КУРСОВА РОБОТА НА ТЕМУ
Отруйні і сильнодіючі отруйні речовини загальноотруйної дії. КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ
ВСТУП
ФІЗИКО-ХІМІЧНІ І ТОКСИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ Ціаніди
МЕХАНІЗМ токсичної дії і патогенез ИНТОКСИКАЦИИ
КЛІНІЧНА КАРТИНА УРАЖЕННЯ
ЛІКУВАННЯ отруєння синильною кислотою
ЗМІСТ І ОРГАНІЗАЦІЯ НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ УРАЖЕНИХ в вогнищі і на етапах медичної ЕВАКУАЦІЇ ПРИ ЗАСТОСУВАННІ 0В загальноотруйної дії
Отруєння окисом вуглецю
ОТРУЄННЯ АКРІЛНІТРІЛОМ
ОТРУЄННЯ Сірковуглець
Використаної літератури.
Введення
У цю групу речовин входять бойові отруйні та аварійні хімічно небезпечні речовини, які на шляхах проникнення в організм не надають місцевої дії, а всмоктуючись у кров, викликають ураження загальноотруйної або резорбтивної дії. До БОВ загальноотруйної дії відносяться синильна кислота і її солі-ціаніди, хлорціан, миш'яковистий і фтористий водень. На озброєнні армії США синильна кислота знаходиться під шифром - АС, хлорціан - СК, миш'яковистий водень - SA.
З цього ряду синильна кислота є запасним або полутабельним 0В. У другу світову війну в таборах смерті застосовувалися її циклони.
1. Циклон "А" - суміш метилового і етилового ефірів ціанмуравьіной кислоти з добавкою 10% метилового або етилового ефірів хлормуравьіной кислоти. У вологому середовищі ефіри ціанмуравьіной кислоти гідролого-ся з виділенням вільної синильної кислоти.
2. Циклон "В" - це порошкоподібна суміш рідкої стабілізований синильної кислоти (I вес.часть) і кизельгуру (1,3 вес.часть), спресована у вигляді пігулок або дисків. Часто до суміші додають лакріматор хлорпікрин, бромацетофенон. В даний час це речовину використовують у сільському господарстві для боротьби з гризунами та комахами, а лакріматор додають як застережливе засіб.
3. Ціангаз - суміш ціаніду кальцію з інертним наповнювачем. При дії води виділяється вільна синильна кислота.
У бойових умовах треба враховувати можливість застосування синильної кислоти в поєднанні з кальцієм у вигляді так званої "твердої синильної кислоти" Са (CM), * 2 HCN, що на повітрі швидко розкладається з виділенням великої кількості синильної кислоти і проникає в організм людини інгаляційним шляхом. Стійкість поразки вогнища в літній час до 10 хв, а взимку при сприятливих умовах до 1 години.
Пов'язана синильна кислота зустрічається в рослинах у формі гетероглікозідов. Наприклад, у вигляді амігла-ліна вона міститься в насінні гіркого мигдалю (2,5-3,5%), в кісточках персиків (2-3%), абрикосів і злив (1,8%), вишні (0,8% ) та ін У рослинах синильна кислота, ймовірно, є одним з продуктів перетворення азоту. Смертельною дозою при прийомі всередину ядер вишневих кісточок вважається 40 штук для дітей у віці 10-12 років і близько 100 шт. для дорослих.
ФІЗИКО-ХІМІЧНІ І ТОКСИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ Ціаніди
Синильна кислота або ціаністий водень - безбарвна легколетка рідина із запахом гіркого мигдалю. Температура кипіння 25-26,8 ° С, пружність пари визначає дуже високу летючість (при 20 ° С - 904 мг / л), тому навіть при низьких температурах можна легко створити великі концентрації HCN в приземному шарі атмосфери. Пари синильної кислоти легші за повітря (густина 0,94) температура замерзання - 14 ° С. Для застосування в зимових умовах можна використовувати рецептуру синильної кислоти з низькою температурою замерзання. Наприклад, суміш одного обсягу HCN з одним об'ємом хлорпіана має температуру замерзання - 43 ° С.
З водою синильна кислота змішується в будь-яких пропорціях, гідроліз протікає повільно, тому непроточні водойми можуть сильно заражатися нею. При гідролізі утворюється мурашина к-та, аміак, мурахи-нокіслий амоній. Синильна кислота добре розчиняється в органічних розчинниках. Рідка синильна кислота горить майже безбарвним або злегка пофарбованим у фіолетовий колір полум'ям.
Пари синильної кислоти добре сорбуються різними пористими матеріалами (деревом, штукатуркою), вовняним і бавовняно-паперовим обмундируванням. Тому можливий єв занесення у приміщення на обмундируванні. Просте провітрювання видаляє лише 75% адсорбованої кислоти. Синильна кислота легко дифундує в цеглу, бетон, деревину і навіть через неушкоджену яєчну шкаралупу. Синильна кислота може розкладатися з вибухом (вибухи викликаються мимовільної полімеризацією, тобто процесом укрупнення її молекул з утворенням більш складних продуктів). За силою вибуху HCN перевершує такі вибухові речовини, як тротил і піроксилін. У результаті вибуху утворюються нешкідливі продукти. Для попередження вибуху при зберіганні і транспортуванні вдаються до стабілізації синильної кислоти. В якості стабілізаторів до неї додають невелику кількість сірчаної або соляної кислоти або хлористих сполук, наприклад, хлористого кальцію, хлорпіана, хлорпікрину.
З'єднання з серосодержащими речовинами призводить до утворення роданидов, які є стійкими нетоксичними сполуками і виводяться нирками і через кишечник. HCN + S - HCN S роданід
Синильна кислота легко реагує з речовинами, що містять альдегідну групу (глюкоза та ін цукру), при цьому утворюються нетоксичні ціангідріни.
HCN реагує з аміаком, утворюючи отруйний ціаністий амоній, тому в закритих приміщеннях синильну кислоту дегазувати аміаком не можна.
HCN + NH, - H 4 CN
З лугами HCN дає отруйні нелеткі солі, які розкладаються, тому використовувати лугу для дегазації закритих приміщень також не можна.
HCN + Na OH == ° NaCN + Н ^ О
При дії хлору або містять речовин на HCN утворюються токсичну речовину хлорціан. HCN + С1 - CICN + Н
З важкими металами синильна кислота дає нерозчинні у воді ціаніди.
З солями важких металів вона утворює нетоксичні речовини, тому вони використовуються як антидоти, а сполуки, що утворилися при цьому, є комплексними. Наприклад:
I. 2 CN + Fe 2 *-- Fe (CN);
4 NaCN + Fe (CN) 2 - Na 4 (Fe (CN) t)
II. 3 CN - + Fe "--- Fe (СМ) е 3 NaCN + Fe (CN) 3 --- N33 (Fe (CN) (,) Шляхи надходження в організм.
1. Основний шлях проникнення на полі бою - інгаляційний, тому для захисту досить вчасно надіти протигаз. Захисна одяг не потрібна.
