Московської медичної
АКАДЕМІЯ ім. І.М. Сєченова
КАФЕДРА ХІРУРГІЇ
МЕДИКО-ПРОФІЛАКТИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ
Історія хвороби
Куратор: студент 12 групи 5 курсу
медико-профілактичного факультету
Козлов С.В.
Викладач: професор Кургузов О.П.
= Мосвка1998 =
П.І.Б. хворого: Смекалов Володимир Іванович
Вік: 63 року
Народність: російська
Освіта: вища
Професія: радіотехнік
Місце роботи: у даний момент на пенсії (2 гр інвалідності з приводу облітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок), раніше працював у телевізійній майстерні, на заводі;
Місце проживання: Західний АТ, вул. Партизанська буд.47 кв. 2
Дата і час надходження в стаціонар: 22 квітня 1998 року в 16 00
Дата виписки:
Діагнози:
направив лікувального закладу: облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок;
при вступі: облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок, оклюзія правої зовнішньої клубової артерії і лівої поверхневої стегнової артерії; стан після стегнової-підколінного шунтування;
клінічний діагноз: облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок (III стадія), оклюзія правої зовнішньої клубової артерії і лівої поверхневої стегнової артерії; стан після стегнової-підколінного шунтування; ішемічна хвороба серця, постінфарктний кардіосклероз, гіпертонічна хвороба, склеротична стадія »;
Операція: 14.05.1998г. проведена операція: ревізія стегнових судин праворуч;
Знеболювання: інтубаційний наркоз
Ускладнення:
Вихід хвороби: прогресування атеросклеротичного процесу;
Група крові I, резус фактор позитивний.
Скарги хворого
Скарги на інтенсивні ниючі болі в литкового м'яза і стопі правої нижньої кінцівки, що виникають при ходьбі (проходить без зупинки 25-30 метрів) або рідше - у спокої, виражену м'язову слабкість і мерзлякуватість в обох ногах, періодично виникають головні болі (пульсуючі, локалізуються в потиличної області), пов'язані з епізодами підвищення артеріального тиску.
Історія цього захворювання
(Anamnesis morbi)
Вважає себе хворим з 1963 року, коли вперше при швидкій ходьбі виникли різкі болі в лівій литкового м'яза, які проходили після зупинки. З приводу даних хворій звернувся в поліклініку за місцем проживання, де було проведено амбулаторне лікування (яке саме хворий згадати не зміг). Проведене лікування не мало позитивного ефекту: біль поступово наростали (виникали при меншій фізичному навантаженні).
У 1985 році звернувся в платну поліклініку, де було проведено обстеження і курс лікування. Після проведеної медикаментозної терапії (препарати хворий згадати не зміг) болі в лівій литкового м'яза зникли.
У 1989 році болю (у лівій литкового м'яза) поновилися і стали наростати. У даний період в поліклініці за місцем проживання було проведено лікування (трентал, пармідін) з незначним ефектом: болі незначно зменшилися, але не зникли). У 1991 році на тлі того ж лікування (трентал, пармідін) болі (у лівій литкового м'яза) знову стали наростати. З поліклініки за місцем проживання для проведення обстеження і лікування направлений в 71ГКБ. Проведено обстеження (ангіографія, рентгенографія, дослідження сечі, крові). Виявлено порушення прохідності поверхневої стегнової артерії ліворуч. 5 травня 1991 хворий прооперований (стегнової-підколінне шунтування). Після проведеного оперативного лікування болю зникли. До 1995 року, у зв'язку з відсутністю болю, не вживав ніяких лікарських препаратів.
У 1995 році при ходьбі з'явилися ниючі болі в правій литкового м'яза, а потім (приблизно через місяць) і в правій стопі. Дані болю виникали під час проходження близько 50м. У поліклініці за місцем проживання призначений трентал, пармідін (дані препарати приймає до теперішнього часу). Лікування мало незначний позитивний ефект (проходив до зупинки трохи більше 50м).
У березні 1998 року для проведення планового обстеження та лікування госпіталізований в 71ГКБ. Проведено обстеження (дослідження крові, сечі, ЕКГ, рентгенографія), лікування (трентал, пармідін). Спрямований в 1 міську лікарню, де після проведеного обстеження (ангіографія, ЕКГ, дослідження крові, сечі, ультразвукове дослідження) було запропоновано оперативне лікування, від якого хворий відмовився.
Остання госпіталізація (планова) - 22 квітня 1998 року. Проведено дослідження крові, сечі, ЕКГ. Лікування: трентал, прамідін, вазопростан.
