В останні роки рожа як інфекційне захворювання знову привертає увагу дослідників і практичних лікарів своєю широкою поширеністю і схильністю до рецидивуючого перебігу, що зустрічається у 35-45% хворих. Воно викликає формування стійких лімфостаз і придбаної слоновості, що в свою чергу призводить до івалідізаціі 6ольних, нерідко ще в працездатному віці. Протягом багатьох років рожа вважалася важкою епідемічної хворобою, що протікала з різноманітними і небезпечними ускладненнями. Успіхи антибіотикотерапії призвели до зміни наших уявлень про це захворювання. В даний час пику прийнято відносити до числа спорадичних, мало контагіозних інфекцій з невисокою летальністю.

Сучасний стан проблеми пики та її актуальність характеризуються: 1) значною, яка не піддається помітного зниження захворюваністю (12-20 на 10 000 населення), 2) чітко вираженою тенденцією до розвитку частих і наполегливих рецидивів; 3) великим значенням пики у формуванні вторинної слоновості; 4) малої протирецидивної ефективністю традиційних методів лікування; 5) серйозними недоліками в організації медичної допомоги при цій інфекції.

За відсутності ефективних методів первинної імунопрофілактики стрептококових інфекцій, включаючи пику, зниження захворюваності при цій хворобі може бути досягнуто тільки за рахунок зменшення частоти її рецидивів. Проте розробка принципів раціональної протирецидивної терапії та профілактики пики неможлива без вивчення особливостей перебігу стрептококової інфекції при різних клінічних формах цього захворювання.

В даний час загальноприйнятою точка зору про стрептококової етіології пики, хоча на фоні лікування антибіотиками вкрай рідко вдається виділити гемолітичний стрептокок з крові і вогнища запалення у хворих. У зв'язку з цим була знову висунута гіпотеза про поліетіологічность пики з провідною роллю стафілокока в її виникненні (В. А. Проскурів). Це призвело до широкого і, як правило, безуспішного призначенням антистафілококовий імунопрепаратів для профілактики і лікування рецидивів бешихи. Відомо, що при пиці можливий розвиток асоціації різноманітних мікробів, у тому числі і стафілокока з гемолітичним стрептококом, у зв'язку з фіксуючою роллю місцевого осередку запалення. Однак з позицій клініцистів здається малоймовірним, щоб стафілокок мав скільки-небудь серйозне значення в етіології неускладнених форм пики. Швидке купірування гострих проявів хвороби пеніциліном, що застосовуються в середніх терапевтичних дозах, крайня рідкість ускладнень у вигляді сепсису і тромбоемболічних процесів, серозний і серозно-геморагічний характер запалення абсолютно нехарактерні для великих і глибоких стафілококових уражень шкіри. Дуже рідкісне в останні роки виділення гемолітичного стрептокока у хворих пикою пояснюється як високою чутливістю мікроба до призначуваних антибіотиків, так і недосконалістю застосовуваних бактеріологічних методів. Разом з тим використання комплексу сучасних імунологічних досліджень дозволяє не тільки підтвердити стрептококову етіологію пики, але і виявити відмінності в імуногенезі і патогенезі її основних клінічних форм.

У результаті проведених клініко-імунологічних спостережень було встановлено, що рожа є однією з нозологічних різновидів стрептококової інфекції, яка характеризується як гострим, так і хронічним перебігом. Для кожної з конкретних клінічних форм бешихи властиві певні прояви імунітету та алергії. Клініко-імунологічна характеристика первинної і повторної пики, а також пізніх рецидивів хвороби (виникають через б-7 міс після одужання) дозволяє віднести ці форми захворювання до обмежених у часі гострим стрептококовим інфекцій. Виникнення їх відбувається внаслідок первинного екзогенного зараження або реінфекції іншими серотипами стрептокока. Рецидивуюча пика при частих і ранніх (в перші 3-б міс) рецидивах відноситься до хронічно поточної ендогенної стрептококової інфекції з вираженим алергічним компонентом у патогенезі (3).