2. Можливе ураження через шкіру в закритих приміщеннях при дуже високих концентраціях не менше 5-7 мг / л.
3. Через шлунково-кишкового тракту у вигляді рідкого продукту або Е6 солей.
Кумулятивну дію не володіє. Організм сам її нейтралізує при низьких концентраціях, тому в концентраціях 0,04 мг / л і менше її можна вдихати тривало без шкоди для організму. Токсичність
Інгаляційна абсолютно смертельна токсична доза синильної кислоти; LDico = 1 3. - 1 мг хв / л.
для хлородана LDioo = 4 мг хв / л.
При прийомі всередину синильної кислоти абсолютно смертельна токсична доза:
LDim = 75 мг. для HCN.
Для інших ціанідів всередину LD юо = 150 мг (2мг на 1 кг ваги).
При дії HCN через шкіру LD юо = 7 - 12 мг / л.
Переваги HCN як БОВ:
• Швидка дія (швидше ФОР) - смерть може настати миттєво, безпосередньо на полі бою.
• Отруєння на полі бою можливо тільки при вдиханні парів (відмінність від ФОР).
• Дешево і у величезних кількостях виробляється навіть у мирний час (тисячі тонн), тому що йде для золочення і сріблення предметів, вилучення золота і срібла з руди, обприскування дерев, дезінсекції та дератизації.
Недоліки HCN як БОВ:
• Легко можна знайти за характерним запахом.
• Низька токсичність (по відношенню до ФОР).
• Наявність ефективні табельних антидотів.
• Мала стійкість на місцевості.
МЕХАНІЗМ токсичної дії і патогенез ИНТОКСИКАЦИИ
Механізм дії HCN може бути представлений наступним чином: потрапляючи в кров, вона розчиняється в плазмі, не входячи в з'єднання з гемоглобіном, який, як і оксигемоглобін, містить 2-х валентний залізо. Синильна кислота доходить до клітин і вступає у взаємодію з 3-х валентним залізом ферменту ци-тохромоксідази - активатора Ог цитохромоксидази блокується HCN і втрачає здатність відновлювати залізо (Fe 3 ^ не може переходити в Fe). Фермент втрачає здатність віддавати електрони кисню, а останній без активування не здатний з'єднуватися з воднем для утворення кінцевого продукту окислення - води. Таким чином, пригнічується тканинне дихання і розвивається тканинна гіпоксія або гістотоксіче-ська гіпоксія. Тканинне дихання - це окислювально-відновний процес при якому білки, жири і вуглеводи окислюються по 2-м шляхах: анаеробного і аеробного.
• анаеробний шлях тканинного дихання здійснюється без участі кисню. Цей шлях тканинного дихання в нормі становить 7-10% - це так звана ціанрезістентмая фаза тканинного дихання. На основі цього механізму були створені такі антидоти, як акцептори водню.
• аеробний шлях тканинного дихання, він становить 90-93% З крові забирається кисень, він активується цітохромоксндазой (залізо з 2-х валентного перетворюється в 3-х валентний), що утворюється при цьому іон кисню вступає у взаємодію з воднем, і в кінцевому рахунку утворюється вода-Ціан іон вступає у взаємодію з 3-х валентним залізом цитохромоксидази і блокує аеробний шлях тканинного дихання. Окислювально-відновні процеси припиняються.
На підставі викладеного можна зробити висновок, що, перебуваючи в крові, ціаністий водень шкоди не приносить, тому тут його можна перехопити - для цього використовується інша група антидотів - метгемоглоби-нобразователі.
У нормі артеріовенозна різниця за вмістом кисню в крові становить 4-6%. У міру розвитку інтоксикації вміст кисню у венозній крові поступово наближається до його змісту в артеріальній крові. Чим важче отруєння, тим менше артеріовенозна різниця. Таким чином, розвивається гіпоксія тканинного характеру, яка найбільш виражена в ЦНС (дихальному, судиннорухового, сенсорний і моторному центрах, центрі блукаючого нерва). Параліч цих центрів після початкового збудження є причиною смертельного результату.
КЛІНІЧНА КАРТИНА УРАЖЕННЯ
Прийнято розрізняти гостру і хронічну форми отруєння. Прояви хронічної форми отруєння дуже різноманітні і недостатньо вивчені.
Гостре ураження синильною кислотою може протікати в двох формах:
• Апоплексичний (блискавична), при якій симптоми ураження розвиваються надзвичайно швидко, і смерть ураженого настає через кілька хвилин. Ця форма розвивається в тих випадках, коли за короткий проміжок часу в організм надходить велика кількість 0В.
• Уповільнена - симптоми ураження розвиваються повільніше, протягом інтоксикації можна виділити окремі фази, поступово змінюючи одна іншу. У уповільненій формі розрізняють 4 стадії розвитку інтоксикації:
1. Стадію початкових явищ.
2. Стадію задишки.
3. Судомну стадію.
4. Паралітичну стадію.
Стадія початкових явищ
Постраждалий чітко відчуває запах гіркого мигдалю і металевий присмак у роті. Потім з'являються скарги на запаморочення, слабкість, нудоту, нерідко з'являється блювота. Відзначається сильне збудження дихання і тахікардія. Досить характерним є виникнення болів за грудиною. Якщо надходження отрути в організм припиняється, описані явища швидко проходять. У наступні 2-3 діб можливі скарги на головний біль і загальну слабкість, після чого настає повне клінічне одужання. У цій стадії отруєння поряд із загальними явищами інтоксикації спостерігається різке збудження дихання, тому що, перебуваючи в крові, синильна кислота збуджує хеморецептори каротидного клубочка, викликає рефлекторну стимуляцію дихання. Другим стане постійним симптомом, властивим стадії початкових явищ, слід вважати придушення болей за грудиною.
Стадія задишки
Спостерігаються глибокі порушення функції дихання;
а). На початку задишка посилюється, потім дихання сповільнюється і стає більш глибоким. Задишка носить інспіраторний характер.
б). Гостре пригнічення окисних процесів у тканині головного мозку може призвести до раптової втрати свідомості. Як правило, в цій стадії болю за грудиною посилюються, нагадуючи стенокардичні напади.
в). Тахікардія поступово переходить в брадикардію, пульс стає рідким, напруженим. Прогресуюча брадикардія розцінюється, як поганий прогностична ознака. На тлі явищ гострої коронарної недостатності, можлива поява синусової аритмії, виникнення атріовентрикулярного ритму. На ЕКГ зниження інтервалу S - T, поява низького і двофазного зубця Т. Ці явища відзначаються тривалий час після проведення ефективної терапії. Незважаючи на значні порушення функції дихання і серцево - судинної системи, явищ ціанозу немає.
