Нефрогенной гіпертензію ділять на дві форми: вазоренальну і паренхіматозну. В основі розвитку вазоренальної гіпертензії лежать одно-або двосторонні ураження ниркової артерії і її основних гілок вродженого або набутого характеру. Паренхіматозна гіпертензія виникає частіше всього на грунті одно-або двосторонньої пієлонефриту, гломерулонефриту і інших захворювань нирок (нефролітіаз, туберкульоз, пухлина, кіста нирки, гідронефроз, полікістоз нирок та ін.)
Вазоренальна ФОРМА нефрогенна артеріальна гіпертензія.
Вазоренальна артеріальна гіпертензія спостерігається в середньому у 7% хворих з артеріальною гіпертензією.
Етіологія. У 1934 р. Гольдблатт отримав стійку артеріальну гіпертензію у собак шляхом звуження ниркової артерії однієї нирки. Виявилося, що підвищення артеріального тиску виникає і в людей при стенозі або оклюзії ниркових артерій внаслідок різних причин.
Переконливим доказом етіологічної ролі різних стенотичних уражень ниркової артерії в розвитку артеріальної гіпертензії з'явилися повідомлення про лікування хворих від гіпертензії шляхом нефректомії на стороні стенозу або пластичної операції на ниркової артерії. Серед причин стенозу найчастішою є атеросклероз, при якому бляшка викликає звуження просвіту судини. На другому місці стоїть стеноз ниркової артерії на грунті фібромускулярной дисплазії її стінки. В основі дисплазії лежать вроджені зміни, які полягають в «слабкості» судинної стінки внаслідок дефіциту еластичної тканини. У подальшому настає компенсаторна гіпертрофія м'язової і проліферація фіброзної тканини, що супроводжується диспластичними процесами з переважним ураженням одного з шарів стінки артерії - частіше медії та інтими. Патологічний процес зазвичай призводить до циркулярному множинного стенозу, який за формою нагадує нитку бус.
До недавнього часу нефроптозу як причину артеріальної гіпертензії надавали мале значення. Дослідження показали, що надмірне натягнення і перекручення ниркової артерії при нефроптозе слід розглядати як її стенотическое поразку. Стеноз такого роду є функціональним, а що виникає в подальшому при нефроптозе фібромускулярний стеноз ниркової артерії - органічним. Провідним симптомом функціонального стенозу є ортостатична артеріальна гіпертензія, що зникала в горизонтальному положенні хворого. Гіпертензія, що зберігається у горизонтальному положенні хворого, свідчить про виникнення органічного стенозу ниркової артерії.
Патогенез. У 1898 р. Тігерштедт і Бергман, аналізуючи результати своїх експериментів, припустили існування в ішемізованих нирках речовини, що приводить до артеріальної гіпертензії. Це речовина, введене у вигляді сольового екстракту ішемізованої ниркової тканини в кров тварин, різко підвищувало артеріальний тиск. Автори вирішили, що ниркова тканина в умовах ішемії виділяє прессорное речовина, яке вони назвали реніном (від лат. Геп. - Нирка).
В даний час встановлено, що нирка в умовах ішемії виробляє протеолітичний фермент - ренін.
Ренін виробляється клітинами юкстагломерулярного комплексу (ЮГК) нирки. У нирках хворих вазоренальної артеріальної гіпертензією на стороні стенозу, як правило, знаходять гіпертрофію клітин юкстагломерулярного комплексу з збільшенням у них кількості секретують гранул, а також високу активність реніну. Більшість фахівців вважають, що гіперпродукція реніну - результат не стільки ішемії, скільки зміни пульсового тиску в судинах нирки. Стеноз ниркової артерії сприяє зниженню артеріального тиску (градієнт, тобто перепад тиску) в судинах, розташованих дистальніше звуження. Це зменшує напругу стінок приносять артерій, що сприяє порушенню геморецепторов Macula densa (канальцевої структури, органічно пов'язаної з ЮГК) і призводить до стимуляції секреції реніну. Ренін з'єднується в крові з а-глобуліном (гіпертензіногеном), що виділяється з печінки. У результаті взаємодії цих двох речовин утворюється пресорний поліпептид, який названий ангиотензином. Останній буває двох видів: ангіотензин I і ангіотензин II, причому другий виникає в результаті відщеплення від першого двох амінокислот. В даний час відомо, що ренін і ангіотензин I не підвищують артеріального тиску. Тільки ангіотензин II являє собою пресорний агент, який, циркулюючи в крові, призводить до артеріальної гіпертензії. Руйнування ангіотензину здійснюється спеціальними ферментами - ангіотензіназамі.
