Як «тварина електрику» використовується для вирішення важливих завдань
Подібно до того, як гігантський аксон кальмара є зразком нервового волокна, зразком нервової клітини є мотонейрон кішки. Ця клітина має відносно великі розміри і тому найбільш детально вивчена. Мотонейрон має тіло і дендрити, на яких розташовані близько 10000 синапсів, утворених закінченнями інших нервових клітин. Від тіла МН відходить вихідний відросток представляє собою міелінізірованние волокно. У його заснування є особлива структура - аксони горбок; це частина МН, що має мембрану з найбільш низьким порогом. Аксони МН можуть бути дуже довгими, наприклад, у кішки - сантиметрів 25, а у слона або жирафа - і кілька метрів. В кінці аксон МН поділяється на гілочки - термінали, які закінчуються на м'язових волокнах. Крім того, ще всередині спинного мозку, де лежать МН, аксон віддає бічні гілочки, які йдуть до інших нервовим клітинам.
Як працює звичайна нервова клітина
Як же працює МН? Як він виконує свою функцію - управління волокнами скелетної м'язи?
Тіло нейрона працює як суматор потенціалів. Постсинаптичні потенціали - збуджуючі і гальмові, викликані сигналами інших клітин в дендритах МН, передаються по них як по пасивному кабелю до тіла МН і складаються з потенціалами, що виникають прямо в тілі. Як тільки сума потенціалів стане більше порога мембрани аксонів горбка, в ньому виникне імпульс . Цей імпульс поширюється по аксону аж до його терминалей і через нервово-м'язові синапси, які виділяють ацетилхолін, збуджує м'язові волокна. Таким чином, імпульс, що виник в МН, викликає скорочення всіх м'язових волокон, у яких закінчуються гілочки його аксона.
Отже, для типового нейрона характерна наявність частин з різними властивостями і різними функціями, покритих різною мембраною.
Тіло нейрона працює як аналогова машина, забезпечуючи підсумовування сигналів, що приходять до різних місць клітини і в різні моменти часу; Аксоплазматичний горбок грає роль запального капсуля; аксон забирає командний сигнал до адресатів. Описані нейрони можуть виробляти й передавати досить складні команди, наприклад, для управління рухами. Звичайно, таке управління здійснює не одна клітина, а система взаємодіючих між собою нейронів.
Розглянемо на прикладах, як такі клітинні системи можуть управляти деякими рухами.
Як метелик складає крила
У 1984 р. на біологічній олімпіаді школярів МДУ була запропонована наступна задача: «Відомо, що метелик-кропив'янка віддає перевагу температурі 36 ° С. Якщо на вулиці холодно і сонце не світить, метелик сидить із закритими крилами. Якщо холодно, але світить сонце, метелик розкриває крила. Але як тільки температура досягає 36 ° С, метелик складає крила. Намалюйте схему з'єднання нейронів, яка забезпечувала б таку поведінку метелики ». Завдання було дано в 10-му класі і опинилася «забійної». Ніхто зі школярів не отримав за неї «відмінно», тому що жодній працездатною схеми запропоновано не було, а багато школярів взагалі не могли зрозуміти, що від них вимагається.
Це завдання, як дуже багато завдань з біології, не має однозначної відповіді. Можна придумати багато схем, що задовольняють її умовами. Придумаємо одну з можливих. Перш за все, можна припустити, що крилами метелика за аналогією з м'язами-антагоністами у людини повинні управляти дві групи м'язів: «опускателі» крила і «поднімателя» крила. Кожній групою управляють свої МН, які ми будемо позначати МН 0 і МН П. На ці МН повинні надходити сигнали про температуру і сонячному світлі. Тут також можливі різні рішення. Нехай клітина Т збуджується і посилає імпульси, тільки якщо температура вище 36 ° С, а клітка С - коли світить сонце.
За умовами задачі при світлі крила розкриваються, тому з'єднаємо світловий рецептор з МН 0. Коли ж температура підніметься вище 36 ° С і запрацює теплової рецептор, крила повинні закритися. Значить, треба з'єднати клітину Т з МН П збудливою зв'язком. М'яз-антагоніста треба при цьому загальмувати; для цього треба з'єднати теплової рецептор з МН 0 гальмівний зв'язком. Але один і той же нейрон, як правило, не буває і збудливим, і гальмівним, тому для створення гальмування треба помістити в цю лінію гальмівний вставний нейрон. Тепер якщо буде і світло, і тепло, то МН 0 не буде працювати, тому що на нього приходять рівні по величині 8 але протилежні за знаком сигнали, які не доведуть його до порога. Однак наша схема не повністю задовольняє умовам задачі: якщо на вулиці холодно і сонця немає, то за умовою крила повинні бути закрити, а з нашої схеми це не слід.
