Невідкладні стани в ендокринологічній практиці

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н.,
Реферат
на тему:

Невідкладні стани в ендокринологічній практиці

Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008

План

1. Діабетична кома
1.1 Етіологія
1.2 Лабораторні критерії діагостікі
1.3 Лікування
2. Гіперосмолярна кома
2.1 Етіологія
2.2 Клінічна картина
2.3 Лабораторні критерії
2.4 Принципи лікування
3. Гиперосмолярная синдром
3.1 Причини
3.2 Лікування
Література


1. Діабетична кома
Основу енцефалопатії у зв'язку з декомпенсацією цукрового діабету складають розлади внутрішнього середовища, які можуть бути зведені до трьох біохімічним синдромам: кетоацидозу, гіперосмоляльності позаклітинної рідини або лактацидоза. Під діабетичної комою увазі стан з важким порушенням рівня свідомості, яке частіше розвивається у хворих на інсулінозалежний діабет, і характеризується кетоацидозом у поєднанні з синдромом гіперосмоляльності. Воно може бути спровоковано зниженням дози прийнятого інсуліну, розвитком інфекції, стресом (психоемоційним, операційним) або інший гострою патологією, наприклад, інфарктом міокарда, перфорацією виразки.
1.1 Етіологія
На тлі інсулінової недостатності (абсолютної або при підвищеній толерантності до нього) знижується утилізація глюкози, стимулюється ліполіз з розвитком гіперліпідемії, підвищенням в'язкості крові і порушенням мікроциркуляції. Неестеріфіцірованних жирні кислоти і кетогенної амінокислоти (що утворюються в зв'язку з білковим гіперкатаболізму) є субстратом для продукції «кетонових тіл», які виснажують буферні системи крові і тканин і ведуть до розвитку недихательного ацидозу. Накопичуються кетонові тіла, тригліцериди, жирні кислоти, продукти азотистого обміну визначають розвиток ендогенної інтоксикації, яка у поєднанні з гіперосмоляльностью, дегідратацією і гіпоксією мозкової тканини і зумовлює порушення свідомості.
Як правило, розвитку діабетичної коми передує досить тривалий період декомпенсації захворювання (дні-тижні), що проявляється поліурією, полідипсія, анорексією з нудотою і блювотою, іноді болями в животі (помилковий гострий живіт), елементами енцефалопатії. У дітей і підлітків кома може розвинутися протягом декількох годин. Прояви розгорнутої клінічної картини включають несвідомий стан, що загострилися риси обличчя, запалі очі, м'які очні яблука, суху і холодну шкіру з різко зниженими тургором і еластичністю, сухі мову і губи, знижені м'язовий тонус і сухожильні рефлекси, гучне глибоке дихання (Куссмауля) з запахом ацетону (мочених яблук), частий пульс поганого наповнення, артеріальну гіпотензію. Живіт може бути злегка напружений, кишкові шуми ослаблені, поліурія змінюється олігурією.
1.2 Лабораторними критеріями діагностики
Лабораторними критеріями діагностики діабетичного кетоацидозу є гіперглікемія (зазвичай вище 16-19 ммоль / л), кетонемія і кетонурія, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпокаліємія, лейкоцитоз із зсувом вліво. У той же час осмоляльність плазми крові збільшується до 330-350 мосмоль / кг H 2 O. Глюкозурія - менш постійна ознака. При дослідженні сечі визначається її висока відносна щільність і осмоляльність, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія. У таких пацієнтів слід виключити інфаркт міокарда чи ішемічний інсульт, які не тільки можуть розвинутися під час коми, але і послужити першопричиною її виникнення в силу діабетичної ангіопатії.
1.3 Лікування
Діабетична кома - вимагає негайного початку інтенсивної терапії. Основними цілями терапії діабетичного кетоацидозу є компенсація інсулінової недостатності зі зниженням рівня цукру крові, регідратація, корекція втрат калію і усунення причини декомпенсації діабету. Початкові дії лікаря повинні включати експрес-оцінку рівня глюкози в крові (значення нижче 10 ммоль / л виключає цей діагноз) і кетонових тіл (якщо їх немає або «1 +» можна припустити гіперосмолярну некетоніческую кому), забезпечення задовільної оксигенації та вентиляції, початок інфузійної терапії, болюсне внутрішньовенне введення 10 Од інсуліну, установку назогастрального зонда для профілактики аспірації.