Історія життя хворого
(Anamnesis vitae)
Смекалов В.І. народився 1 липня 1934 року в місті Семипалатинську у родині службовців першою дитиною за рахунком. Батьки в даний період були здорові (вік матері - 31год, батька - 28 років). Вигодовувався молоком матері. Розвивався нормально. У школу пішов з 7 років, вчився добре. Закінчив 10 класів середньої школи.
У 1951 році вступив до військово-технічне Ульяновське училище, де навчався до 1955 року. Умови життя, харчування в даний період задовільні. Професійні шкідливості заперечує.
1955-1958гг - служба в армії (у м. Москва). Умови життя, харчування в даний період задовільні. Професійні шкідливості заперечує.
У 1958 році демобілізований (у зв'язку зі скороченням збройних сил). У цьому ж році влаштувався на роботу телемайстра. Тривалість робочого дня в даний період 8 годин, харчування регулярне триразове, професійні шкідливості заперечує.
З 1976 році працював на заводі на посаді заступника начальника відділу постачання, де працював до 1988 року. Тривалість робочого дня в даний період 8 годин, харчування регулярне триразове, професійні шкідливості заперечує.
У 1988 році вийшов на пенсію (інвалідність 2 г по облітеруючому атеросклерозі судин нижніх кінцівок).
Одружений. Син загинув при проходженні військової служби. Дочка, 32 років, здорова.
У даний момент проживає один в окремому заміському будинку (3 кімнати, санітарно-побутові умови задовільні). Харчування триразове, регулярне, достатнє. У раціон харчування входять м'ясні та молочні продукти.
Перенесені захворювання, травми та оперативні втручання: 1946 рік (12 років) - малярія; 1976год (42 роки) і 1985 рік (51 рік) - інфаркт міокарда, 1972 рік (38 років) - множинні переломи ребер; артеріальна гіпертензія з 1963 року (30 років).
Мати померла в 1987 році у віці 84 років (причину смерті уточнити не зміг), батько помер в 1988 році у віці 82 років (онкологічне захворювання). Захворювання в сім'ї хворобами обміну, психічними хворобами заперечує.
Алергічні реакції заперечує.
Шкідливі звички: куріння (1 пачка сигарет в день) протягом 50 років; алкоголь (приблизно по 100 грам 2 рази на міс).
Зазначає донорство: 4 рази (під час навчання у військовому училищі).
Справжній стан хворого
(Status praesens)
Загальний стан хворого задовільний, положення активне, вираз обличчя без хворобливих проявів. Статура середнє. Вгодованість помірна.
Температура тіла 36,7 о С. Зростання 172см. Маса тіла - 68 кг.
Шкірні покриви (за винятком шкірних покривів нижніх кінцівок) блідою забарвлення, вологі. Кон'юнктива повік з обох сторін блідо-рожевого забарвлення. Оволосіння за чоловічим типом. Нігтьові пластинки пальців кистей без патологічних змін. Шкіра еластична, тургор в нормі. У лівій паховій області і в області медіальної поверхні лівого колінного суглоба є лінійні рубці, не спаяні з підлеглими тканинами.
Підшкірна жирова клітковина розвинена помірно. Товщина жирового шару у пупка - 1,5 см, в області кута лопатки - 3см. Набряків немає.
Пальпуються поодинокі пахові лімфовузли розміром 5 мм, еластичної консистенції, рухливі, безболісні, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами.
Загальний розвиток м'язової системи помірне. Атрофій, гіпертрофії м'язового апарату, ущільнень у товщі м'язів не виявлено. Тонус м'язів верхніх кінцівок в нормі.
При дослідженні кісток (череп, грудна клітка, хребет, таз, кінцівки) потовщень, деформацій не виявлено. Хворобливість при пальпації, перкусії та навантаженні по осі не виникає.
Суглоби нормальної конфігурації, шкірні покриви над ними блідою забарвлення. Співвідношення суглобових кінців правильне. Пальпації над областю суглобів безболісна. Рухи в суглобах (активні і пасивні) в повному обсязі, безболісні.
Щитовидна залоза не візуалізується, не видна при ковтанні, не пальпується.
Молочні залози не збільшені, симетричні, патологічні новоутворення не пальпуються, шкірні покриви над ними - блідою забарвлення.
Органи дихання
Скарги на задишку, що виникає при незначному фізичному навантаженні (при вставанні з ліжка).
Дихання через ніс вільне; нюх нормальне. Голос чистий, дзвінкий. Пальпація в області кореня носа, лобних і гайморових пазух безболісна. При мануальному обстеженні: гортань нормальної форми, безболісна, припухлості немає.
Форма грудної клітки циліндрична. Обеполовіни грудної клітини симетричні. Над-і підключичні ямки, ширина міжреберних проміжків виражені нормально. Лопатки щільно прилягають до грудної клітки. Епігастральній кут гострий. Ритм дихання правильний, число подихів у хвилину - 18. Обидві половини грудної клітини синхронно беруть участь в акті дихання. Тип дихання змішаний.