Іншою стороною проблеми є провідна роль бешихи у формуванні стійких лімфостаз і слоновості, нерідко призводять до інвалідності хворих. У хворих них виявлено диссоциированное порушення функції кори надниркових залоз, що виявляється у зміні співвідношення між глюкокортикоїдними гормонами і мінералокортикоїдами у бік відносного переважання останніх. Одночасне зниження глюкокортикоїдної функції кори наднирників і підвищення екскреції альдостерону в поєднанні з порушеннями обміну гістаміну і серотоніну також були переважно при рецидивуючий пиці з глибокими розладами лімфообігу. Це дозволяє припустити велике значення виявлених біохімічних порушень в патогенезі стійкого лімфостазу. Клінічний ефект від преднізолону у разі несформованого лімфостазу при рецидивах захворювання супроводжувався усуненням вираженої гіпергістамінеміі у цих хворих. Зазначені спостереження є передумовою для розробки лікувальних методів, що попереджають розвиток слоновості.

Як відомо, рожа є інфекційно-алергічним захворюванням з наявністю в її патогенезі інфекційно-токсичного та алергічного компонентів (І. Л. Богданов; М. Г. Раськовалов). Виявлені порушення функції гіпофізарно-наднирникової системи визначалися в першу чергу ступенем сенсибілізації організму хворих до гемолітичного стрептокока і мало залежали від ступеня тяжкості інтоксикації при пиці. Згідно сучасним уявленням, гіпофізарно-надниркова система є важливим чинником, що визначає неспецифічну реактивність організму. Неспецифічна реактивність багато в чому визначає результат захворювання, в тому числі формування рецидивуючих і хронічних форм. При пиці ці явища тісно пов'язані між собою; основна причинний роль належить хронічно-рецидивуючий стрептококової інфекції з вираженою сенсибілізацією організму до гемолітичного стрептокока. Це положення є принципово важливим. Воно вказує на необхідність повної ліквідації вогнищ хронічної стрептококової інфекції в організмі хворих і попередження подальшої реінфекції в період ще не відновився реактивності організму, що відзначається протягом 1-1,5 років після одужання від бешихи. Природно, що застосовуються традиційні методи лікування бешихи (сульфаніламіди, пеніцилін, фізіотерапія), ліквідуючи гострі прояви хвороби, не попереджають її подальших рецидивів.

Виходячи з отриманих результатів клінічних спостережень, імунологічних та біохімічних досліджень, в клініці інфекційних хвороб лікувальних факультетів I Московського медичного інституту запропоновано два етапи заходів для попередження частих і наполегливих рецидивів бешихи. На першому етапі передбачається комплексне повноцінне лікування хворих під час рецидиву захворювання з використанням двокурсова антибіотикотерапії резервними антибіотиками, біогенної стимуляції і глюкокортикоїдів (при формуються лімфостаз) для придушення вогнищ хронічної стрептококової інфекції в шкірі. Другий етап полягає в систематичному щомісячному введенні антибіотиків пролонгованої дії (біцилін- 5) протягом 2-3 років для запобігання реінфекції і розвитку пізніх рецидивів. Біцилінопрофілактики доцільно проводити одночасно з диспансерним спостереженням за хворими та лікуванням супутніх захворювань шкіри та периферичних судин. Різке зниження числа рецидивів хвороби у хворих, які отримували поетапне протирецидивне лікування, дозволяє рекомендувати його для впровадження в широку практику. Виражений протирецидивний ефект вітчизняного препарату Біцилін-5, його мала токсичність, відсутність серйозних побічних алергічних реакцій роблять його незамінним для попередження рецидивів бешихи у хворих, що страждають різноманітними супутніми захворюваннями, включаючи слоновість. У доступному для огляду майбутньому не передбачається появи ефективних і безпечних засобів імунопрофілактики пики та інших стрептококових інфекцій. Введення антибіотиків пролонгованої дії ще довго буде залишатися єдино можливим шляхом попередження їх рецидивів (3).

Диференціальна діагностика бешихи.

