Безбольова ішемія міокарда в осіб похилого та старечого віку
Безбольова ішемія міокарда (БІМ) - це епізоди транзиторної короткочасної ішемії серцевого м'яза, з виникненням змін метаболізму, скоротливої функції або електричної активності міокарда, об'єктивно виявляються за допомогою деяких інструментальних методів дослідження, але не супроводжуються нападами стенокардії або її еквівалентами.
Історія
Протягом багатьох років основою клінічних уявлень про ішемії міокарда служила описана У. Геберденом в 1772 р. типова картина стенокардії ("геберденова грудна жаба"). Електрокардіографічним критерієм нападу стенокардії стало минуще зміщення сегмента ST щодо ізолінії. З широким клінічним застосуванням східчастої функціональної проби навантаження у вигляді сучасної, вдосконаленої і технічно оснащеною ергометрії, змінилося уявлення про невід'ємності присутності болю в клініці ІХС. Було засвідчено не тільки існування прихованої фази коронарної хвороби, але й наявність у багатьох обстежуваних значущого зсуву сегменту ST на ЕКГ при відсутності ангінозного нападу. Впровадження в клінічну практику технічно досконалого багатогодинного моніторування ЕКГ дало можливість контролювати положення сегменту ST і його зсув у процесі повсякденної життєдіяльності людини. Виник стійкий інтерес до нової форми ішемії міокарда, єдиним віддзеркаленням якої стала моніторна крива ЕКГ.
Подальше вивчення БІМ пов'язано з успіхами ехокардіографії і радіоізотопної вентрикулографії. Ці дослідження надають можливість реєстрації дискінезії стінок лівого шлуночка і зниження серцевого викиду, що виникають під час БІМ, що значно збільшило Виявлення даної патології.
Патофізіологія
Вважається, що патогенетичні механізми больової і безбольової форм ішемії міокарда подібні, а єдиною відмінністю є наявність або відсутність їх больового супроводу. Результати багатьох досліджень спростували припущення про те, що при БІМ ушкоджується менший об'єм відповідь на питання, чому ішемія міокарда в одних випадках виявляється нападами ангінозного болю, а в інших - залишається "німий".
БІМ може розвиватися двома основними шляхами: через первинно підвищеної потреби міокарда в кисні ("demand silent ischemia") або в результаті зниження доставки його до міокарду ("supply silent ischemia"). У частини хворих є поєднання цих двох патогенетичних механізмів.
БІМ може бути пов'язана з порушенням чутливості внутріміокардіальних нервових закінчень внаслідок нейропатії, що розвивається з різних причин, наприклад, внаслідок цукрового діабету [39], токсичної дії патогенезі серцевого болю грає аденозин, який є головним стимулятором внутріміокардіальних больових рецепторів і виділяється при ішемії міокарда. Зменшення кількості і чутливості цих рецепторів може стати причиною порушення формування ноцицептивного потоку імпульсів. У хворих з БІМ значно підвищується активність антиноцицептивной системи, яка полягає у зменшенні больових відчуттів за рахунок посилення впливу центральної нервової системи (ретикулярної формації, таламуса і сірої речовини навколо сильвиева водопроводу). Внаслідок цього значно зростає поріг больової чутливості, що є найважливішою патогенетической особливістю БІМ [23]. Істотно впливають на рівні больовий сприйнятливості і специфіку больового переживання психологічні чинники (емоційно-особистісні аспекти, рівень невротизації суб'єкта, наявність депресивно-іпохондричних проявів), соціальний і культурний рівень пацієнта. Встановлено, що хворі з БІМ мають знижену чутливість до болю в цілому, одночасно у них знижена і тактильна чутливість. В останні роки з'явилися свідчення обумовленості БІМ генетичними чинниками.
Для виявлення БІМ може бути використано кілька методів: холтерівське моніторування ЕКГ, проби з фізичним навантаженням (велоергометрія, тредмил), черезстравохідна електрокардіостимуляція, фармакологічні проби (з дипіридамолом, добутаміном та ін), стрес-ехокардіографія, радіонуклідні методи ісследованія.Прі цьому методом вибору при обстеженні хворих на ІХС на наявність у них безбольової ішемії міокарда слід вважати 24-годинне моніторування ЕКГ, оскільки воно не обтяжливо для пацієнта і представляється можливість піддати аналізу повний добовий цикл серцевої діяльності (приблизно 100 тис. електрокардіографічних комплексів). Вважається, що найбільш специфічною ознакою БІМ є дислокація сегменту ST горизонтального або низхідного типу з амплітудою не менше 1 мм на відстані 0,08 від точки j (Parmley W., 1989). Точність діагностики істотно зростає, якщо вказана дислокація триває 60 с і більше. Чутливість методу ХМ ЕКГ становить 55-65%, специфічність - 77-92% .. Чутливість навантажувальної ехокардіографії при діагностиці БІМ досягає 70%, специфічність - 80% [18].
Слід зазначити, що в більшості випадків перед виникненням депресії сегмента ST наголошується збільшення ЧСС та АТ, як свідчення підвищення роботи серця. Найвищий ризик відзначений при систолічному артеріальному тиску (САД) 142 мм рт. ст. і вище і діастолічному артеріальному тиску (ДАТ) 93 мм рт. ст. і вище; найменший - при САД 120-126 мм рт. ст. і ДАТ 79-86 мм рт. ст. При більш низьких значеннях САД і ДАД подальшого зниження ризику виникнення БІМ не спостерігається, і навіть, навпаки, є їх достовірне збільшення, можливо як наслідок значного зменшення перфузійного тиску в аорті.
Відповідно до класифікації P. Cohn (1993) розрізняють такі типи БІМ:
I тип-зустрічається в осіб з доведеним (за допомогою коронарографії) гемодинамічно значимим стенозом коронарних артерій, що не мають в анамнезі нападів стенокардії, ІМ, порушень серцевого ритму або застійної серцевої недостатності;
II тип-виявляється у хворих з ІМ в анамнезі без нападів стенокардії;
III тип-зустрічається у хворих з типовими нападами стенокардії або їх еквівалентами.
Особливості БІМ при різних захворюваннях ІХС
БІМ діагностують у значної частини хворих з ІХС. Різними методами БІМ виявляють у 40-60% хворих зі стабільною стенокардією і у 60-80% - з нестабільною [40], при цьому безбольовой епізоди складають більше половини загального числа епізодів і сумарного часу ішемії міокарда [33]. При підвищенні функціонального класу стенокардії частота БІМ збільшується [6]. У більшості випадків у одного і того ж хворого спостерігається поєднання як БІМ, так і больових ангінозних нападів (стенокардії). Причому, лише невелика частина епізодів скороминущої ішемії супроводжуються нападами стенокардії (не більш ніж 20-25% від загального числа епізодів ішемії), тоді як на частку БІМ доводиться близько 75-80%. Крім того, у деяких пацієнтів, які страждають на ІХС, протягом тривалого часу захворювання взагалі протікає безсимптомно, напади стенокардії відсутні, і епізоди БІМ є практично єдиним проявом захворювання.
Минущі безбольовой епізоди порушення коронарної перфузії реєструють у 20-30% хворих, які перенесли інфаркт міокарда, як зі стенокардією, так і без неї [40, 56]. Причому за відсутності стенокардії у таких хворих епізоди БІМ виявляються більш рідко. Це пояснюється, з одного боку, меншим об'ємом міокарду, схильного до ішемії, а з іншого боку - труднощами адекватної оцінки ЕКГ у зв'язку з її вихідними змінами [23]. При наявності постінфарктної стенокардії частота БІМ істотно зростає і часто є підставою до зміни тактики ведення таких хворих [6]. Особливо часто епізоди БІМ зустрічаються у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю та жізнеопасной аритміями ішемічного генезу. Їх наявність, як правило, пов'язано з несприятливим прогнозом у цієї категорії хворих [16].
