Основні типи взаємодій генів

3.3 полімерія

3.4 Гени-модифікатори

4. Плейотропних дію генів

5. Пенетрантность, експресивність, норма реакції

6. Вплив факторів зовнішнього середовища на дію генів

Висновки

Список використаної літератури

Введення

У більшості випадків одна ознака розвивається під впливом не одного, а двох і більше паралелей. Останні вступають у взаємодію в процесі розвитку ознаки, що призводить до його зміни, а звідси до зміни співвідношення фенотипів в другому поколінні. Вперше можливість подібного явища була відзначена Г. Менделем, хто спостерігав при схрещуванні білоквітковий сортів квасолі з пурпурноцветковимі поява у другому поколінні з рослини тільки одного з білими квітками. Мендель пояснив це тим, що забарвлення квіток і насіння у квасолі «складається з двох або кількох абсолютно самостійних фарб, які окремо підкоряються тим же правилам, яким підкоряється кожен інший константних ознака у рослин». Припущення Менделя було підтверджено подальшими дослідженнями.

нов их взаимодействия: новообразование, комплементарные, или дополнительные, факторы, эпистаз и гипостаз и полимерия. На підставі вивчення взаємодії різних пар генів, що впливають на один і той самий ознака, встановлено декілька основних in нов їх взаємодії: новоутворення, комплементарні, або додаткові, фактори, епістаз і гіпостаз і полімерія. Слід зазначити, що при всіх типах взаємодії спадкування ознакою відбувається у суворій відповідності до встановлених Менделем правилами спадкування; змінюється лише характер розщеплення за фенотипом, так як в залежності від типу взаємодії окремі генотипи виявляють схожість між собою, в результаті чого число різних фенотипів зменшується проти звичайного за правилами Менделя. Розглянемо більш детально тему алельних і неалельних взаємодій генів.

Мета роботи: розглянути основні типи взаємодій генів.

Предмет дослідження - основні типи та форми взаємодії генів.

Для досягнення поставленої мети необхідно вирішити основні завдання, які полягають у наступному:

1) особливості прояву дії гена;

2) охарактеризувати основні форми взаємодії алельних генів;

3) розглянути типи взаємодії неалельних генів;

4) розглянути особливості плейотропних взаємодії генів;

5) встановити основні закономірності модифікуючий дії генів;

6) з'ясувати вплив факторів зовнішнього середовища на дію генів.

У ході роботи над даною темою ми використовували наукові методи дослідження:

- Аналіз наукової літератури;

- Порівняння;

- Аналіз і синтез.

1. Прояв дії гена

Ген як одиниця спадковості, що детермінує ознаки, чи властивості, організму, має певні характеристики:

1) у своїй дії ген дискретний; він визначає присутність або відсутність окремої біохімічної реакції, ступінь розвитку або придушення певної ознаки організму;

2) ген діє градуальну: накопичення дози його в соматичних клітинах може призводити до посилення або ослаблення вияву ознаки;

3) кожен ген специфічний у своїй дії, тобто відповідає за синтез первинної структури білкової молекули;

4) ген може опосередковано впливати на перебіг різних реакцій і розвиток багатьох ознак організму, тобто діяти множественно; це явище носить назву множинного, або плейотропних ефекту гена;

5) різні гени, що знаходяться в різних парах хромосом, можуть діяти однозначним чином на розвиток одного і того ж органу чи властивості організму, посилюючи чи послаблюючи його; це так звані множинні, або полімерні, гени (Полігени):

6) ген вступає у взаємодію з іншими генами, і в силу цього його ефект може змінюватися;

7) вияв дії гена залежить від факторів зовнішнього середовища;

8) гени взаємодіють тими продуктами, які вони детермінують і контролюють у процесі їх синтезу.

Як ми побачимо далі, гени діють на двох рівнях: на рівні самої генетичної системи, визначаючи стан генів і їх роботу, швидкість реплікації ДНК, стабільність і мінливість генів, і на рівні роботи клітин в системі цілого організму.