Повсюдне поширення пики наявність в еее клінічному перебігу симптомів, схожих з проявом багатьох інших захворювань, вимагають диференціальної діагностики бешихи більше з ніж 50 нозологічними формами. При цьому діагноз пики нерідко буває помилковим. Найбільша кількість діагностичних помилок спостерігається при диференціації пики з хірургічними і шкірними захворюваннями. Що пояснюється недостатнім знайомством лікарів з особливостями клінічного перебігу бешихи. Щорічно у 40-50% хворих, помилково направлених з приводу пики в інфекційне відділення, при вступі диагносцируются різноманітні гнійні процеси (абсцес, флегмона, панарицій).

Захворювання переферических судин (тромбофлебіт, флебіт, облітеріруюшій атеросклероз) і їх ускладнення є причиною неправильного діагнозу пики в 28-36% випадків. У 18-20% хворих, не за профілем направлених до бешихове відділення, виявляються різні захворювання шкіри, у тому числі дерматити, токсикодермії, екземи, оперізуючий лишай та інші. Значно рідше (2-3%) виникає необхідність диференціювати пику від гострих артритів різної етіології, шкірних проявів колагенозів і хвороб системи кровотворення.

Для постановки правильного діагнозу пики необхідне знання основних діагностичних критеріїв цієї хвороби. У результаті вивчення та аналізу історій хвороб 3100 хворих з різними формами пики було встановлено, що в якості клінічних діагностичних критеріїв можуть бути використані наступні типові прояви хвороби: гострий початок захворювання (93%) з вираженими симптомами інтоксикації, серед яких найбільш постійні головний біль (96 , 2%), загальна слабкість (85, 6%), озноб (78, 5%), нерідко нудота (34, 8%) і блювота (26%); лихоманка з швидким підвищенням температури до 38, 0-39, 0 ° С і вище; більш ранній розвиток симптомів інтоксикації і лихоманки (на кілька годин і навіть 1-2 діб) у порівнянні з виникненням місцевих проявів хвороби (62%); переважна локалізація місцевого процесу на нижніх кінцівках (60, 8%) та обличчі (31, 5%); розвиток характерною бешихове еритеми з чітким отграничением її від здорової шкіри, швидким поширенням, інфільтрацією, набряком; регіонарний лімфаденіт (67%); відсутність виражених болів у вогнищі запалення в спокої; помірний нейтрофільний лейкоцитоз з нейтрофільний зсув вліво і помірно підвищеної ШОЕ (56%) (1).

У результаті досліджень встановлено, що в гострому періоді захворювання, незалежно від тяжкості перебігу і форми місцевого процесу, розвивалися однотипні зміни в иммунограмме. Концентрація циркулюючих імунних комплексів (ЦВК) підвищувалася в 4-6 разів у порівнянні з показником у здорових. У цьому періоді наростання рівня ЦВК було обумовлено в основному комплексами великих розмірів. Зміни в іммуноглобуліновий спектрі крові достовірно не відрізнялися від показників здорових.Сніжалось загальне і відносна кількість Т-лімфоцитів. Рівень В-лімфоцитів змінювався незначно. Субпопуляційний складу Т-лімфоцитів характеризувався в гострому періоді зниженням вмісту "активних" розеткообразующіх клітин - РОК і коефіцієнта співвідношення теофіллінрезістентних (ТФР) і теофіллінчувствітельних (ТФЧ) РОК. За даними аналізу результатів ТТММ встановлено придушення інгібуючої здатності Т-лімфоцитів дерми по відношенню до міграційної активності макрофагів.

Таким чином, при первинній пиці, незалежно від форми та перебігу хвороби, розвивається імунодефіцит різного ступеня вираженості. Формування імунодефіциту II-III ступеня має велике значення у розвитку рецидивів хвороби. Виходячи з наведених даних, можна зробити висновок про необхідність пошуків схем адекватної імунокорекції (2).

