Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Доповідь
на тему:
«Микоплазменная пневмонія»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
Введення
1. Патологія і патогенез
2. Клінічні прояви
3. Ускладнення і позалегеневі прояви
4. Лабораторні дані
5. Серологічні дослідження
6. Рентгенологічні дані
7. Лікування мікоплазменної пневмонії
Література
Введення
Mycoplasma pneumoniae, добре відома як причина помірного інфекційного ураження верхніх дихальних шляхів, є важливим патогенним агентом, здатним викликати пневмонію у практично здорових осіб. У цього агента відсутня клітинна оболонка, що робить його резистентним до зазвичай використовуваних антибіотиків, які діють саме на клітинну оболонку. М.pneumoniae широко поширена в навколишньому середовищі і відповідальна майже за 15% придбаних пневмоній. При інфікуванні можливі і позалегеневі прояви, такі як менінгіт, енцефаліт, гемолітична анемія, перикардит і гепатит.
Найчастіше зустрічається в організованих колективах, так як є дуже контагіозною. Після інкубаційного періоду, що триває від 2 до 3 тижнів, приблизно у 20% інфікованих розвивається типове мікоплазмові захворювання з підвищенням температури, загальним нездужанням, кашлем і головним болем. Микоплазменная пневмонія характеризується поступовим, а не раптовим розвитком симптомів.
1. Патологія і патогенез
Клітинна структура мікоплазми пристосована до рецепторному прикріпленню до клітинних мембран господаря. У відповідь у клітинах господаря виникає запальна реакція. При цьому домінуючими прямими ефектами є гіперемія і ексудація поліморфно-ядерними лейкоцитами. Відповідна реакція організму господаря - освіта IgG-і IgM-антитіл. Передбачається, що основні клінічні прояви захворювання зумовлені не стільки прямою дією інфекції, скільки агресивним відповіддю організму господаря. Стало бути, пневмонія, викликана даними агентом, є, швидше за все, постінфекційний феноменом гіперсенсітівность, опосередкованої Т-лімфоцитами. На користь цієї теорії свідчать затримка проявів пневмонії, відсутність мікоплазмової антигену у випадках фульмінантного перебігу захворювання та труднощі ідентифікації патогенного агента в усіх рідинах організму, крім мокротиння. Таким чином, схоже, що микоплазменная інфекція призводить до бронхіту при агресивній гіперсенсітівность пневмонії, опосередкованої гуморальними і целлюлярной механізмами.
2. Клінічні прояви
Прояви мікоплазменної пневмонії включають катаральні явища різної вираженості з боку верхніх і нижніх дихальних шляхів, що часто супроводжується головним болем, загальною слабкістю і підвищенням температури тіла. Спектр проявів захворювання дуже широкий - від тривіальної застуди, фарингіту та бронхіту до гострої інтерстиціальної пневмонії, кульмінацією якої є дихальна недостатність. У хворих з пневмонією (менше 10% випадків) спочатку спостерігається респіраторна симптоматика (верхні дихальні шляхи), за якою слідують підвищення температури, озноб, кашель, головний біль і загальне нездужання. Непродуктивний, часто виснажлива кашель зумовлений бронхітом, обструкцією дихальних шляхів і інтерстиціальної формою пневмонії. У деяких хворих кашель набуває хронічного характеру і може зберігатися протягом 4-6 тижнів, що представляє феномен постбронхітіческой гіперреактивності, пов'язаної з істотною обструкцією дихальних шляхів. Вушні висипання допомагають у діагностиці мікоплазмової пневмонії, особливо якщо вони носять характер буллезного мірінгіта. У хворих з хронічним обструктивним захворюванням легенів (як і при будь-якій іншій поєднаної інфекції) відзначається загострення обструктивних явищ, Позалегеневі прояви даної інфекції включають скелетно-м'язову і шлунково-кишкову симптоматику. Плевра рідко втягується в патологічний процес. Її залучення проявляється плевритичного болем і (у меншості випадків) плевральним випотом. Спленомегалія і лімфаденопатія рідкісні. Залучення ЦНС призводить до асептичного менінгіту і енцефаліту. У неускладнених випадках симптоматика поступово зникає в межах 7-10 днів. Адекватне лікування зменшує тривалість і вираженість як респіраторних, так і системних симптомів захворювання.