Перш ніж перейти до розгляду зазначених особливостей дії генів, необхідно домовитися про систему їх позначення. До цих пір для позначення гена ми користувалися будь-якими, переважно початковими, буквами латинського алфавіту. Оскільки надалі нам доведеться стосуватися характеристики дії генів на певні ознаки, властивості, реакції різних організмів, у ряді випадків ген зручніше позначати в залежності від характеру його дії.

Для скороченого написання формул генотипу використовуються перші літери назви ознаки, що визначається даним геном. Найчастіше ці назви даються англійською або латинською мовами. (или сокращенно w ). Наприклад, рецесивний ген, що визначає розвиток ознаки білого кольору очей у дрозофіли, називають геном white (або скорочено w). ⁺ . Домінантна алель цього гена позначається як +, але частіше для цього об'єкта домінантні алелі, властиві мухам, що зустрічається в природі, позначають тією самою літерою, але зі знаком плюс - w ^+. Ознаки в організмів, що зустрічаються в природі, звичайно є домінантними і називаються ознаками дикого типу, а визначають їх алелі - алелями дикого типу. Для різних видів організмів прийнята різна номенклатура генів, хоча це і не дуже зручно. - у, его доминантная аллель - Y . Так, ген, що визначає розвиток жовтої Забарвлення ендосперму у кукурудзи, названий yeliow - у, його домінантна алель - Y.

Розглянемо спочатку характер дії однієї алельному пари. Одна алельних пара може визначати присутність або відсутність ознаки, змінювати кількісне або якісне його прояв. Накопичення в клітці декількох доз алелі одного і того ж гена призводить до посилення або до послаблення ознаки. . Наприклад, кількість вітаміну А та його активність в ендоспермі зерна кукурудзи залежать від багатьох генів, і в тому числі від домінантних алелів гена Y.

Клітини ендосперму містять три набору хромосом. оказывается следующим: Отже, шляхом схрещування можна отримати чотири різних за генотипом ендосперму кукурудзи, що містять різну кількість домінантних алелів У. Кількість вітаміну А (в одиницях активності) при різних дозах одного і того ж гена Y виявляється наступним:

0,05 При генотипі ендосперму YYY 0,05

2,25 »>> YYY 2,25

»>> УУу5, 00

>>> УУУ7, 50

Як видно з наведених даних, дія однієї дози домінантного гена у відповідає приблизно 2,25 одиниць активності вітаміну А. З збільшенням дози гена його дію підсумовується, або кумулює. Такий тип дії гена називають кумулятивним, або адитивним, тобто сумуються. Подібні гени можуть визначати різні ознаки. Так, у кукурудзи від них залежать ступінь забарвлення зерна, вагу і розміри рослини, його плодючість і рівень окремих фізіологічних і біохімічних процесів.

Гени класифікують за їх прояву: гени морфологічних і біохімічних ознак, гени плодючості (фертильності), гени життєздатності і т.д. Ця класифікація є суто умовною, так як гени з однозначним дією зустрічаються рідко; наприклад, ген, що змінює морфологічна ознака зерна кукурудзи - його форму, розмір і товщину алейронового шару, одночасно може бути пов'язаний і з відмінностями в хімічному складі. Вивчення дії генів у онтогенезі виробляють різними методами: біохімічними, анатомічними, фізіологічними, ембріологічних і ін Однак проблема вивчення функціонування гена ускладнюється тим, що гени в своїй дії не ізольовані, а взаємопов'язані. У цьому легко переконатися, розглянувши деякі типи або системи взаємодії генів при поєднанні декількох генів, що знаходяться в негомологічних хромосомах.

2. Форми взаємодії алельних генів: повне і неповне домінування, кодоминирование

Більш пильна розгляд елементарних ознак, тобто ознак, альтернативні стану яких успадковуються за моногибридное схемою, дозволяє підійти до проблеми домінування, досліджувати його механізм. І не тільки механізм домінування, а й механізм дії і взаємодії аллеломорфних пар взагалі.

Здавалося б, з точки зору розгляду генетично детермінованої активності ферменту (або відсутності активності), явище домінування не представляє проблеми. Ферментативна активність повинна домінувати над її відсутністю.