Перкуторний звук однаковий в симетричних ділянках легеневих полів, ясний легеневий. Висота вистоянія верхівок легень над відповідними ключицями - 3см, ззаду - на рівні остистого відростка VII шийного хребця.
Межі легень:
праве ліве
L. parasternalis 5-е міжребер'ї -
L. medioclavicularis друге ребро -
L. axillaris ant. Сьома ребро сьомий ребро
L. axillaris med. Восьмий ребро восьмий ребро
L axillaris post. Дев'ятий ребро дев'ятий ребро
L. scapularis десятий ребро десятий ребро
L. paravertebralis на рівні остистого відростка 11-го
грудного хребця
Екскурсія легеневого краю на лопатки лінії - 5 см. Голосове тремтіння не змінено, симетрично з обох сторін.
Грудна клітка при пальпації безболісна, еластична. Голосове тремтіння без модифікацій.
При аускультації: дихання жорстке, в нижніх частках обох легень вислуховуються поодинокі сухі хрипи. Шуму тертя плеври немає. Голосовий шум однаковий з обох сторін.
Серцево-судинна система
(Status localis)
Скарги викладені вище.
Деформацій серцевої області, посиленою пульсації в ділянці серця, яремної ямки немає. Верхівковий поштовх не візуалізується.
При пальпації: верхівковий поштовх локалізується в 5 міжребер'ї на 2 см назовні від лівої среднеключичнойлінії, розлитої.
Межі відносної тупості серця: права - по правому краю грудини, ліва - на 2 см назовні від l.medioclavicularis sin. у 5-му міжребер'ї, верхня - на рівні 3-го ребра по l. parasternalis sin.
Поперечник відносної тупості серця - 12 см. Межі абсолютної серцевої тупості: права - по лівому краю грудини, ліва - по лівій среднеключичнойлінії, верхня - на рівні 3 межреберья.
При аускультації: тони серця ясні, в області верхівки серця вислуховується слабкий діастолічний шум. Частота серцевих скорочень - 92 в хв.
Підшкірні вени нижніх кінцівок не змінені, при пальпації ущільнень, болючості немає.
Пульс на променевих артеріях хорошого наповнення, ритм правильний, частота - 92 в хв. Артеріальний тиск - 160/95 мм.рт.ст. Пульсація на загальних сонних, скроневих, плечових артеріях, черевній аорті збережена.
При аускультації сонних артерій, черевної аорти судинні шуми не виявляються.
Пульсація на правої стегнової, підколінної правою, правою і лівою задніхвеликогомілкової, правою дорсальній артерії стопи не визначається. На лівій підколінної артерії і лівої дорсальній артерії стопи пульсація різко ослаблена.
У лівій паховій області в проекції лівої стегнової артерії (в області шунта) пальпаторно визначається пульсуюче освіта еластичної консистенції, безболісне при пальпації, над яким аускультативно визначається грубий систолічний шум.
Проби Гольдфлама, Самюелса, колінний феномен Панченко, симптом здавлення нігтьового ложа і симптом плантарной ішемії (опель) позитивні. Симптом Гоманса негативний.
Шкіра гомілок і стоп стоншена, цианотичная, суха, лущиться, є тріщини. На шкірі стоп - виражений гіперкератоз. Відзначається деформація нігтьових пластинок пальців стоп, порушення волосяного покриву шкіри стоп і гомілок. Підшкірна жирова клітковина нижніх кінцівок стоншена. М'язи обох стегон, гомілок і стоп атрофічний; м'язовий тонус і сила м'язів нижніх кінцівок знижені.
Органи травлення
Скарг немає.
Апетит гарний, спраги немає. За добу вживає 1 літр рідини. Ковтання їжі не порушено, безболісно. Проходження їжі по стравоходу не утруднене. Дефекаціяежедневно (1 раз на день). Випорожнення оформлені, звичайного кольору, без патологічних виділень.
Запаху з рота немає. Губи злегка ціанотичні. Слизова оболонка порожнини рота блідо-рожевого забарвлення, без патологічних змін.
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Мова нормальної форми і величини, розташований по середній лінії, блідо-рожевого забарвлення, вологий, не обкладений, сосочки не виражені, слизова без дефектів.
Живіт човноподібної конфігурації, симетричний, не роздутий, бере участь в акті дихання. Видимих грижового випинань, розширених вен передньої черевної стінки, діастази прямих м'язів живота, видимої перистальтики шлунково-кишкового тракту не виявлено.
При перкусії в симетричних відділах живота звук однаковий, тимпанічний, перкуторной болючості немає. При перкусії в пологих місцях живота притуплення не виявлено.