3. Ускладнення і позалегеневі прояви
У більшості хворих захворювання носить самолімітірующій характер і добре відповідає на застосування еритроміцину. Гострі ускладнення обумовлені гипоксемической респіраторної недостатністю, що призводить до респираторному дистрес-синдрому дорослих. Вторинна бактеріальна інфекція в невеликому числі випадків підвищує захворюваність. Інші ускладнення включають підвищену реактивність дихальних шляхів, ателектази, медіастінальну аденопатію, пневмоторакс, плевральний випіт і легеневі абсцеси.
Позалегеневі прояви не є обов'язковим ускладненням. Вони можуть передувати пневмонії або виникають під час її перебігу. Головний біль часто супроводжує пневмонію і буває помірною. Відзначаються також асептичний менінгіт і (рідко) енцефаліт з плейоцітозом в спинномозковій рідині. Може виникнути синдром Гієна - Барре, хоча це спостерігається нечасто. Серологічні зміни нерідко бувають першими проявами захворювання; тут є цікава особливість - присутність IgM-антитіл, що обумовлено гемолітичним потенціалом холодових аглютинінів. Значний гемоліз рідко має місце, якщо він розвивається, то це спостерігається в фазу одужання. В окремих випадках гемоліз призводить до ниркової недостатності, тромбоемболії і диссеминированному внутрішньосудинного згортання. Серцеві ускладнення виникають внаслідок перикардиту і міокардиту, проявляючись загрудинний болями, застійної серцевої недостатністю, перикардіальні випотом або серцевою аритмією, що включає повну поперечну блокаду.
4. Лабораторні дані
Як правило, спостерігається помірний лейкоцитоз (більше 10 000 в 1 мм 3); лейкопенія зустрічається рідко. В окремих випадках відзначається виключно високе число лейкоцитів у периферичній крові (більше 25 000 в 1 мм 3). Повідомлялося про негативну туберкулінової шкірній пробі внаслідок транзиторного гноблення гіперсенсітівность уповільненого типу, а також про несправжньопозитивної реакції VDRL.
ЕКГ-зміни відзначаються у хворих з залученням в патологічний процес міокарда і перикарда. В окремих випадках поряд з серцевими аритміями спостерігаються ознаки міокардиту та перикардиту, а також неспецифічні зміни зубця Т і сегмента ST.
Дослідження мокроти допомагає диференціювати мікоплазмову пневмонію і гостру бактеріальну інфекцію: в мазках практично відсутні ідентифікуються мікроорганізми. Специфічний діагноз залежить від виділення мікроорганізму в гостру фазу інфекції або від визначення підвищених титрів антитіл. Ці лабораторні тести не відносяться і методам негайного отримання діагностичних показників на початку захворювання, але вони дуже доцільні при підтвердженні діагнозу. Посів і ідентифікація мікроорганізмів вимагають від 7 до 10 днів. Створення збагаченої середовища, що дозволяє прискорити зростання культури, зробить цілком доступною швидку діагностику цієї інфекції в найближчому майбутньому.
5. Серологічні дослідження
Титри комплементфіксірующіх антитіл мають діагностичну значимість у разі їх 4-кратного підвищення. Якщо початковий титр перевищує 1 / 64, то припущення про наявність інфекції цілком правомірно. Кількість цих IgM-антитіл зростає приблизно протягом 10 днів (пік припадає на 4-6-й тиждень) і зберігається в крові протягом 6 місяців.
Холодові аглютиніни
IgM-антитіла, здатні фіксувати комплемент, одночасно спрямовані проти I-антигенів еритроцитів. Титри, що перевищують 1 / 64 в гостру фазу захворювання, і їх 4-кратне збільшення в період одужання мають діагностичне значення. Гемагглютінірующіе властивості можуть використовуватися в якості тесту, проведеного біля ліжка хворого, а проте не слід переоцінювати його результати, так як холодові аглютиніни не відрізняються специфічністю і їх титри підвищуються як при інфекційних, так і при неінфекційних захворюваннях (табл. 3).
