Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
2008
2. Гострий набряк легенів
Література
Кардіогенний шок розвивається внаслідок: 1) зниження хвилинного об'єму серця за рахунок порушень скорочувальної функції лівого шлуночка (інфаркт міокарда, міокардит, кардіоміопатії, токсичні ураження), 2) порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки через механічних причин (розрив клапанів, хорд, папілярних м'язів, міжшлуночкової перегородки, важкі пороки, кулястий тромб передсердь, пухлини серця), 3) занадто високою або надто низькою частоти серцевих скорочень (тахі-і брадиаритмии, порушення передсердно-шлуночкової провідності), 4) неможливості адекватного наповнення камер серця в період діастоли через розвилася тампонади перикарда. Зазвичай до кардіогенному відносять і шок, обумовлений тромбоемболією легеневої артерії. Найбільш часта причина кардіогенного шоку (90%) - інфаркт міокарда.
Діагноз кардіогенного шоку грунтується на характерному симптомокомплекс: 1) зменшення систолічного артеріального тиску до 80 мм рт. ст. і нижче, 2) зниженні пульсового АТ до 20 мм рт. ст. і нижче, 3) олігурії (анурії), 4) порушенні свідомості, загальмованості, 4) наявності ознак порушення периферичного кровообігу (блідість, похолодання шкірних покривів, акроціаноз). При цьому гемодинамічні зміни характеризуються підвищенням конечнодиастолическому тиску лівого шлуночка або тиску заклинювання легеневої артерії> 18 мм рт. ст., зниженням серцевого індексу <2,0 л/мин/м2 і середнього АТ <60 мм рт. ст., підвищенням загального периферичного опору.
Клінічно розвиток кардіогенного шоку при інфаркті міокарда можна виявити ще до значущого зниження артеріального тиску за зовнішніми ознаками: збільшення периферичного опору і на цьому тлі централізації кровообігу. При цьому рівень артеріального тиску на плечовій артерії залишається задовільним, але спостерігається блідість шкірних покривів, мармуровість шкіри і профузний холодний піт внаслідок стимуляції потових залоз. Характер змін пульсу залежить від причини виникнення шоку.
При підозрі на розвиток кардіогенного шоку проводяться такі діагностичні заходи: фізикальне обстеження, ЕКГ, рентгенографія грудної клітки, загальні лабораторні дослідження. Надалі, для уточнення причини розвитку кардіогенного шоку можуть проводитися дослідження серцевих ізоферментів (МВ КФК, АСТ, ЛДГ1, тропонінового тест), коронароангіографія, ЕхоКГ, в тому числі черезстравохідна (при підозрі на расслаивающаяся аневризму), коронарографія, біопсія міокарда (наприклад, при підозрі на міокардит, дилятаційна кардиомиопатию), посіви крові на мікрофлору.
Тактика лікування кардіогенного шоку визначається особливостями його патогенезу в кожному конкретному випадку. При інфаркті міокарда розрізняють «рефлекторний», «істинний кардіогенний» і «арітміческій» шок.
Рефлекторний кардіогенний шок, що виникає на тлі ангінозного нападу, обумовлений рефлекторними механізмами (ймовірно, провідна роль належить рефлексу Bezold-Jarisch з рецепторів лівого шлуночка), купірується внутрішньовенним введенням наркотичних анальгетиків: (фентаніл - у дозі 0,05-0,1 мг; промедол - 10-20 мг, морфін - 3-10 мг). При вихідної брадикардії опіоїдні анальгетики потрібно поєднувати з атропіном. При недостатньому гемодинамічного ефекту знеболювання (у відсутності ціанозу, лівошлуночкової недостатності і збереженні пульсового тиску вище 20-25 мм рт. Ст.), Допускається введення адреналіну в дозі до 10 мг в / в повільно під контролем АТ, частоти дихання і аускультативной картини в легенях . Цьому має передувати корекція гіповолемії під контролем ЦВТ, конечнодиастолическому тиску лівого шлуночка або тиску заклинювання легеневої артерії. Крім того, слід проводити оксигенотерапію, фібринолітичну і антикоагулянтну терапію.
Аритмический кардіогенний шок вимагає негайного відновлення адекватного ритму за допомогою електроімпульсної терапії або електрокардіостимуляції. Тільки при неможливості їх проведення показана медикаментозна терапія.
Істинний кардіогенний шок. В основі розвитку лежить різке зниження скоротливої здатності лівого шлуночка. Діагноз істинного кардіогенного шоку встановлюється, якщо звичайні заходи (знеболювання, усунення аритмій, введення тромболітиків і антикоагулянтів) не дають сприятливого ефекту.
Лікування кардіогенного шоку по можливості повинне бути спрямоване на усунення його причини.