Тому і вставлений в схему ще один рецептор X, що працює, коли температура нижче 36 ° С. З'єднаємо його з МН П збудливою зв'язком. Але, щоб не зіпсувати ситуацію «холодно і світло», цей зв'язок не повинна працювати, коли світить сонце. Значить, потрібен ще один інтернейрони, який буде при освітленні гальмувати X.
Тепер наша схема буде працювати. Для неї нам потрібно 3 рецептора і 3 інтернейрони. Можна зробити схему і економніше. Наприклад, на рис. 52, р наведена схема, в якій є вставний нейрон С А, весь час працює сам по собі. Він буде весь час прагнути закрити крила, які будуть закриті завжди, крім ситуації, коли одночасно працюють рецептори X і С; в цьому випадку вони збуджують інтернейрони ІН 2. Цифра «2» вказує, що його поріг такий високий, що світло і холод поодинці не здатні його порушити. Цей інтернейрони при порушенні відкриє крила і загальмує спонтанно активний інтернейрони. Ви бачите, що в цій схемі ми обійшлися лише двома типами рецепторів. Правда, один з інтернейронов в цій схемі має більш хитрими властивостями, ніж стандартний нейрон: він може працювати сам по собі.
Інженери часто вирішують такі ж завдання, як тільки що вирішена нами. Наприклад, у багатьох будинках є ліфт. Припустимо, що ліфт прийшов на перший поверх і двері відчинилися. Якщо ніхто не увійде до нього, двері закриється. Якщо увійде, але нічого не буде робити, двері залишиться відкритою. Якщо увійде і натисне кнопку - двері закриється і включиться двигун. Тут теж є «МН» для дверей і для двигуна, є рецептори ваги і натиснення на кнопку, є свій «мозок», але не з нейронів, а з реле. Існує ціла теорія, що дозволяє будувати потрібні логічні схеми для різних завдань.
Як плаває п'явка
Схему поведінки метелики ми вигадали самі: як вона управляє своїми крилами насправді - невідомо. А чи є випадки, коли вдалося розібратися у зв'язках реально існуючих нейронних схем і зрозуміти, як вони працюють? Треба сказати чесно, що в разі хребетних тварин такі успіхи досить скромні: занадто багато в них нейронів. Але у випадку безхребетних, у яких в гангліях часто всього кілька сотень нейронів, успіхи більш вражаючі.
Ми розповімо вам для прикладу, як влаштована нейронна мережа, що забезпечує плавання п'явки.
Коли п'явка пливе, в кожному сегменті її тіла по черзі скорочуються то спинні, то черевні поздовжні м'язи, так що сегмент вигинається то вгору, то вниз. Скорочення в кожному сегменті виникає трохи пізніше, ніж у попередньому сегменті. У результаті по тілу п'явки біжить хвиля, тіло періодично вигинається і п'явка пливе. Як же влаштовано, що м'язи спини і черевця скорочуються по черзі?
Розглянемо лише один сегмент. У кожному сегменті п'явки є свій ганглій, а в ньому - близько 200 нейронів. Частина з них - МН, керуючі поздовжніми м'язами. - Подібно до багатьох інших безхребетних - є і збуджуючі, і гальмові МН, причому гальмівні МН гальмують не тільки м'яз, але і збуджуючі МН.
У ганглії знаходиться так званий генератор плавання, утворений чотирма нейронами. При плаванні на всі ці нейрони приходить збудливий сигнал.
Як же працює ця система?
Схема на рис. 53, б абсолютно симетрична, але реально при підготовці до плавання якісь нейрони починають порушуватися трохи раніше за інших. Нехай, наприклад, першим збудився нейрон 1, він зараз же загальмує нейрони 3 і 4, і вони будуть «мовчати». Нейрон 2 ніким не гальмується і збудиться під дією загального сигналу слідом за нейроном 1. Коли це відбудеться, загальмуються нейрони 1 і 4. Тепер нейрон 3 ніким не гальмується і через деякий час він запрацює, загальмувавши нейрони 1 і 2. Таким чином, нейрони 1 -4 будуть по черзі збуджуватися. Коли буде порушуватися нейрон 7 1, він буде гальмувати гальмівні МН спинних м'язів, тоді збудливий МН змусить ці м'язи скоротитися, і даний сегмент зігнеться опуклістю вниз. Коли буде порушуватися нейрон 3, сегмент буде згинатися в протилежну сторону.
Вперше таке «гальмівне кільце» придумав радянський вчений В.Л. Дунін-Барковський. А років через десять таке кільце відкрили у п'явки співробітники Г. стента - знаменитого генетика, який останні роки захопився нейронними мережами безхребетних.