Артеріальна гіпертензія
Як правило, епізоди БІМ виникають при підвищенні артеріального тиску і збільшення частоти скорочень серця, а наявність пульсового тиску, що перевищує 60 мм рт. ст., значно підвищує вірогідність їх виникнення. Розвивається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка збільшує частоту виявлення БІМ і її вираженість, що обумовлено відносним зменшенням площі мікроциркуляторного коронарного русла при збільшенні об'єму міокарда і збільшенням відстані дифузії кисню з капілярів в кардіоміоцити. Отримано дані [1], що залежність між рівнем артеріального тиску і ризиком розвитку БІМ у хворих з ІХС має нелінійний, такназиваемой J-подібний характер. Найвищий ризик відзначений при систолічному артеріальному тиску (САД) 142 мм рт. ст. і вище і діастолічному артеріальному тиску (ДАТ) 93 мм рт. ст. і вище; найменший - при САД 120-126 мм рт. ст. і ДАТ 79-86 мм рт. ст. При більш низьких значеннях САД і ДАД подальшого зниження ризику виникнення БІМ не спостерігається, і навіть, навпаки, є їх достовірне збільшення.
Цукровий діабет
БІМ діагностують у 20-35% пацієнтів з різними формами цукрового діабету. У пацієнтів з цукровим діабетом 1-го чи 2-го типу БІМ діагностується в 2-7 разів частіше, ніж у загальній популяції [29]. Крім ІХС, артеріальної гіпертензії, ожиріння, гіперліпідемії, куріння, малорухливий спосіб життя, цьому супроводять і специфічні для цукрового діабету чинники: гіперглікемія, гіперінсулінемія, порушення гемостазу, ангіо-та нейропатія, нефропатія і т.д. [25]. Особливо часто БІМ виявляють у літніх пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу при наявності метаболічного синдрому та еректильної дисфункції [31].
Антрациклінові кардіоміопатія
Виникнення БІМ у пацієнтів, які отримують антрациклінові антибіотики, ймовірно, обумовлене дисфункцією ендотелію, яка при кумулятивній дозі антрациклінів менше 550 мг/м2 приводить до зниження вазодилатуючий коронарного резерву у відповідь на підвищення навантаження ("demand silent ischemia"), а при збільшенні сумарної дози понад 550 мг / м 2 до нього додається спастичний компонент ("supply silent ischemia") [5]. Є дані, що дисфункція ендотелію, пов'язана з токсичною дією антрациклінових антибіотиків, супроводжується зниженням продукції ендотелійрелаксірующего чинника (оксиду азоту) і підвищенням вироблення ендотеліну-1 - одного з найбільш потужних вазоконстрикторів. Крім цього, антрацикліни викликають збільшення концентрації в сироватці крові холестерину і тригліцеридів, підвищення атерогенного індексу ліпідів, що також може викликати структурну і функціональну перебудову судин [36].
Анемії
Минущі безбольовой епізоди депресії сегмента ST діагностують з великою частотою при анеміях різного генезу, в тому числі і залізодефіцитних [3]. Так, у спокої БІМ реєструють у 7,7; 12,3 і 26,1% хворих із залізодефіцитною анемією відповідно легкої, середнього та важкого ступеня тяжкості, а при проведенні проби з фізичним навантаженням - відповідно у 31,7; 38,9 і 56,5%. Також БІМ виявляють у 70% хворих з анеміями в термінальній стадії хронічної почечнойнедостаточності, що пов'язано з несприятливим прогнозом у цієї категорії хворих [24]. Крововтрата під час оперативного втручання супроводжується реєстрацією епізодів БІМ, причому їх частота має зворотний кореляційний зв'язок з рівнем гематокриту.
Минуща БІМ спостерігається у 65% хворих із застійною серцевою недостатністю, частіше за все ішемічного генезу [16]. БІМ виявляють у пацієнтів з різними порушеннями ритму серця (в першу чергу, шлуночковими), особливо часто - у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. БІМ відзначають більш ніж у 50% пацієнтів з симптоматичним інтракраніальних атеросклерозом [15], у 19% хворих з васкулогенной еректильною дисфункцією. Дану патологію діагностують при гипопластической хвороби вінцевих артерій [12], первинному антифосфоліпідним синдромі, хронічній нирковій недостатності [26], бронхіальній астмі [22], синдромі нічного апное [20], еластичної псевдоксантоме, гранулематоз Вегенера [28].
Лікування
При веденні хворих треба враховувати наступне:
1 - вираженість ішемії під час навантажувальних проб (рівень навантаження, при якій з'являється ішемія, розмір і число дефектів накопичення ізотопу, зміни фракції викиду лівого шлуночка при навантаженні);
2 - локалізацію ішемії за ЕКГ: зміни у відведеннях V1-V4 небезпечніше, ніж у відведеннях II, III і aVF; -
3 - вік, професію і загальний стан хворого.
Як і раніше зберігає актуальність застосування трьох основних груп антиангінальних препаратів: b-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, нітратів. Тим не менш, результати клінічного вивчення впливу цих препаратів на БІМ суперечливі. З усіх груп антиангінальних препаратів b-адреноблокатори, ймовірно, володіють найбільшою ефективністю в лікуванні БІМ. Їх ефект особливо високий при "demand silent ischemia", в той час як ефективність антагоністів кальцію істотно вище при "supply silent ischemia". У зв'язку з цим комбінований прийом b-адреноблокаторів та антагоністів кальцію при БІМ вважається найкращим. Є відомості про високу антиішемічний ефективності нітратів пролонгованої дії.
Ефективність антиангінальних препаратів помітно підвищується при їх використанні з невеликими дозами аспірину. Тяжкість БІМ помітно зменшується при нормалізації ліпідного профілю плазми крові на тлі терапії статинами. Ефективним при лікуванні хворих з БІМ вважається використання триметазидину]. Верапаміл, пропранолол і триметазидин зменшують тяжкість викликаної антрациклінами БІМ у хворих, які отримували високі (вище 550 мг/м2) кумулятивні дози антрациклінів. Застосування антиоксиданту кверцетину дозволяє усунути епізоди БІМ, що виникають при анеміях і антрациклінової кардіоміопатії [5, 7]. При лікуванні БІМ ефективними є інвазивні методи (стентування вінцевих артерій і аортокоронарне шунтування).
Прогноз
Згідно з наявними даними, БІМ є прогностично несприятливим фактором. Практично у третини хворих на ІХС з епізодами БІМ надалі розвиваються стенокардія, інфаркт міокарда або настає раптова смерть. Наявність БІМ підвищує ризик раптової смерті в 5-6 разів, аритмій - в 2 рази, розвитку застійної серцевої недостатності - в 1,5 рази [6]. Вважається [23], що своєчасне виявлення і усунення ішемії міокарда, больовий або безбольової, є в рівній мірі прогностично важливим для попередження небезпечних для життя "коронарних подій". Усунення БІМ у пацієнтів, які отримують антрациклінові антибіотики, уповільнює темп розвитку кардіоміопатії [4]. Таким чином, Наявність БІМ вважається прогностично несприятливим чинником, тому рання діагностика і усунення її є важливими складовими профілактики необоротного пошкодження серцевого м'яза.