Ангіотензин при вазоренальної гіпертензії стимулює секрецію альдостерону (вторинний альдостеронізм), який сприяє затримці в організмі натрію. Останній у надлишку відкладається в стінці ниркових артерій і артеріол і затримує в них рідину, що призводить до набухання судин, зменшення їх просвіту та опору току крові. У цих умовах різко підвищується чутливість стінки судин до дії катехоламінів, що підсилює і периферичну вазоконстрикцію. Порушення балансу натрію, затримка якого в організмі призводить до підвищення обсягу екстрацелюлярний рідини і плазми, підвищує внутрисердечное тиск.
Одночасно з виявленням ролі реніну і ангіотензину вдалося встановити, що певну роль у патогенезі вазоренальної артеріальної гіпертензії грають біологічно активні поліпептиди - кініни (брадикінін, калікреїн та ін), які діють на стінку дрібних і середніх артеріол, розширюючи їх просвіт, і тим самим знижують периферичний опір. Крім того, одночасно з підвищенням освіти реніну в мозковому шарі нирки підвищується секреція простагландинів, які послаблюють вазоконстрикторное дію ангіотензину II.
Важливим моментом патогенезу вазоренальної артеріальної гіпертензії при односторонньому нирковому захворюванні є можливість розвитку тяжких судинних інтрапаренхіматозних ушкоджень протилежної, так званої інтактною, нирки у вигляді артеріолосклерозу при відносній функціональної схоронності ниркової паренхіми на стороні поразки.
Симптоматика і клінічний перебіг. Вазоренальна артеріальна гіпертензія може спостерігатися в будь-якому віці, однак частіше (у 93% хворих) у віці до 50 років. Атеросклеротичний стеноз ниркової артерії, що супроводжується гіпертензією, виявляють найчастіше у чоловіків у віці старше 40 років, фібромускулярний стеноз - значно частіше у жінок в молодому і середньому віці.
Скарг, типових для вазоренальної артеріальної гіпертензії, немає. Характерним її ознакою є відсутність скарг до моменту виявлення гіпертензії, тобто «випадкове» розпізнавання захворювання при різного роду профілактичних оглядах. Щодо частий симптом - болі в попереку, які в поєднанні з головним болем нерідко спостерігаються при нефроптоз, особливо у вертикальному положенні хворого. Вазоренальна артеріальна гіпертензія характеризується раптовим виникненням, швидким, нерідко (у 18-30% хворих) злоякісним перебігом, майже завжди високим тиском діастоли (110-120 мм рт. Ст. І більше), рідко супроводжується кризами.
Розпізнавання вазоренальної артеріальної гіпертензії складається з трьох етапів.
Перший етап - відбір хворих для аортографії: з'ясування анамнезу, застосування загальноклінічних методів обстеження, ізотопної ренографії, сканування або сцинтиграфії і екскреторної урографії. Проведення цього етапу діагностики можливо в умовах поліклініки або неспеціалізованого стаціонару лікарем-інтерністів у співдружності з офтальмологом, радіологом і рентгенологом.
В анамнезі хворих вазоренальної гіпертензією знаходять: 1) відсутність сімейного (спадкового) характеру захворювання, 2) відсутність або короткочасність ефекту від консервативної гіпотензивної терапії; 3) виникнення гіпертензії після гострих болів у попереку, травми нирок або операції на неї; 4) раптове загострення транзиторною доброякісної артеріальної гіпертензії. Хворого з не піддається лікуванню гіпертензією та перерахованими ознаками необхідно піддати спеціальному обстеженню.