Серед гнійних захворювань, найбільш часто приймаються за пику, слід вказати абсцеси різної локалізації, особливо в періоді, що передує виникненню флуктуації. На відміну від бешихи, коли уражається переважно власний шар шкіри (дерма), абсцес розвивається в підшкірній жировій клітковині, де формується порожнину гнійника. Хвороба розвивається поступово. В області назріваючого абсцесу шкіра червоніє, відзначаються інфільтрат і набряк. Проте ділянка гіперемії шкіри не має властивих пиці чітких меж і тенденції до значного поширення. Спостерігається виражена болючість при пальпації інфільтрату, особливо в його центрі. При обмацуванні бешихове еритеми болючість відзначається зазвичай по периферії ділянки шкіри. Болі в осередку ураження спостерігаються при абсцесі і в спокої, особливо посилюючись при активних і пасивних рухах ураженої кінцівки. Підвищення температури і симптоми інтоксикації наростають у цих хворих поступово, у міру прогресування гнійного запалення. За нашими даними, за пику особи в ряді випадків помилково приймають абсцес носа (носової перегородки). Ніс збільшується в розмірах за рахунок набряку та інфільтрації, відчувається хворобливість при натисненні па нею кінчик. Пізніше біль з'являється і при пальпації носа. Гіперемія шкіри носа не поширюється за його межі і не має характерних для бешихове еритеми ознак. У міру розвитку абсцесу в носі виникають болі розпирала або дергающего характеру.

У початковому періоді захворювання флегмоною можуть виникнути труднощі при диференційній діагностиці її з пикою. Як і при пиці, початок флегмони гостре, іноді бурхливий, з підвищенням температури до 39-40 ° С. В області локалізації флегмони виникає сильна пульсуючий біль, спостерігаються припухлість, набряк, почервоніння шкіри. При обмацуванні м'яких тканин визначається надзвичайно щільна інфільтрація розлитого характеру, пізніше вона пом'якшується і з'являється флуктуація. Сильний біль в місці локалізації флегмони при пальпації і в спокої, надмірно щільний характер інфільтрату дозволяють, незважаючи на яскраву еритему, виключити діагноз бешихи.

Тромбофлебіти підшкірних вен починаються з болю по ходу судин ураженої кінцівки, в самій кінцівці, її набряку. Спостерігається обмежена гіперемія шкіри у вигляді плям і смуг лише над ураженими венами. При пальпації вени щільні і болісні. Температура зазвичай субфебрильна, інтоксікція і явища регіонрного лімфаденіту відсутні.

Зміни шкіри при облітеруючому атеросклерозі локалізуються в області стоп і дистальних відділів гомілок, де відзначається застійна гіперемія з характерним ціанотичним відтінком або явища некрозу. Запалення шкіри виражене лише навколо трофічних виразок і по перефріі некротизованих ділянок.

Серед шкірних захворювань дерматит особливо часто диагносцируется як рожа. Контактного дерматиту поряд з сверблячкою, почервонінням і набряком очіку притаманне досить чітке обмеження запального вогнища. На відміну від бешихи на фоні еритематозній поверхні у хворих дерматитом виникають різноманітні елементи - вузлики, бульбашки, лусочки, скоринки. Інфільтрація шкіри виражена незначно, відсутні інтоксикація, регіонарний лімфаденіт.

При токсикодермії, як і при пиці, виникнення місцевих проявів хвороби супроводжується високою температурою і симптомом інтоксикації. Різниця полягає насамперед у тому, що місцеві зміни при токсикодермії вельми різноманітні. Еритема поєднується з іншими висипаннями, множинність яких поряд з даними анамнезу дозволяє поставити правильний діагноз.

Гостра екзема при ллокалізаціі на обличчі при першому погляді на хворого нагадує пику. При більш ретельному огляді виявляється поліморфізм пораженінія: на тлі гіперемії шкіри видно дрібні бульбашки, ерозованих ділянки, мокнутия, сухі скоринки. Ні характерних для пики інфільтрації шкіри і регіонарного лімфаденіту, температури та інтоксикації.