Після болюсного введення 10 Од інсуліну краще налагодити постійну внутрішньовенну його інфузію (на початку промити систему розчином інсуліну), дозуючи за показником цукру крові, який повинен контролюватися кожну годину експрес-смужками і кожні 2 год лабораторно. При рівні глюкози понад 20 ммоль / л призначається простий інсулін 6 Од / год, 15-20 мммоль / л - 3 Од / год, 10-15 ммоль / л - 2 Од / год, 5-10 ммоль / л - 1 Од / ч. При глюкози менше 5 ммоль / л інсулін вводити не слід. Якщо через 2 год ефекту від такої терапії немає, дозу інсуліну подвоюють. Вкрай важливо знижувати рівень цукру повільно, тому що в противному випадку збільшується ризик набряку головного мозку та розвитку судомного синдрому. Внутрішньовенне введення інсуліну продовжується до тих пір, поки рівень кетонових тіл не стане негативним або тільки «1 +» (зазвичай через 24-48 год). Потім хворому можна дозволити приймати їжу при підшкірному введенні та слід повернутися до схеми з використанням короткого і продовженого інсуліну.
При проведенні регідратації слід враховувати величину дефіциту рідини, АТ, ЦВТ, темп діурезу, супутні захворювання серця і нирок. В інших випадках інфузію починають ізотонічним розчином хлориду натрію. На початку рекомендується вводити 1 л за 30 хв, далі - 1 л протягом наступної години. У подальшому темп інфузії повинен становити 1 л за 2-4 ч. Його слід підтримувати до усунення дефіциту рідини. При зниженні артеріального тиску до 90 мм рт. ст. і нижче за спочатку вводиться 500 мл колоїдного розчину за 15-30 хв. Коли рівень глюкози зменшується до 15 ммоль / л, переходять на введення 5% розчину глюкози, а якщо при цьому рівень кетонових тіл залишається вище «1 +» і зберігається ацидоз, то використовується 10% розчин. Альтернативою парентеральної корекції гіперосмоляльності плазми і дегідратації може бути введення в шлунок кип'яченою питної води зі швидкістю 250-300 мл / год При цьому важливо пам'ятати про можливе виникнення блювоти і аспірації. Для їх попередження можна призначати препарати, що сприяють підвищенню тонусу шлунка (реглан, церукал, мотіліум).
Гіпокаліємія - потенційна причина летального результату при діабетичному кетоацидозі. Навіть якщо спочатку його рівень у плазмі нормальний, то зі зниженням глікемії цей показник падає. Також слід враховувати втрати калію з сечею. З першим літром ізотонічного розчину, поки не відомо вміст калію в плазмі, він не вводиться. Далі додається в інфузіруемие розчини, спираючись на дані дослідження (контролюється кожні дві години): при рівні калію в плазмі крові менше 3 ммоль / л - 40 ммоль (60 мл 5% KCl) на 1 л розчину, 3-4 ммоль / л - 30 ммоль, 4-5 ммоль / л - 20 ммоль. Якщо рівень калію більше 5 ммоль / л, то інфузійно він не вводиться. Коли контроль електролітів не можливий, додають по 10 ммоль KCl на кожен літр розчину.
Гідрокарбонат натрію в дозі 1 ммоль / кг маси тіла протягом 30 хвилин показаний тільки в разі зниження pH крові нижче 7,10 або стійкою до терапії гіпотонії, хоча на тлі усунення гіперглікемії ацидоз зазвичай дозволяється без спеціальної корекції.
У комплекс інтенсивної терапії включають також інгаляцію кисню, гепаринотерапии (5 тис. Од. Кожні 6-8 год), поки хворий не зможе вставати з ліжка. Необхідно виключити інфекційні ускладнення (рентгенографія грудної клітки, посів крові і сечі, огляд промежини і стоп) і в разі необхідності почати антибактеріальну терапію. Екстрене хірургічне втручання може бути дозволено, як тільки проведена регідратація, а рівень цукру знизився до робочих значень.
При неефективності лікування кетоацидотической коми може бути поставлено питання про виконання сеансу гемосорбції, яка передбачає вилучення з крові надлишку контраінсулярних гормонів, кетонових тіл та інших патогенетично обумовлених ендотоксичного субстанцій.