При наданні невідкладної допомоги хворого укладають горизонтально з піднятими ногами на 10-200 (при відсутності ознак набряку легенів), починають оксигенотерапію, вводять 10 000 ОД гепарину з подальшою його тривалої інфузією зі швидкістю 1000 ОД / год під контролем гемостазу. Налагоджується система для внутрішньовенних вливань, починається інфузійна терапія з вимірюванням показників гемодинаміки після введення кожних 250 мл розчинів. Для інфузійної терапії використовують засоби, що поліпшують мікроциркуляцію, "поляризующую суміш". Призначають препарати з позитивним інотропну дію. Дофамін вводять в / в краплинно з початковою швидкістю введення 1 - 5 мкг / кг за хв (2 - 11 крапель 0,05% розчину). При необхідності швидкість введення збільшують до 10 - 25 мкг / кг за хв (у середньому 18 мкг / кг за хв). При відсутності дофаміну застосовують добутамін. Його вводять в / в зі швидкістю від 2,5 до 10 мкг / кг за хв. Препарат протипоказаний при ідіопатичному гіпертрофічному субаортального стенозі. Комбінацію допаміну з добутаміном у максимально переносимих дозах призначають при відсутності ефекту від максимальної дози одного з них або при неможливості її використовувати через появу побічних ефектів (ЧСС більше 140 за хв або шлуночкова аритмія). У крайньому випадку, застосовують норадреналін, його призначають в дозі, що не перевищує 16 мкг / хв, обов'язково в поєднанні з інфузією нітрогліцерину зі швидкістю 5-200 мкг / хв.
В останні роки в якості кардіотонічних засобів застосовують інгібітори фосфодіестерази, зокрема амринон. Перед введенням його розводять в ізотонічному розчині натрію хлориду (але не глюкози). Готовий розчин може зберігатися не більше 24 ч. Для отримання швидкого терапевтичного ефекту амринон вводять в / в спочатку по 0,5 мг / кг (болюс) зі швидкістю близько 1 мг / с. Потім ін'єкції в дозі 0,5 - 1,5 мг / кг з тією ж швидкістю можна повторювати з проміжками в 10 - 15 хв. У подальшому проводять інфузію із розрахунку 5 - 10 мкг / кг за хв. Максимальної сумарної дози, введеної протягом першої години (4 мг / кг), зазвичай достатньо для отримання вираженого терапевтичного ефекту. Можливо також проведення відразу безперервної інфузії по З0 мкг / кг / хв протягом 2-3 ч. Швидкість введення підбирають індивідуально для кожного хворого. Загальна добова доза не повинна перевищувати 10 мг / кг.
З метою зниження перед-і (або) післянавантаження застосовують нітропрусид натрію (в / в крапельно в дозі 10 - 15 мкг / хв) або нітрогліцерин (в / в крапельно в дозі 10 - 200 мкг / хв). Препарати нітрогліцерину можуть застосовуватися сублінгвально. Рівень ЦВТ 12-15 см вод. ст., а тиск заклинювання легеневої артерії 18-20 мм рт. ст. вважаються оптимальними.
Для нормалізації КОС вводять бікарбонат натрію (під суворим контролем лабораторних даних).
Однозначної думки щодо застосування глюкокортикоїдних препаратів при кардіогенному шоці немає.
Якщо терапія неефективна, говорять про ареактивном перебігу кардіогенного шоку. У разі відсутності ефекту від медикаментозної терапії застосовують контрпульсації (хворому вводиться спеціальний зонд до рівня спадного відділу аорти, на кінці зонда знаходиться балон, який з компресора роздувається синхронно зі скороченням лівого шлуночка, що призводить до підвищення тиску в корені аорти).
Особливості лікування кардіогенного шоку некоронарного генезу. При випотном перикардиті найважливішою умовою успішної терапії є евакуація рідини з порожнини перикарда. Хворим інфекційним ендокадітом призначають великі дози антибіотиків. Крім того, при обох станах необхідна активна протизапальна терапія. Лікування кардіогенного шоку, що ускладнилися гострою міокардит, також передбачає призначення неспецифічних протизапальних засобів і глюкокортикоїдів. Якщо причиною кардіогенного шоку з'явилася гостра дистрофія міокарда, необхідно вжити заходів для усунення причин, що її викликали (інтоксикації, корекція електролітних змін і т.д.).
Набряк легень може бути ускладненням різних захворювань і патологічних станів. Найбільш часто до його розвитку наводять: інфаркт міокарда і кардіосклероз, артеріальна гіпертензія різного генезу, вади серця (частіше мітральний і аортальний стенози). Набряк легень може бути наслідком і інших захворювань серцево-судинної системи: ідіопатичних кардіоміопатій, міокардитів, порушень серцевого ритму. Набряк легень може виникати на фоні захворювань органів дихання (гострі пневмонії бактеріального, вірусного, радіаційного, травматичного генезу, важкі трахеобронхіти, гостра обструкція дихальних шляхів), уражень центральної нервової системи (інсульт, пухлини головного мозку, менінгіти, енцефаліти, травма мозку, епілептичний статус , отруєння снодійними і психотропними засобами), тромбоемболія в систему легеневого стовбура. Крім того, до набряку легенів можуть приводити ендогенні і екзогенні інтоксикації і токсичні ураження, ДВС синдром, анафілактичний шок, гірська хвороба.
На підставі клінічних даних умовно виділяють 4 стадії набряку легень.
I - діспноетіческая: інтерстиціальний набряк легень, задишка (перший, іноді єдиний симптом), тахікардія, жорстке дихання.
II - ортопное: альвеолярний набряк легень, посилення задишки, хрипить дихання, артеріальна гіпоксемія, поява дрібнопухірцевих хрипів у легенях.
III - розгорнута клініка: маніфестують набряк легенів, задишка, ядуха, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, одутлість особи, набряклі шийні вени, пітливість, відділення пінистої мокроти, велика кількість вологих хрипів, виражена артеріальна гіпоксемія.
IV - вкрай важка: маса різнокаліберних хрипів, пеновиделеніе, рясний холодний піт, прогресування дифузного ціанозу.