Особливості перебігу та сучасної діагностики ішемічної хвороби серця в похилому і старечому віці
Актуальність ішемічної хвороби серця (ІХС) в геріатричної практиці пов'язана з широкою поширеністю і впливом цього захворювання на тривалість життя людей похилого та старечого віку. Про значне поширення ІХС у літніх і старих людей свідчать ряд робіт, проведених в нашій країні та за її межами (Пархотік І.І., 1976; Чеботарьов Д.Ф. та співавт., 1982; Мартинов А.І. та співавт., 1998; Дмитрієва Т.Б., 1997; Гаврилова Е.А., 1999; Кузнєцов ГОЛ., 1995; Сімерзін В.В. 2003). За даними Wei JQ, Gersh BJ (1987), майже 50% осіб старше 65 років страждають серцево-судинними захворюваннями, з них 80-85%-ішемічною хворобою серця. Частота ІХС значно збільшується з віком: пік захворюваності відзначений в 60-70 років, досягаючи максимуму в 80 років. До 80 річного віку частота цього захворювання у чоловіків вище, ніж у жінок, а у віці старше 80 років поширеність ІХС приблизно однакова у осіб обох статей і становить 60% (Мартинов А.І., 1998; Коркушко О.В., 1984) .
Описують ще одну особливість ІХС в похилому і старечому віці - частий розвиток аритмій і блокад серця: миготливої аритмії і екстрасистолії, як при інфаркті міокарда (Титов В.І., 1979; Wei JG et al., 1987), так і при хронічних формах ІХС (Бутенко А.Г., А. Т. Тепляков, 1994, Шипілова Т.В. із співавт., 1997; Сімерзін В.В., 1997). Найбільш несприятливі з аритмій МА. ЖЕУ - фактори, що лімітують тривалість життя (Бутенко О.Г; Мазур Н.А., 1985., Недоступ О.В., 1985). МА знаходили у 42,4% хворих старше 65 років зі стабільною СН без ІМ (Мільвідайте І.І. та співавт., 1983). За даними цих же авторів, ЖЕУ збільшується пропорційно числу уражених артерій і ступеня стенозу (Мазур Н.А., 1985), цьому ж сприяють вікові зміни міокарду, що формують його функціональну гетерогенність (Бредікіс Ю.Ю. та співавт., 1983; Бутенко А . Г., 1983; Фролькіс В.В., 1985). Зміна відповіді на нейрогуморальні стимули (Фролькіс В.В. та співавт., 1988; Wei JG, 1987), підвищення рівня катехоламінів у крові (Бутенко А.Г., 1983) також сприяють порушенню функціональної гомогенності міокарду і є активними аритмогенних факторами в літньому і старечому віці.
При високій передчасної смертності основною причиною є хвороби серцево-судинної системи, серед яких ІХС стоїть на першому місці. У людей похилого віку вона частіше веде до смертельних наслідків, причому в кожному наступному п'ятилітті віку показник смертності на 100 тис. населення збільшується в 2-2,5 рази. У групі осіб 60-64 років страждають на ІХС він дорівнює 719, то в групі 70-74 років - 1556, у групі 80-84 років - вже 3913 (Волков BC, Виноградов В.Ф., 1993;). Епідеміологічне дослідження, що включало осіб до 90 річного віку, визначило, що частота ІХС у віці 60-74 роки становить 59,0%, старше 75 років - 90,7%. Істотне значення має те, що ІХС у літніх пацієнтів розвивається на тлі вже наявних органічних і функціональних змін серця і судин вікового характеру (Волков BC, Поздняков Ю.М., 1995), а також наявності у більшості хворих декількох захворювань, кожне з яких має своіспеціфіческіе особливості та потребує індивідуального терапії (Дворецький Л.І., 1997). Зі сказаного випливає необхідність інтегрального підходу до літньої хворому. При веденні хворих похилого та старечого віку, лікар завжди стикається не тільки з клінічними, але і з іншими проблемами: психологічними, соціальними і деонтологічними. З іншого боку, у виникненні і прогресуванні ІХС велику роль грають психологічні чинники (Губачов Ю.М. та співавт., 1993; Дворецький Л.І., 2000., Williams R., Litman-У., 1996., Venthein-U ., Kochler-J., 1997., Wallen-NH, Held - C, 1997). У хворих на ІХС похилого та старечого віку часто є такі симптоми, як емоційна нестабільність, іпохондрія, понижений настрій. Сучасні дослідження дозволяють розглядати депресію як незалежний фактор ризику ІХС. На сьогоднішній день показано зниження загальної варіабельності серцевого ритму у пацієнтів, які страждають різного роду тривожно-депресивними станами (Г. В. Погосова, 2002; Gorman JM et al, 2000; Carney RM, et al., 2000), а також з іпохондричними розладами (Cohen H., et al., 1998). Дані захворювання мають багато спільних ознак: слабкість, швидка стомлюваність, анорексія, стан тривоги, що не знімає актуальності їх своєчасної діагностики, причини того, що симптоми депресії корелюють з погіршенням функціонального класу стенокардії і смертністю цих хворих (Чазов Є.І., 2003) . Тривале застосування медикаментозних засобів у цієї групи хворих нерідко приводить до звикання і втрати реакції на проведену терапію, тягне за собою цілий ряд ускладнень. Висока захворюваність на ІХС та часті ускладнення її перебігу обумовлюють необхідність вдосконалення традиційних методів лікування. Вибір теми цього дослідження зумовлений високою поширеністю і медико-соціальною значущістю ішемічної хвороби серця, особливо у осіб похилого та старечого віку.
Власні спостереження
Методом вибору при обстеженні пацієнтів, страждаючих ішемічною хворобою серця (ІХС) та артеріальною гіпертензією (АГ) похилого та старечого віку на наявність у них БІМ слід вважати 24-годинне моніторування ЕКГ, оскільки воно не обтяжливо для пацієнта і представляється можливість піддати аналізу повний добовий цикл серцевої діяльності (Оганов Р.Г., Фоміна І.Г., 2006). У осіб похилого та старечого віку БІМ є незалежним предиктором майбутніх коронарних катастроф (Aronov WS c співавт., 1995, Hedblad B. із співавт., 1989).
Тому метою нашого дослідження було вивчення БІМ методом ХМ-ЕКГ у пацієнтів з ІХС та АГ старше 70 років. Обстежено 35 пацієнтів з ІХС b АГ. З них чоловіків було 16, жінок - 19. Вік обстежених коливався від 70 до 90 років, і в середньому склав 76 + -1,26 років. У всіх пацієнтів був атеросклеротичний кардіосклероз. 12 з обстежених страждали ІХС зі стенокардією напруги II-Ш функціонального класу (ФК). АГ II ступеня спостерігалася серед 25 пацієнтів, АГ Ш ступеня-У 10. Хронічна серцева недостатність (ХСН) I ФК (за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів) відзначалася у 4 пацієнтів, ХСН II ФК-у 28 пацієнтів, а ХСН Ш ФК-у 3 обстежених. Всі пацієнти отримували ацетилсаліцилову кислоту, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, статини. Бета-адреноблокатори призначалися 30 обстежених, антагоністи кальцію - 15, сечогінні препарати -31 пацієнтові. Крім рутинних методів обстеження всім пацієнтам було проведено ХМ-ЕКГ. Визначалася сумарна тривалість БІМ, частота її епізодів за часом доби, вираженість депресії сегмента ST, реєструвалися порушення серцевого ритму і провідності.