2. Гіперосмолярна кома
2.1 Етіологія
Гіперосмоляльность позаклітинної рідини сама по собі є частою причиною мозкової коми у хворих на цукровий діабет. Такий варіант декомпенсації найбільш характерний для літніх пацієнтів, які страждають інсулінонезалежний формою захворювання. Хоча недостатність інсулярного апарату у них і значна, але в крові інсулін присутнім, що виключає ліполіз і кетоацидоз. Виникнення енцефалопатії, аж до коми, у хворих даної категорії пов'язують з дією факторів, що сприяють згущення крові й підвищенню осмоляльності плазми крові (повторна блювота і пронос профузний, перевантаження гіперосмоляльнимі інфузійними середовищами, гострий гемодіаліз або перитонеальний діаліз). Певну роль відіграє застосування препаратів, що гальмують надходження в кров ендогенного інсуліну (фуросемід, глюкокортикоїди). Важлива наявність ендогенного пошкодження ЦНС, наприклад, викликаного ендогенною інтоксикацією (пневмонія, абсцес легені або печінки, холангіт і т.д.). Сприятливим тлом для прояви енцефалопатії можуть бути гіпертермія, гостра ниркова недостатність.
Початкові прояви гіперосмоляльного синдрому (гіперглікемія, полідипсія, поліурія) надалі підкріплюються виникненням енцефалопатії (від галлюциноза, дезорієнтації і сонливості до коми) і ознаками порушення гемодинаміки і мікроциркуляції. Іноді з'являється вогнищева неврологічна симптоматика, яка помилково може бути прийнята за порушення мозкового кровообігу.

2.2 Клінічна картина
Розгорнута клінічна картина гиперосмолярная коми включає несвідомий стан, різку сухість шкіри і видимих ​​слизових оболонок, зниження тонусу очних яблук, збереження реакції зіниць на світло, двосторонній ністагм, м'язовий гіпертонус, осередкову неврологічну симптоматику, епілептоідние напади, прискорене, поверхневе дихання (не гучне, без запаху ацетону), тахікардію, аритмію, зниження артеріального тиску, безболісний живіт. Поліурія може змінитися олігурією.
2.3 Лабораторні критерії
Лабораторні критерії гіперосмолярного синдрому полягають у гіперосмоляльності крові (вище 385 мосмоль / кг H 2 O) при гіперглікемії в широких межах (від 30-35 ммоль / л), яка виявляється при відсутності або мінімальному підвищенні кетонових тіл в крові, а також з виразною дегідратацією , гіпернатріємії та гіперхлоремія. Також відзначаються гіперазотемія (результат гіперкатаболізму і ниркової недостатності), гіперпротеінемія, еритроцитоз, підвищення рівня гемоглобіну, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, глюкозурія. КОС крові частіше залишається в нормі. Характерна виражена гіперкоагуляція і тромбофілія з можливістю розвитку гострих тромбозів артерій і вен.
2.4 Принципи лікування
Принципи лікування гиперосмолярная коми в основному такі ж як і при комі кетоацидотической за винятком таких нюансів.
Після болюсного введення 10 Од інсуліну подальшу його інфузію слід здійснювати в дозі 3 Од / год при рівні цукру крові більше 20 ммоль / л, 2 Од / год - 15-20 ммоль / л, 1Ед / год - 5-15 ммоль / л. При значенні цукру менше 5 ммоль / л інсулін не вводити. Лабораторний контроль здійснюється кожні 1-2 години. Якщо через 2 години такої терапії рівень глюкози не знизився, необхідно подвоїти швидкість інфузії інсуліну. Згодом, коли щодобовий потреба в інсуліні падає приблизно до 20 Ед, можна проводити підтримуючу пероральну гіпоглікемічну терапію або навіть лікування тільки дієтою.
Якщо рівень натрію плазми крові вище 145 ммоль / л, для інфузії слід використовувати 0,45% розчин хлориду натрію. Після зниження глюкози менше 15 ммоль / л призначається 5% розчин глюкози.
Для профілактики тромбофілії показаний гепарин у насичує дозі 5 тис. Од протягом 5 хв і далі 1,4 тис. Од / годину під контролем часу згортання крові та активованого часткового тромбопластинового часу. З цією метою можна використовувати і низькомолекулярні гепарини.
Відшкодування калію здійснюється як і при кетоацидозі з контролем кожні 2 ч. При наявності активного інфекційного вогнища використовуються антибіотики, що не володіють нефротоксичність.
У багатьох випадках сама активна терапія гиперосмолярная некетонемической коми може виявитися безуспішним, головним чином з-за супутніх захворювань. Летальний результат на тлі комплексного лікування такого хворого найчастіше зумовлений набряком головного мозку, резистентної до традиційного лікування нирковою недостатністю, тромбоемболічними ускладненнями або генералізацією інфекції.

