранніх ускладнень; 4) прогнозування перебігу заболеванія/10 /.
Вирішальне місце в діагностиці панкреатиту належить обстеження хворих у стаціонарі. Навіть в умовах хірургічного стаціонару на протязі першої доби від початку захворювання не розпізнається у 10-43% хворих (Білий І. С., Десятерик В. І. 1989). Не менш складним завданням є своєчасне встановлення форми панкреатиту, визначення глибини розвилися деструктивних змін в підшлунковій залозі. Кількість діагностичних помилок при деструктивних формах захворювання досягає 52-62% (Буянов В. М., Балаликін А. С. 1986) / 10 /.
Клініко-морфологічні ознаки різних форм деструктивного панкреатиту.
Панкреатит | Парапанкреатит | Перитоніт | Полівісцеріт |
Серозний набряк Жировий некроз Геморрагічес- кий Гнійний | Серозний Некротичний Геморагічний Гнійний | Серозний Жовчний Геморагічний Гнійний | Гострі ураження печінки, нирок, серця, легенів, шлунка і кишечника, мозку і ін |
Обмежений Субтотальний Тотальний | Обмежений Поширений- ний Обширний | Обмежений Поширений- ний Обширний | Обмежений Обширний |
Дрібновогнищевий Дифузно-вогнищевий Очаговослівной | Дрібновогнищевий Дифузно-вогнищевий Очаговослівной | Первинний Вторинний | Зміни: функціональні дистрофічні деструктивні |
Представлена схема дозволяє індивідуально оцінити (при необхідності в балах) зміни не тільки в підшлунковій залозі, але і в сусідніх клітковинних структурах, в черевній порожнині, а також гострі зміни, що у деяких органах/14 /.
Найбільш важкий клінічний перебіг деструктивного панкреатиту спостерігається зазвичай у разі формування множинних дрібних осередків, інфільтруючих всю товщу підшлункової залози (дифузний дрібновогнищевий панкреонекроз), особливо при утворенні декількох великих вогнищ або злиття дрібних вогнищ у великі некротичні поля (очаговослівной панкреонекроз). Іншим важливим чинником, що визначає тяжкість клінічних проявів, служить обширність ураженій території, ураженої деструктивними ізмененіямі/14 /.
Особливість деструктивних форм панкреатиту ще й у тому, що зміни при них розвиваються не тільки в підшлунковій залозі, а й за її межами. Вогнища стеатонекроза, крововиливи, геморагічна і серозна інфільтрація утворюються в клітковинних структурах заочеревинного простору, в зв'язковому апараті черевної порожнини, а нерідко навіть в клітковині середостіння, епікарді і перікарде/14 /.
Парапанкреатит - один з найважливіших компонентів панкреонекрозу. Його еволюція багато в чому зумовлює результат захворювання. Дослідження показують, що панкреонекроз з летальним результатом, як правило, пов'язаний з ураженням декількох відділів заочеревинної клітковини. У найбільш важких випадках вогнища ураження клітковини виявлені на поверхні шлунково-ободової зв'язки і великого сальника, на поверхні вісцеральної і парієтальної очеревини, куполів діафрагми, в околотолстокішечной клітковині.
Клітковині в початкових стадіях деструктивного панкреатиту властива очаговость поразки. Характер вогнищ деструкції тісно пов'язаний з просторістю поразки і є ще одним фактором, що впливає на клінічний перебіг і результат захворювання.
Причинами пізньої діагностики гострого панкреатиту в умовах стаціонару є недостатня інформативність застосовуваних лабораторних методів, невідповідність ферментемии тяжкості деструктивних змін в підшлунковій залозі, виняток лапароскопічного дослідження, особливості топографо-анатомічного розташування, істотні відмінності у вираженості окремих симптомів при жировому та геморагічному панкреонекроз. Труднощі діагностики деструктивного панкреатиту призводять до того, що багато хворих не отримують адекватної патогенетичної терапії, іноді аж до летального результату. Незадовільні результати лікування гострого панкреатиту багато в чому обумовлені недосконалістю існуючих методів ранньої діагностики та підтвердження діагнозу, диференціації та уточнення форми захворювання, оцінки та прогнозування перебігу деструктивних процесів у тканині підшлункової залози. Тільки рання діагностика та своєчасно розпочате інтенсивне патогенетичне лікування дають підставу розраховувати на істотне покращення перебігу захворювання, зменшення ускладнень і летальності/10 /.