Обговорення
1. БІМ була зареєстрована у 6 (17,1%) обстежених, сумарна тривалість БІМ до 60 хвилин була у 2 пацієнтів, а понад 60 хвилин - у 4. За літературними даними найбільш несприятливий прогноз відзначено у хворих із сумарною тривалістю безбольової ішемії при холтерівське моніторування ЕКГ більше 60 хв / добу (Nadamanee et al., 1987; A. Epshtein et al., 1988). Ангіографічно при такій тривалості ішемічних епізодів в 3-7 разів частіше, ніж при менш тривалої ішемії, виявляються ознаки трехсосудістого поразки або основного стовбура лівої коронарної артерії.
2. Нами встановлено більш часте виявлення БІМ в нічний час доби, ніж в денний (у 4 і у 2 пацієнтів відповідно). Відомості про циркадний варіабельності і максимальній частоті епізодів ішемії за часом доби помітно різняться в різних дослідженнях. Так авторами вказуються піки «ішемічної активності», що припадають на інтервал між 0 і 6 годинами ранку (Малиновська І.Є., Ташчук В.К., 1991), 8 і 10 годинами ранку (Hausmann D. et al., 1990), між 6 і 12 ранку (Rocco MB et al., 1987), між 12 і 14 годинами дня (Mulcahy D. et al., 1996), 16 і 18 годинами дня (Stern S. et al., 1989), причому не виявлено явного переважання больових або асимптоматических епізодів в той або інший період доби.
Відсутність чіткого зв'язку між максимальною частотою прояву ішемії і підвищенням потреби міокарда в кисні, пов'язаного з піком симпатичної активності в ранні ранкові годинники, може побічно підтвердити гіпотезу про наявність судинного компоненту в патогенезі ішемічних змін.
3. Депресія сегмента ST на 1 мм виявлена у 2 обстежених, а на 2 мм - у 4. За результатами ряду досліджень (Мазур Н.А., 1985), показано, що депресія S Т вже на 0,5 мм збільшує ризик смерті.
4. У більшості пацієнтів (24 особи) при ХМ-ЕКГ відзначена шлуночкова екстрасистолія (ЖЕС), у тому числі понад 1000 ЖЕС на добу - у 16 обстежених. Зареєстровано також: атріо-вентрикулярна (А-В) блокада I ступеня у 1 пацієнта, II ступеня - у 3, і Ш ступеня - у 2 пацієнтів. Синусова тахікардія спостерігалася у 6 обстежених, рідкісна суправентрикулярна ексрасістолія - у 6 пацієнтів. БІМ у 5 обстежених поєднувалася з ЖЕС (у 3 з них було відзначено понад 1000 ЖЕС на добу), а у 1 пацієнта БІМ спостерігалася на фоні А-В блокади II ступеня. У роботах Diederich М. з співавт. (1998); Сирцевий М.В., Фоміної І.Г. (2003) також відзначена висока частота ЖЕС при наявності БІМ у пацієнтів з ІХС.
Висновки
Таким чином, БІМ у осіб похилого та старечого віку, які страждають на ІХС та АГ, виникає частіше в нічний час, характеризується високою поширеністю, поєднується з порушеннями серцевого ритму і провідності. Даному контингенту пацієнтів показано проведення ХМ-ЕКГ з метою виявлення БІМ, діагностики порушень ритму і провідності серця, своєчасної корекції лікування.
Література
1. Адамян, К.Г., Айрапетян, Г.Г., Тер-Григорян, В.Р., Бадолян, Н.Г. Безбольова ішемія міокарда в ранньому постінфарктному періоді: клінічне та прогностичне значення / / Кардіологія. - 1996 .- № 11. - С. 22-25.
2. Альохін, М. Н., Божьев, А.М., Морозова, Ю.А. Можливості стрес-ехокардіографії з тредмиле в оцінці безбольової ішемії міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця / / Кардіологія. - 2000 .- № 11. - С. 13-16.
3. Анчіловская, Н.Г., Барт, Б.Я., Бащинський, С.Є. «Німа» ішемія міокарда: порівняльна оцінка методів виявлення, клінічне та прогностичне значення / / Кардіологія. - 1994. - № 5-6. - С. 82-85.
4. Бобров, В.А., Малиновська, І.Е., Ташук, В.К. Нестабільна стенокардія: тривале динамічне спостереження за даними холтерівського моніторування ЕКГ / / Кардіологія. - 1993. - № 8. - С. 26-28.
5. Бузіашвілі, Ю.І., Кабулова, Р.І., Ханашвілі, Е.М., Алекян, Б.Г., Асимбекова, Е.У., Стаферов, А.В., Шуваєв, І.П., Джанджгава , Д.А., Сінха, Д. Особливості ураження коронарного русла у хворих з безбольової ішемією міокарда / / Кардіологія. - 2004. - № 2. - С. 4-7.
6. Васляєва, С.М., Люсов, В.А., Циганкова, О.В., Гордєєв, І.Г., Волів, Н.А. Безбольова ішемія міокарда: патогенетичні та патофізіологічні механізми. Традиційні і метаболічні аспекти терапії / / Російський кардіологічний журнал. - 2004. - № 4. - С. 74-83.
7. Вєрткін, А.Л., Ткачова, О.Н., Новікова, І.М. Безбольова ішемія і діабетична автономна нейропатія / / Російський медичний журнал. - 2005. - Т. 13 .- № 15. - С. 1036-1038.
8. Волков, В.І., Єрмакович, І.І., Строна, В.І. Німа ішемія: особливості діагностики і лікування / / Здоров'я України. - 2002. - № 1.
9. Геліс, Л.Г., Полонецький, Л.З., Латишев, С.І., Кардаш, О.Ф.. Безбольова ішемія міокарда у хворих на нестабільну стенокардію. Застосування предуктала для лікування больовий і безбольової ішемії міокарда у хворих на нестабільну стенокардію / / Посібник для лікарів. - Мінськ, 1998. - 22 с.
10. Денисюк, В.І., Сєркова, В.К., Мала, Л.Т. Стенокардія: Досягнення, проблеми, перспективи. - Вінниця-Харків: Державна картографiчна фабрика, 2002. - 512 С.
11. Карпов, Ю.А., Померанцев, Є.В., Шіблева, В.В. Зіставлення даних добового моніторування ЕКГ і стану коронарного русла у хворих з різними варіантами перебігу нестабільної стенокардії / / Кардіологія. - 1992 .- № 3. - С. 7-10.
12. Мала, Л.Т. «Німа» ішемія міокарда. Патогенез, діагностика, лікування / / Український кардіологічний журнал. - 1997. - № 3. - С. 72-75.
13. Окороков, О.М. Діагностика хвороб внутрішніх органів: Т. 6. Діагностика хвороб серця і судин. - М.: Мед. література, 2002. - 464 С.
14. Сєркова, В.К., Монастирський, Ю.І., Абу Намус Монзер. Клінічна і прогностична значимість «німий» ішемії міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу / / Вісник Вiнніц'кого мед. унiверситетах. - 1998. - № 1. - С. 230-231.
15. Удрас, А.В., Шипілова, Т.В., Пшеничники, І.Б., Лаане, П.Г. Функціональний стан міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця з безбольової ішемією за даними ехокардіографії / / Кардіологія. - 1995. - № 1. - С. 14-17.
16. Шмідт, Р., Тевс, Г. Фізіологія людини. - 1996. - Москва «Світ»
17. Шелберт, Х.Р. Вивчення метаболічних процесів у міокарді людини за допомогою методів позитронно-емісійної томографії та однофотонної емісійної комп'ютерної томографії. Пер. з англ. - Медікографія: Метаболізм міокарду і лікування ІХС. - 1999. - Випуск 60. - Т. 21. - № 2. - С. 54-64
Безбольова ішемія міокарда (БІМ) - це епізоди транзиторної короткочасної ішемії серцевого м'яза, з виникненням змін метаболізму, скоротливої функції або електричної активності міокарда, об'єктивно виявляються за допомогою деяких інструментальних методів дослідження, але не супроводжуються нападами стенокардії або її еквівалентами.