3. Гиперосмолярная синдром
Гиперосмолярная синдром може бути і у хворих, які не страждають на цукровий діабет. Можливо його виникнення, наприклад, при призначенні гіперосмоляльних розчинів, що вводяться внутрішньовенно або ентерально з метою штучного харчування, при медикаментозної стимуляції діурезу, при діенцефальних розладах з недостатньою продукцією антидіуретичного гормону, при декомпенсації нецукрового мочеізнуренія. У будь-якому випадку для таких пацієнтів характерна церебральна недостатність. Симптоматичне лікування - корекція гиперосмотичной позаклітинної рідини - ведеться за тими ж принципами.
3.1 Причини
Ще однією частою причиною порушення свідомості, пов'язаної з метаболізмом глюкози, є гіпоглікемія. Наслідки з наданням невідкладної допомоги в цій ситуації можуть бути катастрофічними з необоротними неврологічними порушеннями і летальним результатом. Найбільш часто гіпоглікемія зустрічається у хворих з цукровим діабетом при передозуванні інсуліну, голодуванні або інтенсивному фізичному навантаженні. Прискорює її розвиток прийом алкоголю, сульфаніламідів, β-блокаторів, протитуберкульозних препаратів, які потенціюють дію інсуліну. Іноді гіпоглікемічну стан на той кому може бути викликано свідомої передозуванням інсуліну або з'явитися відображенням деяких захворювань (функціонуюча інсулома, гепатопрівная гіпоглікемія).
Порушення свідомості при гіпоглікемії розвивається досить швидко: спочатку з'являється сильне відчуття голоду, психічне збудження, яке змінюється оглушенням, що переходить у ступор, а потім і в кому. Важливе значення для розвитку церебральної недостатності має не стільки рівень цукру в крові, скільки швидкість його зниження. Клінічна картина гіпоглікемічної коми включає несвідомий стан, вологі шкіру і мова, профузное потовиділення, блідість або навпаки гіперемію, запаху ацетону з рота немає, широкі зіниці, щільні на дотик очні яблука («кам'яні»). М'язовий тонус підвищений, можливі судоми, сухожильні рефлекси високі, можуть бути патологічними. Пульс і артеріальний тиск нормальні або підвищені (прояв адренергіческіх стимуляції), живіт м'який. При далеко зайшла комі відзначається гіпотермія, судоми і потовиділення припиняються, м'язовий тонус знижується. Лабороторного визначається зниження вмісту глюкози в крові, відсутність ацетон і глюкози в сечі. Якщо хворий до розвитку гіпоглікемічної коми перебував у стані кетоацидозу, глюкоза і ацетон у сечі можуть все ж визначатися.
3.2 Лікування
Лікування починають з швидкого внутрішньовенного введення 40 мл 40% розчину глюкози. Слід підкреслити, що небезпека поглиблення енцефалопатії у хворого з гіперосмолярні синдромом багато нижче, ніж неврологічних гіпоглікемічних розладів. Тому при сумнівах в етіології коми при діабеті вводиться глюкоза навіть з діагностичною метою. При стійкій гіпоглікемії слід продовжити інфузію 5% розчину глюкози (повільно), при необхідності фракційно використовувати контрінсулярних гормони: глюкокортикоїди (преднізолон від 30 до 90 мг), адреналін (0,5 мг підшкірно) і глюкагон (по 1 мг через 2 год) до нормалізації глікемії і відновлення свідомості. Рівень цукру крові необхідно контролювати кожну годину. Одночасно проводять симптоматичне лікування, спрямоване на усунення наслідків глибокої гіпоглікемії і, перш за все, набряку головного мозку.

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
34.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Невідкладні стани в амбулаторній стоматологічній практиці
Невідкладні стани в отології
Невідкладні стани в офтальмології
Невідкладні стани в акушерстві
Невідкладні стани в гінекології
Невідкладні стани в стоматології
Невідкладні стани в неврології
Невідкладні стани в новорожден нних
Невідкладні стани при хронічному алкоголізмі
© Усі права захищені
написати до нас