Також пику часто доводиться диференціювати від оперізуючого лишаю. Чітке обмеження гіперемірованни ділянки шкіри, наявність везикулезной елементів, температури та інтоксикації надають цим двом захворювань подібні риси. На відміну від бешихи оперізуючий лишай починається з болю або відчуття печіння по ходу нервниих стовбурів, з подальшим виникненням еритеми і локалізації її по ходу гілок того чи іншого нерва. Висипання у вигляді бульбашок занадто дрібні і численні для бульозних форм пики.

Серед хворих, направлених у бешихове відділення, періодично виявляються страждають різними формами глибоких васкулітів шкіри, найчастіше-гострої вузлуватої еритемою.

До більш рідкісних захворювань, що мають значення для диференціальної діагностики пики особи та її наслідків, слід віднести синдром Россолімо - Розенталя.

З інфекційних захворювань, що протікають з еритема, лише еризипелоїду помилково діагностується як рожа. За неї зазвичай приймають шкірну форму хвороби.

За дані літератури, з інших інфекційних хвороб диференціальної діагностики з пикою вимагає лише шкірна форма сибірської виразки.

У початковому періоді пики, до виникнення місцевих змін, але вже при розвилися температурної реакції та інтоксикації захворювання необхідно диференціювати з грипом, харчовою токсикоінфекцією (при наявності блювоти), менінгіт (явища менінгізму при важкому перебігу хвороби). Лише при рано розвиненому регіонарному лімфаденіті рожа може битьл запідозрена як одна з його причин.

У хворих рецидивуючої пикою дані анамнезу та наявність залишкових явищ і наслідків попередніх рецидивів (застійна гіперемія шкіри, лімфостаз, слоновість) допомагають визначити подальший напрямок діагностичного пошуку.

Аналіз діагностичних помилок показав, що причиною їх у переважній більшості випадків був недостатньо повно зібраний анамнез. Більш широке ознайомлення з особливостями перебігу пики дозволить підвищити якість диференціальної діагностики цих захворювань, особливо на ранніх етапах їх розвитку. (1)

Методи лікування бешихи.

Хіміотерапія займає провідне місце в сучасному комплексному лікуванні стрептококових інфекцій, зокрема бешихи. Завдання хіміотерапії полегшується тим, що гемолітичні стрептококи і в даний час повністю зберігають високу чутливість до препаратів пеніциліну (бензилпеніцилін, феноксіметілпеніціллін), стрептоцид і іншим сульфаніламідів, бісептол, а часто і до тетрациклінові антибіотиків, левоміцетину, еритроміцину і інших. Менш чутливі стрептококи до аміноглікозидних антибіотиків: стрептоміцину, гентаміцину, мономіцин, канаміцину та іншим. Однак призначення тетрацикліну, левоміцетину і навіть еритроміцину в більшості випадків потрібно уникати, враховуючи їх бактеріостатичну, а не більш цінне для терапії бактерицидну дію, чиниться препаратами пеніциліну, нітрофуранового ряду або бісептол. Тим більше не слід до них вдаватися, враховуючи нерідке розвиток рецидивів, і так часто виникають при рожисте запаленні, а також побічні явища.

Хоча для лікування стрептококових інфекцій є багато активних хіміотерапевтичних засобів, але часті випадки їх нераціонального використання і навіть терапевтичних помилок, особливо при лікуванні бешихи.

Іноді забувають про високу ефективність препаратів пеніциліну для прийому всередину (феноксіметілпеніціллін) і занадто широко використовують препарати цього антибіотика, що вводяться парентерально (солі бензилпеніциліну). Та й бензилпеніцилін часто ще призначають в недостатніх дозах, наприклад, всього по 200 000 ОД на ін'єкцію 2-3 рази на добу. Дуже рідко ще призначають високоефективний при рожисте запаленні, бактерицидний і дуже дешевий фуразолідон, особливо активний у поєднанні з препаратами пеніциліну. Іноді пеніцилін замінюють менш ефективними при стрептококових інфекціях, але значно більш дорогими напівсинтетичними його препаратами (ампіцилін), що малораціонально і більше підходить для лікування стафілококових і деяких інших захворювань.