При загальноклінічне обстеження вимірювання артеріального тиску дозволяє виявити значне підвищення діастолічного показника. Важливо визначати артеріальний тиск у різних положеннях хворого (лежачи, стоячи), після фізичного навантаження, на різних кінцівках. Ортостатична гіпертензія спостерігається у 85% хворих з нефроптозом в поєднанні з гіпертензією. Саме у цієї групи хворих артеріальну гіпертензію виявляють за допомогою проби на фізичне навантаження (30-хвилинна прогулянка або 15-20 присідань). Ортостатична гіпертензія, як правило, не відзначається у хворих на гіпертонічну хворобу.
Іншою важливою ознакою вазоренальної гіпертензії є асиметрія артеріального тиску і пульсу на верхніх і нижніх кінцівках, що може відзначатися при панартериит.
У половини хворих з вазоренальної артеріальної гіпертензією при аускультації епігастральній області визначають систолічний (при аневризмі) і діастолічний шум, частіше виявляються при фібромускулярном стенозі ниркової артерії.
Ангіоспастична ретинопатія при дослідженні очного дна у хворих з вазоренальної гіпертензією спостерігається значно частіше, ніж при артеріальній гіпертензії іншої етіології.
У деяких хворих з артеріальною гіпертензією на грунті стенозу ниркової артерії виявляють високий рівень еритроцитів і гемоглобіну в крові внаслідок стимуляції клітинами юкстагломерулярного комплексу продукції еритропоетину.
Задовільна сумарна функція нирок зберігається відносно довго, причому відзначають високий рівень осмотичного концентрування. Це пояснюють зниженням обсягу клубочкової фільтрації і ниркового кровотоку, що призводить до посилення реабсорбції в канальцях.
Ізотопна ренографія є цінним методом дослідження функціонального стану нирки на стороні стенозу. Вона особливо ефективна при односторонньому ураженні ниркової артерії, коли є асиметричність ренограмм з двох сторін. Велике значення в діагностиці вазоренальної гіпертензії мають також динамічна сцинтиграфія і непряма ниркова ангіографія, які дозволяють не тільки виявити функціональну значущість стенозу, а й дати кількісну оцінку функціональних змін в паренхімі нирки, розрахувавши їх за допомогою комп'ютера.
Екскреторна урографія при обстеженні хворих вазоренальної гіпертензією виявляє різницю в розмірах нирок і характеризує функцію кожної з них. Застосовують методику серійної урографії, що дозволяє вловити порушення функції нирки на стороні стенозу в перші хвилини після введення рентгеноконтрастної речовини. У вену вводять 40 мл 60-80% розчину рентгеноконтрастної речовини (уротраст, урографія, верографія і т.п.) протягом 20-30 с і роблять знімки на 1, 3, 5, 10 і 20-й хвилині. Один зі знімків (на 10-й хвилині) роблять у вертикальному положенні хворого. Екскреторна урографія дозволяє встановити ряд ознак, характерних для стенозу ниркової артерії: 1) уповільнене поява рентгеноконтрастної речовини в чашково-мискової системи; 2) зменшення нирки в довжину на 1 см і більше, що вказує на атрофію нирки, 3) рання і стійка нефрограмму; 4) гиперконцентрация рентгеноконтрастної речовини на пізніх знімках; 5) відсутність функції нирки. Остання ознака при наявності нормального зображення чашково-мискової системи на ретроградної пієлограма вказує на тромбоз або емболію ниркової артерії. Патофізіологічною основою першого, третього і четвертого ознак є зниження фільтрації та підвищення реабсорбції в нирці на стороні стенозу її артерії.