Фінальна стадія набряку легень розвивається тоді, коли обсяг інтерстиціальної рідини зростає на 30% від вихідного (позасудинна рідина легень у здорових людей в середньому становить 70 мл/м2). Розрізняють блискавичне (смерть протягом декількох хвилин), гостре (тривалість нападу від 0,5 до 2-3 год) і затяжну (до доби і більше) протягом набряку легенів.
Ранньою ознакою інтерстиціального набряку є ослаблене дихання в нижніх відділах легень при аускультації, сухі хрипи, що свідчать про набряклості слизової бронхів. У подальшому спочатку в нижніх, потім в середніх відділах і над всією поверхнею легенів з'являється значна кількість різнокаліберних вологих хрипів. При рентгенологічному дослідженні легень часто спостерігаються зміни конфігурації серця, кардіомегалія, збільшення розмірів легеневих судин, розпливчастість їх обрисів, перегородкові лінії Керлі "А" і "В" (відображають набряклість міжчасточкових перегородок). Наявність рідини в плевральних порожнинах свідчить про системну венозної гіпертензії. На ЕКГ відзначаються прояви гострої перевантаження передсердь - підвищення амплітуди зубця Р з його деформацією, тахікардія, зміна кінцевої частини комплексу QT у вигляді зниження сегмента ST. Якщо набряк легенів виник на тлі інфаркту міокарда, порушень ритму, то реєструються відповідні ЕКГ-ознаки. При дослідженні крові відмічені дихальний алкалоз, надалі змінявся дихальним ацидозом, зниження PaO2.
Терапію набряку легенів проводять під постійним контролем частоти серцевих скорочень, артеріального тиску з інтервалом в 1-2 хв (систолічний артеріальний тиск не повинен знижуватися більш ніж на 1 / 3 від вихідного або нижче 100-110 мм рт. Ст.). Особлива обережність вимагається при одночасному застосуванні препаратів, а також в осіб літнього віку і при високій артеріальної гіпертензії в анамнезі. Слід проводити контроль центрального венозного тиску, рівня осмоляльності плазми, концентрації білка, електролітів і глюкози в крові. З метою оцінки діурезу необхідно ввести сечовий катетер. Досліджується газовий склад крові, проводиться рентгенографія грудної клітки, 12-канальна ЕКГ, по можливості ехокардіографія. Необхідна інвазивна або неінвазивна оцінка центральної гемодинаміки. Найбільш достовірними ознаками кардіогенного набряку легень вважаються: високий тиск заклинювання в легеневій артерії (> 18-20 мм рт. Ст.), Підвищений центральний венозний тиск (> 12 см вод. Ст.), Зниження серцевого викиду.
Лікування пацієнтів з набряком легень по можливості починають з оксигенотерапії. Її проводять за допомогою носових катетерів або маски. Позитивний результат можна отримати, створюючи позитивний тиск у дихальних шляхах. У найбільш важких випадках показані інтубація трахеї, видалення набряклої рідини з дихальних шляхів, ШВЛ з високою концентрацією кисню (до 100%) в режимі ПДКВ. При рясному піноутворення налагоджується киснева через етиловий спирт, крім того, використовується антифомсилан - спрей, який містить речовини, швидко гасять піну. Можливо внутрішньовенне введення 33% розчину етилового спирту на 5% розчині глюкози (велика частина спирту при першому проходженні виділяється з альвеол). У крайніх випадках можливе його введення через ендотрахеальну трубку. Якщо хворий не інтубувати, то проводиться пункція голкою просвіту трахеї нижче щитовидної залози і вводиться 3-4 мл 96% спирту. Слід пам'ятати, що пари спирту можуть викликати пошкодження епітелію трахеобронхіального дерева.
Якщо набряк легенів розвивається на тлі пароксизмальних порушень ритму (мерехтіння, тріпотіння передсердь, шлуночкова тахікардія і т.д.), рекомендується екстрена електроімпульсна терапія. Після відновлення ритму проводиться «профілактична» медикаментозна антиаритмическая терапія в залежності від виду порушення ритму.
При виникненні набряку легенів на тлі вираженої артеріальної гіпертензії, необхідна термінова гіпотензивна терапія. Препаратом вибору в цій ситуації є нітрогліцерин. Призначення його сприяє обмеженню припливу до серця, зниження загального периферичного судинного опору, перерозподілу коронарного кровотоку на користь ділянок ішемії. Початкова доза - 0,5 мг під язик (рот необхідно попередньо змочити). Можливе застосування аерозольних форм нітрогліцерину, наприклад нітролінгвал-аерозолю (400 мкг / доза у флаконах 12,2 мл (200 доз). Потім нітрогліцерин підключають внутрішньовенно крапельно у вигляді 1% розчину з початковою швидкістю 15-25 мкг / хв і з наступним (через 5 хв) збільшенням дози, домагаючись зниження систолічного артеріального тиску на 10-20% від вихідного (але не менше 90-110 мм рт. ст.), а діастолічного - до 60 мм рт. ст. Аналогами нітрогліцерину для внутрішньовенних ін'єкцій є нірмін ( 5 мг в ампулах 1,6 мл), нітрожект (25 мг в ампулах 5 мл), нітро поль інфузії (1 мг / мл в ампулах 5 мл, 10 мл і 25 мл і флаконах 50 мл), перлінганіт (10 мг в ампулах 10 мл). Препарат відносно протипоказаний хворим з аортальним стенозом, гіпертрофічною кардіоміопатією, ексудативним перикардитом і тампонадою серця. Замість нітрогліцерину може бути використаний нітропрусид натрію, він знижує перед-і постнавантаження, показаний при високому тиску заклинювання легеневої артерії (більше 12-16 мм рт . ст.), застосовується під постійним контролем артеріального тиску. Початкова доза - 15-25 мкг / хв (0,1-0,3 мкг / кг / хв). Доза спочатку підбирається індивідуально, до зниження артеріального та центрального венозного тиску. Потім рекомендується перейти на внутрішньовенне введення нітрогліцерину.