Поверхнева пальпація безболісна, захисної напруги м'язів живота немає. Глибока пальпація безболісна, захисне напруження м'язів передньої черевної стінки, новоутворення, інфільтрати не визначаються. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний.
Аускультативно: кишкова перистальтика нормальна, патологічних кишкових шумів немає.
При ковзної глибокої методичної пальпації ободової кишки по Образцову-Стражеско: висхідна, спадна і сигмовидна ободова кишка пальпується у вигляді безболісних рухливих тяжів 4см в діаметрі, еластичної консистенції, з рівними контурами. Шуму плескоту немає.
Пальпація (поверхнева і глибока) в області шлунка безболісна, шуму плескоту не виявляється.
Верхня перкуторная межа абсолютної печінкової тупості: за окологрудінной лінії - 5 міжребер'ї, по среднеключичной лінії - 6 ребро, по передній пахвовій лінії - 7 ребро; нижня межа: по передній серединній лінії - на 3 см нижче мечоподібного відростка, по среднеключичной лінії - на 1 , 5 см нижче краю реберної дуги, по передній пахвовій лінії - по краю реберної дуги. Розміри печінки по Курлову: 11-10-9см. При пальпації передньо-нижній край печінки гострий, рівний, еластичний, безболісний. Жовчний міхур не пальпується. Симптоми Грекова-Ортнера, Мерфі, Мюссе-Георгіївського негативні.
Пальпація по ходу підшлункової залози безболісна, інфільтрати, пухлиноподібні освіти не визначаються. Симптоми Воскресенського, Шоффара, Дежарден, Мейо-Робсона негативні.
Селезінка не пальпується. Довжині селезінки - 11 см, поперечник 6см.
Сечостатева система.
Скарг немає.
Сечовипускання вільне, безболісне, ніктурії немає.
Поперекова область не змінена. Симптом Пастернацького негативний. Нирки не пальпуються. Пальпація по ходу сечоводів безболісна.
Пальпація і перкусія сечового міхура безболісна. Вистоянія його дна над лоном - 2см.
Зовнішні статеві органи, мошонка без патологічних змін. Зовнішні отвори пахових каналів в нормі. Яєчка еластичної консистенції, безболісні.
Нервово-психічний статус.
Свідомість ясна. У контакт вступає легко. Інтелект, мова нормальні.
Усі види чутливості збережені. Рухова сфера без порушень. Слух, нюх в нормі. Більмо правого ока поза оптичної зони. Зрачковие рефлекси в нормі.
Попередній діагноз.
Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. III стадія. Оклюзія правої зовнішньої клубової артерії і лівої поверхневої стегнової артерії. Ішемічна хвороба серця. Гіпертонічна хвороба, склеротична стадія.
План обстеження.
Загальні аналізи крові і сечі;
Біохімічне дослідження крові (визначення рівня білка, калію, натрію, кальцію, глюкози, білірубіну, креатиніну, сечовини, АСТ, АЛТ, ХС-ТГ крові);
Коагулограма (визначення часу згортання крові і кровотечі, протромбінового індексу, активованого часу рекальцифікації, фібринолітичної активності, концентрації фібриногену);
Визначення групи крові і резус фактору;
Дослідження серологічних реакцій (RW, антитіл до ВІЛ, маркерів вірусних гепатитів);
Рентгеноскопія органів грудної клітки (флюорографія легень);
ЕКГ;
Реовазографія судин кінцівок;
Ультразвукова флоуметрія;
Ангіографія.
Дані лабораторних та додаткових методів обстеження.
Загальний аналіз крові (23.4.98г):
Гемоглобін - 146,0 г / л; лейкоцити - 4,5 * 10 9 / л; нейтрофіли: паличкоядерні - 4%, сегментоядерние - 52%, еозинофіли - 3%; лімфоцити - 36%; моноцити - 5%; ШОЕ - 3мм / ч.
2. Загальний аналіз крові (8.5.98г.):
Гемоглобін - 128г / л; лейкоцити - 4,7 * 10 9 / л; нейтрофіли: паличкоядерні - 11%, сегментоядерние - 57%; лімфоцити - 28%; моноцити - 4%; ШОЕ - 10мм / ч.
3. Вологість деревини, аналіз сечі (24.4.98г.):
Колір солом'яно-жовтий, кількість - 200мл, відносна щільність - 1015; реакція лужна; білок - сліди, глюкози - abs; лейкоцити - 4-5 в п / з; еритроцити - поодинокі в п / з; циліндри - гіалінові.