У дріжджів Saccharomyces cerevisiae є форми, спадково розрізняються за забарвленням колоній: червоні і білі. Червона пігментація - рецесивна ознака. Вона виникає внаслідок генетичного блоку в біосинтезі пуринів: відсутня активність ферменту фосфорибозиламиноимидазолкарбоксилазы і тому дріжджі для свого зростання потребують екзогенному аденіну. Субстрат реакції (аміноімідазолріботід) накопичується в клітці і конденсується в червоний пігмент. У білих дріжджів згаданий фермент працює нормально, пігмент не накопичується і дріжджі не потребують аденіну. Вони синтезують його самі. Подібні приклади можна знайти в описі будь-якого метаболічного шляху, генетичний контроль якої добре вивчений.

Явище домінування не вичерпує всі випадки взаємодії алелей. Вже згадувалося явище неповного домінування. Крім того, відомі випадки відсутності домінантно-рецесивних відносин або, точніше, випадки кодомінуваннем. Типовий приклад такої взаємодії алелей - успадкування антигенних груп крові людини: А, В, АВ і О, детермініруемих геном . І.

^А , Відомі три типи алелів цього гена: І ^{А, в} , і °. При гомозиготности І ^А І ^А эритроциты имеют только поверхностный антиген А (группа крови А, или II ). І ^в, І °. При гомозиготності І ^А І ^А еритроцити мають тільки поверхневий антиген А (група крові А, або II). ^в І ^в эритроциты несут только поверхностный антиген В (группа В, или III ). При гомозиготності І ^в І ^в еритроцити несуть тільки поверхневий антиген В (група В, або III). У разі гомозиготності І ^В І ^В ). еритроцити позбавлені А і В антигенів (група О або I). или І ^В і ^О У випадку гетерозиготності І ^А і ^О або І ^В і ^Про уппа крови определяется, соответственно, А ( II ) или В ( III ). гр уппа крові визначається, відповідно, А (II) або В (III). Еритроцити мають, відповідно, антигени тільки А або тільки В. Це вже відомий випадок повного домінування.

^в , его эритроциты несут оба антигена: А и В (группа крови АВ, или IV ). Якщо ж людина гетерозиготен І ^А І ^в, його еритроцити несуть обидва антигени: А і В (група крові АВ, або IV). Це і є нагода кодомінуваннем. ^А и І ^в работают в гетерозиготе как бы независимо друг от друга, что и определяют с помощью иммунологических методов. Аллели І ^А та І ^в працюють у гетерозиготі як би незалежно один від одного, що і визначають за допомогою імунологічних методів.

Знання генетичного контролю груп крові має велике практичне значення. Справа в тому, що у людей з групою О в плазмі крові присутні гемаглютиніни α і β, з групою А - гемаглютинін β, з групою В - α. У людей групи АВ у плазмі немає ні α-ні β-гемаглютинінів. При цьому агглютинин а специфічно зв'язує і тримає в облозі еритроцити з антигеном А, аглютинін β - еритроцити з антигеном В. На цих взаєминах заснована система переливання крові. Кров групи О можна переливати всім людям, кров групи А - людям з групами крові А і О, групи В - людям з групами В і О, а кров групи АВ - тільки людям з тією ж групою. Порушення цих правил призводить до геморагічного шоку внаслідок зв'язування еритроцитів гемаглютиніни плазми.

Знання цих закономірностей використовується також у судовій медицині для ідентифікації плям крові і при встановленні батьківства.

может быть представлен тремя разными аллелями, которые комбинируются в зиготах только попарно. Приклад наслідування груп крові ілюструє і прояв множинного алелізм: ген І може бути представлений трьома різними алелями, які комбінуються у зигота тільки попарно.

Явище множинного алелізм широко поширене в природі. Відомі великі серії множинних алелей, що визначають тип сумісності при запиленні у вищих рослин, при заплідненні у грибів, що детермінують забарвлення шерсті тварин, очей у дрозофіли, форму малюнка на листі білого конюшини, нарешті, у рослин, тварин і мікроорганізмів відомо багато прикладів так званих алозими або алельних ізоензимів - білкових молекул, відмінності між якими визначаються алелями одного гена.