Другий етап обстеження полягає в проведенні ниркової ангіографії (аортографії, яку за показаннями доповнюють селективної артеріо-і венографія нирки). Якщо попередньо не проведена екскреторна урографія, її виконують як фазу аортографії. При підозрі на наявність пухлини наднирника аортографію виконують в один день з пневморетро-перітонеумом і томографією.
Ниркова ангіографія - єдиний метод діагностики різних форм ураження ниркової артерії при вазоренальної гіпертензії, що дозволяє встановити характер стенозу, його локалізацію і ступінь, одно-або двобічність ураження. Однією з ознак функціональної значимості стенозу ниркової артерії є постстенотіческое її розширення.
Показання для ниркової ангіографії: 1) відповідний анамнез, зміни, виявлені за допомогою загальноклінічних методів обстеження, ізотопної ренографії або сцинтиграфії, екскреторної урографії, 2) наявність стійкої артеріальної гіпертензії злоякісного характеру за відсутності ефекту від консервативної терапії, особливо у осіб до 50 років, 3 ) ортостатична артеріальна гіпертензія, особливо при нефроптозе; 4) еритремія у хворих гіпертензією. За допомогою ниркової артеріографії виявляють наступні зміни.
Атеросклеротичний стеноз, який частіше буває одностороннім. Атеросклеротична бляшка звичайно розташовується в проксимальної третини ниркової артерії, дуже близько до аорти. Майже у 20% хворих є поєднання атероматозу аорти та ниркової артерії.
Фібромускулярний стеноз нерідко буває двостороннім, вражає частіше праву ниркову артерію і поширюється на її гілки, а часом і внутріниркових судини. Стеноз локалізується в середній і дистальній третинах магістральної артерії, ангіографічно виявляється у вигляді нитки бус.
Тромбоз або емболія ниркової артерії та її гілок виглядають на артеріограмми у вигляді ампутованою закінчення судинного стовбура.
Аневризма ниркової артерії представляє. собою мешкообразное або веретеноподібне розширення судини як поза-, так і внутрішньониркової локалізації.
Особливе значення має ниркова ангіографія для встановлення патогенезу артеріальної гіпертензії при нефроптоз. У цьому випадку дослідження виконують у вертикальному та горизонтальному положенні хворого. Ниркова артерія на вертикальній аортограмме різко витягнута, нерідко ротирована, діаметр її зменшений. Для виявлення характеру гемодинамічних змін одночасно виробляють селективну венографію і флеботонометрію. Вертикальна аортографія дозволяє виявити у хворих нефроптоз фібромускулярний стеноз ниркової артерії, який не вдається виявити на ангіограму в горизонтальному положенні хворого.
Третій етап обстеження хворого з вазоренальної артеріальної гіпертензією - встановлення залежності підвищення артеріального тиску від виявлених змін до ниркової артерії. Для цього слід вдатися до допомоги роздільних Катетеризаційний ниркових тестів, ангіотензинової проби або визначення активності реніну в крові, отриманої роздільно з кожної нирки.
Роздільні Катетеризаційний функціональні ниркові тести мають певну цінність при значному ступені стенозу і однобічній поразці ниркової артерії. Найчастіше використовують проби Говарда і Раппопорта. Говард показав, що на стороні стенозу об'єм сечі на 50% менше, а концентрація натрію в ній на 15% нижче, ніж з протилежного боку (за рахунок підвищеної реабсорбції в ураженій нирці). Щоб не виміряти кількість сечі, Раппопорт запропонував замість цього визначати в роздільно отриманої з нирок сечі концентрацію креатиніну, яка змінюється прямо пропорційно кількості реабсорбіруемой води.
Дослідження активності реніну в плазмі (АРП) для діагностики вазоренальної артеріальної гіпертензії мало інформативне. Найбільш ефективно для цієї мети, особливо для визначення сторони поразки і підтвердження залежності гіпертензії від виявленого ураження ниркової артерії, роздільне дослідження АРП у венозній крові кожної нирки, отриманої шляхом катетеризації ниркових вен як в горизонтальному, так і у вертикальному положенні хворого (рис. 166) . АРП з боку стенозу, що перевищує в 1,5 рази таку з протилежного боку, доводить етіологічну роль реніну в розвитку артеріальної гіпертензії.