4. Біохімічний аналіз крові (25.4.98г.):
Загальний білок 69г / л
Сечовина 5,5 ммоль / л
Креатинін 68ммоль / л
Загальний білірубін 10,5 мкмоль / л
АлАТ 85нмоль / с * л
АсАТ 82нмоль / с * л
-амілаза 14мкг / с * л
Лужна фосфатаза 2,3 нмоль / с * л
Глюкоза 4,61 ммоль / л
Тимолова проба 2
5. Біохімічний аналіз крові (27.4.98г.):
Загальний білок 70г / л
Сечовина 4,2 ммоль / л
Креатинін 65ммоль / л
Загальний білірубін 41,3 мкмоль / л
Прям. Білірубін 15,4 мкмоль / л
АлАТ 72нмоль / с * л
АсАТ 104нмоль / с * л
-амілаза 7мкг / с * л
Глюкоза 5,52 ммоль / л
Тимолова проба 2
ЕКГ (27.4.98г.):
Ритм синусовий, частота серцевих скорочень - 105 в хв.
Висновок: Синусова тахікардія (105 уд / хв). Поодинокі шлуночкові екстрасистолії. Вертикальне положення електричної осі серця. Рубцеві зміни на задній і передній стінках лівого шлуночка. Гіпертрофія лівого шлуночка.
6. Дослідження крові на ВІЛ, RW, HBs - отріцат (9.4.98г.).
Рентгеноскопія органів грудної клітини (24.4.98г.):
Легкі з явищами пневмосклерозу. Коріння структурний. Діафрагма рухлива. Органи середостіння без особливостей. Аорта не змінена.
8. Консультація терапевта (13.5.98г.):
Скарги на задишку при швидкій ходьбі, нахилах тулуба.
В анамнезі інфаркт міокарда (у 1976, 1985 роках). Приймає верапаміл,. Алергічних реакцій не було.
Об'єктивно: стан задовільний. Свідомість ясна. Активний. У легенях дихання з жорстким відтінком, поодинокі сухі хрипи. Праворуч у задненіжній відділах - ослаблення дихання. Тони серця приглушені, ритм правильний. Пульс - 90 в хв. Артеріальний тиск - 160/95 мм.рт.ст. Живіт м'який, безболісний. Печінка в нормі.
Діагноз: Ішемічна хвороба серця. Постінфарктний кардіосклероз.
Рекомендовано: верапаміл 40мг 4 рази на день.; Контроль ЕКГ, аспірин по 1таб. на ніч.
Клінічний діагноз.
Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. III стадія. Оклюзія правої зовнішньої клубової артерії і лівої поверхневої стегнової артерії. Стан після стегнової-підколінного шунтування.
Ішемічна хвороба серця. Постінфарктний кардіосклероз. Гіпертонічна хвороба, склеротична стадія.
Обгрунтування діагнозу.
Даний діагноз поставлено на підставі:
Скарг хворого на інтенсивні ниючі болі в литкового м'яза і стопі правої нижньої кінцівки, що виникають при ходьбі (проходить без зупинки 25-30 метрів) або рідше - у спокої, виражену м'язову слабкість і мерзлякуватість в обох ногах, періодично виникають головні болі (пульсуючі, локалізуються в потиличній області), пов'язані з епізодами підвищення артеріального тиску;
Анамнестичних даних: поява болю в литкових м'язах при фізичному навантаженні, поступове їх наростання (виникнення болів при меншій фізичному навантаженні); артеріальна гіпертонія, ішемічна хвороба серця, при проведенні ангіографії виявлена оклюзія лівої поверхневої стегнової артерії;
Даних об'єктивного дослідження: пульсація на правої стегнової, підколінної правою, правою і лівою задніхвеликогомілкової, правою дорсальній артерії стопи не визначається; на лівій підколінної артерії і лівої дорсальній артерії стопи пульсація різко ослаблена; в лівій паховій ділянці в проекції лівої стегнової артерії (в області шунта) пальпаторно визначається пульсуюче освіта еластичної консистенції, безболісне при пальпації, над яким аускультативно визначається грубий систолічний шум; проби Гольдфлама, Самюелса, колінний феномен Панченко, симптом здавлення нігтьового ложа і симптом плантарной ішемії (опель) позитивні; шкіра гомілок і стоп стоншена, цианотичная , суха, лущиться, є тріщини; на шкірі стоп - виражений гіперкератоз, відмічається деформація нігтьових пластинок пальців стоп, порушення волосяного покриву шкіри стоп і гомілок; підшкірна жирова клітковина нижніх кінцівок стоншена; м'язи обох стегон, гомілок і стоп атрофічний їх тонус і сила знижені .
Результатів додаткових методів дослідження: рубцеві зміни на задній і передній стінках лівого шлуночка, гіпертрофія лівого шлуночка.
На підставі викладеного, клінічний діагноз «Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок (III стадія), оклюзія правої зовнішньої клубової артерії і лівої поверхневої стегнової артерії; стан після стегнової-підколінного шунтування; ішемічна хвороба серця, постінфарктний кардіосклероз, гіпертонічна хвороба, склеротична стадія» не підлягає сумніву.