«Батареї» з нейронів
Ми могли б розповісти вам ще немало про таких відносно простих схемах з нейронів, що пояснюють, як відсмикує від дотику і відповзає в нірку дощовий черв'як, як плаває морський ангел, розмахуючи своїми крилами, як жує їжу равлик і т. д.
Однак перейдемо до хребетних. Справа в тому, що, як уже згадувалося, в нервовій системі хребетних, як правило, виконанням будь-якої функції займаються не одиниці або десятки, а тисячі і десятки тисяч клітин. У наших схемах фігурували поодинокі нейрони і поодинокі рецептори - кожен зображував кілька подібних клітин, наявних у безхребетних. А у хребетних тварин навіть система, що керує окремої м'язом, більш складна: так, кожної великої м'язом кішки або людини керує своя група мотонейронів - так званий мотонейрони пул. У МН-пул входять тисячі нервових клітин, численні розгалуження аксонів яких закінчуються на м'язових волокнах. Через мотонейрони пул і відбувається управління роботою м'язи, яка сама по собі теж є досить складним механізмом. Наприклад, вивчаючи роботу литкового м'яза кішки, вчені виявили, що, коли кішка стоїть, порушуються тільки такі м'язові волокна, які забезпечують відносно слабке напруження м'язи, але зате можуть працювати тривалий час, не стомлюючись; коли кішка біжить риссю, додаються й інші, більш «сильні» волокна; коли ж кішка пускається в галоп, рятуючись втечею, або стрибає за здобиччю, підключаються особливі м'язові волокна, які можуть працювати відносно недовго, але зате розвивають велике зусилля.
Як же нервова система забезпечує управління таким складним господарством? Виявляється, для цього зовсім не потрібно «командувати» кожним м'язовим волокном окремо: досить змінювати тільки силу сигналу, що приходить на пул, а потрібний порядок включення м'язових волокон забезпечується «геометрією» мотонейронів пулу - їх розмірами і «топографією», т. е. розташуванням аксонів в м'язі.
Виявляється, МН-пули відрізняються розмірами, причому, чим більше нейрон, тим більше у нього аксони закінчень і тим більше число м'язових волокон він збуджує. Самі ж великі МН мають закінчення саме на тих м'язових волокнах, які потрібні для «аврального» роботи - короткочасною, але з розвитком великих зусиль.
Керуючі команди від верхніх відділів мозку приходять по волокнах, які рівномірно розподілені по всьому МН-пулу. Якщо порушено невелике число цих керуючих волокон, збудяться тільки найдрібніші МН, і м'яз розвиватиме невелике зусилля. Чим більше число керуючих волокон буде порушено, тим більше число синапсів на МН буде активовано і тим більші МН включаться в роботу. Таким чином, керуючи тільки одним параметром - кількістю порушених спадних волокон, мозок включає в роботу ті м'язові волокна, які потрібні для виконання необхідного руху.
Вперше гіпотезу про те, що для управління МН-пулом м'язи природа використовує саме геометричні відмінності розмірів тіл нервових клітин, висловив в 1965 р. американський вчений Хеннеман. Надалі ця гіпотеза була підтверджена різноманітними експериментами і отримала назву «принцип величини».
У цього способу управління МН-пулом є один недолік: сигнал, необхідний для включення в роботу великих МН, занадто великий для маленьких МН - він змусив би їх працювати з дуже великою частотою, що може призвести до загибелі цих клітин.
Щоб цього не відбувалося, в МН-пулі є спеціальний захисний пристрій - так звані клітини Реншоу. До цих клітин йдуть спеціальні відростки аксоновМН, причому в основному від великих МН. Клітини Реншоу - гальмівні нейрони, їх аксони закінчуються на МН, причому переважно на маленьких. Коли сигнал, що приходить на пул зверху, великий, до маленьких МН приходить, з одного боку, цей занадто великий для них сигнал, а з іншого боку - гальмівний сигнал від клітин Реншоу; ці сигнали, що мають різні знаки, складаються, і маленькі МН працюють в нормальному для них режимі,
Частотне кодування і нейрони без імпульсів
У звичайного нейрона є збудлива мембрана, яка у відповідь на вхідний сигнал, який досяг порога 1 видає вихідний сигнал у вигляді ПД завжди однієї і тієї ж форми і амплітуди. Таким чином, ПД не несе ніяких ознак вхідного сигналу. Одна і та ж клітина в нервовій системі може генерувати імпульс і у відповідь на світло і у відповідь на звук, і якщо ми будемо реєструвати імпульси в її аксоні, ми ніяким способом не зможемо дізнатися з якої причини вони виникли
Виходить, що нейрон при передачі сигналів «збіднює» інформацію. Щоправда, виявляється, що хоча нейрон нічого не може повідомити про джерела вхідних сигналів, він може повідомити про їхню силу. Як це робиться? Амплітуда вхідного сигналу - це сума всіх синаптичних потенціалів, створюваних активними синапсами. Нехай під час дії сигналу амплітуда його не змінюється. Тоді через мембрану нейрона весь час буде текти приблизно постійний синаптичний струм. Легко збагнути, що чим більше струм, що йде через мембрану, тим з більшою частотою буде працювати нейрон. Дійсно, після кожного чергового імпульсу мембрана нейрона гіперполярізуется, так як відкриваються калієві канали. Чим більше струм, поточний через мембрану нейрона тим швидше він поверне його потенціал до граничного значення. Таким чином, чим більше амплітуда вхідного сигналу, тим вище частота вихідних імпульсів. Цей спосіб передачі інформації називають частотним кодуванням.