Історія
Протягом багатьох років основою клінічних уявлень про ішемії міокарда служила описана У. Геберденом в 1772 р. типова картина стенокардії ("геберденова грудна жаба"). Електрокардіографічним критерієм нападу стенокардії стало минуще зміщення сегмента ST щодо ізолінії. З широким клінічним застосуванням східчастої функціональної проби навантаження у вигляді сучасної, вдосконаленої і технічно оснащеною ергометрії, змінилося уявлення про невід'ємності присутності болю в клініці ІХС. Було засвідчено не тільки існування прихованої фази коронарної хвороби, але й наявність у багатьох обстежуваних значущого зсуву сегменту ST на ЕКГ при відсутності ангінозного нападу. Впровадження в клінічну практику технічно досконалого багатогодинного моніторування ЕКГ дало можливість контролювати положення сегменту ST і його зсув у процесі повсякденної життєдіяльності людини. Виник стійкий інтерес до нової форми ішемії міокарда, єдиним віддзеркаленням якої стала моніторна крива ЕКГ.
Подальше вивчення БІМ пов'язано з успіхами ехокардіографії і радіоізотопної вентрикулографії. Ці дослідження надають можливість реєстрації дискінезії стінок лівого шлуночка і зниження серцевого викиду, що виникають під час БІМ, що значно збільшило Виявлення даної патології.
Патофізіологія
Вважається, що патогенетичні механізми больової і безбольової форм ішемії міокарда подібні, а єдиною відмінністю є наявність або відсутність їх больового супроводу. Результати багатьох досліджень спростували припущення про те, що при БІМ ушкоджується менший об'єм відповідь на питання, чому ішемія міокарда в одних випадках виявляється нападами ангінозного болю, а в інших - залишається "німий".
БІМ може розвиватися двома основними шляхами: через первинно підвищеної потреби міокарда в кисні ("demand silent ischemia") або в результаті зниження доставки його до міокарду ("supply silent ischemia"). У частини хворих є поєднання цих двох патогенетичних механізмів.
БІМ може бути пов'язана з порушенням чутливості внутріміокардіальних нервових закінчень внаслідок нейропатії, що розвивається з різних причин, наприклад, внаслідок цукрового діабету [39], токсичної дії патогенезі серцевого болю грає аденозин, який є головним стимулятором внутріміокардіальних больових рецепторів і виділяється при ішемії міокарда. Зменшення кількості і чутливості цих рецепторів може стати причиною порушення формування ноцицептивного потоку імпульсів. У хворих з БІМ значно підвищується активність антиноцицептивной системи, яка полягає у зменшенні больових відчуттів за рахунок посилення впливу центральної нервової системи (ретикулярної формації, таламуса і сірої речовини навколо сильвиева водопроводу). Внаслідок цього значно зростає поріг больової чутливості, що є найважливішою патогенетической особливістю БІМ [23]. Істотно впливають на рівні больовий сприйнятливості і специфіку больового переживання психологічні чинники (емоційно-особистісні аспекти, рівень невротизації суб'єкта, наявність депресивно-іпохондричних проявів), соціальний і культурний рівень пацієнта. Встановлено, що хворі з БІМ мають знижену чутливість до болю в цілому, одночасно у них знижена і тактильна чутливість. В останні роки з'явилися свідчення обумовленості БІМ генетичними чинниками.
Для виявлення БІМ може бути використано кілька методів: холтерівське моніторування ЕКГ, проби з фізичним навантаженням (велоергометрія, тредмил), черезстравохідна електрокардіостимуляція, фармакологічні проби (з дипіридамолом, добутаміном та ін), стрес-ехокардіографія, радіонуклідні методи ісследованія.Прі цьому методом вибору при обстеженні хворих на ІХС на наявність у них безбольової ішемії міокарда слід вважати 24-годинне моніторування ЕКГ, оскільки воно не обтяжливо для пацієнта і представляється можливість піддати аналізу повний добовий цикл серцевої діяльності (приблизно 100 тис. електрокардіографічних комплексів). Вважається, що найбільш специфічною ознакою БІМ є дислокація сегменту ST горизонтального або низхідного типу з амплітудою не менше 1 мм на відстані 0,08 від точки j (Parmley W., 1989). Точність діагностики істотно зростає, якщо вказана дислокація триває 60 с і більше. Чутливість методу ХМ ЕКГ становить 55-65%, специфічність - 77-92% .. Чутливість навантажувальної ехокардіографії при діагностиці БІМ досягає 70%, специфічність - 80% [18].
Слід зазначити, що в більшості випадків перед виникненням депресії сегмента ST наголошується збільшення ЧСС та АТ, як свідчення підвищення роботи серця. Найвищий ризик відзначений при систолічному артеріальному тиску (САД) 142 мм рт. ст. і вище і діастолічному артеріальному тиску (ДАТ) 93 мм рт. ст. і вище; найменший - при САД 120-126 мм рт. ст. і ДАТ 79-86 мм рт. ст. При більш низьких значеннях САД і ДАД подальшого зниження ризику виникнення БІМ не спостерігається, і навіть, навпаки, є їх достовірне збільшення, можливо як наслідок значного зменшення перфузійного тиску в аорті.
Відповідно до класифікації P. Cohn (1993) розрізняють такі типи БІМ:
I тип-зустрічається в осіб з доведеним (за допомогою коронарографії) гемодинамічно значимим стенозом коронарних артерій, що не мають в анамнезі нападів стенокардії, ІМ, порушень серцевого ритму або застійної серцевої недостатності;
II тип-виявляється у хворих з ІМ в анамнезі без нападів стенокардії;
III тип-зустрічається у хворих з типовими нападами стенокардії або їх еквівалентами.
Особливості БІМ при різних захворюваннях ІХС
БІМ діагностують у значної частини хворих з ІХС. Різними методами БІМ виявляють у 40-60% хворих зі стабільною стенокардією і у 60-80% - з нестабільною [40], при цьому безбольовой епізоди складають більше половини загального числа епізодів і сумарного часу ішемії міокарда [33]. При підвищенні функціонального класу стенокардії частота БІМ збільшується [6]. У більшості випадків у одного і того ж хворого спостерігається поєднання як БІМ, так і больових ангінозних нападів (стенокардії). Причому, лише невелика частина епізодів скороминущої ішемії супроводжуються нападами стенокардії (не більш ніж 20-25% від загального числа епізодів ішемії), тоді як на частку БІМ доводиться близько 75-80%. Крім того, у деяких пацієнтів, які страждають на ІХС, протягом тривалого часу захворювання взагалі протікає безсимптомно, напади стенокардії відсутні, і епізоди БІМ є практично єдиним проявом захворювання.
Минущі безбольовой епізоди порушення коронарної перфузії реєструють у 20-30% хворих, які перенесли інфаркт міокарда, як зі стенокардією, так і без неї [40, 56]. Причому за відсутності стенокардії у таких хворих епізоди БІМ виявляються більш рідко. Це пояснюється, з одного боку, меншим об'ємом міокарду, схильного до ішемії, а з іншого боку - труднощами адекватної оцінки ЕКГ у зв'язку з її вихідними змінами [23]. При наявності постінфарктної стенокардії частота БІМ істотно зростає і часто є підставою до зміни тактики ведення таких хворих [6]. Особливо часто епізоди БІМ зустрічаються у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю та жізнеопасной аритміями ішемічного генезу. Їх наявність, як правило, пов'язано з несприятливим прогнозом у цієї категорії хворих [16].