Диференціальний діагноз.
Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок необхідно диференціювати з:
- Облітеруючим ендартериїт. Виключити діагноз ендартеріїту дозволяють наступні дані: ураження переважно проксимальних (великих) артерій; швидке прогресування хвороби, відсутність в анамнезі хвилеподібного перебігу захворювання, сезонних загострень;
- Облітеруючий тромбангіїт. Діагноз облітеруючого тромбангіїту дозволяє виключити відсутність тромбофлебіту поверхневих вен мігруючого характеру; відсутність загострень, що супроводжуються тромбозом артеріального і венозного русла;
- Хворобою Рейно. Поразка великих судин нижніх кінцівок, відсутність пульсації на артеріях стоп, гомілок, «перемежовуються кульгавість» дозволяють виключити цей діагноз;
- Тромбозу та емболії артерій нижніх кінцівок. Поступове наростання клінічних проявів (протягом декількох років), залучення в патологічний процес судин обох кінцівок, відсутність мармуровості шкірних покривів дозволяють виключити даний діагноз.
- Тромбозом глибоких вен нижніх кінцівок. Виключити даний діагноз дозволяють відсутність набряку, підвищення температури тіла і болючості при пальпації по ходу магістральних вен на стегні і в паховій області, негативний симптом Гоманса.
На наявність у даного хворого облітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок також вказують: виникнення захворювання на тлі гіпертонічної хвороби, ураження переважно великих судин нижніх кінцівок; атеросклеротичнеураження інших судинних басейнів (вінцевих артерій).
Етіологія і патогенез.
В етіології атеросклерозу на сьогоднішній день надають значення двом головним чинникам: судинно-тромбоцитарний змін і порушення ліпідного обміну. Пошкодження ендотелію артерій можливе в результаті дії багатьох чинників: артеріальної гіпертензії, гіперадреналінемія, що виникає при стресових станах, гіперхолестеринемії, ряду хімічних речовин (в експерименті показано шкідливу дію цістінеміі). Останнім часом завдяки збільшенню числа випадків пересадки органів показано значення та імунологічних факторів - виникнення пошкодження судин при реакції відторгнення. Десквамація ендотелію, яка частіше спостерігається в ділянках відходження бічних стовбурів артерії,
обумовлює адгезію тромбоцитів у цьому місці. В за
наступному відбуваються агрегація і розпад окремих тромбоцитів, звільнення серотоніну, тромбоксану А2 і деяких інших активних речовин, в тому числі особливого глікопротеїдів, названого чинником зростання, що сприяє проліферації клітин гладких м'язів. У результаті утворюються ущільнення гладких м'язових клітин, які в подальшому перетворюються в атероматозні
бляшки.
Велике значення в етіології атеросклерозу має порушення метаболізму ліпідів. Експериментальні дослідження С. С. Халатова і М. М. Анічкова показали роль інфільтрації холестерином судинної стінки в розвитку атеросклерозу. Важливим чинником ризику атеросклеротичного процесу є не тільки гіперхо лестерінемія, але і гіпертригліцеридемія. В останні роки показано, що розвитку атеросклерозу може сприяти зміна співвідношення у складі ліпопротеїнових комплексів. Найбільш атерогенними є ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), в яких ліпіди пов'язані з білковими комплексами, званими апоВ. У той же час ліпопротеїди високої щільності
(ЛПВЩ), в яких ліпіди пов'язані з білковим компонентом, пов'язані з АпоА, не сприяють розвитку атеросклеротичного процесу. На підставі відносини змісту цих ліпопротеїдів у плазмі визначають так званий атерогенний індекс:
(Загальні діпопротеіди - ЛПВЩ) / ЛПВЩ
При індексі вище 4,9 ризик розвитку атеросклерозу
збільшується.
Ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ) вважаються менш атерогенними, ніж ЛПНЩ. Однак у процесі метаболізму велика частина цих ліпопротеїдів переходить в ЛПНЩ.
Атерогенность ліпідів пов'язана не тільки з особливостями їх зв'язків з білковими компонентами АпоА і апоВ. Виявлено особлива фракція ліпопротеїдів, названа а-малим холестерином, підвищення рівня якого не тільки сприяє атерогенезу, але і є чинником ризику тромботичних ускладнень, зокрема інфаркту міокарда. У патогенезі атеросклерозу відіграють роль і інші фактори. У хворих з високим артеріальним тиском у період гіперадреналінемія, що супроводжує стресові ситуації, відбувається розширення міжклітинних щілин, що полегшує інфільтрацію ліпідами. Істотне значення має і зміна колоїдного стану білків ендотеліальних клітин (гель або рідина). Показано, що через гель холестерин проникає з великими труднощами. Можливо, мають значення і спадкові
властивості ендотелію. Крім зазначених факторів, пошкодження ендотелію можуть сприяти інфекція і куріння. Мабуть, коагуляційний синдром також можна розглядати як фактор ризику розвитку атеросклерозу. В експерименті показано, що у тварин з тромбоцитопенією експериментальний атеросклероз викликати значно важче; він виражений у меншій мірі або відсутня зовсім.