Однак, виявляється, існують нейрони зовсім іншого типу, що різко відрізняються за способом своєї роботи від «стандартних». Мембрана таких нейронів взагалі невозбудимой, тобто не здатна генерувати імпульси. Тому під час вступу вхідного сигналу на такий «безимпульсний» нейрон виникає не ПД певної амплітуди, а тільки зсув мембранного потенціалу, тим більший, чим більше сила сигналу.
Цей зсув потенціалу електротоніческі передається по аксону до синапсах і викликає там виділення медіатора. Якщо на клітину прийшов великий зовнішній сигнал і викликав сильний зсув потенціалу, то медіатора виділяється більше і клітина сильніше впливає на свого адресата. Таким чином, безимпульсние нейрони передають вхідний сигнал аналоговий спосіб: тут всі величини залишаються безперервними, не перетворюються в дискретні стандартні імпульси.
Де ж в нервовій системі використовуються такі безимпульсние нейрони? Перш за все, такі багато рецептори, тобто нервові клітини, які реагують на сигнали із зовнішнього середовища. Наприклад, безимпульсние нейрони очі вусоногі раку міняють під дією світла свій МП безперервним чином і передають ці зміни електротоніческі на відстань у кілька сантиметрів. Рецептори очей людини та інших хребетних - палички і колбочки - теж є безимпульснимі нейронами, Інші безимпульсние нейрони самі не є рецепторами, але збирають сигнали від рецепторів і передають їх далі аналоговим чином. Такий нейрон виявлений, наприклад, у річкового рака, він збирає сигнали від декількох механорецепторів, і зсув його потенціалу пропорційний швидкості руху води щодо тіла, коли вода тече від хвоста до голови. Чому саме в такому напрямі? Тому, що рак задкує хвостом уперед, і ці безимпульсние нейрони допомагають йому вимірювати швидкість його зворотного руху. У сітківці людини і тварин безимпульснимі є не лише палички і колбочки, але і багато інших типів клітин, які отримують сигнал від фоторецепторів. Вся обробка сигналів у сітківці в складній мережі цих різних типів клітин здійснюється без імпульсів, аналоговим чином. Генерують імпульси тільки вихідні клітини сітківки - гангліозних клітини, яким потрібно передати сигнал від сітківки в мозок по довгих аксонах, що створює зоровий нерв,
Клітини-генератори і мозаїка каналів
Ми бачили, що для генерації ритмічних рухів при плаванні в нервовій системі п'явки є спеціальна схема з нейронів, яка генерує періодичні сигнали. Виявляється, джерелом періодичних сигналів може бути і одиночний нейрон. Це ще один дуже важливий тип «нестандартних» нейронів, часто теж безимпульсних. Ці нейрони здатні самі по собі працювати ритмічно: потенціал такого нейрона весь час коливається, при деполяризації кінцеві гілочки його аксона виділяють більше медіатора, і він збуджує звичайні імпульсні нейрони, а при гіперполяризації виділення медіатора припиняється.
Ці нейрони відіграють важливу роль в управлінні ритмічними рухами: ходьбою, польотом, диханням і т. д. Перший такий нейрон, керуючий вентиляцією жабер краба, був відкритий у 1971 р. А в 1975 р. було відкрито другий нейрон такого типу, керуючий пересуванням таргана . Потім були описані нейрони, за допомогою яких співають цикади або працює шлункова млин омара. Нещодавно шведський вчений Стен Гріллнер виявив періодично працюють безимпульсние нейрони, які забезпечують плавання міноги. Це означає, що і у хребетних спонтанно активні безимпульсние нейрони можуть керувати рухами.