У багатьох випадках попарні взаємодії членів серії алелей призводять до того, що досліджуваний ознака виявляється інакше, ніж у гомозиготних батьківських форм. Як приклад можна навести спадкування візерунка на листках білого конюшини (рис. 1). На малюнку показано форми, гомозиготні за різними алелями гена V (По вертикалі), і форми, що несуть різні поєднання цих алелей.

У деяких випадках механізм взаємодії алелей розшифрований. Повернемося до прикладу з червоними і білими дріжджами. Існує велика кількість червоних аденінзавісімих мутантів дріжджів. Більшість з них несе зміни одного і того ж гена. У всіх випадках потреба в аденін і червоне забарвлення колоній рецесивні по відношенню до білої забарвленням і, відповідно, до відсутності потреби в аденіну. Аллель, визначальна домінантна ознака, позначається, як це прийнято в генетиці, прописними літерами: ADE - Скорочене найменування ознаки. Таку аллель умовно називають нормальною або аллель дикого типу. Оскільки шлях біосинтезу аденіну складається з багатьох (дванадцяти) етапів, кожен ген, що контролює окремий етап, має свій номер. 2. Цікавий Для нас ген - ADE 2.

Рис. 1 - Множинна серія алелей, що визначають малюнок на листях білої конюшини та їх взаємодію в гетерозиготі

, а поскольку таких аллелей много, справа приписывают номер аллели: ade Для позначення алелів цього гену, що визначають мутантний, рецесивна ознака (рецесивних алелей), використовують ті ж букви, але малі - ade, а оскільки таких алелів багато, праворуч приписують номер алелі: ade 2-1, ade 2-2 і т.д. У гомозиготному стані (або у гомозигот) всі вони визначають характерний рецесивний або мутантний фенотип - червоне забарвлення колонії і потреба в аденін внаслідок відсутності активності ферменту фосфорибозиламиноимидазолкарбоксилазы.

У деяких випадках при об'єднанні в гібриді двох різних алелів незалежного походження, рецесивних по відношенню до дикого типу, спостерігають відновлення норми, тобто ознаки дикого типу. При цьому частково відновлюється і ферментативна активність. Таке відновлення дикого фенотипу відбувається досить специфічно - тільки в деяких комбінаціях алелів.

, многих грибов и т.п. Це загадкове, на перший погляд, явище описано для багатьох об'єктів: дрозофіли, мишей, зеленої водорості Chlamydomonas, багатьох грибів і т.п. Краще за все воно вивчено у мікроорганізмів.

Приблизно у 50% генів, які досліджені таким чином, виявлений даний тип взаємодії, який отримав назву міжалельних комплементації. Механізм його розшифрований. Виявилося, що всі гени, алелі яких взаємодіють подібним чином, контролюють структуру ферментів, побудованих з однакових білкових субодиниць, тобто одна і та ж поліпептидний ланцюг повторена в них кілька разів: від двох до восьми.

Якщо досліджувати гомозиготи за рецесивним аллелям, то в цьому випадку в білковій молекулі повторюються однакові і однаково зіпсовані субодиниці. А ось якщо вивчати гібриди, гетерозиготні за різними рецесивним аллелям (такі гібриди також називають компаундами): ade 2-1 / ade 2-1/ ade 2-2; ade 2-1 / ade 2-3 і т.д., то в цьому випадку фермент буде містити субодиниці, зіпсовані трохи по-різному, і іноді ці субодиниці, взаємодіючи, приводять до відновлення ферментативної активності. Як відбувається ця взаємодія?

Для відповіді на це питання необхідно звернутися до сучасних уявлень про структуру білків, характері складання в них безперервної поліпептидного ланцюга. У кожному білку є кілька функціональних центрів: для зв'язування субстрату, для взаємодії з коферментами, з регуляторними молекулами, з мембранами клітини і т.д. Кожен функціональний центр звичайно представлений напівавтономні ділянкою специфічно покладеної поліпептидного ланцюга - доменом.