Артеріальна гіпертензія
Як правило, епізоди БІМ виникають при підвищенні артеріального тиску і збільшення частоти скорочень серця, а наявність пульсового тиску, що перевищує 60 мм рт. ст., значно підвищує вірогідність їх виникнення. Розвивається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка збільшує частоту виявлення БІМ і її вираженість, що обумовлено відносним зменшенням площі мікроциркуляторного коронарного русла при збільшенні об'єму міокарда і збільшенням відстані дифузії кисню з капілярів в кардіоміоцити. Отримано дані [1], що залежність між рівнем артеріального тиску і ризиком розвитку БІМ у хворих з ІХС має нелінійний, такназиваемой J-подібний характер. Найвищий ризик відзначений при систолічному артеріальному тиску (САД) 142 мм рт. ст. і вище і діастолічному артеріальному тиску (ДАТ) 93 мм рт. ст. і вище; найменший - при САД 120-126 мм рт. ст. і ДАТ 79-86 мм рт. ст. При більш низьких значеннях САД і ДАД подальшого зниження ризику виникнення БІМ не спостерігається, і навіть, навпаки, є їх достовірне збільшення.
Цукровий діабет
БІМ діагностують у 20-35% пацієнтів з різними формами цукрового діабету. У пацієнтів з цукровим діабетом 1-го чи 2-го типу БІМ діагностується в 2-7 разів частіше, ніж у загальній популяції [29]. Крім ІХС, артеріальної гіпертензії, ожиріння, гіперліпідемії, куріння, малорухливий спосіб життя, цьому супроводять і специфічні для цукрового діабету чинники: гіперглікемія, гіперінсулінемія, порушення гемостазу, ангіо-та нейропатія, нефропатія і т.д. [25]. Особливо часто БІМ виявляють у літніх пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу при наявності метаболічного синдрому та еректильної дисфункції [31].
Антрациклінові кардіоміопатія
Виникнення БІМ у пацієнтів, які отримують антрациклінові антибіотики, ймовірно, обумовлене дисфункцією ендотелію, яка при кумулятивній дозі антрациклінів менше 550 мг/м2 приводить до зниження вазодилатуючий коронарного резерву у відповідь на підвищення навантаження ("demand silent ischemia"), а при збільшенні сумарної дози понад 550 мг / м 2 до нього додається спастичний компонент ("supply silent ischemia") [5]. Є дані, що дисфункція ендотелію, пов'язана з токсичною дією антрациклінових антибіотиків, супроводжується зниженням продукції ендотелійрелаксірующего чинника (оксиду азоту) і підвищенням вироблення ендотеліну-1 - одного з найбільш потужних вазоконстрикторів. Крім цього, антрацикліни викликають збільшення концентрації в сироватці крові холестерину і тригліцеридів, підвищення атерогенного індексу ліпідів, що також може викликати структурну і функціональну перебудову судин [36].
Анемії
Минущі безбольовой епізоди депресії сегмента ST діагностують з великою частотою при анеміях різного генезу, в тому числі і залізодефіцитних [3]. Так, у спокої БІМ реєструють у 7,7; 12,3 і 26,1% хворих із залізодефіцитною анемією відповідно легкої, середнього та важкого ступеня тяжкості, а при проведенні проби з фізичним навантаженням - відповідно у 31,7; 38,9 і 56,5%. Також БІМ виявляють у 70% хворих з анеміями в термінальній стадії хронічної почечнойнедостаточності, що пов'язано з несприятливим прогнозом у цієї категорії хворих [24]. Крововтрата під час оперативного втручання супроводжується реєстрацією епізодів БІМ, причому їх частота має зворотний кореляційний зв'язок з рівнем гематокриту.
Минуща БІМ спостерігається у 65% хворих із застійною серцевою недостатністю, частіше за все ішемічного генезу [16]. БІМ виявляють у пацієнтів з різними порушеннями ритму серця (в першу чергу, шлуночковими), особливо часто - у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. БІМ відзначають більш ніж у 50% пацієнтів з симптоматичним інтракраніальних атеросклерозом [15], у 19% хворих з васкулогенной еректильною дисфункцією. Дану патологію діагностують при гипопластической хвороби вінцевих артерій [12], первинному антифосфоліпідним синдромі, хронічній нирковій недостатності [26], бронхіальній астмі [22], синдромі нічного апное [20], еластичної псевдоксантоме, гранулематоз Вегенера [28].
Лікування
При веденні хворих треба враховувати наступне:
1 - вираженість ішемії під час навантажувальних проб (рівень навантаження, при якій з'являється ішемія, розмір і число дефектів накопичення ізотопу, зміни фракції викиду лівого шлуночка при навантаженні);
2 - локалізацію ішемії за ЕКГ: зміни у відведеннях V1-V4 небезпечніше, ніж у відведеннях II, III і aVF; -
3 - вік, професію і загальний стан хворого.
Як і раніше зберігає актуальність застосування трьох основних груп антиангінальних препаратів: b-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, нітратів. Тим не менш, результати клінічного вивчення впливу цих препаратів на БІМ суперечливі. З усіх груп антиангінальних препаратів b-адреноблокатори, ймовірно, володіють найбільшою ефективністю в лікуванні БІМ. Їх ефект особливо високий при "demand silent ischemia", в той час як ефективність антагоністів кальцію істотно вище при "supply silent ischemia". У зв'язку з цим комбінований прийом b-адреноблокаторів та антагоністів кальцію при БІМ вважається найкращим. Є відомості про високу антиішемічний ефективності нітратів пролонгованої дії.
Ефективність антиангінальних препаратів помітно підвищується при їх використанні з невеликими дозами аспірину. Тяжкість БІМ помітно зменшується при нормалізації ліпідного профілю плазми крові на тлі терапії статинами. Ефективним при лікуванні хворих з БІМ вважається використання триметазидину]. Верапаміл, пропранолол і триметазидин зменшують тяжкість викликаної антрациклінами БІМ у хворих, які отримували високі (вище 550 мг/м2) кумулятивні дози антрациклінів. Застосування антиоксиданту кверцетину дозволяє усунути епізоди БІМ, що виникають при анеміях і антрациклінової кардіоміопатії [5, 7]. При лікуванні БІМ ефективними є інвазивні методи (стентування вінцевих артерій і аортокоронарне шунтування).
Прогноз
Згідно з наявними даними, БІМ є прогностично несприятливим фактором. Практично у третини хворих на ІХС з епізодами БІМ надалі розвиваються стенокардія, інфаркт міокарда або настає раптова смерть. Наявність БІМ підвищує ризик раптової смерті в 5-6 разів, аритмій - в 2 рази, розвитку застійної серцевої недостатності - в 1,5 рази [6]. Вважається [23], що своєчасне виявлення і усунення ішемії міокарда, больовий або безбольової, є в рівній мірі прогностично важливим для попередження небезпечних для життя "коронарних подій". Усунення БІМ у пацієнтів, які отримують антрациклінові антибіотики, уповільнює темп розвитку кардіоміопатії [4]. Таким чином, Наявність БІМ вважається прогностично несприятливим чинником, тому рання діагностика і усунення її є важливими складовими профілактики необоротного пошкодження серцевого м'яза.