Питання про те, як виникає ритм у нейронах-генераторах, не має однозначної відповіді. Перш за все, існує кілька принципово різних способів організації такої ритміки. І перший з них - помістити в мембрану такого нейрона відповідний набір іонних каналів. Проте навіть і в цьому варіанті завдання не стає однозначною: експериментально показано, що в різних клітинах ритмічні коливання потенціалу створюються різними наборами іонних каналів.
Розглянемо один із прикладів іонного механізму генерації таких потенціалів. Нехай у нас є клітина, ПП якої дорівнює -60 мВ; нас не цікавить, за рахунок яких каналів він створюється, ми будемо вважати, що їх відносно мало і вони створюють відносно невеликі струми.
Нехай, крім того, в мембрані цих нейронів є ще два типи каналів: кальцієві і калієві. Кальцієві канали відкриваються при деполяризації і самі по собі не закриваються, не іпактівіруются; щоб вони закрилися, треба або гіперполярізовать клітку, або накопичити в ній досить багато кальцію. Калієві ж канали влаштовані так, що вони відкриваються під впливом кальцію, чинного з боку мембрани, якщо його концентрація досягає деякого порогового рівня. Нехай, нарешті, ПП в - 60 мВ є граничним для кальцієвих каналів.
Такий нейрон буде працювати наступним чином. При МП в -60 мВ кальцієві канали відкриються і іони кальцію почнуть надходити в клітку? яка деполярізуется, і цей стан буде деякий час зберігатися. Коли всередині клітини накопичиться достатня кількість Са, кальцій-чутливі К-канали відкриються, і виникне йде назовні калієвий струм. Цей струм гіперполярізуется нейрон і Са-канали закриваються.
Са-насоси поступово знижують концентрацію Са всередині клітини, інтенсивність їх роботи знижується, і МП буде поступово наближатися до «ПП» "При досягненні цього рівня знову відкриються Са-канали і цикл повториться.
Тривалість циклу такого нейрона може бути різною в залежності від чутливості різних типів каналів і від щільності зтіх каналів, зазвичай цикл досить великий. Нейрони працюють з тим періодом, який характерний для керованого ними рухи. Наприклад, бесспайковий нейрон таргана працює в ритмі ходьби і управляє згинанням і розгинанням ніг.
Описаний нами нейрон можна «зупинити». Якщо на нього будуть безупинно діяти гальмівні синапси, то нейрон буде гіперполярізован, а його Са-канали весь час закриті. Можливий і «зворотний» варіант: якщо ПП такого нейрона буде дорівнювати не - 60 мВ, а, наприклад, - 70 мВ 8 то нейрон буде «мовчазним», поки на нього не подіють збуджуючі синапси, які зрушать його МП до -60 мВ. Тоді в нейроні і почнуться ритмічні коливання потенціалу. Для управління ходьбою або польотом використовуються саме такі нейрони, в яких ритмічні коливання потенціалу можуть запускатися і зупинятися. Адже не може ж комаха все життя безупинно бігати або літати!
Нейрони-гібриди
Давайте вирішимо таке завдання. Нехай є два нейрони: перший-генератор ритму, а другий - стандартний, зі звичайною збудливою мембраною. З'єднаємо їх електричним синапсом. Як працюватиме ця схема?
Легко зрозуміти, що як тільки МП першого нейрона досягне порогу збудження, другий нейрон видасть імпульс, звичайний ПД, стандартної амплітуди і тривалості. Але період роботи клітини-генератора набагато більше, ніж тривалість ПД. Скінчиться і рефрактерний період, а генератор буде продовжувати передавати на другий нейрон потенціал, достатній для її порушення, - виникне новий імпульс і т.д. Виходить, що під час деполяризації клітини-генератора на мембрані друге клітки встигає виникнути ціла серія ПД, а під час гіперполяризації виходить пауза між серіями.
Виявляється, така схема існує в дійсності і в дуже цікавому втіленні: в одній і тій же клітині. У мембрані такої клітини є і канали, що забезпечують виникнення ПД, і весь механізм для генерування повільного ритму. Такий «гібрид» стандартного нейрона і пейсмекера називають «пачечной» нейроном, тому що він періодично видає «пачки», тобто серії імпульсів, розділені паузами.
Ще одне завдання. У мембрані пачечной нейрона з'єднані два набори каналів: від генератора ритму і від звичайного нейрона. А тепер уявімо собі клітку-генератор, з мембрани якої вилучені калієві канали, що відкриваються під дією кальцію.