Таблиця 3. Деякі захворювання, що супроводжуються підвищенням титрів холодових аглютинінів
1. Микоплазменная пневмонія
2. Інші вірусні пневмонії
3. Туберкульоз
4. Колагенові судинні захворювання
5. Злоякісні новоутворення
6. Лімфома
6. Рентгенологічні дані
При рентгенографії можуть спостерігатися плямисті ущільнення, часом охоплюють всю частку легені. Гостра інтерстиціальна пневмонія, рентгенологічно характеризується сітчасто-вузликовим затемненням, зазвичай супроводжується значним погіршенням легеневої функції, що іноді призводить до дихальної недостатності, при якій спостерігаються ознаки не відрізняються від причинних факторів респіраторного дистрес-синдрому дорослих. При клінічно підозрюваної мікоплазмової інфекції описані також порожнини в легенях, абсцеси, пневматоцеле, ателектази, значні плевральні випоти і медіастінальна аденопатія. Однак подібні прояви рідкісні, тому при наявності зазначених ознак необхідно самим ретельним чином виключити вторинну бактеріальну інфекцію чи будь-яке інше легеневе захворювання.
7. Лікування мікоплазменної пневмонії
Еритроміцин є препаратом вибору при лікуванні мікоплазмової пневмонії. Пеніцилін, дія якого спрямована на руйнування клітинної оболонки мікроорганізмів, неефективний через відсутність у мікоплазми такої оболонки. При мікоплазмової інфекції ефективний тетрациклін. Але оскільки еритроміцин ефективно діє і проти часто зустрічається Str. pneumoniae, він є кращим антибіотиком при початковому лікуванні придбаної пневмонії. Медикаментозна терапія скорочує тривалість захворювання і пом'якшує клінічну симптоматику в період його протікання. Лікування здійснюється протягом 10-14 днів, при цьому слід пам'ятати про можливість рецидиву інфекції, так як мікоплазми можуть виділятися аж до 12 тижнів після проведеної медикаментозної терапії.
Підтримуюча терапія включає застосування бронходилататорів, відхаркувальних засобів, анальгетиків і антипіретиків. Кашель часто буває виснажливим і може тривати тижнями після гострої фази інфекції. У таких випадках доцільно призначення препаратів, що містять кодеїн. Хворі з вираженою респіраторної симптоматикою вимагають госпіталізації.
Від неускладненій мікоплазменної пневмонії у раніше здорового індивідуума до ускладненої грамнегативної пневмонії з сепсисом у дуже ослабленого хворого в будинку для престарілих. Так що питання диференціації різних форм пневмонії надзвичайно важливі для лікаря відділення невідкладної допомоги. Фізичні та рентгенологічні ознаки швидше відображають тяжкість інфекції, але не визначають її етіології.
Нижче наводяться деякі з відмінних рис, знання яких може допомогти в диференціальній діагностиці різних форм пневмонії.
1.Смешанная бактеріальна інфекція досить звичайна для хворих з хронічним бронхітом.
2.Анаеробная і грамнегативна інфекція часто зустрічається в алкоголіків і у хворих, схильних до розвитку аспіраційної пневмонії.
3.Стафілококковая інфекція нерідко слідує за вірусну пневмонію.
4.Пневмонія, спричинена Legionella, спостерігається у літніх хворих і переважно в літні (а не в зимові) місяці.
5.Рентгенологіческіе осередкові ущільнення при наявності дифузних хрипів в легенях є ознакою небактерійний пневмонії.
6.Сімптоми переважного ураження верхніх дихальних шляхів, які передують розвитку пневмонії, вказують на вірусне плі мікоплазмові походження захворювання.
7.Висипаніе на барабанних перетинках при бульозної мірінгіт-ознака мікоплазменної пневмонії.
8.Інтенсівное затемнення легеневого поля з виступаючою межаолевой щілиною при рентгенографії грудної клітини характерно для пневмонії, викликаної Klebsiella, особливо в алкоголіків.