г). Шкіра і видимі слизові оболонки має рожеве забарвлення. Артерновенозная різниця по кисню надзвичайно низька. Артеріальна і венозна кров насичені оксигемоглобіном. Судомна стадія
а). Особливістю цієї стадії є розвиток клоніко-тонічних судом, що переходять потім у тонічні. Судоми носять нападоподібний характер, причому м'язовий тонус весь час залишається різко підвищена надміру сухим-
б). Дихання аритмической, поверхневе, під час судомних нападів повністю припиняється. Однак, незважаючи на виражені порушення зовнішнього дихання, явища ціанозу відсутні. Останнє відрізняє інтоксикацію синильною кислотою від отруєнь іншими судомними отрутами, коли в період судом розвивається найсильніший ціаноз, що послабляє під час наступної компенсаторної задишки, У цій стадії отруєння ціанідами чітко виявляються порушення функції серцево судинної системи.
в). Пульс стає уповільненим, аритмічним, можливе порушення атріовентрикулярної провідності з розвитком повного блоку.
м. У результаті токсичної дії отрути на стінки судин виникає спочатку парез, а потім і параліч судинного русла. З боку органу зору виявляється мідріаз і екзофтальм. Паралітична стадія.
З настанням паралітичної стадії дихання стає уповільненим, поверхневим, аритмічним. У результаті паралічу підкіркових центрів блукаючого нерва, серце виходить з під його контролю, що призводить до почастішання пульсу. Параліч нервових центрів вазомоторов супроводжується різким зниженням м'язового тонусу і падінням артеріального тиску. Ознакою близького летального результату є зупинка дихання. Серцева діяльність зазвичай припиняється через кілька хвилин після паралічу дихального центру.
Описана вище стадійність розвитку отруєння значною мірою умовна, тому що з-за стрімкого розвитку інтоксикації перші дві стадії швидко завершуються судорожним синдромом.
ЛІКУВАННЯ отруєння синильною кислотою
Принципи терапії уражень ціанідами виходять з механізму дії отрути. Лікування отруєнь включає два етапи:
• перший-зв'язування ціаніду шляхом утворення метгемоглобіну,
• другий-знешкодження циркулюючого в крові отрути.
1.Прімененіе лікарських препаратів, здатних зв'язувати вільну синильну кислоту-Речовини, що викликають утворення в організмі метгемоглобіну (метгемоглобінобразователі), легко вступає в контакт з ціанідами-Перетворення оксигемоглобіну в метгемоглобін супроводжується зміною валентності Fe і перетворенням його в 3-х валентну форму. Метгемоглобін легко з'єднується з HCN, утворюючи повільно диссоциирующие комплекс ціанметгемоглобін. Токсичний агент може бути фіксований ще до проникнення його в тканини, що може уберегти цитохромоксидазу від інактіваііі. Якщо ж метгемоглобінобра-зователя вводяться в більш пізні терміни, тобто коли HCN вже вступила у взаємодію з залізом цитохром-моксідази, то й у цій ситуації доцільно вводити метгемоглобінобразователі, так як комплекс синильна кислота - цитохромоксидази легко дисоціює, і тому між змістом отрути в плазмі крові і тканинах, встановлюється певний динамічна рівновага. Зниження концентрації в плазмі крові призводить до зрушення рівноваги в бік виходу HCN з тканин в плазму.
Надалі ціанметгемоглобін поступово дисоціює, і вільна HCN знову з'являється в плазмі. Однак, цей процес йде повільно, що дозволяє вжити заходів щодо зв'язування ціан - груп речовинами переводять HCN у неактивний стан. Відомо, що перетворення 20-30% гемоглобіну в метгемоглобін не викликає клінічних проявів гемічної гіпоксії, тому що можливості крові з транспортування кисню значно перевищують кисневий запит тканин. Але 20-30% метгемоглобіну в крові - це вищий переділ його змісту.
До метгемоглобинобразователям відносяться:
а), амілнігріт і пропилнитрит застосовуються інгаляційно і являють собою летючу рідину, що має своєрідний фруктовий запах. У ампулах з опліткою міститься 0,5 мл. препарату. Ампулу необхідно розчавити і помістити під шолом-маску протигаза. Можливо повторне застосування, але не більше 1 мл в загальній складності.
б), нітрит натрію застосовується у вигляді 2% розчину по 10-20 мл в / в. Це один з найбільш ефективних препаратів цієї групи. Велику небезпеку представляє здатність нітриту натрію викликати глибоке і тривале падіння артеріального тиску, що може призвести до колапсу. З огляду на це побічна дія, він не знаходить широкого застосування.
в), метиленовий синій. Розчини метиленового синього вводять в / в у кількості 50-100 мл 1% розчину. Він також надає гіпотеізівное дію, але не дуже тривалий. При ураженні нирок введення метиленового синього не рекомендовано, тому що препарат дратує паренхіму нирок.
2.Назначеніе речовин, здатних перекладати синильну кислоту у неактивний стан, але які внаслідок повільного розвитку антитоксичного ефекту не можуть бути використані в якості основного антидоту. До них відносяться сполуки сірки та вуглеводи.
Препарати цієї групи відрізняються невеликою швидкістю детоксіцірукчцего дії і тому можуть бути використані лише для нейтралізації синильної кислоти, поступово диссоциирующие з комплексу цнанметгемоглобін. Препарат, що переводить ціанід у неактивну форму при лікуванні отруєнь ціанідами, вводять після метгемоглобінобразователя. До речовин цієї групи відносяться тіосульфат натрію або гіпосульфіт, його вводять в / в по 50 мл 30% р-ра-Ізольоване введення тіосульфату натрію на тлі розвилася клініки отруєння ефекту не гавкає, якщо ж його вводять після застосування метгемоглобннобразователя, то його детоксіцнрующее дія виявляється в повному обсязі. З вуглеводів застосовується глюкоза. При самостійному використанні вона володіє слабкою дією і не здатна знешкоджувати пов'язану тканинами синильну кислоту. Але в комбінації з іншими антидотами вона підсилює їх дію і, крім того, стимулює серцево-судинну діяльність. Глюкоза здатна переводити метгемоглобін у гемоглобін. Це дуже важливо в заключний період терапії, коли наявність метгемоглобіну в крові не бажано.