Легко зрозуміти, що така клітина вже не буде генерувати коливання: якщо мембрану деполяризувати настільки, щоб відкрилися Са-канали, то вони весь час залишаються відкритими на деякому новому рівноважному рівні. Виходить, що у клітини будуть два стійких рівня МП: один - той, до якого вона приходить при закритих Са-каналах, а інший - той, який встановлюється при роботі цих каналів. Такий нейрон можна перевести з одного стану в інші, діючи на нього або збудливими, або гальмовими синапсами.
Виявляється, що й такі «бістабільні» клітини теж зустрічаються в дійсності.
Отже, в залежності від того, який набір іонних каналів є в мембрані, можна отримати звичайний нейрон, що генерує ПД, можна отримати безимпульсний нейрон, можна отримати «пачечной» нейрон, «бістабільний» нейрон і інші варіанти. Подібно до того, як дитина викладає з мозаїки різні картинки, природа за допомогою різного набору іонних каналів забезпечує різноманітність властивостей нейронів, що і дозволяє їм виконувати різні функції.
Ми бачили, що самі канали складаються з частин: «трубка», «ворота», «реле». Мабуть, як це передбачає П.Г. Костюк, вони можуть з'єднуватися в різних поєднаннях, даючи канали з різними властивостями. Точно так само на наступному рівні канали, збираючись у різних поєднаннях в мембрані одного нейрона, можуть визначати його властивості. Нарешті, з нейронів з різними властивостями утворюються різні нейронні мережі. Природа широко використовує метод «блокового будівництва».
А тепер повернемося ще раз до нейронів-генераторам. Мозаїка іонних каналів - це один із способів створити коливання потенціалу. Можливий і інший. Зараз відкриті коливальні хімічні реакції, під час яких компоненти реакції періодично змінюють свою концентрацію. У відкритті цих реакцій і в тому, що вони отримали широке визнання, важливу роль грали радянські вчені Б.П. Бєлоусов, А.М. Жаботинський і С.Е. Шноль. Уявіть собі, що один з компонентів такої коливальної реакції вміє відкривати іонні канали і деполяризувати клітку. Це буде принципово інший спосіб роботи нейронів-генераторів, так як тут автоколивальних система знаходиться не в мембрані клітини, а в цитоплазмі, і утворена не сукупністю іонних каналів, а ланцюгом хімічних реакцій. Цей спосіб генерації коливань цікавий тим, що він пов'язує електричні мембранні процеси з біохімією клітини, з обміном речовин.
А тепер про серце
Якщо ви запитаєте у біолога: «Що змушує серце битися?», То він відповість вам питанням на питання: «У якої тварини?», І неспроста. Виявляється, у різних тварин серцевий ритм створюється по-різному. Найбільш природно припустити, що «водіями» серцевого ритму є вже знайомі нам клітини-генератори. І дійсно, наприклад, у краба або омара є спеціальний нервовий ганглій з 9 клітин, керуючий скороченнями серця. Серед цих клітин є клітини-генератори, майже такі ж, як ті, про які ми щойно розповідали. Особливість клітин серцевих гангліїв полягає в тому, що в їх аксонах є канали, тобто мембрана їх аксонів збудливі. Це схоже на вигадану нами «гібридну схему», причому аксон грає роль клітини 2. Коли тіло клітини серцевого ганглія деполяризованої, в аксоні виникає пачка імпульсів, що викликає скорочення серцевого м'яза. Без цих нервових клітин серце краба зупиняється.
А от якщо взяти серце жаби або навіть ссавця і, перерізавши всі провідні до нього нерви, поместв його в живильний розчин, воно буде ритмічно скорочуватися. На перший погляд, це показує, що нервнея система не бере участь в генерації серцевого ритму у хребетних. Але з іншого боку, у тканині самого серця серед м'язових є і нервові клітини, і немає способу видалити всі ці клітини з серця. Тому цілком можливо, що саме ці нервові клітини і змушують серце битися, тобто все відбувається так само, як у краба. В кінці минулого століття серед фізіологів і був поширений цей «другий погляд»: так звана нейрогенна теорія серцевого ритму.
Проте близько ста років тому англійський фізіолог Гаскелл піддав цю теорію серйозній критиці і висунув ряд аргументів на користь того, що до мимовільної ритмічної активності здатні самі м'язові клітини деяких ділянок серця. Понад півстоліття йшла плідна наукова дискусія, яка, врешті-решт, призвела до перемоги миогенной теорії. Виявилося, що в серці дійсно є дві ділянки особливої м'язової тканини, клітини якої мають спонтанної активністю. Одна ділянка знаходиться у правому передсерді, інший - на кордоні передсердя і шлуночка. Перший має більш частим ритмом і визначає роботу серця в нормальних умовах, другий є запасним: якщо перший вузол зупиняється, то через деякий час починає працювати друга ділянка і серце починає битися знову, хоча і в більш рідкісному ритмі. Якщо виділити з того чи іншого ділянки окремі м'язові клітини і помістити їх у живильне середовище, то ці клітини продовжують скорочуватися у властивому їм ритмі: синусні - частіше, атріовентрикулярна - рідше.