Різні рецесивні алелі одного і того ж гена відрізняються один від одного тим, що кодують поліпептиди з ушкодженнями різних доменів. Якщо в гетерозиготі (компаунді) об'єднаються алелі з різними ушкодженнями таким чином, що в молекулі ферменту, що складається з субодиниць - продуктів одного й того ж гена, зберуться всі необхідні функціональні центри, то ферментативна активність буде відновлена.

Отже, розглянувши різні типи взаємодії алелей, відзначимо, що у всіх випадках, де спостерігається та чи інша форма домінування, одну аллель можна розглядати як активну, тобто детермінує Прояв Ознаки, а іншу - як неактивну. Краще за все ці взаємини ілюструють специфічні функції білків - носіїв елементарних ознак, або фенів. При цьому слід підкреслити, що властивості домінантності - рецесивність відносяться, строго кажучи, не до самих аллелям, а до ознак. Таким чином, може бути прийнято раціональне зерно гіпотези «присутності - відсутності» У. Бетсона, який запропонував її тоді, коли не тільки не було відомо, як діють гени, але і самого терміна «ген» ще не існувало. За У. Бетсон, рецесивні алелі представляють собою результат втрати домінантних алелів. Тепер відомо, що насправді мутації, що приводять до появи рецесивних алелей, далеко не завжди супроводжуються фізичним втратою генетичного матеріалу. Тим не менш вони, як правило, виникають в результаті втрати будь-якої нормальної функції.

Важливо також відзначити, що незважаючи на різні й часом складні по своїх механізмах взаємодії алелей, які вже розглянуті, всі вони підпорядковуються першому закону Менделя - закону одноманітності гібридів першого покоління.

3. Типи взаємодії неалельних генів

Закон незалежного успадкування генів ще раз демонструє дискретний характер генетичного матеріалу. Це проявляється в незалежному комбінуванні алелів різних генів і в їх незалежне дії - фенотипічні вираженні. Проте у ряді випадків ідентифікація фенів зв'язана з деякими труднощами. Звернімося до прикладу.

3.1 Комплементарність

У популярного генетичного об'єкта плодової мушки Drosophila melanogaster є велика кількість форм, спадково розрізняються по фарбуванню очей. У мух так званого дикого типу або типу, поширеного в природі, очі темно-червоні. Існують форми з яскраво-червоними очима. Ця ознака рецессівен по відношенню до дикого типу. Він успадковується по моногибридное схемою при схрещуванні нормальних мух і мух з яскраво-червоними очима. Відповідний ген позначається: st ) - рецессив; st ⁺ (Scarlet) - рецесія; st ⁺ - Домінант.

Існують також мухи з коричневими очима. Це теж рецесивна ознака, успадковуються по моногибридное схемою при схрещуванні диких мух і мух з коричневими очима. Відповідний ген позначається bw ) - рецессив; bw ⁺ (Brown) - рецесія; bw ⁺ - Домінант ^1.

Якщо схрестити мух з яскраво-червоними очима і мух з коричневими очима, то виходять наступні результати. все мухи имеют темно-красные глаза (дикий тип), а при скрещивании гибридов первого поколения в F ₂ У Fi все мухи мають темно-червоні очі (дикий тип), а при схрещуванні гібридів першого покоління в F ₂ з'являються чотири класи розщеплення: мухи з темно-червоними, яскраво-червоними, коричневими і білими очима в співвідношенні 9:3:3:1. Для пояснення цього результату звернемося до логіки генетичного аналізу.

₁ , показывают, что существует некоторый тип взаимодействия. Результати, отримані в F _1, показують, що існує певний тип взаємодії. Можна припустити, що ця взаємодія алелів одного гена при моногибридном схрещуванні. ₂ Проте в F ₂ з'являються чотири класи в співвідношенні, характерному для дігібрідного схрещування при повному домінуванні за обома ознаками, і серед них формується самий нечисленний клас - мухи з білими очима.

Якщо справедливо припущення про те, що це схрещування дигибридное, то генотипи батьківських форм записують:

де знак «+» відповідає нормальним (домінантним) аллелям генів: bw . Тогда самки и самцы образуют по одному типугамет - соответственно st і st. Тоді самки і самці утворюють по одному тіпугамет - відповідно st ⁺ bw ^{+ +} bw , а генотип гибридов F ₁ будет: st ⁺ st і st ⁺ bw, а генотип гібридів F ₁ буде: st ⁺ st ⁺ bw . bw ⁺ bw.