Крім того, при набряку легень з підвищеним артеріальним тиском вельми ефективні гaнгліоблокатори короткої дії. Використовують арфонад (5% - 5 мл), який розводять у 100-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно крапельно під контролем артеріального тиску, гігроній (50-100 мг в 150-250 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду ); пентамін 5% (0,5-0,1 мл) або бензогексоній 2% (0,5-0,1 мл) у 20-40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в 5% розчині глюкози внутрішньовенно струйно з контролем артеріального тиску після введення кожних 1-2 мл розчину.
З метою зменшення гідростатичного тиску в легеневих капілярах, внутрішньовенно призначають фуросемід у початковій дозі 40-60 мг. При необхідності дозу збільшують до 240 мг. Кожні 2-3 год дозу подвоюють до одержання ефекту. При внутрішньовенному введенні фуросемід робить також веноділятірующее дію, зменшує венозний повернення до серця і зупиняє прогресування набряку легенів ще до появи сечогінного ефекту. Крім того, можна призначати етакринова кислота 50-100 мг, буметамід або бурінекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазиксу). Зазвичай діуретичний ефект настає через 15-30 хв і триває близько 2 ч.
Для зняття психоемоційного збудження, зменшення задишки застосовують морфін. За рахунок зниження симпатичного тонусу, морфін надає судинорозширювальну дію на вени і артерії, знижує тиск в легеневій артерії, викликає підвищення тонусу дихальних бронхіол, створюючи більш високий рівень тиску в дифузійній зоні легенів. Морфіну гідрохлорид вводять внутрішньовенно по 2-5 мг, при необхідності - повторно через 10-25 хв. Його протипоказано вводити при низькому артеріальному тиску. Крім того, застосовують діазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол по 5-7,5 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно.
Лікування набряку легенів на тлі артеріальної гіпотензії починають з препаратів кардіотонічної дії. Допамін вводять внутрішньовенно крапельно або за допомогою інфузомата в дозі 3-10 мкг / кг / хв. При розвитку набряку легенів на тлі кардіогенного шоку перевагу слід віддати добутаміну (внутрішньовенно 5-10 мкг / кг / хв). Побічні ефекти цих препаратів: екстрасистолія, тахікардія, стенокардія.
Після стабілізації стану показано використання інгібіторів фосфодіестерази, які посилюють скорочення серця і розширюють периферичні судини. До них, зокрема, відноситься амринон. Його вводять внутрішньовенно (болюсно) у дозі 0,5 мг / кг, потім за допомогою дозатора зі швидкістю 5-10 мкг / кг / хв до стійкого підвищення артеріального тиску. Максимальна добова доза амринон - 10 мг / кг. До препаратів цієї групи також відноситься мілрінон, він застосовується внутрішньовенно, в навантажувальної дозі 50 мкг / кг протягом більше 10 хв, потім 0,375-0,75 мкг / кг / хв.
При підозрі на інфаркт міокарда показано введення гепарину в дозі 5-10 тис. ОД.
При явищах бронхоспазму можливе застосування еуфіліну (3-5 мг / кг) струминно повільно або крапельно. Препарат протипоказаний при гострої коронарної недостатності, гострому інфаркті міокарда та електричної нестабільності серця.
Якщо набряк легенів пов'язаний зі зниженням онкотичного тиску плазми крові (передозування кристалоїдів, печінкова недостатність з порушенням белковосінтетіческой функції печінки), використовують альбумін, суху і нативну плазму або колоїдні розчини (у поєднанні з сечогінними та іншими препаратами для лікування набряку легень). Застосування колоїдів дає найбільший ефект на ранніх етапах розвитку набряк легенів, до розвитку підвищення проникності судин. Терапію слід проводити під суворим контролем центральної гемодинаміки.
Глюкокортікоїдниє гормони призначають у разі різкого підвищення проникності альвеолокапиллярную мембран (РДСД, при інфекції, травми, шоку, панкреатиті, аспірації, інгаляції подразнюючих речовин). У цьому випадку використовують мегадози цих препаратів (гідрокортизон до 1 г, преднізолон до 10-15 мг / кг МТ і більше).
Розвиток і прогресування набряку легень при гострій оклюзії коронарної артерії (гостре порушення коронарного кровообігу) може бути попереджено реваскуляризацією міокарда (тромболізис, коронарна ангіопластика).