Особливості перебігу та сучасної діагностики ішемічної хвороби серця в похилому і старечому віці
Актуальність ішемічної хвороби серця (ІХС) в геріатричної практиці пов'язана з широкою поширеністю і впливом цього захворювання на тривалість життя людей похилого та старечого віку. Про значне поширення ІХС у літніх і старих людей свідчать ряд робіт, проведених в нашій країні та за її межами (Пархотік І.І., 1976; Чеботарьов Д.Ф. та співавт., 1982; Мартинов А.І. та співавт., 1998; Дмитрієва Т.Б., 1997; Гаврилова Е.А., 1999; Кузнєцов ГОЛ., 1995; Сімерзін В.В. 2003). За даними Wei JQ, Gersh BJ (1987), майже 50% осіб старше 65 років страждають серцево-судинними захворюваннями, з них 80-85%-ішемічною хворобою серця. Частота ІХС значно збільшується з віком: пік захворюваності відзначений в 60-70 років, досягаючи максимуму в 80 років. До 80 річного віку частота цього захворювання у чоловіків вище, ніж у жінок, а у віці старше 80 років поширеність ІХС приблизно однакова у осіб обох статей і становить 60% (Мартинов А.І., 1998; Коркушко О.В., 1984) .
Описують ще одну особливість ІХС в похилому і старечому віці - частий розвиток аритмій і блокад серця: миготливої аритмії і екстрасистолії, як при інфаркті міокарда (Титов В.І., 1979; Wei JG et al., 1987), так і при хронічних формах ІХС (Бутенко А.Г., А. Т. Тепляков, 1994, Шипілова Т.В. із співавт., 1997; Сімерзін В.В., 1997). Найбільш несприятливі з аритмій МА. ЖЕУ - фактори, що лімітують тривалість життя (Бутенко О.Г; Мазур Н.А., 1985., Недоступ О.В., 1985). МА знаходили у 42,4% хворих старше 65 років зі стабільною СН без ІМ (Мільвідайте І.І. та співавт., 1983). За даними цих же авторів, ЖЕУ збільшується пропорційно числу уражених артерій і ступеня стенозу (Мазур Н.А., 1985), цьому ж сприяють вікові зміни міокарду, що формують його функціональну гетерогенність (Бредікіс Ю.Ю. та співавт., 1983; Бутенко А . Г., 1983; Фролькіс В.В., 1985). Зміна відповіді на нейрогуморальні стимули (Фролькіс В.В. та співавт., 1988; Wei JG, 1987), підвищення рівня катехоламінів у крові (Бутенко А.Г., 1983) також сприяють порушенню функціональної гомогенності міокарду і є активними аритмогенних факторами в літньому і старечому віці.
При високій передчасної смертності основною причиною є хвороби серцево-судинної системи, серед яких ІХС стоїть на першому місці. У людей похилого віку вона частіше веде до смертельних наслідків, причому в кожному наступному п'ятилітті віку показник смертності на 100 тис. населення збільшується в 2-2,5 рази. У групі осіб 60-64 років страждають на ІХС він дорівнює 719, то в групі 70-74 років - 1556, у групі 80-84 років - вже 3913 (Волков BC, Виноградов В.Ф., 1993;). Епідеміологічне дослідження, що включало осіб до 90 річного віку, визначило, що частота ІХС у віці 60-74 роки становить 59,0%, старше 75 років - 90,7%. Істотне значення має те, що ІХС у літніх пацієнтів розвивається на тлі вже наявних органічних і функціональних змін серця і судин вікового характеру (Волков BC, Поздняков Ю.М., 1995), а також наявності у більшості хворих декількох захворювань, кожне з яких має своіспеціфіческіе особливості та потребує індивідуального терапії (Дворецький Л.І., 1997). Зі сказаного випливає необхідність інтегрального підходу до літньої хворому. При веденні хворих похилого та старечого віку, лікар завжди стикається не тільки з клінічними, але і з іншими проблемами: психологічними, соціальними і деонтологічними. З іншого боку, у виникненні і прогресуванні ІХС велику роль грають психологічні чинники (Губачов Ю.М. та співавт., 1993; Дворецький Л.І., 2000., Williams R., Litman-У., 1996., Venthein-U ., Kochler-J., 1997., Wallen-NH, Held - C, 1997). У хворих на ІХС похилого та старечого віку часто є такі симптоми, як емоційна нестабільність, іпохондрія, понижений настрій. Сучасні дослідження дозволяють розглядати депресію як незалежний фактор ризику ІХС. На сьогоднішній день показано зниження загальної варіабельності серцевого ритму у пацієнтів, які страждають різного роду тривожно-депресивними станами (Г. В. Погосова, 2002; Gorman JM et al, 2000; Carney RM, et al., 2000), а також з іпохондричними розладами (Cohen H., et al., 1998). Дані захворювання мають багато спільних ознак: слабкість, швидка стомлюваність, анорексія, стан тривоги, що не знімає актуальності їх своєчасної діагностики, причини того, що симптоми депресії корелюють з погіршенням функціонального класу стенокардії і смертністю цих хворих (Чазов Є.І., 2003) . Тривале застосування медикаментозних засобів у цієї групи хворих нерідко приводить до звикання і втрати реакції на проведену терапію, тягне за собою цілий ряд ускладнень. Висока захворюваність на ІХС та часті ускладнення її перебігу обумовлюють необхідність вдосконалення традиційних методів лікування. Вибір теми цього дослідження зумовлений високою поширеністю і медико-соціальною значущістю ішемічної хвороби серця, особливо у осіб похилого та старечого віку.
Власні спостереження
Методом вибору при обстеженні пацієнтів, страждаючих ішемічною хворобою серця (ІХС) та артеріальною гіпертензією (АГ) похилого та старечого віку на наявність у них БІМ слід вважати 24-годинне моніторування ЕКГ, оскільки воно не обтяжливо для пацієнта і представляється можливість піддати аналізу повний добовий цикл серцевої діяльності (Оганов Р.Г., Фоміна І.Г., 2006). У осіб похилого та старечого віку БІМ є незалежним предиктором майбутніх коронарних катастроф (Aronov WS c співавт., 1995, Hedblad B. із співавт., 1989).
Тому метою нашого дослідження було вивчення БІМ методом ХМ-ЕКГ у пацієнтів з ІХС та АГ старше 70 років. Обстежено 35 пацієнтів з ІХС b АГ. З них чоловіків було 16, жінок - 19. Вік обстежених коливався від 70 до 90 років, і в середньому склав 76 + -1,26 років. У всіх пацієнтів був атеросклеротичний кардіосклероз. 12 з обстежених страждали ІХС зі стенокардією напруги II-Ш функціонального класу (ФК). АГ II ступеня спостерігалася серед 25 пацієнтів, АГ Ш ступеня-У 10. Хронічна серцева недостатність (ХСН) I ФК (за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів) відзначалася у 4 пацієнтів, ХСН II ФК-у 28 пацієнтів, а ХСН Ш ФК-у 3 обстежених. Всі пацієнти отримували ацетилсаліцилову кислоту, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, статини. Бета-адреноблокатори призначалися 30 обстежених, антагоністи кальцію - 15, сечогінні препарати -31 пацієнтові. Крім рутинних методів обстеження всім пацієнтам було проведено ХМ-ЕКГ. Визначалася сумарна тривалість БІМ, частота її епізодів за часом доби, вираженість депресії сегмента ST, реєструвалися порушення серцевого ритму і провідності.