₁ Такі дігетерозіготние мухи повинні утворити чотири типи гамет, які у всіляких сполученнях при схрещуванні між собою гібридів F ₁ 2 следующее расщепление по генотипу. дадуть в F 2 наступне розщеплення за генотипом.

За допомогою фенотипічних радикалів можна написати наступне розщеплення за фенотипом:

⁺ - bw ⁺ - - с темно-красными глазами 9 st ⁺ - bw ⁺ - - з темно-червоними очима

⁺ - bw 3 st ⁺ - bw bw - З коричневими очима

3 st st ⁺ bw ⁺ - - З яскраво-червоними очима

1 st st bw bw - З білими очима

Враховуючи, що алелі st і bw рецесивні, можна пояснити появу перших трьох фенотипічних класів при розщепленні. ⁺ При наявності нормальних алелів st ^{+ +} і bw ⁺ мухи повинні належати до дикого типу за забарвленням очей (9 з темно-червоними очима). При гомозиготності тільки за рецесивною алелі bw bw мухи повинні бути з коричневими очима (3), так само як при гомозиготності тільки за st st мухи повинні бути з яскраво-червоними очима (3). Нарешті, залишається останній клас - подвійний гомозиготний рецесії (1 st st bw ), который соответствует мухам с белыми глазами. bw), який відповідає мухам з білими очима. ₁ . Всі ці висновки можна перевірити, досліджуючи далі розщеплення при аналізують схрещуваннях і схрещуваннях між особинами F _1.

₂ Таким чином, припущення про дигибридном розщепленні в розглянутому схрещуванні підтверджується, а новоутворення - білоокі мухи в F ₂ - Результат взаємодії рецесивних алелей st . і bw.

₂ , в результате которого дрозофилы имели нормальный цвет глаз. У розглянутій схемі також спостерігалося взаємодія генів в F _2, у результаті якого дрозофіли мали нормальний колір очей. Такий тип взаємодії носить назву комплементарності або комплементарного (взаємно додаткового) дії, коли домінантні алелі обох генів зумовили нормальний (або дикий) фенотип (під комплементарностью зазвичай мають на увазі саме цей тип взаємодії генів).

₂ , рецессивные аллели тех же генов обусловили появление белоглазых мух. У F _2, рецесивні алелі тих же генів зумовили появу білооких мух. Був наведений приклад того, що носить назву формально-генетичного аналізу, при якому повністю абстрагуються від механізмів дії досліджуваних генів. Якщо аналіз проведений вірно і формальні відносини генів і алелів виявлені правильно, то подальше з'ясування фізіологічних механізмів, що лежать в основі генних взаємодій, тільки підтверджує і конкретизує висновки.

Біохімічний механізм взаємодії алелей генів st і bw досліджено досить докладно. Відомо, що у дрозофіли забарвлення очей обумовлена ​​синтезом двох пігментів - червоного та бурого. Рецесивна алель bw у гомозигот перериває синтез червоного пігменту, тому очі містять тільки бурий пігмент. Рецесивна алель st у гомозигот блокує синтез бурого пігменту, внаслідок чого в очах мух міститься тільки червоний пігмент.

Коли в дігетерозіготе виявляються нормальні алелі обох генів, синтезуються обидва пігменту. ₁ . Если в F ₂ в гомозиготе оказываются и bwbw , и stst , то не синтезируются ни красный, ни бурый пигменты, и глаза оказываются белыми, неокрашенными. Результат - комплементарное взаємодія нормальних алелів, що спостерігається в F _1. Якщо в F ₂ в гомозигот виявляються і bwbw, і stst, то не синтезуються ні червоний, ні бурий пігменти, і очі виявляються білими, незабарвленими.