9.У старих хворих з важкими конституціональними і шлунково-кишковими симптомами при відносній брадикардії слід запідозрити наявність пневмонії, викликаної Legionella. Поєднані ознаки бактеріальної та вірусної інфекції вказують на конкуруючу бактеріальну інфекцію. Вказівки на недавню дальню поїздку, професійні шкідливості, на наявність тварин в будинку хворого, на несприятливу довкілля можуть допомогти в діагностиці хламідіальной інфекції, туляремії, Q-лихоманки і особливо неінфекційних форм алергічної пневмонії, які мають ту ж симптоматику, що й придбана ( контактна) пневмонія. Гіперлейкоцитоз периферичної крові з переважанням поліморфно-ядерних лейкоцитів передбачає бактеріальну етіологію захворювання. Підвищення активності печінкових ферментів поряд з гіпофосфатемією описано при інфекції, викликаної Legionella. Мультілобарное поразку (особливо верхніх сегментів нижніх часток легенів) з ранніми ознаками формування порожнин діагностично інформативно щодо анаеробної інфекції після епізоду аспірації. Множинні плямисті ураження легень з наявністю порожнин або пневматоцеле служать серйозним вказівкою на септичну емболію в системі легеневої артерії; важливість такої діагностики важко переоцінити з огляду на радикальних відмінностей у стратегії лікування. У хворих з факторами ризику щодо СНІДу (наприклад, гомосексуалісти, наркомани, пацієнти, які потребують повторних переливань крові) слід запідозрити легеневу інфекцію, викликану опортуністичними мікроорганізмами, такими як Pneumocystis carinii, цитомегаловіруси Mycobacterium avium intracellulare. Нарешті, для повноти викладу проблем слід особливо акцентувати на необхідності виключення туберкульозу легень, що дуже важливо як з епідеміологічної точки зору, так і з точки зору правильного лікування хворого. Це захворювання, настільки поширене в недавньому минулому, як і раніше представляє певні діагностичні труднощі для початківців лікарів зважаючи на різноманіття його клінічних проявів.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Доповідь
на тему:
«Микоплазменная пневмонія»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
Введення
1. Патологія і патогенез
2. Клінічні прояви
3. Ускладнення і позалегеневі прояви
4. Лабораторні дані
5. Серологічні дослідження
6. Рентгенологічні дані
7. Лікування мікоплазменної пневмонії
Література
Введення
Mycoplasma pneumoniae, добре відома як причина помірного інфекційного ураження верхніх дихальних шляхів, є важливим патогенним агентом, здатним викликати пневмонію у практично здорових осіб. У цього агента відсутня клітинна оболонка, що робить його резистентним до зазвичай використовуваних антибіотиків, які діють саме на клітинну оболонку. М.pneumoniae широко поширена в навколишньому середовищі і відповідальна майже за 15% придбаних пневмоній. При інфікуванні можливі і позалегеневі прояви, такі як менінгіт, енцефаліт, гемолітична анемія, перикардит і гепатит.
Найчастіше зустрічається в організованих колективах, так як є дуже контагіозною. Після інкубаційного періоду, що триває від 2 до 3 тижнів, приблизно у 20% інфікованих розвивається типове мікоплазмові захворювання з підвищенням температури, загальним нездужанням, кашлем і головним болем. Микоплазменная пневмонія характеризується поступовим, а не раптовим розвитком симптомів.
1. Патологія і патогенез
Клітинна структура мікоплазми пристосована до рецепторному прикріпленню до клітинних мембран господаря. У відповідь у клітинах господаря виникає запальна реакція. При цьому домінуючими прямими ефектами є гіперемія і ексудація поліморфно-ядерними лейкоцитами. Відповідна реакція організму господаря - освіта IgG-і IgM-антитіл. Передбачається, що основні клінічні прояви захворювання зумовлені не стільки прямою дією інфекції, скільки агресивним відповіддю організму господаря. Стало бути, пневмонія, викликана даними агентом, є, швидше за все, постінфекційний феноменом гіперсенсітівность, опосередкованої Т-лімфоцитами. На користь цієї теорії свідчать затримка проявів пневмонії, відсутність мікоплазмової антигену у випадках фульмінантного перебігу захворювання та труднощі ідентифікації патогенного агента в усіх рідинах організму, крім мокротиння. Таким чином, схоже, що микоплазменная інфекція призводить до бронхіту при агресивній гіперсенсітівность пневмонії, опосередкованої гуморальними і целлюлярной механізмами.
