Особливості клінічного перебігу інфаркту міокарда

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Логвин Є.В., Фронтасьева В.В., Толстов С.М., Саратовський медичний університет.

Хвора К., 63 років, була доставлена ​​7 вересня 2003 лікарем швидкої допомоги у приймальне відділення 1-ї міської клінічної лікарні з діагнозом гострий апендицит направітельним зі скаргами на нудоту, блювоту, болі в животі, неінтенсивні ниючі болі в області серця, в зв'язку з чим хвора була госпіталізована в екстрене хірургічне відділення, де при динамічному спостереженні була виключена гостра хірургічна патологія, показники гемодинаміки стабільні - ЧСС 68 в хв., АТ 160 і 90 мм рт.ст.

На ЕКГ від 7 вересня - гострий Q-який утворює задній інфаркт міокарда.

8 вересня хвора була переведена у відділення кардіології, призначена терапія нітратами, інгібіторами АПФ, бета-адреноблокаторами, антикоагулянтами, антиагрегантами, а також поляризующая суміш в / в крапельно.

З анамнезу було з'ясовано що у хворої з 45 років підвищується артеріальний тиск максимально до 170 і 100 мм рт.ст., з приводу чого регулярно не лікувалася.

Вранці 7 вересня у хворої вперше виникли інтенсивні надривні болі в області серця, що супроводжуються відчуттям нестачі повітря, вираженою слабкістю, запамороченням, нудотою, блювотою.

9 вересня (3-ю добу інфаркту міокарда) у хворої знизилося артеріальний тиск до 80 і 50 мм рт. ст., з'явилася повторна блювота, одноразово кавовою гущею. При дослідженні блювотних мас на приховану кров реакція Грегерсена різко позитивна. Стан був розцінено як кардіогенний шок на тлі інфаркту міокарда, який ускладнився гіпоксичними ерозіями шлунка. Хвора оглянута хірургом - переконливих даних за триваюче шлунково-кишкова кровотеча не виявлено.

З-за тяжкості стану від проведення ендоскопічного дослідження вирішено утриматися.

У зв'язку з наявністю ерозивного гастриту антикоагулянти і антиагреганти були скасовані.

До лікування було додано антацидні препарати та блокатори Н2-гістамінових рецепторів.

9 вересня у хворої було вперше відзначено появу шуму на верхівці серця, який проводиться в пахвову западину.

Провести луна-кардіографію не представлялося можливим через вкрай тяжкого стану хворої.

11 вересня в зв'язку з зберігається гіпотензією, повторною блювотою світлим вмістом для виключення триваючого шлункової кровотечі як причину артеріальної гіпотонії хвора була оглянута хірургом, який не виявив ознак триваючого шлункової кровотечі.

Хворий до лікування було додано внутрішньовенне введення лазиксу, нітрогліцерину на фоні інфузії дофаміну.

11 вересня у хворої з'явилася клініка гострої лівошлуночкової недостатності: збільшилася задишка, в нижніх відділах легень при аускультації вологі хрипи дріднопузирчасті, наростала тахікардія, артеріальний тиск коливалося від 80 і 70 мм рт.ст. до 90 і 60 мм рт.ст.

Наявність прогресуючої лівошлуночкової недостатності, артеріальної гіпотонії в поєднанні з островознікшей мітральною недостатністю дозволило запідозрити відрив сосочкової м'язи.

У наступні дні стан хворої залишався важким, зберігалася артеріальна гіпотензія 80 і 55 мм рт. ст., у зв'язку з наростанням задишки вводилися наркотичні анальгетики.

14 вересня стан хворої прогресивно погіршився - посилилися явища лівошлуночкової недостатності, збільшилася кількість вологих хрипів з обох сторін, задишка до 36 у хв., Артеріальний тиск 60 і 40 мм рт. ст., одноразово була блювота типу кавовій гущі. На тлі прогресуючої лівошлуночкової недостатності, артеріальної гіпотонії у хворої виник ідіовентрікулярний ритм з подальшою асистолией. Проведені реанімаційні заходи - введення в підключичний катетер адреналіну, кордіаміну були безуспішними. Констатовано смерть хворої.

Труп хворої К., 63 років, спрямований на патолого-анатомічний розтин з діагнозом:

Основне захворювання. ІХС. Гострий Q-який утворює задній інфаркт міокарда. Атеросклероз коронарних артерій, аорти. Атеросклеротичний кардіосклероз. Артеріальна гіпертензія, III ступеня., Ризик 4. Атеросклероз мозкових судин. Хронічна ішемія мозку II ступеня гіпертонічного і атеросклеротичного генезу.

Ускладнення. Кардіогенний шок. Сухий перикардит. Відрив сосочкових м'язи. Відносна недостатність мітрального клапана. Н II Б (IV Ф. К. NYHA). Набряк легенів. Застійна печінка. Гіпоксичні ерозії шлунка і 12 палої кишки. Ідіовентрікулярний ритм.