При стрептококових інфекціях, особливо не дуже важких формах бешихи або ангіни, слід застосовувати препарати пеніциліну, в першу чергу приймається всередину феноксіметілпеніціллін. Його можна комбінувати з фуразолідоном, а також зі стрептоцид. При більш важких (бульозної і флегмонозной) формах бешихи, пеніцилін краще призначати парентерально у вигляді солей бензилпеніциліну, обов'язково комбінуючи їх з іншими бактерицидними препаратами (фуразолідоном чи бісептол). При поверхневих стрептококових процесах, включаючи ранову і опікову інфекцію, високоефективно місцеве застосування ентеросептола у вигляді присипок або мазі з подрібнених таблеток.

Хіміотерапію стрептококових інфекцій, особливо більш важких, слід доповнювати призначенням біостимуляторів: метилурацилу, а при його відсутності - пентоксил або Декарису (левамізол). Слабкіше діють препарати алое та інші аналогічні речовини. Призначають і полівітамінні препарати, плацентарний гамма-глобулін, переливання крові і плазми. Необхідні та місцеве і симптоматичне лікування, а також десенсибілізуюча терапія (4).

Лімфотропна антибіотикотерапія пики.

Враховуючи виражену переважну локалізацію збудника бешихи в лімфатичній системі, показано застосування ендолімфатичного способу введення антибіотиків непрямим методом, так як загальноприйнята антибіотикотерапія призводить до купіруванню гострого запального процесу при еритематозній формі запалення на 5-7-е, а при еритематозно-бульозній - на 10 - 12-ту добу та пізніше.

На нижню третину стегна накладають манжетку тонометра, створюють тиск у ній до 5, 33 кПа (40 мм рт. Ст.). Середню третину зовнішньої поверхні гомілки обробляють спиртом. Під шкіру голкою вводять один із протеолітичних ферментів (лидаза - 8-16 ОД, трипсин - 2, 5-5 мг, хімотрипсин - 2, 5-5 мг), які розводять в ізотонічному розчині натрію хлориду або в 0, 25% розчині новокаїну. Слідом за цим, не виймаючи голки, підшкірно вводять разову дозу антибіотиків (пеніцилін, ампіцилін, тетрациклін). Ін'єкції виконують один раз на добу, манжетку залишають під тиском на 2, 5-3 ч. На курс лікування потрібно від 2 до 5 ін'єкцій. Ускладнень при Дааном способі введення антибіотиків не спостерігали.

При еритематозній формі бешихи майже у всіх хворих основної групи температура тіла, гіперемія шкіри, набряк зменшувалися вже на 2-3-й добі, тоді як у хворих контрольної групи після загальноприйнятої антибіотикотерапії ці показники знижувалися тільки на 5-6-ту добу. Кількість лейкоцитів у крові хворих основної групи нормалізувався на 2-4-е, а у хворих контрольної групи - на 5-7-му добу. На 4-5-а доба у хворих основної групи запалення повністю лікувати, і їх виписували. Рецидиву бешихи протягом 1-1, 5 років у них не спостерігали. Хворих контрольної групи виписували на 12-14-а доба.

Таким чином, лімфотропна антибіотикотерапія бешихи нижніх кінцівок є простим, загальнодоступним і економічним методом. Одноразове введення терапевтичної дози антибіотика призводить до зменшення витрат лікарських засобів майже у 6 разів. Тривалість стаціонарного лікування кожного хворого скорочується в середньому на 4, 8 дня.

Широке застосування при цьому захворюванні антибіотиків і сульфаніламідів дало можливість трохи скоротити число летальних результатів. Однак бешихове запалення займає порівняно велику питому вагу в структурі інфекційної захворюваності. Багато авторів вказують на недоліки антнбіотікотерапіі, тому що при ній залишається досить висока частота повторних захворювань і рецидивів бешихи Наростаюче кількість антібнотікорезістентних штамів особливо у 6 o льони x рецидивуючої пикою не забезпечує повної санації організму від возбyдітеeля. Все це призводить до необхідності знаходити нові, більш ефективні методи лікування, які впливали б на вогнище ураження і стимулювали активність організму.