2. Клінічні прояви
Прояви мікоплазменної пневмонії включають катаральні явища різної вираженості з боку верхніх і нижніх дихальних шляхів, що часто супроводжується головним болем, загальною слабкістю і підвищенням температури тіла. Спектр проявів захворювання дуже широкий - від тривіальної застуди, фарингіту та бронхіту до гострої інтерстиціальної пневмонії, кульмінацією якої є дихальна недостатність. У хворих з пневмонією (менше 10% випадків) спочатку спостерігається респіраторна симптоматика (верхні дихальні шляхи), за якою слідують підвищення температури, озноб, кашель, головний біль і загальне нездужання. Непродуктивний, часто виснажлива кашель зумовлений бронхітом, обструкцією дихальних шляхів і інтерстиціальної формою пневмонії. У деяких хворих кашель набуває хронічного характеру і може зберігатися протягом 4-6 тижнів, що представляє феномен постбронхітіческой гіперреактивності, пов'язаної з істотною обструкцією дихальних шляхів. Вушні висипання допомагають у діагностиці мікоплазмової пневмонії, особливо якщо вони носять характер буллезного мірінгіта. У хворих з хронічним обструктивним захворюванням легенів (як і при будь-якій іншій поєднаної інфекції) відзначається загострення обструктивних явищ, Позалегеневі прояви даної інфекції включають скелетно-м'язову і шлунково-кишкову симптоматику. Плевра рідко втягується в патологічний процес. Її залучення проявляється плевритичного болем і (у меншості випадків) плевральним випотом. Спленомегалія і лімфаденопатія рідкісні. Залучення ЦНС призводить до асептичного менінгіту і енцефаліту. У неускладнених випадках симптоматика поступово зникає в межах 7-10 днів. Адекватне лікування зменшує тривалість і вираженість як респіраторних, так і системних симптомів захворювання.
3. Ускладнення і позалегеневі прояви
У більшості хворих захворювання носить самолімітірующій характер і добре відповідає на застосування еритроміцину. Гострі ускладнення обумовлені гипоксемической респіраторної недостатністю, що призводить до респираторному дистрес-синдрому дорослих. Вторинна бактеріальна інфекція в невеликому числі випадків підвищує захворюваність. Інші ускладнення включають підвищену реактивність дихальних шляхів, ателектази, медіастінальну аденопатію, пневмоторакс, плевральний випіт і легеневі абсцеси.
Позалегеневі прояви не є обов'язковим ускладненням. Вони можуть передувати пневмонії або виникають під час її перебігу. Головний біль часто супроводжує пневмонію і буває помірною. Відзначаються також асептичний менінгіт і (рідко) енцефаліт з плейоцітозом в спинномозковій рідині. Може виникнути синдром Гієна - Барре, хоча це спостерігається нечасто. Серологічні зміни нерідко бувають першими проявами захворювання; тут є цікава особливість - присутність IgM-антитіл, що обумовлено гемолітичним потенціалом холодових аглютинінів. Значний гемоліз рідко має місце, якщо він розвивається, то це спостерігається в фазу одужання. В окремих випадках гемоліз призводить до ниркової недостатності, тромбоемболії і диссеминированному внутрішньосудинного згортання. Серцеві ускладнення виникають внаслідок перикардиту і міокардиту, проявляючись загрудинний болями, застійної серцевої недостатністю, перикардіальні випотом або серцевою аритмією, що включає повну поперечну блокаду.
4. Лабораторні дані
Як правило, спостерігається помірний лейкоцитоз (більше 10 000 в 1 мм 3); лейкопенія зустрічається рідко. В окремих випадках відзначається виключно високе число лейкоцитів у периферичній крові (більше 25 000 в 1 мм 3). Повідомлялося про негативну туберкулінової шкірній пробі внаслідок транзиторного гноблення гіперсенсітівность уповільненого типу, а також про несправжньопозитивної реакції VDRL.