Рис. 2 - Комплементарне взаємодія генів, що визначають форму гребеня у курей (співвідношення 9:3:3:1)

Можна розглянути й інший тип комплементарного взаємодії генів у дрозофіли, якщо йти від метаболічного ефекту генів до схеми їх взаємодії. Знову звернімося до біосинтезу пігментів очі в дорозофіли (рис. 3). Відомо, що крім рецесивних алелей st ( pr ). Фенотип гомозигот stst синтез бурого пігменту блокують і рецесивні алелі гена purple (pr). Фенотип гомозигот stst і ргрт - яскраво-червоні очі. ₁ При схрещуванні таких мух в F ₁ очі нормальні - темно-червоні, оскільки працюють обидва гени - комплементарно взаємодіють їх домінантні алелі. 2 наблюдается следующее соотношение фенотипов: 9 с темно-красными и 7 с ярко-красными глазами. У F 2 спостерігається наступне співвідношення фенотипів: 9 з темно-червоними і 7 з яскраво-червоними очима. Це пояснюється тим, що вихід у гомозиготу будь-який з двох рецесивних алелей достатній для блокування синтезу пігменту, тим більше, коли і рг, і st знаходяться у гомозигот. ₂ . Це теж приклад комплементарного взаємодії, але без новоутворення в F _2.

За типом комплементарное ™ взаємодіють гени, які контролюють різні етапи одного і того ж метаболічного шляху. Однак для багатьох морфологічних ознак невідомий біохімічний механізм їх реалізації, тому доводиться обмежуватися констатацією формально-генетичної схеми їх успадкування. Так, за типом комплементарності взаємодіють гени, що визначають форму гребеня курей (рис. 2), форму плода у гарбуза (рис. 3) та ін

Рис. 3 - Комплементарне взаємодія генів, що визначають форму плоду гарбуза (співвідношення 9:6: 1)

3.2 Епістаз

Повернемося до аналізу взаємодії генів р r і st у дрозофіли. 2 можно представить себе и как следствие того, что рецессивная аллель р r Співвідношення фенотипічних класів у F 2 можна уявити собі і як наслідок того, що рецесивна алель р r ⁺ . Точно так же рецессивная аллель st у гомозигот перешкоджає прояву домінантною алелі st ^+. Точно так само рецесивна алель st ⁺ . Действительно, то, что известно о генетическом контроле синтеза бурого глазного пигмента у дрозофилы, вполне соответствует предложенному здесь объяснению. у гомозигот перешкоджає прояву домінантною алелі р r ^+. Дійсно, те, що відомо про генетичному контролі синтезу бурого очного пігменту у дрозофіли, цілком відповідає запропонованим тут поясненню. Такий тип взаємодії носить назву епістатіческого, або епістазу, і умовно зображується: р r ⁺ > St ⁺ > pr ⁺ . В данном случае рецессивная аллель р r і st> pr ^+. У даному випадку рецесивна алель р r ⁺ , a st епістатічна по відношенню до домінантної алелі st ^+, a st ⁺ . Данный случай взаимодействия генов называют также двойным рецессивным эпистазом . епістатічна по відношенню до р r ^+. Даний випадок взаємодії генів називають також подвійним рецесивним епістаз.

₂ рассматривают несколько типов эпистатических взаимодействий: простой рецессивный эпистаз (а > В; а> Ь или b По зміні числа і співвідношення класів дігібрідного розщеплення в F ₂ розглядають кілька типів епістатіческіх взаємодій: простий рецесивний епістаз (а> В; а> Ь або b > А; Ь> а), який виражається у розщепленні 9:3:4; простий домінаданий епістаз (А> В; А> b > а) с расщеплением 12:3:1 и т.д. або В> А; B> а) з розщепленням 12:3:1 і т.д.

Один ген, що пригнічує дію іншого, називають епістатіческім геном, інгібітором або супрессором. Пригнічуваний ген носить назву гіпостатіческіх.

Як вже показано, констатація того чи іншого типу взаємодії генів у дигибридном схрещуванні умовна. 2 к классическому 9:3:3:1. Тим не менш, при начебто порушення закону незалежного успадкування (появу несподіваних класів у розщепленні або зменшенні числа класів), пов'язаного із взаємодією двох генів, завжди можна звести спостережувані співвідношення в F 2 до класичного 9:3:3:1. При цьому важливо зрозуміти, які класи об'єдналися, і тоді інтерпретувати тип взаємодії.