Клінічні спостереження свідчать про значення
у розвитку атеросклерозу ендокринних факторів. Так, атеросклероз зустрічається у жінок рідше, ніж у чоловіків, але після настання у жінок менопаузи число хворих в цих групах зрівнюється. Розвитку атеросклерозу сприяє зниження функції щитовидної залози, при її підвищенні атеросклероз спостерігається
рідше. Наявність ожиріння і вживання їжі, багатої холестерином, сприяє прогресуванню атеросклерозу. У той же час дотримання дієти з зменшенням кількості тваринних жирів до 40-50 г на добу може затримати його розвиток, а при поєднанні з більш активними методами лікування гіперхолестеринемії (плазмаферез, застосування активних гіпохолестеринемічну засобів) іноді навіть сприяє поліпшенню циркуляції в уражених атеросклерозом судинах.
В даний час відомі сімейні форми швидкопрогресуючого атеросклерозу з розвитком ІХС та інфаркту міокарда на фоні гіперхолестеринемії у віці 20-40 років у членів однієї родини. У зв'язку з цим почалося вивчення ролі генетичних факторів у розвитку атеросклерозу. Встановлено, що близько 10 / о генів в організмі людини збалансовано функціонують у різних тканинах, включаючи судинну стінку, забезпечуючи приплив і відтік холестерину. Сімейна гіперхолестері-
немия характеризується різким підвищенням концентрації в крові холестерину ЛПНЩ до 26,5 ммоль / л (1000 мт / о) з прискореним розвитком атеросклерозу зі стенокардією, інфарктом міокарда, Ксантоматоз. При цьому виявлено спадковий дефект рецептора ЛПНЩ з повною або частковою втратою печінкою здатності видаляти з кровотоку ці ліпопротеїди. Гомозиготи, повністю позбавлені рецепторів, зустрічаються дуже рідко - 1:1 000 000; гетерозиготи, які мають близько половини рецепторів, виявляються в 1000 разів частіше. У гомозигот летальний результат наступає у віці до 30 років. Рецептори ЛПНЩ представляють собою глікопротеїди; 50-70% їх знаходиться в печінці.
Лікування даного захворювання.
Застосовують як консервативне, так і хірургічне лікування. Консервативне лікування показано в ранніх (I-IIа) стадіях облітеруючого атеросклерозу курсами не менше 2 разів на рік. Воно
повинно бути комплексним і носити патогенетичний характер. Особливо важливо усунення факторів ризику. Треба наполегливо домагатися від хворих різкого скорочення споживання тваринних жирів (до 40-50гр/сут), легкозасвоюваних вуглеводів (до 40гр/сут). Необхідно знизити загальну енергетичну цінність їжі. Доцільно щоденне вживання не менше 30-40мл рослинних олій (вони містять ПНЖК, які знижують всмоктування харчового холестерину, стимулюють синтез жовчних кислот в печінці, гальмують синтез і секрецію ЛПДНЩ в гепатоцитах). Рекомендується вводити в раціон рибу, особливо морську, в якій містяться органічні кислоти, що відносяться до класу -3 (ейкозопентановая та ін), сприятливо впливають на обмін ліпідів, а також овочі та фрукти. Важливий повна відмова від куріння. Необхідний регулярний і правильний прийом лікарських засобів, призначених для лікування супутнього захворювання (в даному випадку це гіпотензивні препарати). При високій гіперхолестеринемії призначають засоби, що знижують синтез холестерину або прискорюють його метаболізм. До таких препаратів відноситься ловостатін, блокуючий утворення в клітинах мевалонової кислоти з ацетату.
Вплив на ліпідний обмін надає нікотинова кислота у великих дозах (3-4гр/сут). Гіперліпідемія може бути знижена і при прийомі холестираміну, гальмуючого всмоктування холестерину з кишечнику.
При особливо високою гіперхолестеринемії, що спостерігається в основному при генетично обумовлених порушеннях ліпідного обміну (сімейна гіперхолестеринемія), застосовують плазмаферез (переважне видалення ЛПНЩ.
Важливий напрямок лікування - заходи, спрямовані на відновлення або поліпшення кровопостачання уражених судин, які включають в себе застосування лікарських засобів, що сприяють розвитку колатералей, що попереджають спазм уражених судин і тромбоутворення.