Дуже цікаво, що навіть після перемоги миогенной теорії ідея спонтанної активності тривалий час була чужа багатьом біологам. Вони говорили, що будь-яка реакція повинна бути відповіддю на якийсь вплив, подібно рефлексу. На їхню думку, визнати, що м'язові клітини можуть скорочуватися самі по собі, - все одно, що відмовитися від принципу причинності. Скорочення серцевих клітин готові були пояснити чим завгодно, але тільки не їх власними властивостями. Наше покоління ще застало гарячі дискусії з цього приводу.
Як же веде себе потенціал серцевих клітин-Пейсмекер? Порівняємо поведінку МП гігантського кальмара аксона і клітини синусового вузла. У аксоні кальмара рівень ПП є стійким: при невеликих відхиленнях МП від ПП в будь-яку сторону - у бік гіперполяризації або в бік деполяризації - виникає калієвий струм, спрямований так, що рівновага відновлюється. Після порушення МП також повертається до ПП.
На відміну від потенціалу гігантського аксона потенціал клітини синусового вузла після виникнення ПД не утримується на якому-небудь рівноважному рівні, він починає знову зрушуватися убік деполяризації, поки не досягне порогового рівня, після чого виникає новий ПД.
Ці безперервні періодичні зміни МП обумовлені набором іонних каналів і насосів, властивих клітинам синоатріального вузла.
Рідкісний випадок, коли «зрівнялівка» корисна
Отже, ритмічні скорочення серця викликаються не нервовими клітинами, а власними клітинами цього м'яза. Більш точно, слід було б сказати, що в процесі еволюції клітини серця розділили свої функції: одні - клітини провідних вузлів серця - «навчилися» подібно нейронам-пейсмекером генерувати ритмічні імпульси, інші - клітини провідної системи - подібно аксонах проводити збудження, а треті залишилися при своєї старої «спеціальності»: вони під дією цих імпульсів скорочуються, виконуючи головну роботу серця.
Резонно запитати, навіщо ж серцю інші, «справжні» нервові клітини - пам'ятаєте, ми сказали, що серце неможливо відокремити від них. Ці клітини виконують або рецепторні функції, або беруть участь у регуляції ча стота і сили серцевих скорочень. Частина цих нервових клітин і отримує сигнали ззовні.
Але крім цієї нервової регуляції в серці є ще важливий механізм, що забезпечує регулярність нормального ритму скорочень, так би мовити, механізм стабілізації серцевого ритму. Справа в тому, що, як показали експерименти, кожна клітина синусового вузла окремо працює не цілком ритмічно: проміжки між виникаючими в ній імпульсами можуть мимоволі змінюватися в 2-3 рази. Це пов'язано з маленькими розмірами клітин, через що вони надзвичайно чутливі до всякого роду впливам. Навіть у живильному середовищі, де штучно підтримуються дуже стабільні умови, в самій клітині можуть виникати невеликі коливання мембранного потенціалу. Якщо таке коливання потрапляє на стадію мед ленній деполяризації клітин синусового вузла, коли потенціал наближається до граничного значення дуже повільно, то, як легко зрозуміти з рис. 57 в, навіть невеликі коливання потенціалу можуть значно скоротити або, навпаки, збільшити час між послідовними збудженнями клітин, В умовах організму зовнішні умови, в принципі, не можуть бути абсолютно стабільними, і там природно очікувати ще більших коливань періоду. Як же виходить, що серце б'ється ритмічно? Може бути, серед сотень тисяч клітин-Пейсмекер синусового вузла є клітини з особливо стійким періодом? І взагалі, яка з цих клітин задає ритм серця? Виявляється, ніяка. І ніяких особливо стійких клітин в синусному вузлі немає. Тривалий виникає зовсім інакше.
Клітини-Пейсмекер, як і інші клітини серця, пов'язані між собою високопроніцаемие контактами, про що розповідалося в гл. 7. Тому якщо якась клітина починає деполяризувати швидше за інших, то між нею та сусідами виникає різниця потенціалів і між ними течуть струми, які уповільнюють її деполяризацію і прискорюють деполяризацію сусідів. З цього випливає, що електричний зв'язок між клітинами під час повільної деполяризації сприятиме урежению скорочень більш швидких клітин і почастішання скорочень більш повільних, так що в результаті буде виникати певний проміжний ритм.