У більшості хворих діагностика гострого панкреатиту проводиться на основі скарг хворого, об'єктивного дослідження та лабораторних даних. Скарги, що виникають у хворих при гострому панкреатиті, характеризуються болями, оперізуючого характеру, в надчеревній області і над пупком, у правому або лівому підребер'ї, з іррадіацією в поперек, нудотою, блювотою. Об'єктивно: найчастіше живіт роздутий в проекції поперечної ободової кишки, локально болезненен, м'який, рідше напружений, з перитонеальними симптомами, з ослабленою перистальтикою кишечнику або з повною її відсутністю / 4 /.
Синдромная діагностика при деструктивних формах гострого панкреатиту не отримала широкого розповсюдження. Однак, аналіз клінічних синдромів, виявлених у спостереженнях з морфологічною верифікацією діагнозу панкреонекрозу, має науково-практичне значення / 2 /.
У початкових стадіях деструктивного панкреатиту найбільш демонстративними виявилися наступні клінічні синдроми:
больовий
перитонеальний
динамічної непрохідності кишечника
гемодинамічних розладів
Зіставлення клінічних проявів з виявленими при верифікації морфологічними особливостями показало, що інтенсивність і динаміка цих синдромів багато в чому пов'язані з просторістю поширення деструктивних змін в підшлунковій залозі, заочеревинної жировій клітковині і черевної порожнини. Це дозволяє використовувати їх не тільки для ранньої діагностики панкреонекрозу, а й для діагностичної оцінки розвитку захворювання / 2 /.
Больовий синдром (БС) при деструктивному панкреатиті відрізняється особливою інтенсивністю. Болі зазвичай локалізуються у верхніх відділах живота і мають характер, що оперізує. Інша особливість БС при панкреонекроз в тому, що но-шпа та інші спазмолітичні препарати, а також поперекова новокаїнова блокада, в / в введення глюкозо-новокаїнової суміші дають тимчасовий чи достатній знеболюючий ефект. Введення морфіну і його аналогів неприпустимо, тому що сприяє прогресуванню некротичних змін у підшлунковій залозі / 2 /.
Екстрені втручання (лапароскопія, лапаротомія), виконані через 6-12 годин від початку сильних оперізуючий болів, показали, що вже в ці терміни є макроскопічні ознаки деструктивного панкреатиту: перитонеальний ексудат з високою ферментативною активністю, бляшки стеатонекроза, набряк і крововиливи на поверхні підшлункової залози і в навколишньому її жировій клітковині / 2 /.
Інтенсивний БС при клінічній картині гострого панкреатиту слід вважати одним з ранніх клінічних ознак формування деструктивної форми захворювання, а поширення зони больових відчуттів на нижні і бічні відділи живота відображає генералізацію деструктивного процесу в підшлунковій залозі / 2 /.
Перитонеальний синдром знаходять у 20-40% хворих на гострий панкреатит. Було встановлено, що в початковій стадії панкреонекрозу напруження м'язів черевної стінки малося на 97,4% випадків, а симптом Щоткіна-Блюмберга - в 57,7% з них. При геморагічному панкреонекроз клінічні прояви перитонеального синдрому виявляються практично у 100% хворих, а при жировому - у 96,9% / 2 /.
Невідповідність інтенсивності перитонеального синдрому та вираженості больових відчуттів при клінічній картині гострого панкреатиту слід розцінювати як один з ознак формується панкреонекрозу / 2 /.
Первинний панкреатогенний перитоніт патогенетично пов'язаний з початковою стадією захворювання, з формуванням панкреонекрозу і парапанкреатита. Реакція листків очеревини на процес деструкції в підшлунковій залозі і навколишнього клітковині, а також виникнення і розвиток гострої портальної гіпертензії в період нападу панкреонекрозу супроводжуються утворенням перитонеального екссудата/14 /.
Пропотевая через очеревину, що покриває підшлункову залозу і забрюшинную клітковину, випіт накопичується в сальникове сумці і в черевній порожнині нерідко у великому колічестве/14 /.