Обговорення
1. БІМ була зареєстрована у 6 (17,1%) обстежених, сумарна тривалість БІМ до 60 хвилин була у 2 пацієнтів, а понад 60 хвилин - у 4. За літературними даними найбільш несприятливий прогноз відзначено у хворих із сумарною тривалістю безбольової ішемії при холтерівське моніторування ЕКГ більше 60 хв / добу (Nadamanee et al., 1987; A. Epshtein et al., 1988). Ангіографічно при такій тривалості ішемічних епізодів в 3-7 разів частіше, ніж при менш тривалої ішемії, виявляються ознаки трехсосудістого поразки або основного стовбура лівої коронарної артерії.
2. Нами встановлено більш часте виявлення БІМ в нічний час доби, ніж в денний (у 4 і у 2 пацієнтів відповідно). Відомості про циркадний варіабельності і максимальній частоті епізодів ішемії за часом доби помітно різняться в різних дослідженнях. Так авторами вказуються піки «ішемічної активності», що припадають на інтервал між 0 і 6 годинами ранку (Малиновська І.Є., Ташчук В.К., 1991), 8 і 10 годинами ранку (Hausmann D. et al., 1990), між 6 і 12 ранку (Rocco MB et al., 1987), між 12 і 14 годинами дня (Mulcahy D. et al., 1996), 16 і 18 годинами дня (Stern S. et al., 1989), причому не виявлено явного переважання больових або асимптоматических епізодів в той або інший період доби.
Відсутність чіткого зв'язку між максимальною частотою прояву ішемії і підвищенням потреби міокарда в кисні, пов'язаного з піком симпатичної активності в ранні ранкові годинники, може побічно підтвердити гіпотезу про наявність судинного компоненту в патогенезі ішемічних змін.
3. Депресія сегмента ST на 1 мм виявлена у 2 обстежених, а на 2 мм - у 4. За результатами ряду досліджень (Мазур Н.А., 1985), показано, що депресія S Т вже на 0,5 мм збільшує ризик смерті.
4. У більшості пацієнтів (24 особи) при ХМ-ЕКГ відзначена шлуночкова екстрасистолія (ЖЕС), у тому числі понад 1000 ЖЕС на добу - у 16 обстежених. Зареєстровано також: атріо-вентрикулярна (А-В) блокада I ступеня у 1 пацієнта, II ступеня - у 3, і Ш ступеня - у 2 пацієнтів. Синусова тахікардія спостерігалася у 6 обстежених, рідкісна суправентрикулярна ексрасістолія - у 6 пацієнтів. БІМ у 5 обстежених поєднувалася з ЖЕС (у 3 з них було відзначено понад 1000 ЖЕС на добу), а у 1 пацієнта БІМ спостерігалася на фоні А-В блокади II ступеня. У роботах Diederich М. з співавт. (1998); Сирцевий М.В., Фоміної І.Г. (2003) також відзначена висока частота ЖЕС при наявності БІМ у пацієнтів з ІХС.
Висновки
Таким чином, БІМ у осіб похилого та старечого віку, які страждають на ІХС та АГ, виникає частіше в нічний час, характеризується високою поширеністю, поєднується з порушеннями серцевого ритму і провідності. Даному контингенту пацієнтів показано проведення ХМ-ЕКГ з метою виявлення БІМ, діагностики порушень ритму і провідності серця, своєчасної корекції лікування.
Література
1. Адамян, К.Г., Айрапетян, Г.Г., Тер-Григорян, В.Р., Бадолян, Н.Г. Безбольова ішемія міокарда в ранньому постінфарктному періоді: клінічне та прогностичне значення / / Кардіологія. - 1996 .- № 11. - С. 22-25.
2. Альохін, М. Н., Божьев, А.М., Морозова, Ю.А. Можливості стрес-ехокардіографії з тредмиле в оцінці безбольової ішемії міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця / / Кардіологія. - 2000 .- № 11. - С. 13-16.
3. Анчіловская, Н.Г., Барт, Б.Я., Бащинський, С.Є. «Німа» ішемія міокарда: порівняльна оцінка методів виявлення, клінічне та прогностичне значення / / Кардіологія. - 1994. - № 5-6. - С. 82-85.
4. Бобров, В.А., Малиновська, І.Е., Ташук, В.К. Нестабільна стенокардія: тривале динамічне спостереження за даними холтерівського моніторування ЕКГ / / Кардіологія. - 1993. - № 8. - С. 26-28.
5. Бузіашвілі, Ю.І., Кабулова, Р.І., Ханашвілі, Е.М., Алекян, Б.Г., Асимбекова, Е.У., Стаферов, А.В., Шуваєв, І.П., Джанджгава , Д.А., Сінха, Д. Особливості ураження коронарного русла у хворих з безбольової ішемією міокарда / / Кардіологія. - 2004. - № 2. - С. 4-7.
6. Васляєва, С.М., Люсов, В.А., Циганкова, О.В., Гордєєв, І.Г., Волів, Н.А. Безбольова ішемія міокарда: патогенетичні та патофізіологічні механізми. Традиційні і метаболічні аспекти терапії / / Російський кардіологічний журнал. - 2004. - № 4. - С. 74-83.
7. Вєрткін, А.Л., Ткачова, О.Н., Новікова, І.М. Безбольова ішемія і діабетична автономна нейропатія / / Російський медичний журнал. - 2005. - Т. 13 .- № 15. - С. 1036-1038.
8. Волков, В.І., Єрмакович, І.І., Строна, В.І. Німа ішемія: особливості діагностики і лікування / / Здоров'я України. - 2002. - № 1.
9. Геліс, Л.Г., Полонецький, Л.З., Латишев, С.І., Кардаш, О.Ф.. Безбольова ішемія міокарда у хворих на нестабільну стенокардію. Застосування предуктала для лікування больовий і безбольової ішемії міокарда у хворих на нестабільну стенокардію / / Посібник для лікарів. - Мінськ, 1998. - 22 с.
10. Денисюк, В.І., Сєркова, В.К., Мала, Л.Т. Стенокардія: Досягнення, проблеми, перспективи. - Вінниця-Харків: Державна картографiчна фабрика, 2002. - 512 С.
11. Карпов, Ю.А., Померанцев, Є.В., Шіблева, В.В. Зіставлення даних добового моніторування ЕКГ і стану коронарного русла у хворих з різними варіантами перебігу нестабільної стенокардії / / Кардіологія. - 1992 .- № 3. - С. 7-10.
12. Мала, Л.Т. «Німа» ішемія міокарда. Патогенез, діагностика, лікування / / Український кардіологічний журнал. - 1997. - № 3. - С. 72-75.
13. Окороков, О.М. Діагностика хвороб внутрішніх органів: Т. 6. Діагностика хвороб серця і судин. - М.: Мед. література, 2002. - 464 С.
14. Сєркова, В.К., Монастирський, Ю.І., Абу Намус Монзер. Клінічна і прогностична значимість «німий» ішемії міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу / / Вісник Вiнніц'кого мед. унiверситетах. - 1998. - № 1. - С. 230-231.
15. Удрас, А.В., Шипілова, Т.В., Пшеничники, І.Б., Лаане, П.Г. Функціональний стан міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця з безбольової ішемією за даними ехокардіографії / / Кардіологія. - 1995. - № 1. - С. 14-17.
16. Шмідт, Р., Тевс, Г. Фізіологія людини. - 1996. - Москва «Світ»
17. Шелберт, Х.Р. Вивчення метаболічних процесів у міокарді людини за допомогою методів позитронно-емісійної томографії та однофотонної емісійної комп'ютерної томографії. Пер. з англ. - Медікографія: Метаболізм міокарду і лікування ІХС. - 1999. - Випуск 60. - Т. 21. - № 2. - С. 54-64