3. Використання таких речовин, як метиленовий синій, дегідроаскорбінової кислота, здатних акцептувати водень, який, як уже описувалося вище, у формі позитивного іона накопичується в мито-Хондрит, що є однією з причин ацидозу і гальмування процесів біологічного окислення. У механізмі токсичної дії синильної кислоти накопичення електропозитивних атомів водню грає роль фактора, гальмуючого перебіг реакцій біологічного окислення. Тому велике значення має використання акцепторів водню з метою усунення гальмування тканинного дихання. Одним з представників цієї групи сполук є метиленовий синій. Цей препарат входить до складу хромосмон. Другий представник цієї групи - аскорбінова кислота. Вона є відновником, тому що легко віддає водень, перетворюючись у дегідроаскорбінову кислоту, яка дуже активна і здатна зв'язувати іони водню. Акцептовані дегідроаскорбінової кислотою водень вступає потім у взаємодію з молекулярним киснем з утворенням перекису водню, яка у свою чергу здатна витісняти ціангруппу із з'єднання із залізом. Оскільки каталаза пригнічується синильною кислотою, то при цьому створюються умови для накопичення надлишку перепису водню, що може мати велике терапевтичне значення, якщо розглядати перекис водню як можливого джерела пов'язаного кисню, який у міру відновлення активності каталази буде надходити в струм крові, сприяючи послаблення кисневого голодування.
4. Речовини, здатні стимулювати незаблокованих частина дихальних ферментів (кисень у формі оксигенотерапії і оксігенобаротерапіі). Кисневі інгаляції підсилюють дію тіосульфату натрію, хоча механізм цього ефекту ще недостатньо вивчений. Найбільших результатів при терапії отруєнні синильною кислотою можна домогтися при лікуванні киснем під тиском. В умовах баротерапії стимулюється залишкове ціанрезістентное дихання, а також посилюється здатність швидко переходити в окислену і відновлену форму цитохрому "В" і флавопротєїновим ферментів. Це дозволяє розглядати оксигенотерапію, особливо оксігенобаротерапію, в якості найважливішого методу лікування отруєнь ціанідами. Тому є всі підстави вважати найбільш раціональним поєднання прийнятої схеми лікарського лікування-з інтенсивною терапією киснем.
5-Неспецифічна терапія.
а). Боротьба з серцево-судинною недостатністю:
• при ослабленні серцево судинної діяльності серцеві аналептікн (в / в 1-2 мл кордіаміну),
• при судинному колапсі адреноміметики (адреналін 0,1% розчин - 03 мл або його синтетичний аналог
норадреналін);
• серцеві глікозиди (0,06% розчин коргликона; 0,06% розчин строфантину - 0,5 мл);
• для покращення перебігу метаболічних процесів - кокарбоксилаза, АТФ.
б) Противосудорожная терапія.
• аміназин 2,5% - 2,0 в / м під контролем АТ;
• барбітурати наркозного дії (гексенал; тіопентал натрію 10% р-р в / м);
• барбітурати снодійного дії (барбаміл 5-10% - 5-10 мл в / м при такому введенні він менше всього пригнічує дихання);
• сірчанокисла магнезія 20% - 5,0 мл в / м, (при в / венном введення пригнічується дихальний центр);
• Противосудорожная суміш (2мл 2,5% аміназину + 2 мл димедролу + 2мл промедолу 2%);
• феназепам 3% по 1.0 в димексиду в / венно.
в). Препарати седативної дії (еленіум, седуксен, триоксазин, ноксерон, беллонд, белласпон, нозе-пам).
г). Для купірування вираженої брадикардії (менше 40 ударів в 1 хв - в / м 0,1% розчин атропіну 1,0).
д). Вітамінотерапія - аскорбінова кислота, вона ж як акцептор водню по 500мг на добу, Пц - ціаноко-баламнн.
е). Дезінтоксикаційна терапія - антидоти утворюють нетоксичні сполуки і їх треба виводити з організму:
• форсований діурез (розчин гемодезу + салуретики);
• штучна нирка, різні види діалізу (вводять великі кількості рідини - фізіологічний розчин NaCI, 5% розчин глюкози, поліглюкін, амінопептнд, а також гемодез;
• білкові гідролізати, тому що знижується кількість білка в крові.
АНТИДОТ необхідно вводити повільно! У уникнення тромбозу судин.
ЗМІСТ І ОРГАНІЗАЦІЯ НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ УРАЖЕНИХ в вогнищі і на етапах медичної ЕВАКУАЦІЇ ПРИ ЗАСТОСУВАННІ 0В загальноотруйної дії
Перша медична допомога (виявляється в порядку само-та взаємодопомоги, а також санітарами і санінструктором) і включає в себе:
• надягання протигазу;
• введення антидоту (закласти в подмасочное простір амилнитрит в ампулі з розчавленим горлечком для інгаляції);
• при зупинці або різкому ослаблення дихання проведення ШВЛ. Долікарська допомога надається на МПБ, ПМП корабля 3 рангу:
• в / м ввести 1 мл 20% р-ра антіціана або повторне вдихання амилнитрита (п / к антіціан вводити не можна - некроз!)
• при різкому порушенні або зупинці дихання провести ШВЛ за допомогою портативних дихальних апаратів;
• при вираженій тахікардії ввести в / м 1-2 мл кордіаміну і п / к 10% - 1,0 кофеїн-бензоату натрію. Перша лікарська допомога надається на МПП, ПМП корабля 2 рангу. А. Невідкладні заходи:
• запровадити в / м 1 мл 20% р-ра антіціана або в / в 40-50 мл хромосмон, 20-50 мл 30% розчину натрію тіосульфату;
• при гострій дихальній недостатності провести ШВЛ (кисневими дихальними апаратами), ввести в / м 2-3 мл 1,5% розчину етимізол;
• при ослабленні серцевої діяльності ввести в / м або в / в 1-2 мл кордіаміну, при колапсі - в / м 1 мл 1% розчину мезатону;
• акцептори водню (5% розчин аскорбінової кислоти 5 мл.). Б. Відстрочені заходи:
• запровадити під шкіру 1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату (при вираженій брадикардії менше 40 ударів в 1 мі-^ ту);
• при важких ураженнях профілактично вводити антибіотики.
Кваліфікована медична допомога надається в ОМедБ, МО (СН), ПМП корабля 1 рангу, ВМГ. А. Невідкладні заходи:
• при необхідності повторно ввести антидоти (антіціан або хромосмон і натрію тіосульфат).
• при гострої серцево-судинної недостатності призначити кордіамін, норадреналін, строфантин, провести інфузійну терапію (поліглюкін або гемодез),
• при порушеннях дихання аналептік (етимізол) і інгаляцію кисню. Б. Відстрочені заходи:
• призначення антибактеріальних препаратів та вітамінів;
• проведення десенсибілізуючої терапії.
При ураженні хлпрііаном обсяг допомоги доповнити відповідно до наявності симптомів ураження БОВ задушливого дії.
Сортування уражених:
До першої групи відносять уражених середнього ступеня тяжкості і важко уражених.
До другої групи відносять уражених легкого ступеня. У наступному розвитку інтоксикації незалежно від спочатку встановленої форми тяжкості уражень можуть бути повторні напади судом, втрата свідомості, задишка. Тому уражені ціанідами в обов'язковому порядку мають потребу в безперервному спостереженні протягом перших 24 годин.