Доказом панкреатогенной природи перитонеального ексудату є наявність в ньому ферментативної активності. При ретроспективному аналізі було встановлено, що висока активність амілази в ексудаті (512-1024 од. Вольгемута і вище) була у 80,8% хворих з поширеними формами панкреатогенного панкреатиту. Верифікація спостережень за даними операцій і патологоанатомічних досліджень показала, що підвищення амілолітичною активності досить точно корелює з об'ємом ураження. Найбільш висока активність відзначається при тотальному і субтотальної панкреонекроз. У спостереженнях з активністю амілази в перитонеальному ексудаті 1024 од. Вольгемута і вище летальність становить 59,1%, а при меншій активності-19,0%. Це узгоджується з даними про те, що ступінь підвищення ферментативної активності ексудату пов'язана з розповсюдженням і глибиною некротичних змін в паренхімі підшлункової залози і з діаметром уражених при цьому панкреатичних проток / 2 /.
Вторинний панкреатогенний перитоніт виникає в ході запально-гнійної еволюції панкреонекрозу і парапанкреатита або як ускладнення з боку інших органів. До вторинного перитоніту можна віднести пропотной або перфоративного жовчний перитоніт, перитоніт внаслідок перфорації псевдокісти сальникової сумки, гострих виразок шлунка і кішечніка/14 /.
Ексудат при вторинному перитоніті містить домішки жовчі, кишковий вміст, фібрин і гной/14 /.
Інтенсивність жовтуватого забарвлення ексудату при жировому панкреонекроз залежить від ступеня біліарної гіпертензії та пропотеваніе жовчі через стінку жовчних шляхів. Забарвленість кров'янистого ексудату при геморагічному панкреонекроз залежить від ступеня проникності судинної стінки. При грубих структурних змін, зокрема при панкреонекроз, створюються умови для виходу в периваскулярні простір не тільки осколків еритроцитів, але і незмінених клітин / 2 /.
Наведені дані дозволяють вважати, що динаміка перитонеального синдрому, обсяг перитонеального ексудату, його характеристики (мутність, активність амілази тощо) можуть мати діагностичне та прогностичне значення / 4 /.
Синдром динамічної кишкової непрохідності (ДНК) при гострому панкреатиті відзначають у 40-60%, а за деякими даними у 90% хворих. Клініко-морфологічні зіставлення показали, що багаторазову блювоту слід сприймати як прогностична ознака. У випадках з несприятливим результатом вона починається з перших годин больового нападу / 2 /.
Блювотні маси у хворих із деструктивним панкреатитом зазвичай містять домішки жовчі, але при розвитку ерозивно-виразкового ураження шлунка вони мають вигляд «кавовій гущі», а при супутньому цирозі печінки і варикозно розширених венах стравоходу містять малозмінені або яскраво-червоні згустки крові / 4 /.
Зіставлення з морфологічними змінами виявило паралелізм між інтенсивністю ДНК і тяжкістю клінічного перебігу деструктивного панкреатиту / 2 /.
Панкреонекроз з несприятливим результатом супроводжується більш тривалої ДНК, консервативні заходи не ефективні. На рентгенівських знімках таких хворих видно розтягнуті петлі кишечника, не рідко з рівнем рідини. Диференціальної діагностикою з механічною непрохідністю в таких випадках допомагає дослідження пасажу барію по кишечнику. У оперованих або померлих з такої клінічної картиною хворих виявляли тотальний або субтотальний панкреонекроз з обширним ураженням околопанкреатіческой клітковини, великого сальника. У більшості таких спостережень були множинні вогнища стеатонекроза в клітковині брижі тонкої кишки, в одному або декількох місцях околокішечной клітковини / 2 /.
Для оцінки тяжкості перебігу панкреонекрозу застосовується вимірювання об'єму застійного шлункового вмісту, одержуваного за назогастрального зонду за добу / 2 /.