ЕКГ-зміни відзначаються у хворих з залученням в патологічний процес міокарда і перикарда. В окремих випадках поряд з серцевими аритміями спостерігаються ознаки міокардиту та перикардиту, а також неспецифічні зміни зубця Т і сегмента ST.
Дослідження мокроти допомагає диференціювати мікоплазмову пневмонію і гостру бактеріальну інфекцію: в мазках практично відсутні ідентифікуються мікроорганізми. Специфічний діагноз залежить від виділення мікроорганізму в гостру фазу інфекції або від визначення підвищених титрів антитіл. Ці лабораторні тести не відносяться і методам негайного отримання діагностичних показників на початку захворювання, але вони дуже доцільні при підтвердженні діагнозу. Посів і ідентифікація мікроорганізмів вимагають від 7 до 10 днів. Створення збагаченої середовища, що дозволяє прискорити зростання культури, зробить цілком доступною швидку діагностику цієї інфекції в найближчому майбутньому.
5. Серологічні дослідження
Титри комплементфіксірующіх антитіл мають діагностичну значимість у разі їх 4-кратного підвищення. Якщо початковий титр перевищує 1 / 64, то припущення про наявність інфекції цілком правомірно. Кількість цих IgM-антитіл зростає приблизно протягом 10 днів (пік припадає на 4-6-й тиждень) і зберігається в крові протягом 6 місяців.
Холодові аглютиніни
IgM-антитіла, здатні фіксувати комплемент, одночасно спрямовані проти I-антигенів еритроцитів. Титри, що перевищують 1 / 64 в гостру фазу захворювання, і їх 4-кратне збільшення в період одужання мають діагностичне значення. Гемагглютінірующіе властивості можуть використовуватися в якості тесту, проведеного біля ліжка хворого, а проте не слід переоцінювати його результати, так як холодові аглютиніни не відрізняються специфічністю і їх титри підвищуються як при інфекційних, так і при неінфекційних захворюваннях (табл. 3).
Таблиця 3. Деякі захворювання, що супроводжуються підвищенням титрів холодових аглютинінів
1. Микоплазменная пневмонія
2. Інші вірусні пневмонії
3. Туберкульоз
4. Колагенові судинні захворювання
5. Злоякісні новоутворення
6. Лімфома
6. Рентгенологічні дані
При рентгенографії можуть спостерігатися плямисті ущільнення, часом охоплюють всю частку легені. Гостра інтерстиціальна пневмонія, рентгенологічно характеризується сітчасто-вузликовим затемненням, зазвичай супроводжується значним погіршенням легеневої функції, що іноді призводить до дихальної недостатності, при якій спостерігаються ознаки не відрізняються від причинних факторів респіраторного дистрес-синдрому дорослих. При клінічно підозрюваної мікоплазмової інфекції описані також порожнини в легенях, абсцеси, пневматоцеле, ателектази, значні плевральні випоти і медіастінальна аденопатія. Однак подібні прояви рідкісні, тому при наявності зазначених ознак необхідно самим ретельним чином виключити вторинну бактеріальну інфекцію чи будь-яке інше легеневе захворювання.
7. Лікування мікоплазменної пневмонії
Еритроміцин є препаратом вибору при лікуванні мікоплазмової пневмонії. Пеніцилін, дія якого спрямована на руйнування клітинної оболонки мікроорганізмів, неефективний через відсутність у мікоплазми такої оболонки. При мікоплазмової інфекції ефективний тетрациклін. Але оскільки еритроміцин ефективно діє і проти часто зустрічається Str. pneumoniae, він є кращим антибіотиком при початковому лікуванні придбаної пневмонії. Медикаментозна терапія скорочує тривалість захворювання і пом'якшує клінічну симптоматику в період його протікання. Лікування здійснюється протягом 10-14 днів, при цьому слід пам'ятати про можливість рецидиву інфекції, так як мікоплазми можуть виділятися аж до 12 тижнів після проведеної медикаментозної терапії.