Отруєння окисом вуглецю
Оксид вуглецю - продукт неповного згоряння вуглецю, в побуті ця речовина називають чадним газом. Він не має кольору і запаху, легший за повітря (відносна щільність його по відношенню до повітря дорівнює 0,97), мало розчиняється у воді, краще в органічних розчинниках. Особливо добре він розчиняється у зріджених газах, наприклад в аміаку. Майже не поглинається активованим вугіллям. Оксид вуглецю утворюється всюди, де має місце нагрівання і згоряння вуглецевомістких речовин в умовах недостатнього доступу повітря (доменні печі, шахти і т.д.). Входить в значній кількості до складу багатьох газів, так наприклад:
вихлопні гази автомобілів містять від 1 до 7%, шахтне повітря кам'яновугільних копалень 0,04%. Отруєння СО зустрічаються досить широко, так до 60% всіх зареєстрованих отруєнь в промисловості падає на оксид вуглецю. У побуті причиною утворення оксиду вуглецю може з'явитися несправність печей, раннє закривання димоходів, несправність і неправильне користування газовими плитами. Шляхом потрапляння оксиду вуглецю в організм служить дихальна система, перехід ЗІ з альвеол у кров відбувається в силу різниці парціального тиску між альвеолярним повітрям і кров'ю (у бік меншого парціального тиску оксиду вуглецю). Зріджується при температурі -191,5 ° С, а замерзає при температурі -204''С. Оксид вуглецю є відновником і може вступати в різні реакції окислення. СО горить синім полум'ям з утворенням двоокису вуглецю. Ця реакція окислення йде при нагріванні або з участю каталізатора (наприклад гопкалита); 2 СО + 02 = 2 СОД Окислення за участю каталізатора йде з виділенням тепла.
Оксид вуглецю здатний утворювати комплексні сполуки, як з солями металів, так і з свобод * ними металами.
Оксид вуглецю є геміческнм отрутою, він викликає загальне отруєння організму, не надаючи місцевої дії на органи дихання.
Для тварин і комах, які не мають гемоглобіну, оксид вуглецю безпечний. Наприклад, п'явки, равлики, раки, черв'яки нечутливі до високих концентрацій СО. Дрібні птахи (горобці, канарки) мають високу чутливість до СО. Цю обставину можна використовувати для біологічної індикації СО я небезпечних місцях. Токсичність оксиду вуглецю для різних тварин неоднакова. Найбільш чутливі до СО теплокровні тварини і людина.
• Концентрації СО лежать в межах 0,15-0,2% при півгодинної експозиції і більше слід розглядати як високо токсичні, викликали важкі отруєння у людини.
• Концентрації 0,3 - -0,5% і вище вважаються смертельними.
Чутливість людей до СО коливається в широких межах і залежить від попереднього стану потерпілого. Отруєння настає швидше і протікає важче при анеміях, гіповітамінозах, в ослаблених ниць внаслідок перенесення різних захворювань та інших патологічних станів, які супроводжуються зниженням стійкості організму до кисневого голодування. Окис вуглецю виводиться з організму досить швидко (протягом 3-7 годин виводиться до 90% отрути).
Велике значення при отруєнні має вік; у дітей отруєння настає швидше, ніж у.взрослих. Із зовнішніх умов, слід вказати на значення температури. Доведено, що отруєння розвиваються значно швидше і протікають важче в умовах високої температури.
Механізм токсичної дії СО на організм:
Постачання клітин і тканин організму киснем здійснюється за допомогою знаходиться в крові гемоглобіну, який, з'єднуючись в легенях з киснем, розносить О; зі струмом крові по всьому тілу. Оксид вуглецю з повітрям потрапляє в легені, а потім у кров. Проникаючи в еритроцити, СО зв'язується з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін (Нв СО). Спорідненість окису вуглецю до гемоглобіну в 300 разів більше, ніж у кисню, Тому утворюється стійкий карбоксигемоглобін (СО - Нв), внаслідок чого порушується і навіть припиняється нормальне функціонування гемоглобіну .. Взаємодія отрути відбувається як з відновленою формою Нв, так і з окисленої. Кількість утворюється в крові карбоксигемоглобіну прямо пропорційно парціальному тиску СО і назад пропорційно парціальному тиску кисню. СО приєднується до гемоглобіну в 10 разів повільніше зв'язування кисню з гемоглобіном. У той же час швидкість дисоціації карбоксигемоглобіну приблизно в 3600 разів менше швидкості дисоціації оксігемогло-біна (НВО;). СО навіть у незначних кількостях у вдихуваному повітрі викликає отруєння. Наприклад, при вмісті СО у повітрі, що дорівнює 0,1% (кисню 21%) 50% гемоглобіну перетворюється на карбоксигемоглобін, в результаті розвивається тяжка форма геміческой гіпоксії, яка обумовлена виключенням значної частини гемоглобіну з транспорту кисню. Ступінь розвитку гіпоксії залежить не тільки від кількості блокованого гемоглобіну, пов'язаного з СО, а й від того впливу, який чинить утворився НвСО на процеси окислення і відновлення гемоглобіну. СО діє також на фермент цітохромоксіда-зу, тому нашаровується ще тканинна гіпоксія.
• 10% карбоксигемоглобіну викликають клінічні симптоми отруєння;
• 40-50% карбоксигемоглобіну викликає втрату свідомості.
• 80% карбоксигемоглобіну в крові викликає миттєву смерть;
Виражена гіпоксія веде до типовим для асфіктіческого стану пераспределенню крові. Основна маса крові зосереджується в системі верхньої порожнистої вени з запустеванием периферичної системи. У результаті внутрішні органи переповнюються кров'ю, і на цьому грунті виникають крововиливи, тромбози, набряки. Кровотік сповільнюється і до геміческой гіпоксії приєднується циркуляторна гіпоксія.
Клінічна картина ураження У клініці розрізняють дві типові і дві атіпічвие форми.
1. Апоплексичний або блискавична форма отруєння розвивається під впливом великих концентрацій СО. Подібні форми описані при отруєнні СО в шахтах при вибухах рудничного газу, в бойових умовах при розриві снарядів і мін в закритих приміщеннях-
2. При уповільненому формі отруєння СО можна виділити три ступені ураження:
• легку,
• середню,
• важку.
а). Початковими симптомами гострого отруєння СО є м'язова слабкість, особливо в ногах, порушення координації рухів, запаморочення, ослаблення слуху. Як правило, з'являються сильні головні болі, що локалізуються в лобовій і скроневій областях. Виникає відчуття неспокою, відчуття страху, частішає дихання, шум у вухах, нудота, іноді блювота. З боку серцево-судинної системи відзначаються тахікардія, помітна пульсація скроневих артерій. Навіть невеликі м'язові зусилля можуть призвести до короткочасної втрати свідомості (до 30 сек.) Велике значення в ранній стадії отруєння мають розлади психіки, які нагадують порушення при кисневому голодуванні. При цьому провідними симптомами є ейфорія, втрата орієнтації в часі і просторі і психомоторне збудження. Якщо перебування потерпілого в атмосфері з малою концентрацією оксиду вуглецю було нетривалим, то подальший розвиток симптомів не настає, а через кілька годин усі ці явища проходять, і все закінчується одужанням. При легкому ступені отруєння зміст НвСО в крові від 10 до 30%.