При патолого-анатомічному розтині було підтверджено наявність у хворої трансмурального заднього інфаркту міокарда, набряку легень і надриву сосочкової м'язи (міокард на розрізах сірувато-коричневий з великим ділянкою жовтуватого кольору, розташованим трансмуральном на задній, бічний і верхівкової стінці лівого шлуночка, сосочковая м'яз на 2 / 3 надірвана, на розрізах вона представлена ​​жовтуватою тканиною з ділянками крововиливів - протокол розкриття № 113 від 15 вересня 2003 р.), множинних ерозій шлунка, шлункової кровотечі.

Таким чином, безпосередньою причиною смерті хворої К., 63 років, з гострим заднім трансмуральним інфарктом міокарда, протягом якого ускладнилося надривом сосочкової м'язи і ерозійним шлунково-кишковою кровотечею, стала наростаюча серцево-судинна недостатність.

За даними літератури розрив серця виникає у 6,3% хворих на інфаркт міокарда і складає 10-20% всіх причин смерті при інфаркті міокарда. Відрив сосочкової м'язи спостерігається в 0,9% несприятливих результатів інфаркту міокарда.

У залежності від локалізації розрізняють зовнішні розриви серця з розвитком гемоперикарду і смертю в результаті тампонади серця і внутрішні - перфорація міжшлуночкової перегородки і відрив сосочкових м'язів.

У більшості випадків розриви серця відбуваються в перші 7-10 днів інфаркту міокарда.

Розрив папілярних м'язів спостерігається переважно при задній локалізації інфаркту міокарда, що спостерігалося у нашої хворої.

Місце розриву найбільш часто розташоване на стику некротизованого і інтактного міокарда в зоні лейкоцитарної інфільтрації.

Відзначено, що розриви серця частіше спостерігаються у хворих з високим артеріальним тиском.

Розриви серця переважно ускладнюють перебіг першого інфаркту міокарда. Це пов'язано з просторістю першого інфарктів. У виникненні розшаровування міокарда важливу роль відіграє стан колатерального кровообігу, слабкий розвиток колатералей призводить до виникнення розриву.

У більшості випадків розриви відбуваються в перші 10 днів від виникнення інфаркту міокарда - в період максимальної миомаляции і лейкоцитарної інфільтрації зони некрозу.

При відриві сосочкової м'язи прогноз гірше, ніж при розриві міжшлуночкової перегородки - близько 50% хворих гине протягом найближчої доби, менше 20% доживає до кінця 2-го тижня і лише в одиничних випадках спостерігається тривалість життя складає від 10 до 14 місяців.

Основними симптомами розриву папілярної м'язи є виникнення у хворого на гострий інфаркт міокарда інтенсивних болів, часто супроводжуються колаптоїдний станом і появою мезосістоліческого шуму з епіцентром на верхівці серця.

Розрив папілярної м'язи призводить до пролабування в передсердя стулки мітрального клапана під час систоли, що лежить в основі розвитку його недостатності. Внаслідок наростання мітральної регургітації на тлі недостатності інфарцірованного лівого шлуночка різко погіршується стан хворого - розвивається рефрактерна лівошлуночкова недостатність - ціаноз, застійні явища в легенях.

Останнім часом завдяки успіхам серцево-судинної хірургії можлива ліквідація регургітації крові в результаті відриву сосочкової м'язи у хворих на гострий інфаркт міокарда - резекція інфарцірованного ділянки міокарда, протезування мітрального клапана і коронарна реваскуляризація.

Хірургічне втручання може виявитися рятівним, особливо для хворих відносно молодого віку.

У зв'язку з цим стає все більш нагальною необхідність ранньої діагностики внутрішніх розривів серцевого м'яза.

Слід правильно оцінювати значення систолічного шуму, який є одним з основних діагностичних критеріїв при постановці прижиттєвого діагнозу внутрішніх розривів серця.

Висновок

З аналізу даного випадку можна зробити висновок про вирішальному значенні аускультації серця в постановці діагнозу, особливо при вкрай тяжкому стані хворого, коли з-за тяжкості стану не завжди представляється можливим виконати луна-кардіографічні дослідження.

Слід правильно оцінювати значення систолічного шуму, який є одним з основних діагностичних критеріїв при постановці прижиттєвого діагнозу внутрішніх розривів серця.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Доповідь
17.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Особливості клінічного перебігу та механізми формування функціональної диспепсії у підлітків
Особливості діагностики клінічного перебігу та лікування сепсису у хворих наркоманів
Особливості клінічного перебігу та лікування хронічного катарального гінгівіту в дітей що проживають
Особливості клінічного перебігу діагностики терапії і контролю ерадикації урогенітального мікоплазмозу
Особливості клінічного перебігу діагностики та лікування псоріатичного артриту у поєднанні з неспецифічним
Особливості клінічного перебігу та прогнозування наслідків первинних і вторинних гнійних менігоенцефалітів
Особливості клінічного перебігу та лікування простого герпесу слизової оболонки порожнини рота та
ЕКГ в діагностиці інфаркту міокарда
Література - Терапія Ускладнення гострого інфаркту міокарда
© Усі права захищені
написати до нас