Останнім часом широко застосовується ультрафіолетове опромінення аутологічної крові в комплексному лікуванні бешихи.

Дослідження проводилося у 275 хворих у віці від 23 років до 81 року, що страждали різними формами бешихи. Чоловіків було 38%, жінок-62%. У 148 пацієнтів спостерігалася еритематозна форма захворювання, у 93 - бульозна, у 34 - бульозної-гангренозна. У 75 хворих бешихове запалення було рецидивуючим, причому у 25 з них воно ускладнилося розвитком вторинної лімфедеми нижніх кінцівок.

Клінічна картина, крім типових місцевих змін, характеризувалася вираженими симптомами інтоксикації: млявістю, адинамією, головним болем, зрідка нудотою, блювотою. У момент надходження у всіх хворих відзначалися лихоманка від 37, 8 до 39, 6 ° С, збільшення кількості лейкоцитів до (16 ± 4) • 10 9 / л, поява в них токсичної зернистості, значний зсув лейкоцитарної формули вліво до юних форм, відносна лімфопенія-0, 12 ± 0, 05, підвищення ШОЕ до (35 ± 10) мм / ч.

Усім хворим призначали антибіотики і десенсибілізуючу терапію. Крім загальноприйнятого лікування, 88 хворим застосували ультрафіолетове опромінення аутологічної крові (УФОАК). Цю групу склали 49 хворих з еритематозній формою бешихи, 34-з бульозної, 5-з бульозної-гангренозною. У 25 хворих було загострення рецидивуючої бешихи, причому у 10 з них число рецидивів за рік коливалося від 5 до 11, а у 1 хворої спостерігалася наполегливо рецидивуюча форма захворювання (16 загостренні за 4 міс). У 16 хворих захворювання ускладнилося вторинної лімфедемою нижніх кінцівок.

УФОАК проводили в залежності від тяжкості перебігу захворювання від 2 до 12 сеансів з інтервалами 1-2 діб. Ексфузію крові здійснювали з розрахунку 2-4 мл на 1 кг маси тіла хворого. В якості антикоагулянта використовували 5000 ОД гепарину на процедуру. Ефективність проведеної терапії контролювали за клінічній картині і динаміку змін показників неспецифічної резистентності та в'язкості крові.

У процесі терапії із застосуванням УФОАК було зазначено, що у хворих з еритематозній формою бешихи після 2-го сеансу лихоманка зникала, різко зменшувалися набряк і гіперемія тканин, а у 3 хворих явища запалення повністю купірувався. Це дозволило нам у 10 хворих застосувати УФОАК як самостійний метод лікування (без антибіотиків). Позитивний ефект лікування відзначено і у хворих з бульозної формою бешихи: лихоманка знижувалася після 3-4-го сеансу, набряклість регресувала швидше, мокнучі поверхні підсихали, некротизовані ділянки епідермісу відторгалися в більш ранні терміни, ніж у хворих, яких лікували без застосування УФОАК. У пацієнтів з бешиховим запаленням, які страждали вираженими алергічними реакціями і, зокрема, непереносимістю антибіотиків, ми також з успіхом застосовували УФОАК як самостійний метод лікування. Ні в одному випадку не спостерігали прогресування захворювання, тоді як воно зазначено у 6 хворих, яких лікували без УФОАК. З 16 хворих з вторинною лімфедемою нижніх кінцівок у 5 набряк тканини значно зменшився після 5-6 процедур. У 8 пацієнтів УФОАК не призвело до істотної позитивної динаміки процесу, проте подальша консервативна терапія виявилася ефективнішою такої без УФОАК протягом декількох місяців. Надалі 7 хворих цієї групи оперовані: сформовано лімфовенозний або нодуловенозний анастомоз. У післяопераційному періоді повторювали сеанси УФОАК з метою профілактики виникнення бешихи. Протягом року у цих хворих не спостерігалося загострення процесу.