б). При середньому ступені отруєння описані симптоми різко посилюються. Запамороченнями, розвивається заціпенів, різка м'язова слабкість, особливо в нижніх кінцівках. М'язова слабкість іноді буває настільки велика, що отруєний не в змозі здійснити свої напівсвідомі наміри вийти з приміщення, крім того, з'являються рожеві плями на шкірі. Зміст НвСО в крові від 40 до 50%. Нерідко відзначаються фібрилярні посмикування м'язів обличчя, клонічні і тонічні судоми. Задишка посилюється, пульс частішає, артеріальний тиск після короткочасного підйому падає. Температура тіла підвищується до 39-40 ° С. При такому отруєнні після проведення, відповідного, лікування потерпілий одужує, але іноді протягом тривалого терміну зберігаються головний біль, схильність до запаморочення, хитка хода.
в). У разі подальшого впливу СО на організм розвивається важкий ступінь отруєння. Слизові оболонки та шкіра кілька бліднуть, але зберігаються рожеві плями на шкірі. Зіниці розширені, майже не реагують на світло, виявляється тризм і опістотонус, розвивається тяжка кома. Можуть мати місце мимовільне сечовипускання і дефекація. Зміст НвСО в крові 60-70%. У цьому періоді тетаніческіе скорочення м'язів змінюються їх повним розслабленням, рефлекси повністю втрачаються, дихання стає поверхневим, аритмічним, типу Чейн-Стокса. Смерть настає від паралічу дихального центру. Серце ще якийсь час (5-7 хвилин) продовжує скорочуватися.
Атипові форми клінічних проявів отруєння СО:
1. Синкопальное форма зустрічається у 10-20% всіх випадків отруєння. Це форма білої асфіксії. Вона характеризується глибоким шоком: різким падінням артеріального тиску, запустеванием порожнин серця, ішемією мозку.
2.Ейфоріческая форма - уражений знаходиться в стані ейфорії, така форма часто зустрічається у побуті. Лікарі швидкої допомоги, які прибули за викликом до отруєного нерідко приймають його за п'яного. Слідом за ейфорією настає втрата свідомості, розлад дихання і серцево-судинної діяльності. Така форма розвивається при тривалому перебуванні потерпілого в приміщенні з невеликою концентрацією СО. Діагностика
Діагноз ставлять на підставі виявлення карбоксигемоглобіну в крові. Існують дві методики його визначення: якісна і кількісна.
1). Проби з 10% розчином NaOH, 30% р-ром CuSO,, які засновані на здатності оксигемоглобіну до відновлення і зміни забарвлення. Проби крові, що містять НвСО, своє забарвлення не змінюють. Цей же принцип лежить в основі проби з розведенням краплі крові великою кількістю дистильованої води. При цьому кров, що містить НвСО, зберігає рожеву забарвлення, а нормальна кров набуває коричневого відтінок. Всі реакції є якісними, що мають чутливість у межах 25-40% НвСО.
2. Кількісне визначення вмісту НвСО в крові виробляють спектрометричним, фотометричними, колориметричними і газоаналітичних методами. Найбільш чутливим є фотометричний метод, що дозволяє визначити НвСО в крові, починаючи з 0,5-1,0%. Лікування отруєних СО:
Одним з перших заходів при отруєнні З повинно бути припинення подальшого надходження отрути в організм. Це досягається видаленням потерпілого із зараженої атмосфери або ж одяганням спеціального ізолюючого органи дихання кисневого апарату. Медична допомога при отруєннях оксидом вуглецю полягає в проведенні заходів, спрямованих на нормалізацію дихання та серцевої діяльності, а також на прискорення дисоціації ПвСО і виведення з організму СО. Патогенетичним методом лікування є оксигенотерапія і гіпербарична оксигенація. Киснева терапія при наданні першої лікарської та кваліфікованої допомоги у важких випадках повинна бути тривалою. При наявності технічних можливостей особливо ефективна оксігенобаротерапія. Дуже ефективно своєчасне введення специфічного антидоту 6% р-ра ацізола по 1,0 в ампулі. З симптоматичних засобів за показаннями необхідно застосовувати аналептики (кордіамін, кофеїн), аскорбінову кислоту 5-10 мл 5% розчину з 5% розчином глюкози 100 мл, строфантин, мезатон, гідрокортизон. При тривалому перебуванні в коматозному стані необхідно вводити 20% розчин глюкози з додаванням аскорбінової кислоти крапельно до 300 мл. При руховому збудженні і явищах набряку мозку протинабрякові та протисудомні препарати (суміш 2,5% р-р аміназину, 2% р-р димедролу або дипразина і 1% р-р промедолу по 2 мл) і хлористий кальцій. Введення морфіну протипоказано через його пригнічуючої дії на дихальний центр.
Дуже важливо надати ураженому спокій, зігріти, оберегти від пролежнів. Для профілактики пневмонії призначають антибіотики і дихальну гімнастику. Після виведення ураженого зі стану важкої інтоксикації застосовують симптоматичні та загальнозміцнюючі засоби.
ОТРУЄННЯ АКРІЛНІТРІЛОМ
Фізико-хімічні властивості, токсичність акрілнітріла. Нітрил акрилової кислоти або ціаністий вініл або віпілціанід CH ^ CHCN - летюча безбарвна горюча рідина з солодкуватим запахом піридину. Щільність 0,8, температура кипіння 77,3 ° С, змішується з більшістю органічних розчинників, розчинність у воді 7,3%. У повітря може потрапляти при десорбції з лаків, клеїв, пластмас, що використовуються в обробці приміщень, а також як проміжний продукт хімічного синтезу. Пари акрілнітріла викликають подразнення слизових оболонок і шкіри. Запах акрілнітріла відчувається при концентрації 8-40 мг / м 3, ГДК - 0,5 мг / м 3. Зіткнення рідкої фази зі шкірою викликає опіки. Пари акрнлнітріла важчий за повітря і утворюють вибухонебезпечні суміші. Нейтралізацію пролитого акрілнітріла можна проводити з використанням лужних розчинів. Для нейтралізації 1т. рідкого акрілнітріла потрібно близько 8 тонн 10% розчину лугу. Проте, враховуючи низьку швидкість протікання реакції, лужний гідроліз застосовують, як правило, для очищення стічних вод. Для знезараження однієї тонни акрнлнітріла спалюванням буде потрібно від 1 до 2-х тонн гасу.