Істотну допомогу в розпізнаванні ренінзалежною артеріальної гіпертензії надає проба з каптоприлом, яка заснована на гіпотензивний ефект його разової дози (25 мг). Каптоприл - це конвертує фермент, що запобігає перетворення ангіотензину I в вазоактивний ангіотензин II, тобто інгібітор останнього. Дія каптоприлу супроводжується підвищенням АРП як в крові з ниркових вен, так і в периферичній.
Ангіотензівниі тест заснований на тому, що особи з високим рівнем ендогенного ангіотензину (тобто хворі з вазоренальної гіпертензією) мало або зовсім нечутливі до введення екзогенного ангіотензину і навпаки. Оскільки рівень ендогенного ангіотензину прямо пропорційний рівню активності реніну, ангіотензинової тест можна використовувати для підтвердження зв'язку стенозу та артеріальної гіпертензії.
Біопсія нирки - етап діагностики, що визначає у деяких хворих вибір методу лікування і характер операції (нефректомія або пластику ниркової артерії). Зазвичай використовують пункційну черезшкірною методику біопсії нирки для виявлення артеріолосклерозу в протилежній по відношенню до стенозу нирці. Біопсію ураженої нирки виконують терміново під час операції.
Лікування. У зв'язку з безуспішність консервативної терапії операція є найбільш ефективним способом лікування вазоренальної артеріальної гіпертензії незалежно від характеру поразки ниркової артерії. Мета операції - відновлення нормального магістрального кровообігу в нирці. Характер операції залежить від виду, локалізації і ступеня стенозу, одно-або двобічності поразки, кількості і якості збереженої паренхіми в ураженій і протилежної нирках.
У хворих нефроптозом показана нефропексія найбільш фізіологічним методом Rivoir-Питель-Лопаткіна (при функціональному стенозі) і поєднання пластичної операції на ниркової артерії з нефропексія (при органічному стенозі). При атеросклеротическом стенозі найчастіше застосовують:
1) чрезаортальную ендартеректомія; бляшку видаляють доступом через аорту, щоб уникнути накладання швів на ниркову артерію і вторинного стенозирования; 2) ендартеректомія з латкою з аутогенним вени або синтетичного матеріалу (дакрон, тефлон і т. д.).
При фібромускулярном стенозі або аневризмі зазвичай використовують: 1) резекцію артерії з анастомозом кінець у кінець;
2) резекцію артерії з аутопластики трубчастим артеріальним трансплантатом з глибокої артерії стегна або подчревной артерії. Крім того, застосовують обхідний анастомоз між аортою і ниркової артерією, використовуючи для цієї мети трансплантат з штучного матеріалу.
При ураженні лівої ниркової артерії іноді виконують спленоренальний артеріальний анастомоз. Рідше (при стенозі або оклюзії однієї з гілок ниркової артерії) проводять резекцію нирки.
При локалізації судинного ураження (стеноз, аневризма) у глибині ниркової паренхіми чи при інших технічних труднощах виконання реконструктивної операції на ниркових судинах звичайним чином стає вкрай важким або зовсім неможливим. У таких випадках в останні роки оперативне втручання виконують в екстракорпоральних умовах: нирку видаляють (перетинаючи судини ниркової ніжки без перетину сечоводу), поміщають на спеціальний операційний столик, вводять трубки в артерію і вену нирки і при безперервній її перфузії охолодженими розчинами спеціального складу виробляють необхідну операцію на віддаленій з організму нирці. Після закінчення цієї операції нирку поміщають в клубову ямку і анастомозируют її судини з клубовими судинами: ниркову артерію з внутрішньої клубової артерією кінець в кінець, ниркову вену із загальною клубової веною кінець в бік (аутотрансплантація нирки).