Таким чином, ритм серця задає не одна клітина, а група, «колектив», пов'язаних між собою клітин, потенціали яких усереднюються, зрівнюються між собою. Процес усереднення потенціалу призводить до того, що його випадкові коливання, що виникають в окремих клітинах, згладжуються, що і призводить до збільшення регулярності ритму групи пов'язаних між собою клітин. Як ми вже говорили, в одиночної клітини в живильному середовищі інтервал між збудженнями міняється в 2 - 3 рази. Якщо вирощувати в такому середовищі агрегати з 100 пов'язаних між собою клітин, то в такому агрегаті проміжки між скороченнями коливаються всього на 20%. Взагалі, коефіцієнт варіації періоду виявився пропорційним приблизно кореню квадратному з числа пов'язаних клітин. Вдалося показати, що в серці ссавців ритм задає колектив, що складається приблизно з 5 ТОВ спонтанно активних клітин: велика кількість взаємодіючих клітин забезпечує досить високу сталість ритму.
У гол. 7 ми говорили, що існування високопроникних контактів забезпечує поширення збудження по міокарду; тепер ми бачимо, що ті ж контакти забезпечують сталість серцевого ритму.
Теорія-практиці
Знаючи механізм стабілізації ритму серця, легко передбачити, що порушення роботи високопроникних контактів може викликати серцеві аритмії. Як показав Ф.Ф. Букаускас з Каунаса, порушення проведення через такі контакти є однією з причин аритмій і навіть ревербераторів, що виникають при операціях на охолодженому серце.
Взагалі, слід сказати, що, як у всякій науці, в електрофізіології з'ясування причин якогось явища дозволяє на нього цілеспрямовано впливати. Практично це дає в руки лікарів нові кошти. Наприклад, після того, як з'ясувалося, що робота серця управляється електричним сигналом і що деякі захворювання пояснюються дефектами тієї ділянки серця, де виникає цей сигнал, з'явилася ідея подавати такий електричний сигнал на серце штучно. Ця ідея, зрештою, призвела до розробки електростимуляторів. Це прилад, що виробляє періодичний електричний імпульс і через дроти, вживлені в область синусового вузла, що подає цей імпульс на серці. Зараз завдяки появі електростимуляторів десятки тисяч людей, раніше приречених на лікарняний режим і навіть загибель, ведуть практично нормальний спосіб життя.
Інший приклад. Існує безліч теоретичних і експериментальних робіт про природу серцевих аритмій, в яких розглядається, як буде впливати на арптмію зміну того чи іншого клітинного параметра, блокада того чи іншого іонного каналу і т. д. Багато цікавих робіт у цьому напрямку було зроблено співробітником Кардіологічного центру АМН СРСР Л. В. Розен-Штраух, який спільно зі своїми колегами створив одне з кращих в даний час ліків для лікування аритмій.
Трохи про дихання
Розглянемо тепер ще один найважливіший біологічний процес - дихання. Дихання схоже з роботою серця в тому відношенні, що воно триває все життя, і цим воно відрізняється від ходьби або плавання. Але в той час як робота серця забезпечується колективом клітин-Пейсмекер синусового вузла, де кожна клітина - генератор, робота дихальних м'язів управляється нейронної мережею, розташованої в довгастому мозку, і нейрони цієї мережі по окремо не здатні до генерації ритму. Шведським ученим К. Ейлером на підставі маси різноманітних експериментів запропонована така схема роботи дихального центру. У мережі є група збуджуючих нейронів, пов'язаних численними зв'язками.
Коли деякі нейрони цієї мережі порушуються, то в ній починається ланцюгова реакція, тобто в наступні моменти часу збуджується більше клітин, ніж у попередній, і число імпульсів в системі зростає подібно до того, як зростає кількість нейтронів у шматку урану при ядерній ланцюгової реакції . Крім того, в мережі є гальмівні клітини з досить високим порогом збудження і на них закінчуються аксони від збуджуючих нейронів мережі. Коли рівень «ланцюгової реакції» стає досить високим, гальмівні нейрони спрацьовують і загальмовують збуджуючі нейрони, у всякому разі, більшість з них. Але від цього і самі гальмівні нейрони замовкають, так як порушувати їх нікому, і все починається спочатку. Під час розвитку ланцюгової реакції відбувається вдих, а в той час, коли вона загальмована, - пасивний видих.
Співробітниками академіка І.М. Гельфанда показано, що такий же нейронної схемою управляються чесательние руху кішки. Ми сподіваємося, що тепер, коли ви побачите присіла кішку, яка нахилила голову і чеше швидко коливається витягнутої задньою лапою вухо або шию, ви будете згадувати про роботу нейронних мереж.