Клініка і лікування при отруєнні акрілнітрілом
Клініка ураження розвивається при надходженні речовини через шлунково-кишкового тракту, неушкоджену шкіру і легені. В останньому випадку можливий розвиток токсичного набряку легень. Акрілнітріл володіє як місцевим, так і найсильнішим загальнийтоксичними дією. Якщо краплі речовини видалити з поверхні шкіри не відразу або погано обробити її після видалення отрути, то, як правило, протягом 10-24 годин на місці аплікації розвивається бульозний дерматит або виразки, гояться з утворенням рубця. Роздратування шкіри спостерігається і при дії парів акрілнітріла у концентрації 0,3-0,5 г / м 3 і вище. Дія речовини в таких концентраціях супроводжується також явищами подразнення очей і слизових верхніх дихальних шляхів. При інгаляційному надходженні отрути і концентрації в повітрі 0,035-0,22 г / м 3 протягом 20-45 хв. розвиваються симптоми інтоксикації, головний біль, слабкість нудота, блювота, запаморочення, задишка, пітливість, пронос. У більш важких випадках має місце втрата свідомості, сильна задишка, тахікардія, зниження температури тіла, судоми з превалюванням тонічного компонента, потім кома, розслаблення мускулатури, смерть від зупинки дихання та серцевої діяльності. При тривалому впливі парів акрилонітрилу в помірних концентраціях розвивається токсичний набряк легенів. Часто у постраждалих, які перенесли інтоксикацію акрілнітрілом, довго зберігаються болі і слабкість в ногах, м'язові посмикування, хитка хода емоційна нестійкість, зниження пам'яті, зниження артеріального тиску відсутність пульсу на кінцівках. Як і багато інших представників групи нітрилів, речовина в організмі руйнується з утворенням ціан іона, який пригнічує активність цитохромоксидази. З цим пов'язано загальноотруйної дії акрілнітріла. Механізми задушливого і прижигающего дії отрути вивчені мало.
У лікуванні уражених можна виділити три напрями:
1. Терапія ураження шкірних покривів і очей за загальними принципами лікування хімічних опіків.
2. Профілактика і терапія токсичного набряку легень.
3. Боротьба з проявами загальноотруйної дії отрут, для чого використовуються ті ж антидоти, що м при отруєнні ціанідами.
ОТРУЄННЯ Сірковуглець
Загальна характеристика виробництва сірковуглецю, його одержання і застосування
Сірковуглець CS. Один з важливих продуктів хімічної промисловості. Синтез відбувається при взаємодії метану або природного газу з парами сірки в присутності каталізатора при 500-700 ° С або нагріванні деревного вугілля з парами сірки при 750-1000 ° С. Сірковуглець широко застосовується в хімічній промисловості для одержання віскози, в якості фунгіциду для боротьби з шкідниками в с / г, використовується при вулканізації каучуку, виготовленні оптичного скла, поліетилену, а також в якості екстрагенту і розчинника гуми, фосфору, сірки, жирів, восків. Виділяється як побічний продукт при перегонці кам'яного вугілля.
Основним джерелом надходження CS в навколишнє середовище є віскозне виробництво. Обсяг вентиляційних викидів віскозних виробництв досягає декількох млн. МЕ / год при утриманні CS 20-240 мг / м 3. Сучасні віскозні виробництва викидають у повітря від 2-х до 40т. CS на добу.
Сірковуглець потрапляє зі стічними водами у відкриті водойми заводів штучної шкіри, кірзопропі-точних фабрик, комбінатів віскозного шовку і ряду інших виробництв.
Фізико-хімічні властивості, токсичність
CS - безбарвна рідина з неприємним різким запахом. Частково розкладається на рахунку, продукти розкладання мають жовтий колір і огидний нудотний запах.
• Температура кипіння 46,3 ° С,
• Пари важчі за повітря (густина 1,26).
• Температура плавлення -112 ° С.
• При температурі понад 150 ° C сірковуглець гідролізується.
• При нагріванні до 100 ° С пари легко загоряються.
• водорастворім, з ефіром, спиртом змішується в усіх відношеннях.
У повітрі робочої зони пари CS досягають концентрацій, здатних викликати важке гостре отруєння лише при аваріях, ємностях з цією речовиною, а також у каналізаційних системах.
Осередок поразки - нестійкий, швидкодіючий. Пари нагромаджуються в нижніх поверхах будівель, підвалах. Поріг нюхового відчуття 0,08 мг / м 3.
Токсичність:
• Для повітря робочої зони ГДК р.з.-1 мг / м 3;
• Для атмосферного повітря ГДК М.Р-0, 03 мг / м 3;
• Для води вододжерел ГДК у-12 мг / м 3.
• Вражаюча токсодоза 45 мг хв / л.
Сучасні уявлення про механізм виникнення і патогенезі інтоксикації.
Сірковуглець відноситься до АХОВ, що володіє вираженим резорбтивною дією, місцеві ефекти виражені слабо. Основний шлях надходження - інгаляційний. Максимальна концентрація в крові вперше 30 хв. перебування в зараженій атмосфері. Можливо проникнення CS через непошкоджені шкірні покриви при тривалому контакті або через Ж. К.Т. при випадковому вживанні. Близько 90% CS піддається в організмі перетворенням з утворенням сірковмісних продуктів. У крові CS взаємодіє з різними сполуками, що містять нуклеофільні групи (SH, ВІН, NH) - пептидами, амінокислотами, альбумінами, біогенними аміамі. У результаті цього відбувається синтез високотоксичних продуктів метаболізму типу дітіокарбомінових кислот (NH - C).
Дитіокарбонат чинності комплексобразующіх властивостей пов'язують мікроелементи, в першу чергу Сі, Zn, порушуючи функцію металоензійов. З біохімічних реакцій вимикаються ферментні системи, в каталітичний центр яких входять піридоксин та метал.
Сірковуглець є специфічним інгібітором моноаміноксидази (МАО). МАО - складний метало-протеида, що містить простетичної ппрідоксальфосфатную угрупування (вітаміни групи В і фосфорна кислота) і атоми міді. Це призводить до порушення обміну біогенних амінів, особливо окислення сіро-тонина, накопиченню його та інших нейромедіаторів в синапсах і до надмірної функції адренорецепторного структур. CS, блокуючи піридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксілази) блокує тим самим реакцію перетворення глутамінової кислоти в ГАМК. Тим самим ще більше ускладнюючи ланцюг порушень передачі імпульсів в ЦНС.
У світлі такого механізму CS відносять до нейротропним отрут. У тканинах організму найбільша концентрація сірковуглецю створюється в легенях, потім в ЦНС (приблизно в десять разів менше) і ще менше в печінці та нирках. Вважають, що такий розподіл сірковуглецю обумовлено великим спорідненістю до сполучної тканини, а висока концентрація в ЦНС пояснюється ліпідофільностью.