Коли виконання пластичної операції неможливо, доводиться вдаватися до нефректомії. Показаннями до неї є: 1) інфаркт нирки з відсутністю або різким порушенням її функції без надій на відновлення, 2) множинне ураження стенозуючим процесом гілок ниркової Артерії; 3) поєднання стенозу ниркової артерії з пієлонефритом або атрофією нирки; 4) відсутність ефекту від раніше виконаної пластики артерії або резекції нирки за умови безперспективності повторної пластики або високого ризику через важкість стану хворого; 5) гіпоплазія нирки.
Протипоказаннями до нефректомії є двосторонній стеноз ниркової артерії та наявність артеріолосклерозу в протилежній по відношенню до стенозу нирці.
Передопераційна підготовка хворих з вазоренальної гіпертензією включає в себе застосування седативних, снодійних та судинорозширювальних засобів. Не слід безпосередньо перед операцією призначати гіпотензивні засоби сильної дії (препарати раувольфії, ісмелін, изобарин, допегит та ін), зважаючи на небезпеку їх кумуляції і впливу на гемодинаміку під час наркозу, операції та післяопераційного періоду.
Післяопераційне ведення хворих, оперованих з приводу вазоренальної гіпертензії, має деякі особливості. Однією з них є небезпека анурії, яка може виникнути у зв'язку з нормалізацією артеріального тиску після пластичної операції або нефректомії з-за різкого зниження фільтраційного тиску в клубочках. Для профілактики цього ускладнення необхідні достатня оксигенація та утримання артеріального тиску на достатньому для фільтрації сечі рівні, тобто не нижче 120/80 мм рт. ст. Щоб не пропустити настання анурії, необхідно ретельно стежити за діурезом. Іншою небезпекою є можливість вторинного кровотечі. Для його попередження необхідна потужна антибіотикотерапія, своєчасне видалення дренажних трубок (на 3-й день), постільний режим протягом перших 1-5 днів після операції.
Оперативне лікування призводить до нормалізації артеріального тиску у 65-70% хворих і значного зниження гіпертензії у 15-20%.
Консервативне лікування після операції, яка привела. до поліпшення, стає ефективним. Чим менша тривалість гіпертензії, тим краще і стабільніше післяопераційний ефект. Своєчасна операція - запорука реабілітації хворого з поверненням його до нормального життя і праці. Хворі, які перенесли операцію з приводу вазоренальної гіпертензії, повинні перебувати на диспансерному обліку.
Прогноз. При вазоренальної артеріальної гіпертензії без оперативного лікування прогноз несприятливий. Консервативна терапія в абсолютної більшості хворих безуспішно через короткочасність гіпотензивного ефекту. Гіпертензія прогресує і набуває нерідко злоякісний перебіг. Смерть може наступити від ускладнень гіпертензії (серцево-судинна недостатність, крововилив у мозок, інфаркт міокарда і т. д.) або хронічної ниркової недостатності. Остання розвивається в результаті зморщування нирки на стороні стенозу ниркової артерії (або нирок при двосторонньому характері ураження) і артеріолосклерозу в протилежній нирці (при односторонньому ураженні).
ПАРЕНХІМАТОЗНІ ФОРМА нефрогенна артеріальна гіпертензія
Артеріальна гіпертензія при хронічному пієлонефриті. Етіологія. Паренхіматозна форма артеріальної гіпертензії найчастіше є наслідком хронічного пієлонефриту. При односторонньому хронічному пієлонефриті вона спостерігається в 35-37 ° о, при двосторонньому-в 43% випадків. Пієлонефрит-одна з причин артеріальної гіпертензії при деяких інших захворюваннях: сечокам'яної хвороби, поликистозе нирок і ін
Патогенез. Прийнято вважати, що артеріальна гіпертензія при хронічному пієлонефриті викликається нирковою ішемією в результаті зростаючого склеротичного процесу в проміжній тканині, супроводжується склерозом судин і порушенням внаслідок цього внутрішньониркової гемодинаміки. У патогенезі паренхіматозної форми артеріальної гіпертензії є деякі ланки механізму розвитку вазоренальної гіпертензії. Зокрема, в нирках, уражених пієлонефритом та віддалених у зв'язку з нефрогенной гіпертензією, знаходили гіпертрофію клітин юкстагломерулярного комплексу і підвищену активність реніну. До цих пір існує думка, що поява ішемії нирки і як наслідок її гіпертензії пов'язано з порушенням гемодинамічного рівноваги, викликаним недостатнім припливом крові до неуменьшівшемуся кількості функціонуючої паренхіми. Ось чому можуть спостерігатися далеко зайшли стадії захворювання, нерідко навіть зі зморщуванням нирки, але без гіпертензії, так як подібні захворювання можуть протікати з пропорційно зниженими припливом крові.