У лікуванні порушень периферичного кровообігу при облітеруючому атеросклерозі велике значення має лікування порушень функцій легенів і серця. Збільшення хвилинного об'єму серця призводить до підвищення перфузії тканин нижче місця оклюзії, а отже, і поліпшення постачання їх киснем. Істотне значення для розвитку колатералей має тренувальна ходьба. При цьому найкращі результати вона дає при оклюзії поверхневої стегнової артерії, коли збережена прохідність глибокої артерії стегна та підколінної артерії. Розвиток колатералей між цими прохідними артеріями може істотно поліпшити кровопостачання дистальних відділів кінцівки.
Хірургічне лікування: показання до виконання реконструктивних операцій можуть бути визначені, вже починаючи з IIб стадії захворювання. Протипоказаннями є важкі супутні захворювання внутрішніх органів - серця, легенів, нирок та ін, тотальний кальциноз артерій, відсутність прохідності дистального русла. Відновлення магістрального кровотоку досягається за допомогою ендартеректоміі, обхідного шунтування та протезування.
Хворим з сегментарними оклюзії артерій, що не перевищують за довжиною 7-9 см, показана ендартеректомія. Операція полягає у видаленні зміненої інтими разом з атеросклеротичними бляшками і тромбом. Операцію можна виконати як закритим (з поперечного розрізу), так і відкритим способом. При закритому способі, є небезпека пошкодження інструментом зовнішніх шарів артеріальної стінки.
Крім того, після видалення інтими в просвіті судини можуть залишитися обривки, що сприяють розвитку тромбозу. Ось чому перевагу слід віддавати відкритої ендартеректоміі. При цьому способі виробляють поздовжню артеріотомію над облітерірованним ділянкою артерії і під контролем зору видаляють змінену інтиму з тромбом. Для попередження звуження просвіт розсіченою артерії повинен бути розширений шляхом вшивання латки з стінки підшкірної вени. При операціях на артеріях великого калібру використовують латки з синтетичних тканин (терилен, лавсан та ін.) Деякі хірурги застосовують ультразвукову ендартеректомія.
Ендартеректомія протипоказана при значному поширенні оклюзійного процесу, вираженому кальцинозу судин. У цих випадках показано шунтування або резекція ураженої ділянки артерії з заміщенням його пластичним матеріалом. При облітерації артерії в стегнової-підколінної сегменті виконують стегнової-підколінне або стегнової-тібіальное шунтування сегментом великої підшкірної вени. Малий діаметр великої підшкірної вени (менше 4 мм), раннє розгалуження, варикозне розширення, флебосклероз обмежують використання її в пластичних цілях. В якості пластичного матеріалу застосовують після спеціальної обробки вену пупкового канатика новонароджених, алловенозние трансплантати, ксенотрансплантати з артерій великої рогатої худоби. Синтетичні протези знаходять більш обмежене застосування, оскільки
як часто тромбируются вже. в найближчі терміни після операції. Великі надії покладають на використання політетрафторетіленових протезів, які добре себе зарекомендували в реконструктивної хірургії окллюзіонних уражень артерій середнього калібру.
При атеросклеротичних ураженнях черевної аорти і клубових артерій виконують аортобедренное шунтування з використанням синтетичного трансплантата або резекцію біфуркації аорти з протезуванням.
В останні роки в лікуванні атеросклеротичних уражень артерій широке поширення отримав метод ендоваскулярної дилатації судин. Під контролем рентгенотелевіденія в просвіт артерії по провіднику вводять спеціальний балонний катетер, який просувають через змінений ділянку. Поступово роздуваючи балон, досягають дилатації судини. Даний метод досить ефективний у лікуванні сегментарних атеросклеротичних оклюзій і стенозів стегнової-підколінного сегмента і клубових артерій. Його з успіхом застосовують і як доповнення до реконструктивних операцій при лікуванні «багатоповерхових» поразок. В даний час досліджують можливості використання лазерної дилатації (ангіопластики) у
реконструктивної хірургії судин. У разі дифузного атеросклеротичного ураження артерій, при неможливості виконання реконструктивної операції через важкого загального стану хворого, а також при дистальних формах ураження виконують поперекову симпатектомії. Ефективність поперекових симпатектомії при атеросклеротичних ураженнях, локалізуються нижче пахової зв'язки, вище, ніж при локалізації патололгческого процесу в аортоподвздошном сегменті. Результати операції в більш пізніх стадіях захворювання гірше.
Якщо, незважаючи на проведене лікування, ішемія ураженої кінцівки наростає і прогресує гангрена, показана ампутація
стегна.
Питання лікування і реабілітації хворих на облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок нерозривно пов'язані з проблемою лікування загального атеросклерозу. Прогресування атеросклеротичного процесу часом значно знижує ефект реконструктивних судинних операцій.
|