При біотрансформації відбувається гідроксилювання сірковуглецю, який перетворюється на оксісуль-фід вуглецю (COS) з вивільненням високоактивної атомарної сірки. Далі COS перетворюється на СО, а обидва вивільнюваних атома сірки ковалентно зв'язуються з молекулярними структурами ендоплазматичної мережі ультраструктур гепатоцитів, нейронів. При цьому порушуються всі процеси бцотрансформаціі ряду ендогенних субстратів, тобто має місце феномен "летального синтезу". Вплив на клітинні мембрани супроводжується порушенням їх гідрофобності, транспорту електролітів, підвищеним викидом біологічно активних речовин (апарат Гольджі), протеолітичних ферментів (лізомальние мембрани), порушенням енергетичного (мітохондрії) і нейромедиаторного обміну.
Специфічна дія при підгострих і хронічних отруєннях пояснюється взаємодією CS і його метаболітів за типом алкіліруюшего агента, викликаючи крім поліензимних дії алкілування нуклеїнових кислот (ДНК, РНК), порушуючи тим самим синтез білка.
Клініка інтоксикації сірковуглецем
Найбільш раннім синдромом є токсична енцефалопатія, що виявляється почуттям сп'яніння, головним болем, запамороченням, порушенням координації рухів, психомоторним збудженням (рідше загальмованістю), загальною слабкістю. Спостерігаються парестезії, зниження чутливості шкіри. Відзначається виражена чутливість до алкоголю ("синдром антабусом").
При гострому та підгострому отруєнні CS середньої тяжкості спостерігається фаза збудження. Почервоніння шкіри обличчя, стан ейфорії, безпричинний сміх, запаморочення, атаксія, головний біль, нудота, блювота, іноді судоми, розлад слуху. У більш важких випадках іноді спостерігається невмотивовані поведінку, може розвинутися маячний стан, галюцинації. Фаза збудження зазвичай змінюється пригніченням, що супроводжується пітливістю, загальною загальмованістю і апатією.
При важкому отруєнні найчастіше переважають явища наркозу. Після декількох хвилин вдихання CS в концентрації вище 10 мг / л людина втрачає свідомість. Токсична кома характеризується гіпертермією, тахікардією, задишкою, гіпергндрозом, мідріазом, гіперрефлексія. Часто спостерігаються мимовільні рухи, особливо на обличчі. Іноді можна знайти надзвичайне зростання артеріального тиску. Вихід з коматозного стану нерідко супроводжується психомоторним збудженням, одночасно можуть спостерігатися блювання, атаксія. Можуть виникати амнезія, нав'язливі думки суїцидні характеру, нічні кошмари, сексуальні порушення аж до імпотенції.
При прийомі всередину виникає нудота, блювота приступообразная (блювотні маси видають неприємний запах гнилих овочів), біль у животі, пронос слизовий з домішкою крові.
При контакті зі шкірою відзначаються гіперемія, міхури з серозним вмістом, симптоми общерезорбтівного дії виражені помірно.
Підводячи підсумок вищевикладеного, CS - нейротропний отрута. Високі концентрації діють наркотично, з характерними явищами нейроінтоксикації, ураженням центральної, периферичної, вегетативної нервової систем.
Хронічний вплив малих концентрацій вражає нервову, ендокринну і систему крої. Сприяє розвитку серцево-судинних захворювань, цукрового діабету, захворювань шлунково-кишкового тракту, статевих органів. Надає канцерогенну, мутагенну і тератогенну дію. Загальні принципи терапії та надання медичної допомоги ураженим CS.
Невідкладна допомога. Негайне припинення дії токсагента. Інгаляція кисню. Штучне дихання за показаннями. При прийомі всередину - обережне промивання шлунка, при блюванні - профілактика аспірації блювотних мас. Всередину - сульфат (магнію) натрію (1 ст. Ложка на 250 мл. Води) з активованим вугіллям.
Як антидотної терапії рекомендовано застосування таких препаратів, як:
• Піридоксину гідрохлорид (vit В) - 5% розчин в / м в дозі 25мг/кг щоденно;
• Ацетат міді - 0,02 мг / кг.
У патогенетичної терапії обгрунтовано застосування таких препаратів, як глютамінова кислота (200мг/кг), глютамін і глюкозамін, сечовина. Встановлено, що дані препарати перешкоджають кумуляції отрути в результаті зв'язування CS і виведення утворюються сполук з сечею.
Виведення токсичних речовин може бути прискорене за допомогою закисляющими осмотичного діурезу. У важких випадках отруєння показаний гемодіаліз.
Ефективними виявилися препарати з групи похідних бензодіазепіну. Ці речовини потенціюють дію ГАМК в ГАМК-ергічеекіх синапсах центральної нервової системи. Вони протидіють, ефекту накопичення біогенних амінів.
• феназепам 3% розчин - в / м'язово;
• Діазепам (седуксен) у дозі - 0,2 мг / кг внутрішньом'язово.
Напади артеріальної гіпертензії блокуються введенням фентоламіну або іншими препаратами, що викликають а-адренергический блокуючий ефект,
Базисна терапія ураження печінки повинна бути спрямована на поліпшення обмінних процесів у ній, стимуляцію регенерації гепатоцитів. Для цього застосовують кокарбоксилазу, ессенцнале, амінокислоти і гід-ролізати білків. Крім вищевказаних вітамінів використовують так само фолієву кислоту по 5 мл 3 рази на день протягом місяця. Лікувальний ефект дає застосування токоферолу ацетату (100 мг / кг внутрішньом'язово).
Профілактичні заходи. При роботі з CS рекомендується введення регламентованих перерв на відпочинок по 10 хв через 1,5 год роботи. Рекомендується помірне ультрафіолетове опромінення в суберітем-них дозах, яке підвищує толерантність організму до впливу CS. Дієта осіб, які мають контакт з CS, повинна бути збалансована за вмістом основних харчових інгредієнтів, враховуючи відомі сторони механізму токсичної дії CS. Необхідно поповнювати раціон продуктами, багатими глютамінової кислотою, вітамінами С, Вь, Biz, PP, солями міді та цинку. Обмежити вживання жирів, білкових продуктів з високим вмістом триптофану і сірковмісних амінокислот.
Використаної літератури.
1.Военная токсикологія і медична зашита від ядерної і хімічної зброї. Під. ред. Жеглова В.В. -М., Воениздат, 1992. - 366 с.
2.Военная токсикологія, радіологія і медичний захист. Підручник. Під ред. Н.В. Саватеева - Л.: ВМА., 1987.-356 с.
3.Военная токсикологія, радіологія і медичний захист. Підручник. Під ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.
4.Военно-польова терапія. Під редакцією Гембіцького Є.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.
5.Военно-морська терапія. Підручник. Під ред. проф. Симоненко В.Б "проф. Бойцова С.А., д.м.н. Ємельяненко В.М. Вид-во Воентехпіт., - М.: 1998. - 552 с.
6.Основи організації медичного забезпечення радянської армії та військово-морського флоту. - М.: Воениздат, 1983.-448 с.