Необхідно також відзначити, що саме словосполучення «взаімдействіе генів» умовно. У дійсності взаємодіють продукти генів, а не самі гени, так що правильніше було б говорити про взаємодію фенів, а не про взаємодію генів. Звідси зрозуміло, що судити про те, з яким схрещуванням має справу експериментатор: моногибридном, дигибридном або полігібридне - можна тільки на підставі результатів повного гібридологічного аналізу.

3.3 полімерія

Поряд з комплементарним і епістатіческім прийнято також розглядати взаємодію генів за типом полімерія. У цьому випадку різні гени як би дублюють дію один одного, і однією домінантною алелі будь-якого з взаємодіючих генів достатньо для прояви досліджуваної фенотипической характеристики. ₁ Так, при схрещуванні рослин грициків з трикутними плодами (стручками) і з овальними плодами в F ₁ утворюються рослини з плодами трикутної форми. ₂ наблюдается расщепление на растения с треугольными и овальными стручками в соотношении 15:1. При їх самозапиленні в F ₂ спостерігається розщеплення на рослини з трикутними і овальними стручками у співвідношенні 15:1. Це пояснюється тим, що існують два гени, що діють еднозначно. У цих випадках їх позначають однаково (А ₁ і А _2). Тоді все генотипи: А ₁ - А ₂ -, А ₁ - а ₂ а _2, а ₂ а ₂ А ₂ - будуть мати однакову фенотипическую характеристику - трикутні стручки, і тільки рослини а ₁ а ₁ а ₂ а ₂ будуть відрізнятися - утворювати овальні стручки. Це випадок так званий некумулятивні полімерія.

Однозначні, або полімерні, гени можуть діяти і по типу кумулятивної полімерія. Так, шведський генетик Г. Нільсон-Еле в 1908 р. описав серію однозначно діючих генів, які визначають забарвлення ендосперму зерен пшениці. При цьому інтенсивність забарвлення зерен виявилася пропорційною числа домінантних алелів різних генів у трігібрідном схрещуванні. Найбільш забарвленими були зерна А ₁ А ₁ А ₂ А ₂ А ₃ А _3, а зерна а ₁ а ₁ а ₂ а ₂ а ₃ а ₃ не мали пігменту. ₂ наблюдались промежуточные варианты в соотношении 1:6:15:20:15:6:1. Між цими крайніми типами при розщепленні в F ₂ спостерігалися проміжні варіанти у співвідношенні 1:6:15:20:15:6:1.

За типом кумулятивної полімерія успадковуються багато кількісні ознаки, наприклад колір шкіри у людини; молочність, несучість, маса та інші ознаки сільськогосподарських тварин; довжина колоса у злаків, вміст цукру в коренеплодах цукрових буряків та ін Вивченням успадкування таких ознак займається спеціальний розділ генетики - генетика кількісних ознак, яка важлива насамперед для селекції та розробки проблем мікроеволюції.

3.4 Гени-модифікатори

Засновником генетики кількісних ознак в нашій країні був Ю.А. Філіпченко. Він вивчав успадкування розмірів черепа великої рогатої худоби, довжини колоса пшениці і навіть розумових здібностей у людини. В одній з робіт 1928 р. він опублікував дані про спадкування довжини колоса при схрещуванні двох форм пшениці. ₂ У F ₂ він спостерігав розподіл по довжині колоса, добре узгоджується з гіпотезою про моногенно відмінності за цією ознакою. Однак подальший аналіз показав, що поряд з «основним» геном, визначальним довжину колоса, існує ряд генів-модифікаторів цієї ознаки. Подібний тип спадкування зустрічається часто. Таким чином, фенотип, як правило, представляє собою результат складної взаємодії генів. Природа генів-модифікаторів до цих пір викликає спори: зокрема, не ясно, чи існують спеціальні модифікатори, функція яких полягає у зміні дії інших - «основних» генів або модифікуючу дію гена - результат його плейотропії.