При застосуванні УФОАК у 16 хворих з завзято рецидивуючими формами бешихи (5 і більше рецидивів протягом року) надалі, при терміні спостереження 2 роки, загострень не виникало у 10 пацієнтів, у 6-число рецидивів скоротилася до 1-2 на рік. У всіх хворих були такі сприятливі фактори, як ускладнена варикозна хвороба, посттромбофлебітичний синдром, лімфостаз, мікоз стоп та інші.

Позитивний клінічний ефект обумовлений поліпшенням реологічних показників крові, а також підвищенням неспецифічної резистентності організму. Хворим з вторинної лімфедемою нижніх кінцівок показано перед і після операції проводити сеанси УФОАК з метою профілактики виникнення рецидиву бешихи.

Результати досліджень дозволяють рекомендувати дану методику для лікування хворих з різними формами бешихи, особливо з частими рецидивами (6).

Формування рецидивуючих форм бешихи відбувається при вираженій імунологічної недостатності, яка протікає переважно за відносним гіперсупрессорному варіанту - зі зниженням рівня Т-хелперів зі збереженням близького до норми рівня Т-супресорів. В основі розвитку і поступового посилення вторинного імунодефіциту при пиці лежить тривалий персистирование збудника - гемолітичного стрептокока - в організмі хворих з часто рецидивуючою пикою.

Метою роботи було вивчення клінічної ефективності тималіну та тактивина при рецидивуючий пиці.

Обстежено 116 хворих (42 чоловіки і 74 жінки у віці від 26 до 60 років) з рецидивуючою пикою, в яких за рік, що передує спостереженню, виникло не менше 2 рецидивів.

Клінічний перебіг пики було типовим і характеризувався лихоманкою, ознобом та іншими симптомами загальної інтоксикації (слабкість, нездужання, головний біль), появою на шкірі яскравою гіперемії і набряку, хворобливості ураженої ділянки при пальпації, регіонарного лімфаденіту.

Проводилося лікування пеніциліном у добовій дозі 3 млн - 6 000 000 ОД, при його непереносимості - олететрина або еритроміцином в звичайних дозуваннях, антигістамінними препаратами (тавегіл, супрастин, піпольфен), вітамінами (аскорутин, аскорбінова кислота, пангексавіт). 52 хворих отримували ін'єкції тактивина і 64 - тималіну. Тактивин вводили підшкірно 1 раз на день на ніч по 1 мл 0, 01% розчину протягом 7-10 днів, тималін-глибоко внутрішньом'язово по 10 мг 1 раз на день протягом такого ж часу. Призначення препаратів здійснювалося за випадковою ознакою.

При використанні тимических препаратів прискорювалося зворотний розвиток патологічного процесу: знижувалася частота ускладнень пики і затяжних форм, внаслідок чого скоротилася тривалість перебування в стаціонарі.

У гострому періоді бешихове інфекції відбувається істотне зниження числа Т-лімфоцитів (OKT-11), Т-хелперів (OKT-4) при збереженні на близькій до норми рівні кількості Т-супресорів (ОКТ-8). У результаті імунорегуляторний індекс ОКТ-4/ОКТ-8, що відображає співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів, знизився в 1, 8 рази в порівнянні з практично здоровими особами. При лікуванні хворих тималіну істотно збільшувався в порівнянні з вихідним рівень Т-лімфоцитів (в 1, 6 рази), зростало число Т-хелперів, підвищувався коефіцієнт ОКТ-4/ОКТ-8. При використанні тактивина рівень Т-лімфоцитів досягав нижньої межі норми, повністю нормалізувалися кількість Т-хелперів і імунорегуляторний індекс. У той же час при лікуванні хворих без імуномодуляторів зберігалося виражене порушення імунного статусу.

Таким чином, при вихідному порушенні клітинних факторів імунітету у хворих з часто рецидивуючою пикою (Т-лімфопенія, зниження рівня Т-хелперів) в комплексну терапію доцільно включати препарати тимуса - тактивин і тималін. Дія тактивина більш виражено і сприяє нормалізації імунного статусу, в тому числі і співвідношення Т-хелпери / Т-супресори (7).