Показу- тель | 1-а доба | 2-а доба | 3-а доба | 4-а доба | 5-7-е добу | 8-14-ті добу |
Успішний результат (n = 70)
Обсяг, мл | 233,2 | 507,1 | 596,4 | 383,3 | 381,8 | - |
Число хворих | 19 | 14 | 14 | 15 | 8 | - |
Летальний результат (n = 130)
Обсяг, мл | 266,7 | 613,2 | 636,8 | 598,2 | 1156,2 | 1804,6 |
Число хворих | 18 | 19 | 19 | 17 | 32 | 25 |
У групі хворих з успішним результатом (див. таблицю) обсяг застійної рідини досягає піка на 2-3-й день нападу і не перевищує 600-800мл на добу. З 4-5-го дня він зменшується до 300-400 мл і менше.
У групі хворих з несприятливим результатом панкреонекрозу об'єм вмісту шлунка нерідко вже на 2-3-й день перевищує 1000мл. У наступні дні обсяг застійного шлункового вмісту збільшується в 2-3 рази / 2 /.
Цей простий прийом дозволяє вже в перші дні захворювання хоча б орієнтовно виділити групу хворих з прогностично несприятливим перебігом захворювання і відповідно коригувати лікування.
Гемодинамічні розлади при гострому панкреатиті докладно вивчені за допомогою спеціальних інструментальних методик. В умовах невідкладної діагностики деструктивного панкреатиту орієнтовну оцінку гемодинаміки можна провести за станом пульсу, периферичної мікроциркуляції, артеріального і центрального венозного тиску / 2 /.
Тахікардія при формуванні панкреонекрозу виникає з перших годин больового нападу. У першу добу вона є у 67% хворих (120-130 ударів на хвилину), (при геморагічному панкреатиті - у 49,3%, при жировому панкреонекроз - у 71,4%). На 2-3 добу кількість таких хворих збільшується до 81,5% / 2 /.
Систолічний артеріальний тиск (САТ) у перші дні формування деструктивних форм панкреатиту характеризується трьома варіантами: гіпертонічним, нормотоніческім і гіпотонічним. Серед верифікованих спостережень в ранні терміни переважали гіпертонічний і нормотоніческій варіанти / 2 /.
Аналіз верифікованих спостережень показав, що ступінь гемодинамічних розладів багато в чому відповідає загальній тенденції розвитку деструктивного панкреатиту / 2 /.
У 19,1% хворих з верифікованим діагнозом панкреонекрозу підйом САД досягав 250/100 мм рт. ст. і утримувався протягом 7-8 днів. Розвиток подібного «гіпертонічного кризу» є одним із клінічних ознак формування панкреонекрозу з прогресуванням деструктивних змін. На секції у таких випадках є великі ураження підшлункової залози і заочеревинної клітковини. Патологоанатомічні дослідження показали, що вже в перші 4-5 днів деструктивні зміни (вогнища жирового некрозу, крововиливи, вогнища некрозу) є в параадреналіновой клітковині й у паренхімі надниркових залоз. Це дозволяє зв'язати виникнення гіпертонічного кризу в перші дні формування панкреонекрозу не тільки з рефлекторними реакціями на біль і запалення, але і з поширенням зони деструктивних змін на параадреналовую клітковину, надниркові залози і інші відділи заочеревинної клітковини. Артеріальна гіпертензія і «панкреатогенний гіпертонічний криз» частіше виявляються при жировому панкреонекроз (52,1%) ніж при геморагічному (23,3%) / 2 /.
Артеріальна гіпотензія частіше виникає при геморагічному панкреонекроз (60,7%), ніж при жировому панкреонекроз (11,1%) / 2 /.
Нормотоніческій варіант гемодинаміки в 1-а доба формування панкреонекрозу відзначений у 37,4% хворих з верифікованим діагнозом / 2 /.
Зміни центрального венозного тиску (ЦВТ) у верифікованих спостереженнях панкреонекрозу також мали тісний зв'язок з клінічним перебігом захворювання. Негативні або близькі до нуля свідчення ЦВД в перші 24 год захворювання виникали на тлі великих некротичних уражень підшлункової залози і заочеревинної клітковини / 2 /.
Порушення периферичної мікроциркуляції шкіри (НПМК) у вигляді зміни кольору шкіри є у 39,6% хворих (фіолетові плями на шкірі живота, кінцівок, ціаноз і акроціаноз, блідість), зазвичай розвиваються в 1-а доба формування великих деструктивних змін / 2 /.