Симптоматика і клінічний перебіг. Симптоматика артеріальної гіпертензії на грунті хронічного пієлонефриту складається із симптомів пієлонефриту і підвищеного артеріального тиску. Захворювання зустрічається частіше у жінок, зазвичай, у молодому віці. Дані анамнезу дозволяють встановити, що гіпертензія з'явилася услід за перенесеним запаленням нирок. Перебіг гіпертензії спочатку інтермітуючих та піддається систематичної гіпотензивної терапії. У міру розвитку захворювання гіпертензія стає стійкою, з високими цифрами діастолічного тиску і не піддається консервативної гіпотензивної і діурезстімулірующей терапії. Деякі хворі пред'являють скарги на спрагу, головний біль в області чола, відмічається субфебрильна температура тіла, поліурія.
Діагноз. Діагностика складається з виявлення артеріальної гіпертензії, розпізнавання пієлонефриту (нерідко протікає латентно) і встановлення етіологічного зв'язку між ними. Це завдання дуже важке, оскільки до теперішнього часу не існує тесту, абсолютно достеменно доводить нирковий генез артеріальної гіпертензії при хронічному пієлонефриті. Тим не менше, існують наступні ознаки нефрогенной природи артеріальної гіпертензії. при пієлонефриті. У більшості хворих відзначаються негативний сімейний гіпертонічний анамнез, відсутність або короткочасність ефекту від консервативного лікування. Зниження артеріального тиску при успішному лікуванні пієлонефриту свідчить про зв'язок останнього і гіпертензії.
Менше діагностичне значення мають тести Говарда і Раппопорта, а також ангіотензивну тест.
Диференціальна діагностика. Паренхіматозну форму нефрогенной артеріальної гіпертензії диференціюють від гіпертонічної хвороби, різних інших видів симптоматичної артеріальної гіпертензії, в тому числі і від вазоренальної. Діагностика грунтується на тих же тестах, що і вазоренальна гіпертензія.
Лікування. Якщо артеріальна гіпертензія обумовлена одностороннім хронічним пієлонефритом, то єдиним способом лікування є нефректомія за умови, що функція протилежної нирки не порушена. Оскільки не завжди вдається встановити етіологічну зв'язок між пієлонефритом і гіпертензією, то зважитися на Нефректомію в початкових стадіях пієлонефриту нелегко. Однак при односторонньому сморщивании бруньки на грунті пієлонефриту для лікування паренхіматозної форми артеріальної гіпертензії показана тільки нефректомія. Стійка нормалізація артеріального тиску після операції настає у 60-65 ° про хворих, значне зниження його, а також ефект від гіпотензивних препаратів відзначається у 20% оперованих.
Лікування артеріальної гіпертензії, викликаної двостороннім хронічним пієлонефритом, - завдання, до теперішнього часу не вирішена. Створення поліпшеного кровообігу пиелонефритической нирки шляхом периферичної її реваскуляризації за рахунок сальника, сегмента порожньої кишки (ентероваскулярізація) і т. д. істотного ефекту не дає. При далеко зайшов захворюванні таким хворим показана двостороння нефректомія з подальшою пересадкою нирки. У всіх випадках гіпотензивну терапію необхідно поєднувати з лікуванням пієлонефриту.