Отруйні речовини і їх вплив на організм людини

ОР задушливої ​​дії - хімічні
сполуки, здатні чинити на організм
патологічне вплив, що приводить
до набряку легенів.
До них відносяться: - фосген - ХЛОР
- Дифосген - хлорпікрин
- ТРІФОСГЕН - окис азоту
- ФОСГЕНОКСІМ
Фосген - безбарвний газ із запахом прілого сіна або гнилих яблук
У малих концентраціях має приємний фруктовий запах.
У 2,48 рази важчий за повітря, внаслідок чого він може
скупчуватися у низинах.
Зріджується при 0 ° С, закипає при 8,2 ° С, замерзає при 118 ° С
У воді розчиняється погано. Добре розчиняється в органічних
розчинниках.
Сам є прекрасним розчинником для хлорціан, іприту,
дифеніл хлораміну та ін речовин.
При дії водою гідролізується до соляної та оцтової
кислот.
На організм діє тільки інгаляційним шляхом.
Смертельна концентрація 5 мг / л.мін.
Може накопичуватися в організмі.
Дифосген,
ТРІФОСГЕН - за своїми токсичним і хімічним властивостям аналогічні
фосгену. На шкіру і слизові діють дратівливим
чином аж до утворення міхурів і розвитку тимчасової
сліпоти.
Хлорпікрин (тріхлорнітрометан, нітрохлоформ) - одержаний у 1848 році.
Як ОВ застосовувався в 1-у світову війну. В даний час
застосовується як дезінсектант.
Володіє задушливою дією і сльозогінним дією.
Є безбарвним хім. речовиною. У воді розчиняється
погано. Важче повітря в 5,7 разів. Кипить при 113 ° С
Дуже слабо гідролізується. Погано реагує з водними
розчинами кислот і лугів. Добре розчиняється
в органічних розчинниках.
Смертельна концентрація 20 мг / л. хв
Клінічна картина ураження задушливими ОР
-------------------------------------------
1. Початкова стадія - виявляється неприємним присмаком у роті,
відчувається характерний запах прілого сіна,
з'являється різь в очах, сором у грудях,
слабкість, запаморочення, слиновиділення,
кашель, нудота, блювота.
Дихання після короткочасного урежения,
частішає, з'являється задишка. Пульс урежается.
Можливі бронхоспазми, задуха, ціаноз.
2. Стадія уявного - Стихають, а потім і зникають суб'єктивні
благополуччя відчуття. Триває до 24 годин. Симптоматика
убога. Скарг не відзначається. При фізичній
навантаженні виникає задишка, ціаноз.
Спостерігається компенсаторне розрідження крові.
Відбувається почастішання дихання і уражень пульсу.
3. Стадія розвитку набряку - З'являються: загальна слабкість, головний біль
легенів розбитість, тиск у грудях, задишка,
сухий кашель, почастішання пульсу та дихання.
У легенях - опущення кордонів, ослаблене
дихання, мелкопузирние вологі хрипи,
крепітація в нижніх частках легень.
ССС - тахікардія, розширення кордону
серця вправо, акцент другого тону над
легеневої артерії.
Ціаноз губ, нігтьових фаланг і носа.
Положення хворого вимушене.
ЧСС - 100/мін. Нудота, блювота. Хворий
неспокійний, кидається. Температура тіла
38-39 ° С. Дихання шумне клекотливе.
Діурез різко знижений, сеча кисла з
гематурія.
4. Стадія подальшого - відбуваються серйозні порушення гемодинаміки
розвитку набряку Загальний стан дуже важкий. Шкірні покриви
легенів і слизові жовтого кольору, холодний липкий піт.
Дихання прискорене (Чейн-Стокса, Куссмауля).
Відбувається пригнічення дихального центру.
Пульс частий, ниткоподібний. AD-падає.
Кров депонує з центральних відділів у
внутрішні органи. Гіпоксія, гипокапния,
пригнічення дихального центру.
МЕХАНІЗМ ДІЇ
-----------------
а) Освіти соляної кислоти при взаємодії з білками.
б) Порушення конформації клітинних білків (мембран)
в) Розмивання холестерину крові.
г) Перетворення нормальних фізіологічних реакцій в патологічесікіе.
(Відбувається підвищення проникності клітинних мембран =>
йде затоплення мембран)
д) Реакція з N. Vagus => виділення адреналіну (звуження судин)
і АДГ (реабсорбція Na) => збільшується набряк
е) Роздратування барорецепторів => дихання частішає і стає
поверхневим (підвищується СО ¤ => збуджується дихальний центр,
розвивається гіпоксія => підвищується проникність мембран =>
=> Гіпоксична гіпоксія
ж) Руйнування сурфактанту => спадання альвеол.
з) Відбувається викид адреналіну і альдостерону => затримується
(Na) і (H ¤ O)
і) спазмуються прекаппілярние сфінктери => підвищується тиск
циркулюючої крові, компенсаторно збільшується лімфаотток
з легких, який незабаром починає не справляється зі своєю
завданням і відключається => затоплення альвеол рідиною.
к) Утруднення серцевої діяльності => циркуляторна гіпоксія,
яка збільшує гіпоксичну гіпоксію.
Будь-яка гіпоксія посилює проникність клітинних мембран =>
=> Замкнуте коло => лавиноподібно наростає набряк.
ПРОФІЛАКТИКА І ЛІКУВАННЯ
----------------------
Здійснюється в наступних напрямках:
- Боротьба з набряком легенів
- Боротьба з гіпоксією
- Боротьба з ускладненнями
Основні заходи;
1. Негайне надягання протигазу на ураженого людини.
2. Спокій і зігрівання
3. Киснева
4. Транспортування в лежачому положенні
5. Аспірація рідини з легенів
6. Вдихання постраждалим протівовспенівающіх речовин
(Пари етилового спирту)
7. Дегідратація - для видалення шлаків з організму
і попередження нефропатії.
8. Введення препаратів Ca (хлористий Са, глюконат Са)
для ущільнення клітинних мембран і зменшення їх
проникності.
При розвитку легеневого набряку, але без виражених порушень з
сторно серцево-судинної системи показано:
9. Кровопускання 350-400 мл. - Веде до викиду
у кров'яне русло тканинної рідини і тимчасовому
розрідженню дах => поліпшенню діяльності ССС.
10. Після кровопускання для підвищення осмотичного тиску
крові вводять в / в розчин 40% глюкози, при цьому
зменшується вихід крові через мембрани.
11. При порушенні дихання і серцевої діяльності - карбоген.
12. Антибіотики й сульфаніламіди - для боротьби з ускладненнями.
ОР шкірнонаривної дії - речовини, які
викликають виразково-некротична поразка шкіри і
слизових, а також надають резорбтивну дію
на весь організм.
До них відносяться: - іприт
- Люізіт
Іприт - (гірчичний газ), серусодержащего речовина. Безбарвна рідина.
з дуже слабким запахом гірчиці. Випаровується повільно і є
стійким ОВ. Стійкість на місцевості 1-1,5 добу. в лісі або в
холодну пору до 5-7 діб. Питома вага 1.28. Щільність
парів повітрям = 5,5. Добре розчиняється в органічних
розчинниках, жирах. Добре проникає через
неушкоджену шкіру. Погано розчиняється у воді, гидролизуя
з утворенням соляної кислоти тіодігліколя. Дегазується
речовинами що містять активний хлор (хлорамін, хлорне вапно).
Люізіт - безбарвна рідина, Т кипіння = 233 °. Більш стійок ніж іприт.
У воді розчиняється погано. Добре розчиняється в органічних
розчинниках, жирах. Швидко проникає крізь
шкіру. Водою гідролізується швидше іприту, але при цьому
утворюється сильно отруйна речовина. Дегазується як
іприт хлорактивними речовинами.
П У Т І П Р О Н І К Н О В Е Н Н Я
------------------------------------
ОР шкірнонаривної дії можуть проникати в організм всіма
можливими шляхами і викликати ураження шкіри, очей, а також інгаляційні,
пероральні і мікстние поразки.
МЕХАНІЗМ ДІЇ
-----------------
Алергічне дію - утворюється комплекс білка + іприт =>
вирабвтиваются антитіла => алергія,
сенсибілізація.
Лучеподобное дію - в організмі утворюються такі сполуки,
які утворюються при дії променевої
енергії.
Шокоподобная дію - внаслідок блокування ферментів організму.
Місцева дія - алкілування білків => руйнування клітин
Цитостатичну дію - поразка РНК по Гуанінь => порушення
ділення клітин.
П А Т О Г Е Н Е З П О Р А Ж Е Н Н Я
---------------------------------------
ОР шкірнонаривної дії чинять на організм
місцеву дію і резорбтивну дію.
Місцева дія - розвиток некротичного запалення тканин на місці
попадання і проникнення ОР в організм.
Резорбтивну дію - виявляється у складному симптомокомплексе
порушень функцій всього організму.
УРАЖЕННЯ ШКІРИ - має п'ять стадій:
--------------
1. Прихований період - у цей період іприт всмоктується в шкіру
але не викликає ні яких суб'єктивних
відчуттів і об'єктивних змін.
2. Стадія еритеми - з'являється еритематозні пляма блідо-
рожевого кольору, Еритема малоболезненна.
Відзначається свербіж.
3. Везикулезная-бульозна - через 12-24 години ексудація пріподнімі-
стадія маетт епідерміс і по краю еритеми
утворюються дрібні бульбашки, везикули,
наповнені серозною рідиною -
іпрітное намисто. У подальшому
бульбашки збільшуються і зливаються
один з одним.
4. Виразково-некротична - при розтині поверхневого міхура
стадія утворюється ерозія. При глибокому
процесі утворюється некротична
виразка.
5. Стадія загоєння - через 2 тижні з млявими грануляціями.
Дуже часто відбувається інфікування
виразки. Загоєння йде рубцюванням
через 2-4 місяці. У окружності рубця
завжди спостерігається бура пігментація.
Резорбтивное дію:
---------------------
При легких ураженнях - загальний стан страждає
незначно, субфебрильна температура.
При ураженнях середньої тяжкості - температура 38-40 ° С
тримається 2 тижні а потім політично падає.
При ураженнях тяжкого ступеня - шокоподобная стану
Ураження очей:
--------------
Легкого ступеня - катарльний коньюктівіт, різь в очах.
Середнього ступеня - катаральний коньюктівіт, блефароспазм
Важкого ступеня - кератоконьюктівіт
Інгаляційні поразки:
-----------------------
Легкого ступеня - прихований період 12 годин. Сухість в горлі
і носоглотці. Насморок, захриплість в голосі.
Розвивається катаральне запалення слизових
верхніх дихальних шляхів.
Середнього ступеня - розвивається іпрітний трахеобронхіт. Болі за
грудиною. Затяжний бронхіт.
Важкого ступеня - розвивається іпрітная бронхопневмонія і некро-
тичні ураження слизових.
Пероральні ураження - болі в області шлунка, слинотеча, нудота
іпритом блювота, болі по всьому животі. Рідкий стілець.
Можливо утворення виразок шлунка. При пероральних
ураженнях прогноз серйозний.
Пероральні ураження - клініка розвивається дуже бурхливо, з'являються
люізіітом сильні болі, неприборкана блювота, пронос.
Смерть настає через 18-20 годин при
явищах колапсу і набряку легенів.
Мікстние поразки - до кінця першої доби на шкірі з'являються
іпритом іпрітние бульбашки. На 2 - у добу - некроз тканин.
Некроз наростає ще протягом 10 днів.
Мікстние поразки - При ураженні люізіітом в рані майже відразу
люізітом з'являється пекучий біль. Незабаром розвивається
наростаючий набряк. Некроз досягає максимуму через
3 діб. Загоєння йде швидше.
Антидотная ЛІКУВАННЯ
--------------------
При люізітних ураженнях як антидотів застосовують:
Унітіол - 5% розчин по 5 мл.
БАЛ,
Дікаптол - 1 мл. вводиться по 1 мл в / м.
ОР загальноотруйної дії

До них відносяться: - синильна кислота
- Хлорціан
Синильна кислота - безбарвна летюча рідина з запахом
гіркого мигдалю. Температура кипіння 26 ° С.
тому вона швидко випаровується і відноситься до
нестійким ОВ. Температура замерзання 14 °.
Щільність парів 0,93 (легше повітря).
Добре розчиняється у воді і органічних
розчинниках.
Викликає інгаляційні поразки.
Хлорціан - безбарвна рідина з різким запахом дратівливим.
Температура кипіння 13.4 °, має високу летючість
і малою стійкістю. Пари в 2 рази важчий за повітря.
За всіма іншими властивостями аналогічна синильної кислоти.
Викликає інгаляційні поразки. Ширяючи кілька менш
токсичні, ніж у синильної кислоти.
МЕХАНІЗМ ДІЇ
-----------------
Ціангруппа активно приєднується до 3-х валентного заліза =>
блокування цитохромоксидази => тканинна гіпоксія.
Клінічна картина ураження
-----------------------------
Залежно від концентрації парів розрізняють наступні
ступеня ураження:
1. Легкий ступінь - характеризується суб'єктивними відчуттями
запах гіркого мигдалю, металевий присмак,
почуття гіркоти, болю за грудиною, слабкість.
Після надягання протигазу, сенільна кислота
швидко знешкоджується і через кілька
хвилин всі симптоми зникають.
2. Середній ступінь - виражені явища тканинного кисневого
голодування - головний біль, шум у вухах,
пульсація скроневих артерій, нудота, блювота,
занепокоєння, оніміння слизових.
З'являється задишка, болі в області серця,
слинотеча, брадикардія, м'язова слабкість.
Гіперемії особи. Порушення, страх.
З припиненням надходження отрути в організм,
симптоми отруєння відносно швидко
слабшають (30-60 хв), проте ще протягом
діб залишаються відчуття розбитості, слабкості,
головні болі, і ін
3. Важка ступінь - швидкий розвиток усіх вищевикладених симптомів
а в подальшому - судоми і часто смерть.
Виділяють 3 стадії:
а) Початкова стадія - проявляється відразу без прихованого
періоду - запах гіркого мигдалю, смак у роті
тиснення в грудях, слабкість, нудота.
б) Стадія задишки - шкірні покрови набувають
рожеве забарвлення. Дихання стає
частим і глибоким. Болі в області серця.
Пульс сповільнений, напружений. Слабкість,
хитка хода, ригідність м'язів.
в) Судорожна стадія - втрачає свідомість, з'являються
сильні тоніко-клонічні судоми всього
тіла. Шкірні покриви рожевого забарвлення,
зіниці розширені, мідріаз і екзофтальм.
Мимовільне сечовипускання і дефекація.
Тривалість стадії може варіювати від
декількох хвилин до декількох годин.
Якщо в цій стадії не буде надана мед.
допомогу, швидко настає наступна стадія.
г) Паралітична стадія - судоми припиняються,
м'язи розслаблюються, адинамія, відсутність
рефлексів. Дихання стає рідкісним,
поверхневим переривчастим. Пульс частішає,
AD падає. Настає параліч дихального
центру та зупинка дихання. Серце ще в
протягом 3-5 хв продовжує скорочуватися, при
цьому, ураженого можна ще врятувати.
В уражених, які перенесли важке отруєння
сенільний кислотою, протягом 1-2 тижнів
відзначається почуття важкості в грудях, головні =
болю, дискоординация рухів, нудота, блювота,
порушення ЕКГ, стомлюваність, слабкість.
4. Блискавична форма - уражений майже одразу втрачає свідомість,
падає, судомна стадія триває всього
хвилини, вражений втрачає свідомість, падає.
Антидотная ЛІКУВАННЯ
-------------------
1. Метгемоглобінобразующіе антидоти
(Амилнитрит, пропилнитрит, нітрит
натрію) - при проникненні в кров викликають перетворення
оксигемоглобіну в метгемоглобін, залізо стає
тривалентні і активно приєднується до ціангруппам.
При цьому вся синильна кислота зв'язується з метгемо-
Глобине крові, звільняючи тим самим цітохромокісдазу.
Однак необхідно враховувати, що метгемоглобін НЕ
переносить кисень, тому щоб не викликати
геміческая гіпоксію, допускається утворення в
організмі не більше 20-30% метгемоглобіну крові.
2. Акцептори водню - приєднує два атоми водню, перетворюючись
(Метиленовая синь в безбарвне лейкосоединение, потім ці два
з глюкозою) атома вона приєднує кисню крові.
При цьому утворюється перекис водню, яка
відразу ж розкладається каталазою.
У великих дозах викликає утворення
метгемоглобіну, але не більше 1 мл / кг, тому що
у великих дозах викликається гемоліз і анемія.
Глюкоза, крім загальнозміцнюючого дії
з'єднується з синильною кислотою з утворенням
малотоксичного ціангідріна (антидот).
3. Серусодержащих антидоти - в організмі відщеплюється сірка, яка
(Тіосульфат натрію) з'єднуючись з синильною кислотою утворює
малотоксичні родоніди.
Отруєння окисом вуглецю
----------------------------
Окис вуглецю (СО) - продукт неповного згоряння органічних речовин.
Безбарвний газ, без запаху, легший за повітря.
Протигазом не затримується. Як ОВ
не використовується. Надходить в організм через
органи дихання і виділяється тільки через легені.
МЕХАНІЗМ ДІЇ
-----------------
Окис вуглецю є геміческая отрутою. Проникаючи в кров
інгаляційним шляхом, СО вступає в з'єднання з 2-х валентним залізом
оксигемоглобіну з утворенням карбокісгемоглобіна. Спорідненість СО
до гемоглобіну в 250-300 разів вище, ніж у кисню. Внаслідок цього
вміст кисню в крові різко зменшується і розвивається
геміческая гіпоксія.
Так само СО приєднується до двовалентного заліза відновлений-
ної цитохромоксидази, викликаючи тканинну гіпоксію.
Клінічна картина ураження
-----------------------------
Залежно від концентрації СО в повітрі розрізняють наступні
ступеня і атипові форми ураження:
1. Легкий ступінь - сильний головний біль, запаморочення, шум у вухах
задишка, слабкість, нудота, блювота, запаморочення
стану, хитка хода. Після припинення
впливу СО, через кілька годин ці
симптоми проходять, головний біль залишається ще
на кілька діб.
2. Середній ступінь - Сильно виражені всі вищевикладені симптоми,
м'язова слабкість, порушення координації руху.
Посилюється задишка, зростає ЧСС, падає AD.
Свідомість затемнена, втрачається орієнтування в
просторі і в часі. На обличчі з'являються
яскраво-червоні плями, відповідні кольором карбокси-
гемоглобіну. Іноді бувають фібриляції м'язів обличчя
і тулуба. Після проведення відповідного
лікування, свідомість повністю відновлюється,
стан поліпшується. Головні болі, слабкість,
запаморочення, блювання та ін тривають ще кілька
діб.
3. Важкою ступінь - спостерігається повна втрата свідомості і коматозний
стан, який може тривати до 10 годин.
Шкірні покриви і особа мають яскраво-червоний колір,
кінцівки ціанотичні або бліді. Пульс частий
до 120 уд / хв. AD знижене. Дихання порушене.
Температура тіла = 38-40 ° С. М'язи напружені,
може бути ригідність кінцівок. Сухожильні
рефлекси підвищені. У крові лейкоцитоз.
В подальшому може наступити паралітична
стадія - розширення зіниць, порушення корнеаль-
ного рефлексу, колапс, арефлексія, параліч
дихального центру.
Прогноз визначається тривалістю і глибиною
коматозного стану. При коматозний стан
більше доби - прогноз несприятливий.
У сприятливих випадках хворого виводять з
коматозного стану, але він може бути ще
тривало в стані оглушення, іноді з'являється
ретроградна амнезія.
Можливі різні ускладнення - набряк легенів,
пневмонія, серцево-судинна недостатність,
парези, неврити, нервово-трофічні порушення,
Повне одужання наступає через 2-3 тижні.
Атипові форми отруєння окисом вуглецю
------------------------------------------
Блискавична форма - спостерігається при дуже високих концентраціях СО
в повітрі. Вражений дуже швидко втрачає свідомість,
падає. Після короткочасного нападу судом
через кілька хвилин настає смерть від паралічу
дихального центру.
Синкопальное форма - різке падіння AD, анемія мозку, втрата свідомості,
запустевание периферичних судин, блідість
шкірних покривів.
Ейфорична форма - частіше розвивається при порівняно низьких
концентраціях СО в повітрі і в умовах нервової
напруженості. При цьому настає стан
ейфорії, яке маскує картину отруєння.
Проте стан ейфорії може незабаром змінитися
раптовою втратою свідомості або непритомністю вследст-
ві