В останні роки в діагностиці гострого панкреатиту все частіше знаходять застосування ультразвукове і ангіографічне дослідження, ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія (ЕРПХГ) і комп'ютерна томографія. Однак використання в діагностиці гострого панкреатиту ЕРПХГ та ангіографії не отримує широкого поширення у зв'язку з підвищеною інвазивністю і складністю цих методик. Найбільш перспективним інструментальним методом діагностики гострого панкреатиту є постійно удосконалюється метод ультразвукового дослідження (УЗД). Простий у використанні, не має протипоказань метод УЗД особливо цінний у зв'язку з можливістю повторного застосування для динамічного контролю за станом підшлункової залози та навколишнього парапанкреотіческой клітковини, виявлення ознак деструктивного панкреатиту, в тому числі і в післяопераційному періоді. Однак по лученіє чітких ультразвукових даних про стан підшлункової залози в гострому періоді захворювання часто утруднене значним скупченням газів у кишечнику, у хворих підвищеного харчування, у раніше оперованих на органах верхнього відділу черевної порожнини з порушенням топографії цієї області / 4 /.
Неоціненну послугу УЗД робить при діагностиці панкреонекрозу - частого і дуже грізного ускладнення гострого панкреатиту. Основні ультразвукові дані (ступінь збільшення підшлункової залози, чіткість її контурів, поширення змін луна-структури, ехогенність паренхіми, зміни в жовчному міхурі) не мали достовірної взаємозв'язку з течією і результатом захворювання, однак виявлено закономірність в перебігу панкреонекрозу при трьох типах сполучень цих основних порушень луна-структури підшлункової залози. Дифузна луна-неоднорідність її паренхіми з чергуванням ділянок ущільнення та розрідження (1-й тип) в 14,8% випадків відповідала подальшому розвитку локальних постнекротіческіх ускладнень. Такі ж ускладнення розвинулися у третини хворих з вихідним переважанням зон з високою інтенсивністю відображення луна-сигналу (2-й тип), частота їх досягала 80% у тих випадках, коли превалювали великі ділянки зниженої ехогенності та ехонегатівние зони (3-й тип) / 10 /.
Серед інструментальних методів діагностики панкреатиту значне місце займає лапароскопічне дослідження, яке допомагає виключити зміни з боку інших органів черевної порожнини, виявити інші ознаки розвивається деструктивного процесу в підшлунковій залозі, уточнити форму панкреатиту, характер перитонеальних явищ. Лапароскопічний метод можна вважати альтернативою лапаротомії, оптимальним засобом для надання малотравматичні і досить адекватного хірургічного допомоги при гострому панкреатиті. Проте діагностичні та лікувальні можливості методу можуть бути істотно обмежені через недостатню доступності підшлункової залози для огляду, труднощі виявлення заочеревинного поширення випоту, при обстеженні хворих з спайковимпроцесом в черевній порожнині, в умовах вираженого парезу кишечника, при великих вентральних грижах, у дуже огрядних хворих, в коматозному стані / 4 /.
Велика кількість ангіографічних ознак гострого панкреатиту та варіабельність їх при близьких варіантах ураження підшлункової залози ускладнюють діагностичну інтерпретацію даних у кожному конкретному випадку. Тому доцільніше орієнтуватися на певні поєднання цих ознак, що відображають глибину і поширення некрозу паренхіми підшлункової залози.
Можна виділити три типові варіанти таких сполучень:
Дрібновогнищева деструкція. Ангіосеміотіка убога і слабо виражена, характеризується переважно дифузно розкиданими стенозами, оклюзія і деформаціями дрібних панкреатичних артерій.
Великовогнищевого деструкція. Характерно поява великих гіпо-та аваскулярних зон, захоплюючих іноді цілий анатомічний відділ залози. Часто спостерігається тривала затримка контрастної речовини в артеріях підшлункової залози, а у венозній фазі - стеноз або тромбоз селезінкової вени.
Тотально-субтотальних некрози. Типовою є поява аваскулярних зон, тривалої затримки контрастної речовини в артеріях 2-3 анатомічних відділів залози, часто спостерігається тромбоз або стеноз селезінкової вени, зниження кровотоку в черевний стовбур.