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«ОСОБЛИВОСТІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ У хворих терапевтичного профілю»
Пенза2008
План
1. Кардіогенний шок2. Гострий набряк легенів
Література
1. Кардіогенний шок
Кардіогенний шок - це клінічний синдром, що виникає внаслідок гострої недостатності пропульсивної функції серця, для якого характерні порушення центральної гемодинаміки і мікроциркуляції, водно-електролітного і кислотно-основного складу, зміни нервово-рефлекторних і нейрогуморальних механізмів регуляції та клітинного метаболізму.Кардіогенний шок розвивається внаслідок: 1) зниження хвилинного об'єму серця за рахунок порушень скорочувальної функції лівого шлуночка (інфаркт міокарда, міокардит, кардіоміопатії, токсичні ураження), 2) порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки через механічних причин (розрив клапанів, хорд, папілярних м'язів, міжшлуночкової перегородки, важкі пороки, кулястий тромб передсердь, пухлини серця), 3) занадто високою або надто низькою частоти серцевих скорочень (тахі-і брадиаритмии, порушення передсердно-шлуночкової провідності), 4) неможливості адекватного наповнення камер серця в період діастоли через розвилася тампонади перикарда. Зазвичай до кардіогенному відносять і шок, обумовлений тромбоемболією легеневої артерії. Найбільш часта причина кардіогенного шоку (90%) - інфаркт міокарда.
Діагноз кардіогенного шоку грунтується на характерному симптомокомплекс: 1) зменшення систолічного артеріального тиску до 80 мм рт. ст. і нижче, 2) зниженні пульсового АТ до 20 мм рт. ст. і нижче, 3) олігурії (анурії), 4) порушенні свідомості, загальмованості, 4) наявності ознак порушення периферичного кровообігу (блідість, похолодання шкірних покривів, акроціаноз). При цьому гемодинамічні зміни характеризуються підвищенням конечнодиастолическому тиску лівого шлуночка або тиску заклинювання легеневої артерії> 18 мм рт. ст., зниженням серцевого індексу <2,0 л/мин/м2 і середнього АТ <60 мм рт. ст., підвищенням загального периферичного опору.
Клінічно розвиток кардіогенного шоку при інфаркті міокарда можна виявити ще до значущого зниження артеріального тиску за зовнішніми ознаками: збільшення периферичного опору і на цьому тлі централізації кровообігу. При цьому рівень артеріального тиску на плечовій артерії залишається задовільним, але спостерігається блідість шкірних покривів, мармуровість шкіри і профузний холодний піт внаслідок стимуляції потових залоз. Характер змін пульсу залежить від причини виникнення шоку.
При підозрі на розвиток кардіогенного шоку проводяться такі діагностичні заходи: фізикальне обстеження, ЕКГ, рентгенографія грудної клітки, загальні лабораторні дослідження. Надалі, для уточнення причини розвитку кардіогенного шоку можуть проводитися дослідження серцевих ізоферментів (МВ КФК, АСТ, ЛДГ1, тропонінового тест), коронароангіографія, ЕхоКГ, в тому числі черезстравохідна (при підозрі на расслаивающаяся аневризму), коронарографія, біопсія міокарда (наприклад, при підозрі на міокардит, дилятаційна кардиомиопатию), посіви крові на мікрофлору.
Тактика лікування кардіогенного шоку визначається особливостями його патогенезу в кожному конкретному випадку. При інфаркті міокарда розрізняють «рефлекторний», «істинний кардіогенний» і «арітміческій» шок.
Рефлекторний кардіогенний шок, що виникає на тлі ангінозного нападу, обумовлений рефлекторними механізмами (ймовірно, провідна роль належить рефлексу Bezold-Jarisch з рецепторів лівого шлуночка), купірується внутрішньовенним введенням наркотичних анальгетиків: (фентаніл - у дозі 0,05-0,1 мг; промедол - 10-20 мг, морфін - 3-10 мг). При вихідної брадикардії опіоїдні анальгетики потрібно поєднувати з атропіном. При недостатньому гемодинамічного ефекту знеболювання (у відсутності ціанозу, лівошлуночкової недостатності і збереженні пульсового тиску вище 20-25 мм рт. Ст.), Допускається введення адреналіну в дозі до 10 мг в / в повільно під контролем АТ, частоти дихання і аускультативной картини в легенях . Цьому має передувати корекція гіповолемії під контролем ЦВТ, конечнодиастолическому тиску лівого шлуночка або тиску заклинювання легеневої артерії. Крім того, слід проводити оксигенотерапію, фібринолітичну і антикоагулянтну терапію.
Аритмический кардіогенний шок вимагає негайного відновлення адекватного ритму за допомогою електроімпульсної терапії або електрокардіостимуляції. Тільки при неможливості їх проведення показана медикаментозна терапія.
Істинний кардіогенний шок. В основі розвитку лежить різке зниження скоротливої здатності лівого шлуночка. Діагноз істинного кардіогенного шоку встановлюється, якщо звичайні заходи (знеболювання, усунення аритмій, введення тромболітиків і антикоагулянтів) не дають сприятливого ефекту.
Лікування кардіогенного шоку по можливості повинне бути спрямоване на усунення його причини.
При наданні невідкладної допомоги хворого укладають горизонтально з піднятими ногами на 10-200 (при відсутності ознак набряку легенів), починають оксигенотерапію, вводять 10 000 ОД гепарину з подальшою його тривалої інфузією зі швидкістю 1000 ОД / год під контролем гемостазу. Налагоджується система для внутрішньовенних вливань, починається інфузійна терапія з вимірюванням показників гемодинаміки після введення кожних 250 мл розчинів. Для інфузійної терапії використовують засоби, що поліпшують мікроциркуляцію, "поляризующую суміш". Призначають препарати з позитивним інотропну дію. Дофамін вводять в / в краплинно з початковою швидкістю введення 1 - 5 мкг / кг за хв (2 - 11 крапель 0,05% розчину). При необхідності швидкість введення збільшують до 10 - 25 мкг / кг за хв (у середньому 18 мкг / кг за хв). При відсутності дофаміну застосовують добутамін. Його вводять в / в зі швидкістю від 2,5 до 10 мкг / кг за хв. Препарат протипоказаний при ідіопатичному гіпертрофічному субаортального стенозі. Комбінацію допаміну з добутаміном у максимально переносимих дозах призначають при відсутності ефекту від максимальної дози одного з них або при неможливості її використовувати через появу побічних ефектів (ЧСС більше 140 за хв або шлуночкова аритмія). У крайньому випадку, застосовують норадреналін, його призначають в дозі, що не перевищує 16 мкг / хв, обов'язково в поєднанні з інфузією нітрогліцерину зі швидкістю 5-200 мкг / хв.
В останні роки в якості кардіотонічних засобів застосовують інгібітори фосфодіестерази, зокрема амринон. Перед введенням його розводять в ізотонічному розчині натрію хлориду (але не глюкози). Готовий розчин може зберігатися не більше 24 ч. Для отримання швидкого терапевтичного ефекту амринон вводять в / в спочатку по 0,5 мг / кг (болюс) зі швидкістю близько 1 мг / с. Потім ін'єкції в дозі 0,5 - 1,5 мг / кг з тією ж швидкістю можна повторювати з проміжками в 10 - 15 хв. У подальшому проводять інфузію із розрахунку 5 - 10 мкг / кг за хв. Максимальної сумарної дози, введеної протягом першої години (4 мг / кг), зазвичай достатньо для отримання вираженого терапевтичного ефекту. Можливо також проведення відразу безперервної інфузії по З0 мкг / кг / хв протягом 2-3 ч. Швидкість введення підбирають індивідуально для кожного хворого. Загальна добова доза не повинна перевищувати 10 мг / кг.
З метою зниження перед-і (або) післянавантаження застосовують нітропрусид натрію (в / в крапельно в дозі 10 - 15 мкг / хв) або нітрогліцерин (в / в крапельно в дозі 10 - 200 мкг / хв). Препарати нітрогліцерину можуть застосовуватися сублінгвально. Рівень ЦВТ 12-15 см вод. ст., а тиск заклинювання легеневої артерії 18-20 мм рт. ст. вважаються оптимальними.
Для нормалізації КОС вводять бікарбонат натрію (під суворим контролем лабораторних даних).
Однозначної думки щодо застосування глюкокортикоїдних препаратів при кардіогенному шоці немає.
Якщо терапія неефективна, говорять про ареактивном перебігу кардіогенного шоку. У разі відсутності ефекту від медикаментозної терапії застосовують контрпульсації (хворому вводиться спеціальний зонд до рівня спадного відділу аорти, на кінці зонда знаходиться балон, який з компресора роздувається синхронно зі скороченням лівого шлуночка, що призводить до підвищення тиску в корені аорти).
Особливості лікування кардіогенного шоку некоронарного генезу. При випотном перикардиті найважливішою умовою успішної терапії є евакуація рідини з порожнини перикарда. Хворим інфекційним ендокадітом призначають великі дози антибіотиків. Крім того, при обох станах необхідна активна протизапальна терапія. Лікування кардіогенного шоку, що ускладнилися гострою міокардит, також передбачає призначення неспецифічних протизапальних засобів і глюкокортикоїдів. Якщо причиною кардіогенного шоку з'явилася гостра дистрофія міокарда, необхідно вжити заходів для усунення причин, що її викликали (інтоксикації, корекція електролітних змін і т.д.).
2. Гострий набряк легенів
Набряк легень - патологічний збільшення обсягу позасудинним рідини в легенях. До факторів, що сприяють цьому, відносять підвищення гідростатичного і зниження онкотичного тисків крові, підвищена проникність капілярів і порушення лімфатичного дренажу легеневої тканини, а також надмірне розрідження в альвеолі. Відповідно до гіпотези Старлинга, поява одного із зазначених факторів або їх поєднання веде до розвитку набряку легень при різних патологічних станах. При цьому в патогенезі його (за принципом освіти "порочного" кола) можуть мати значення й інші механізми: активація симпато-адреналової, ренін-ангіотензинової і натрій-зберігаючих систем. Розвивається гіпоксія і гіпоксемія, яка призводить до підвищення легенево-судинного опору. Включаються компоненти калікреїн-кінінової системи з переходом їх фізіологічного ефекту в патологічний.Набряк легень може бути ускладненням різних захворювань і патологічних станів. Найбільш часто до його розвитку наводять: інфаркт міокарда і кардіосклероз, артеріальна гіпертензія різного генезу, вади серця (частіше мітральний і аортальний стенози). Набряк легень може бути наслідком і інших захворювань серцево-судинної системи: ідіопатичних кардіоміопатій, міокардитів, порушень серцевого ритму. Набряк легень може виникати на фоні захворювань органів дихання (гострі пневмонії бактеріального, вірусного, радіаційного, травматичного генезу, важкі трахеобронхіти, гостра обструкція дихальних шляхів), уражень центральної нервової системи (інсульт, пухлини головного мозку, менінгіти, енцефаліти, травма мозку, епілептичний статус , отруєння снодійними і психотропними засобами), тромбоемболія в систему легеневого стовбура. Крім того, до набряку легенів можуть приводити ендогенні і екзогенні інтоксикації і токсичні ураження, ДВС синдром, анафілактичний шок, гірська хвороба.
На підставі клінічних даних умовно виділяють 4 стадії набряку легень.
I - діспноетіческая: інтерстиціальний набряк легень, задишка (перший, іноді єдиний симптом), тахікардія, жорстке дихання.
II - ортопное: альвеолярний набряк легень, посилення задишки, хрипить дихання, артеріальна гіпоксемія, поява дрібнопухірцевих хрипів у легенях.
III - розгорнута клініка: маніфестують набряк легенів, задишка, ядуха, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, одутлість особи, набряклі шийні вени, пітливість, відділення пінистої мокроти, велика кількість вологих хрипів, виражена артеріальна гіпоксемія.
IV - вкрай важка: маса різнокаліберних хрипів, пеновиделеніе, рясний холодний піт, прогресування дифузного ціанозу.
Фінальна стадія набряку легень розвивається тоді, коли обсяг інтерстиціальної рідини зростає на 30% від вихідного (позасудинна рідина легень у здорових людей в середньому становить 70 мл/м2). Розрізняють блискавичне (смерть протягом декількох хвилин), гостре (тривалість нападу від 0,5 до 2-3 год) і затяжну (до доби і більше) протягом набряку легенів.
Ранньою ознакою інтерстиціального набряку є ослаблене дихання в нижніх відділах легень при аускультації, сухі хрипи, що свідчать про набряклості слизової бронхів. У подальшому спочатку в нижніх, потім в середніх відділах і над всією поверхнею легенів з'являється значна кількість різнокаліберних вологих хрипів. При рентгенологічному дослідженні легень часто спостерігаються зміни конфігурації серця, кардіомегалія, збільшення розмірів легеневих судин, розпливчастість їх обрисів, перегородкові лінії Керлі "А" і "В" (відображають набряклість міжчасточкових перегородок). Наявність рідини в плевральних порожнинах свідчить про системну венозної гіпертензії. На ЕКГ відзначаються прояви гострої перевантаження передсердь - підвищення амплітуди зубця Р з його деформацією, тахікардія, зміна кінцевої частини комплексу QT у вигляді зниження сегмента ST. Якщо набряк легенів виник на тлі інфаркту міокарда, порушень ритму, то реєструються відповідні ЕКГ-ознаки. При дослідженні крові відмічені дихальний алкалоз, надалі змінявся дихальним ацидозом, зниження PaO2.
Терапію набряку легенів проводять під постійним контролем частоти серцевих скорочень, артеріального тиску з інтервалом в 1-2 хв (систолічний артеріальний тиск не повинен знижуватися більш ніж на 1 / 3 від вихідного або нижче 100-110 мм рт. Ст.). Особлива обережність вимагається при одночасному застосуванні препаратів, а також в осіб літнього віку і при високій артеріальної гіпертензії в анамнезі. Слід проводити контроль центрального венозного тиску, рівня осмоляльності плазми, концентрації білка, електролітів і глюкози в крові. З метою оцінки діурезу необхідно ввести сечовий катетер. Досліджується газовий склад крові, проводиться рентгенографія грудної клітки, 12-канальна ЕКГ, по можливості ехокардіографія. Необхідна інвазивна або неінвазивна оцінка центральної гемодинаміки. Найбільш достовірними ознаками кардіогенного набряку легень вважаються: високий тиск заклинювання в легеневій артерії (> 18-20 мм рт. Ст.), Підвищений центральний венозний тиск (> 12 см вод. Ст.), Зниження серцевого викиду.
Лікування пацієнтів з набряком легень по можливості починають з оксигенотерапії. Її проводять за допомогою носових катетерів або маски. Позитивний результат можна отримати, створюючи позитивний тиск у дихальних шляхах. У найбільш важких випадках показані інтубація трахеї, видалення набряклої рідини з дихальних шляхів, ШВЛ з високою концентрацією кисню (до 100%) в режимі ПДКВ. При рясному піноутворення налагоджується киснева через етиловий спирт, крім того, використовується антифомсилан - спрей, який містить речовини, швидко гасять піну. Можливо внутрішньовенне введення 33% розчину етилового спирту на 5% розчині глюкози (велика частина спирту при першому проходженні виділяється з альвеол). У крайніх випадках можливе його введення через ендотрахеальну трубку. Якщо хворий не інтубувати, то проводиться пункція голкою просвіту трахеї нижче щитовидної залози і вводиться 3-4 мл 96% спирту. Слід пам'ятати, що пари спирту можуть викликати пошкодження епітелію трахеобронхіального дерева.
Якщо набряк легенів розвивається на тлі пароксизмальних порушень ритму (мерехтіння, тріпотіння передсердь, шлуночкова тахікардія і т.д.), рекомендується екстрена електроімпульсна терапія. Після відновлення ритму проводиться «профілактична» медикаментозна антиаритмическая терапія в залежності від виду порушення ритму.
При виникненні набряку легенів на тлі вираженої артеріальної гіпертензії, необхідна термінова гіпотензивна терапія. Препаратом вибору в цій ситуації є нітрогліцерин. Призначення його сприяє обмеженню припливу до серця, зниження загального периферичного судинного опору, перерозподілу коронарного кровотоку на користь ділянок ішемії. Початкова доза - 0,5 мг під язик (рот необхідно попередньо змочити). Можливе застосування аерозольних форм нітрогліцерину, наприклад нітролінгвал-аерозолю (400 мкг / доза у флаконах 12,2 мл (200 доз). Потім нітрогліцерин підключають внутрішньовенно крапельно у вигляді 1% розчину з початковою швидкістю 15-25 мкг / хв і з наступним (через 5 хв) збільшенням дози, домагаючись зниження систолічного артеріального тиску на 10-20% від вихідного (але не менше 90-110 мм рт. ст.), а діастолічного - до 60 мм рт. ст. Аналогами нітрогліцерину для внутрішньовенних ін'єкцій є нірмін ( 5 мг в ампулах 1,6 мл), нітрожект (25 мг в ампулах 5 мл), нітро поль інфузії (1 мг / мл в ампулах 5 мл, 10 мл і 25 мл і флаконах 50 мл), перлінганіт (10 мг в ампулах 10 мл). Препарат відносно протипоказаний хворим з аортальним стенозом, гіпертрофічною кардіоміопатією, ексудативним перикардитом і тампонадою серця. Замість нітрогліцерину може бути використаний нітропрусид натрію, він знижує перед-і постнавантаження, показаний при високому тиску заклинювання легеневої артерії (більше 12-16 мм рт . ст.), застосовується під постійним контролем артеріального тиску. Початкова доза - 15-25 мкг / хв (0,1-0,3 мкг / кг / хв). Доза спочатку підбирається індивідуально, до зниження артеріального та центрального венозного тиску. Потім рекомендується перейти на внутрішньовенне введення нітрогліцерину.
Крім того, при набряку легень з підвищеним артеріальним тиском вельми ефективні гaнгліоблокатори короткої дії. Використовують арфонад (5% - 5 мл), який розводять у 100-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно крапельно під контролем артеріального тиску, гігроній (50-100 мг в 150-250 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду ); пентамін 5% (0,5-0,1 мл) або бензогексоній 2% (0,5-0,1 мл) у 20-40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в 5% розчині глюкози внутрішньовенно струйно з контролем артеріального тиску після введення кожних 1-2 мл розчину.
З метою зменшення гідростатичного тиску в легеневих капілярах, внутрішньовенно призначають фуросемід у початковій дозі 40-60 мг. При необхідності дозу збільшують до 240 мг. Кожні 2-3 год дозу подвоюють до одержання ефекту. При внутрішньовенному введенні фуросемід робить також веноділятірующее дію, зменшує венозний повернення до серця і зупиняє прогресування набряку легенів ще до появи сечогінного ефекту. Крім того, можна призначати етакринова кислота 50-100 мг, буметамід або бурінекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазиксу). Зазвичай діуретичний ефект настає через 15-30 хв і триває близько 2 ч.
Для зняття психоемоційного збудження, зменшення задишки застосовують морфін. За рахунок зниження симпатичного тонусу, морфін надає судинорозширювальну дію на вени і артерії, знижує тиск в легеневій артерії, викликає підвищення тонусу дихальних бронхіол, створюючи більш високий рівень тиску в дифузійній зоні легенів. Морфіну гідрохлорид вводять внутрішньовенно по 2-5 мг, при необхідності - повторно через 10-25 хв. Його протипоказано вводити при низькому артеріальному тиску. Крім того, застосовують діазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол по 5-7,5 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно.
Лікування набряку легенів на тлі артеріальної гіпотензії починають з препаратів кардіотонічної дії. Допамін вводять внутрішньовенно крапельно або за допомогою інфузомата в дозі 3-10 мкг / кг / хв. При розвитку набряку легенів на тлі кардіогенного шоку перевагу слід віддати добутаміну (внутрішньовенно 5-10 мкг / кг / хв). Побічні ефекти цих препаратів: екстрасистолія, тахікардія, стенокардія.
Після стабілізації стану показано використання інгібіторів фосфодіестерази, які посилюють скорочення серця і розширюють периферичні судини. До них, зокрема, відноситься амринон. Його вводять внутрішньовенно (болюсно) у дозі 0,5 мг / кг, потім за допомогою дозатора зі швидкістю 5-10 мкг / кг / хв до стійкого підвищення артеріального тиску. Максимальна добова доза амринон - 10 мг / кг. До препаратів цієї групи також відноситься мілрінон, він застосовується внутрішньовенно, в навантажувальної дозі 50 мкг / кг протягом більше 10 хв, потім 0,375-0,75 мкг / кг / хв.
При підозрі на інфаркт міокарда показано введення гепарину в дозі 5-10 тис. ОД.
При явищах бронхоспазму можливе застосування еуфіліну (3-5 мг / кг) струминно повільно або крапельно. Препарат протипоказаний при гострої коронарної недостатності, гострому інфаркті міокарда та електричної нестабільності серця.
Якщо набряк легенів пов'язаний зі зниженням онкотичного тиску плазми крові (передозування кристалоїдів, печінкова недостатність з порушенням белковосінтетіческой функції печінки), використовують альбумін, суху і нативну плазму або колоїдні розчини (у поєднанні з сечогінними та іншими препаратами для лікування набряку легень). Застосування колоїдів дає найбільший ефект на ранніх етапах розвитку набряк легенів, до розвитку підвищення проникності судин. Терапію слід проводити під суворим контролем центральної гемодинаміки.
Глюкокортікоїдниє гормони призначають у разі різкого підвищення проникності альвеолокапиллярную мембран (РДСД, при інфекції, травми, шоку, панкреатиті, аспірації, інгаляції подразнюючих речовин). У цьому випадку використовують мегадози цих препаратів (гідрокортизон до 1 г, преднізолон до 10-15 мг / кг МТ і більше).
Розвиток і прогресування набряку легень при гострій оклюзії коронарної артерії (гостре порушення коронарного кровообігу) може бути попереджено реваскуляризацією міокарда (тромболізис, коронарна ангіопластика).
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.