Підтримуюча терапія включає застосування бронходилататорів, відхаркувальних засобів, анальгетиків і антипіретиків. Кашель часто буває виснажливим і може тривати тижнями після гострої фази інфекції. У таких випадках доцільно призначення препаратів, що містять кодеїн. Хворі з вираженою респіраторної симптоматикою вимагають госпіталізації.
Від неускладненій мікоплазменної пневмонії у раніше здорового індивідуума до ускладненої грамнегативної пневмонії з сепсисом у дуже ослабленого хворого в будинку для престарілих. Так що питання диференціації різних форм пневмонії надзвичайно важливі для лікаря відділення невідкладної допомоги. Фізичні та рентгенологічні ознаки швидше відображають тяжкість інфекції, але не визначають її етіології.
Нижче наводяться деякі з відмінних рис, знання яких може допомогти в диференціальній діагностиці різних форм пневмонії.
1.Смешанная бактеріальна інфекція досить звичайна для хворих з хронічним бронхітом.
2.Анаеробная і грамнегативна інфекція часто зустрічається в алкоголіків і у хворих, схильних до розвитку аспіраційної пневмонії.
3.Стафілококковая інфекція нерідко слідує за вірусну пневмонію.
4.Пневмонія, спричинена Legionella, спостерігається у літніх хворих і переважно в літні (а не в зимові) місяці.
5.Рентгенологіческіе осередкові ущільнення при наявності дифузних хрипів в легенях є ознакою небактерійний пневмонії.
6.Сімптоми переважного ураження верхніх дихальних шляхів, які передують розвитку пневмонії, вказують на вірусне плі мікоплазмові походження захворювання.
7.Висипаніе на барабанних перетинках при бульозної мірінгіт-ознака мікоплазменної пневмонії.
8.Інтенсівное затемнення легеневого поля з виступаючою межаолевой щілиною при рентгенографії грудної клітини характерно для пневмонії, викликаної Klebsiella, особливо в алкоголіків.
9.У старих хворих з важкими конституціональними і шлунково-кишковими симптомами при відносній брадикардії слід запідозрити наявність пневмонії, викликаної Legionella. Поєднані ознаки бактеріальної та вірусної інфекції вказують на конкуруючу бактеріальну інфекцію. Вказівки на недавню дальню поїздку, професійні шкідливості, на наявність тварин в будинку хворого, на несприятливу довкілля можуть допомогти в діагностиці хламідіальной інфекції, туляремії, Q-лихоманки і особливо неінфекційних форм алергічної пневмонії, які мають ту ж симптоматику, що й придбана ( контактна) пневмонія. Гіперлейкоцитоз периферичної крові з переважанням поліморфно-ядерних лейкоцитів передбачає бактеріальну етіологію захворювання. Підвищення активності печінкових ферментів поряд з гіпофосфатемією описано при інфекції, викликаної Legionella. Мультілобарное поразку (особливо верхніх сегментів нижніх часток легенів) з ранніми ознаками формування порожнин діагностично інформативно щодо анаеробної інфекції після епізоду аспірації. Множинні плямисті ураження легень з наявністю порожнин або пневматоцеле служать серйозним вказівкою на септичну емболію в системі легеневої артерії; важливість такої діагностики важко переоцінити з огляду на радикальних відмінностей у стратегії лікування. У хворих з факторами ризику щодо СНІДу (наприклад, гомосексуалісти, наркомани, пацієнти, які потребують повторних переливань крові) слід запідозрити легеневу інфекцію, викликану опортуністичними мікроорганізмами, такими як Pneumocystis carinii, цитомегаловіруси Mycobacterium avium intracellulare. Нарешті, для повноти викладу проблем слід особливо акцентувати на необхідності виключення туберкульозу легень, що дуже важливо як з епідеміологічної точки зору, так і з точки зору правильного лікування хворого. Це захворювання, настільки поширене в недавньому минулому, як і раніше представляє певні діагностичні труднощі для початківців лікарів зважаючи на різноманіття його клінічних проявів.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік