Реферат:
Основною функцією апарату зовнішнього дихання є забезпечення організму киснем і видалення двоокису вуглецю, що утворюється в тканинах у процесі обмінних реакцій
При нормальному функціонуванні системи зовнішнього дихання газовий склад крові залишається постійним навіть при виконанні важкої фізичної роботи, що забезпечується досить потужним функціональним резервом системи зовнішнього дихання.
Важкі захворювання органів дихання, судин малого кола кровообігу і грудної клітини ведуть до порушення газообміну між атмосферним повітрям та тканинами та підключення компенсаторних механізмів, які у здорової людини використовуються лише при виконанні важкої фізичної робіт (почастішання і поглиблення дихання, тахікардія).
Порушення газового складу крові і тканин або підтримання нормального газообміну за допомогою компенсаторних механізмів є проявом дихальної недостатності.
Причини розвитку дихальної недостатності:
1. Патологія бронхолегеневого апарату:
- Обструктивні процеси (обструктивний бронхіт, бронхіальна астма),
- Рестриктивні процеси (запальна інфільтрація і деструкція легень, пневмосклероз, пневмофіброз, порожнинної синдром, вроджена патологія легень з гіпоплазією або атрезією легеневої паренхіми, відсутність частини легенів після операції, компресійний і обтураційній ателектаз легені і т.д.)
2. Патологія грудної клітки і плеври:
- Вроджені деформації грудної клітини при дисплазії сполучної тканини з зменшенням обсягу грудної клітини і порушенням розташування органів в ній,
- Травми грудної клітини (гематоми м'яких тканин грудної клітки, переломи ребер, грудини).
- Ураження дихальних м'язів при центральному і периферичному паралічі, дегенеративно-дистрофічних змінах в периферичних нервових волокнах, міастенії і міопатії,
- Скупчення рідини і повітря в плевральній порожнині, сухий;
- Плеврит, грубі плевральні спайки.
3. Редукції (зменшення) русла легеневої артерії:
- Рецидивуючі тромбози і тромбоемболія гілок легеневої артерії,
- ДВЗ-синдром з вираженим порушенням мікроциркуляції легень,
- Резекція частини легені,
- Вроджена патологія легеневої артерії (гіпоплазія і атрезія гілок легеневої артерії).
4. Патологія альвеолярно-капілярної мембрани:
- Ущільнення структур, складових альвеолярно-капілярну мембрану, при синдромі ущільнення легеневої тканини, системних васкулітах,
- Накопичення ексудату або транссудату в альвеолах при запальній інфільтрації легень, альвеолярному набряку легень.
Основні механізми формування дихальної недостатності:
1. порушення газообміну між зовнішнім (атмосферних) і альвеолярним повітрям,
2. зменшення (редукція) площі дихальної поверхні легенів,
3. редукція русла легеневої артерії,
4. порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану,
1. Порушення газообміну між зовнішнім (атмосферних) і альвеолярним повітрям.
Звуження (обструкція) просвіту бронхіального дерева на тому чи іншому рівні внаслідок бронхоспазму (функціональна обструкція), запального набряку, гіперплазії слизової, накопичення на стінках бронхів густого, в'язкого бронхіального секрету, а також внаслідок експіраторного колапсу дрібних бронхів при втраті їх пружно-еластичних властивостей ( органічна обструкція),
- Є перешкодою повітряному потоку на видиху, що визначає порушення механіки дихання з розвитком вентиляційних порушень за обструктивним типом,
- Веде до нерівномірності легеневої вентиляції (внаслідок нерівномірно! Про звуження бронхів на різних ділянках бронхіального дерева) з розвитком ділянок гіпо-і компенсаторної гіпервентиляції легенів,
- В ділянках альвеолярної гіповентиляції концентрація кисню знижується, розвивається альвеолярна гіпоксія, яка при досягненні критичних величин (суммационной ефект окремих зон гіповентиляції) призводить до зниження концентрації кисню в артеріолярну крові і тканинах (артеріолярну гіпоксемія і тканинна гіпоксія) з накопиченням СО 2 (гіперкапнія).
2. Редукція площі дихальної поверхні легень при рестриктивних (обмежувальних) процесах з виключенням критичного обсягу легеневої тканини з вентиляції (зменшення сумарної площі дихальної поверхні легень) веде до зниження рО 2 артеріолярну крові (артеріолярну гіпоксемія) і тканин (тканинна гіпоксія) зі збільшенням концентрації СО 2 в циркуляції (гіперкапнія).
3. Редукція русла легеневої артерії супроводжується істотним зниженням об'єму крові, перфузіруемой по легеневих капілярах за одиницю часу, що зменшує ефективність її оксигенації і веде до розвитку артеріолярну гіпоксемії, тканинної гіпоксії та гіперкапнії.
4. Порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану, що виникає внаслідок потовщення та ущільнення структур, її складових, та накопичення запального ексудату або транссудату в альвеолах, що спостерігається при:
- Синдромі запальної інфільтрації легень,
- Интерстициальном і альвеолярному набряку легень,
- Компресійному і обтурационной ателектазі легенів.
- Алергічного альвеоліті,
- Склерозі, фіброзі і цирозі легень різної етіології.
- Пухлинному ураженні легеневої тканини,
- Васкуліті, хворобі та синдромі Айерса, також супроводжується розвитком артеріолярну гіпоксемії, тканинної гіпоксії та гіперкапнії
Захворювання бронхолегеневого апарату і грудної клітини нерідко ускладнюються розвитком дихальної недостатності, при якій має місце поєднання перерахованих вище патогенетичних механізмів, наприклад, при частковій пневмококової пневмонії має місце:
- Зменшення обсягу вентиляції за рахунок зниження екскурсії легень на боці ураження (плевральний біль) і зменшення еластичності легеневої тканини в зоні запалення, що веде до розвитку альвеолярної гіпоксії в зоні запальної інфільтрації в початковій стадії захворювання,
- Вимикання ділянки безповітряного легеневої тканини з вентиляції в період розпалу хвороби (період "червоного і сірого опеченения"), яке визначає зменшення площі дихальної поверхні легенів,
- Порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану, обумовлене локальним альвеолярно-капілярного блоком (заповнення альвеол ексудатом, запальний набряк альвеолярного епітелію, інтерстицію легень і легеневих капілярів в зоні запалення).
При ураженні органів дихання дихальна недостатність, як правило, поєднується з вентиляційними порушеннями за обструктивним, рестриктивним або змішаним типом.
За вираженістю порушень газообміну розрізняють три ступені дихальної недостатності, яка клінічно проявляється дифузним ціанозом, що виникають внаслідок тканинної гіпоксії, і компенсаторними реакціями у вигляді прискорення дихання і збільшення частоти серцевих скорочень:
1 ступінь - порушення газового складу крові виникають при фізичному навантаженні, до якої хворий не адаптований, і повністю компенсується почастішанням дихання. Клінічно дихальна недостатність 1 мірою проявляється задишкою і прискореним серцебиттям, які виникають при фізичному навантаженні і зникають у спокої.
При 2 ступеня - артеріальна гіпоксемія і тканинна гіпоксія виникають при звичайній для хворого фізичному навантаженні і не зникають при підключенні компенсаторних механізмів. У спокої нормальний газообмін відновлюється. Клінічно проявляється задишкою, прискореним серцебиттям і дифузним ціанозом, які з'являються в момент виконання звичайного для хворого фізичної роботи і зникають у спокої.
3 ступінь дихальної недостатності характеризується стійкими порушеннями газообміну, які не зникають у спокої і збільшуються при найменшій фізичній напрузі, при цьому компенсаторні механізми не ефективні. Клінічно проявляється задишкою, прискореним серцебиттям і дифузним ціанозом, які зберігаються в спокої і збільшуються при найменшій фізичній напрузі.
При важкій дихальної недостатності виникають і прогресують зміни з боку центральної нервової системи, розвивається тяжка енцефалопатія з прогресуючими порушеннями психоемоційної сфери хворого, пригніченням дихального центру. Це веде до зриву компенсаторних механізмів з урежением дихання і появою в термінальній стадії дихальної недостатності патологічних типів дихання з більш-менш тривалими епізодами апное.
При бронхообструктивному синдромі тяжка дихальна недостатність супроводжується компенсаторним еритроцитоз зі збільшенням клітинної маси крові, підвищенням її в'язкості, що визначає подальше зниження швидкості кровотоку в мікросудин великого і малого кола кровообігу, підвищення активності процесів адгезії та агрегації тромбоцитів, їх здатності формувати внутрішньосудинні агрегати (мікротромби). У важких випадках дані порушення ведуть до розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому) з блоком мікроциркуляції легень і прогресуванням дихальної недостатності.
У клініці використовуються методи визначення статичних і динамічних показників функції зовнішнього дихання, такі як спірометрія (спірографія), пневмоскопія і пневмотахометрія, оксигемометрия.
За допомогою спірографії визначаються величини основних дихальних обсягів, досліджуються інтенсивність легеневої вентиляції і механіка дихального акту.
Пневмотахометрія дозволяє визначити об'ємну швидкість вдиху і видиху при спокійному і форсованому диханні, тривалість фаз дихання, ступінь опору легеневої тканини повітряному потоку на вдиху і видиху, розтяжність легенів і грудної клітини і деякі інші показники.
Найбільш діагностично значущими показниками легеневої вентиляції є такі об'ємні і динамічні показники:
1. Об'ємні показники:
- ДО (дихальний обсяг) - обсяг повітря, вентильованого при спокійному диханні, тобто об'єм повітря вдихуваного і видихуваного протягом 1 дихального циклу. Становить у середньому у здорових людей приблизно 500 мл (від 300 до 900 мл). При цьому приблизно 150 мл ДО представлено ВФМП (повітря фізіологічного мертвого простору, який не бере участь у газообміні, заповнює гортань, трахею, бронхи і альвеоли після максимально глибокого видиху).
- РВВС. (Резервний об'єм вдиху) - додатковий обсяг повітря, який людина здатна вдихнути при максимально глибокому вдиху. Він становить у здорової людини приблизно 1500 - 2000 мл.
- РОвид. (Резервний об'єм видиху) - додатковий обсяг повітря, який людина може видихнути при максимально глибокому видиху після спокійного вдиху (в нормі від 1500 до 2000 мл).
- ЖЄЛ (життєва ємність легень) - дорівнює сумі ДО, РВВС і РОвид (у здорової людини становить приблизно 3700 мл).
- OOЛ - залишковий об'єм легенів - об'єм повітря, що залишається в легенях після максимально глибокого видиху, в нормі становить 200-500 мл, визначається спирографический в закритій системі, що має поглинач СО 2.
- ОЕЛ - загальна ємність легень. Вираховується за формулою - ОЕЛ = ДО + Ровда + РОвид + ООЛ, становить у здорової людини приблизно 5000-6000 мл.
Дані показники широко варіюють у нормі, що залежить від статі, віку, типу статури, зростання і маси тіла. У кабінетах функціональної діагностики є таблиці належних величин по кожному показнику, розрахованих емпіричним шляхом з урахуванням даних параметрів. З показниками належних величин порівнюють отримані результати, тобто розраховують їх процентне співвідношення. Більш стабільно співвідношення показників між собою: так в нормі ДО складає близько 15%, РВВС і вид = 42-43%, ООЛ = близько 33% ЖЕЛ.
Крім даних показників при спірографії визначається МОД (хвилинний об'єм дихання), який розраховується за формулою: МОД = ДО х ЧД (частоту дихання за 1 хв.), В середньому становить приблизно 5000 мл, МВЛ (обсяг максимальної вентиляції легень в 1 хв), визначається при максимально глибокому форсованому диханні з частотою приблизно 50 на хвилину протягом 15 сек, розраховується за формулою: МВЛ = ОД (обсяг 1 дихального циклу при форсованому диханні), помножений на число подихів за 1 хвилину (фактична кількість подихів за 15 сек, помножене на 4). У здорової людини становить приблизно 80 - 200 л / хв. За Дембо належна МВЛ становить Джел * 35.
Резерв дихання (РД) визначається за формулою: РД = МВЛ - МОД. У нормі РД більше МОД в 15-20 разів і становить 80% від МВЛ.
2. Динамічні показники:
- Форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) визначається як і ЖЄЛ, але при максимально форсованому видиху. У середньому на 8-11% менше ЖЕЛ (100 - 300 мл), що пов'язано зі збільшенням опору дихальних шляхів повітряному потоку при форсованому видиху,
- Обсяг форсованого видиху за 1 сек, визначається після максимально глибокого вдиху при швидкому (форсованому) видиху. Звичайно кілька менше резервного обсягу видиху.
Спірографи, що мають швидкість лентопротяжкі 1200 мм / хв і більше дозволяють визначити миттєві і середні об'ємні швидкості форсованого видиху, що має певне діагностичне значення, тому що дозволяє приблизно визначити рівень бронхіальної обструкції (дрібні, великі бронхи, бронхи середнього калібру).
За допомогою спірометру можна визначити споживання кисню в умовах основного обміну в закритій системі. Однак при цьому методі дослідження можливі великі спотворення, оскільки хворий дихає повітрям спірометру, який очищається від СО 2 за допомогою хімреактивів. При вираженої дихальної недостатності використання закритих систем не завжди можливо через великого опору апарату диханню, яке хворий не завжди може подолати.
Більш точні результати при порушеннях газообміну можна отримати при використанні оксигемометрия і газоаналізаторів.
За допомогою пневмотахометрії визначається об'ємна швидкість вдиху і видиху. У нормі при спокійному диханні вона становить 300-500 мл / сек, при форсованому диханні збільшується до 5-8 л / сек. Визначається також тривалість фаз дихання у спокої і при форсованому диханні, МОД, внутрішньоальвеолярні тиск, опір дихальних шляхів руху потоку повітря, розтяжність легенів і грудної клітини і деякі інші показники.
Порушення механіки дихання при захворюваннях бронхолегеневого апарату призводять до розвитку вентиляційних порушень за рестриктивним, обструктивному і змішаного типу
При рестриктивному типі порушення вентиляції відзначається зниження об'ємних (статичних) показників: при спірографії - ДО, ЖЄЛ, РВВС, МВЛ, при пневмотахометрії - збільшення частоти дихання і зниження об'ємної швидкості вдиху. Динамічні показники, що характеризують видих, при цьому не змінюються.
Обструктивний тип порушення вентиляції характеризується зниженням швидкісних показників видиху за спірограма і об'ємно-швидкісних по пневмотахометрії. При спірографії відзначається зниження ФЖЄЛ, МВЛ і швидкості форсованого видиху, при цьому ЖЄЛ не змінюється, а іноді навіть трохи збільшується за рахунок компенсаторного поглиблення вдиху. При пневмотахометрії зменшується об'ємна швидкість видиху, причому в прямій залежності від ступеня бронхіальної обструкції.
Порушення механіки дихання при обструктивному типі вентиляційної недостатності призводить до збільшення деяких статичних показників, а саме, залишкового об'єму легень (ООЛ), загальної ємності легень (ОЕЛ).
При змішаному типі переважання рестриктивних порушень веде до збільшення частоти дихання з більш вираженим зменшенням об'ємних показників, ніж швидкісних, переважання обструктивних порушень - до менш вираженого збільшення частоти дихання при переважанні зниження швидкісних (динамічних) показників, над об'ємними, особливо показників, що характеризують видих.
Тахіпное, що виникає при рестриктивному і змішаному типах порушення вентиляції свідчить також і про наявність дихальної недостатності.
Методи дослідження функції зовнішнього дихання
Основною функцією апарату зовнішнього дихання є забезпечення організму киснем і видалення двоокису вуглецю, що утворюється в тканинах у процесі обмінних реакцій
При нормальному функціонуванні системи зовнішнього дихання газовий склад крові залишається постійним навіть при виконанні важкої фізичної роботи, що забезпечується досить потужним функціональним резервом системи зовнішнього дихання.
Важкі захворювання органів дихання, судин малого кола кровообігу і грудної клітини ведуть до порушення газообміну між атмосферним повітрям та тканинами та підключення компенсаторних механізмів, які у здорової людини використовуються лише при виконанні важкої фізичної робіт (почастішання і поглиблення дихання, тахікардія).
Порушення газового складу крові і тканин або підтримання нормального газообміну за допомогою компенсаторних механізмів є проявом дихальної недостатності.
Причини розвитку дихальної недостатності:
1. Патологія бронхолегеневого апарату:
- Обструктивні процеси (обструктивний бронхіт, бронхіальна астма),
- Рестриктивні процеси (запальна інфільтрація і деструкція легень, пневмосклероз, пневмофіброз, порожнинної синдром, вроджена патологія легень з гіпоплазією або атрезією легеневої паренхіми, відсутність частини легенів після операції, компресійний і обтураційній ателектаз легені і т.д.)
2. Патологія грудної клітки і плеври:
- Вроджені деформації грудної клітини при дисплазії сполучної тканини з зменшенням обсягу грудної клітини і порушенням розташування органів в ній,
- Травми грудної клітини (гематоми м'яких тканин грудної клітки, переломи ребер, грудини).
- Ураження дихальних м'язів при центральному і периферичному паралічі, дегенеративно-дистрофічних змінах в периферичних нервових волокнах, міастенії і міопатії,
- Скупчення рідини і повітря в плевральній порожнині, сухий;
- Плеврит, грубі плевральні спайки.
3. Редукції (зменшення) русла легеневої артерії:
- Рецидивуючі тромбози і тромбоемболія гілок легеневої артерії,
- ДВЗ-синдром з вираженим порушенням мікроциркуляції легень,
- Резекція частини легені,
- Вроджена патологія легеневої артерії (гіпоплазія і атрезія гілок легеневої артерії).
4. Патологія альвеолярно-капілярної мембрани:
- Ущільнення структур, складових альвеолярно-капілярну мембрану, при синдромі ущільнення легеневої тканини, системних васкулітах,
- Накопичення ексудату або транссудату в альвеолах при запальній інфільтрації легень, альвеолярному набряку легень.
Основні механізми формування дихальної недостатності:
1. порушення газообміну між зовнішнім (атмосферних) і альвеолярним повітрям,
2. зменшення (редукція) площі дихальної поверхні легенів,
3. редукція русла легеневої артерії,
4. порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану,
1. Порушення газообміну між зовнішнім (атмосферних) і альвеолярним повітрям.
Звуження (обструкція) просвіту бронхіального дерева на тому чи іншому рівні внаслідок бронхоспазму (функціональна обструкція), запального набряку, гіперплазії слизової, накопичення на стінках бронхів густого, в'язкого бронхіального секрету, а також внаслідок експіраторного колапсу дрібних бронхів при втраті їх пружно-еластичних властивостей ( органічна обструкція),
- Є перешкодою повітряному потоку на видиху, що визначає порушення механіки дихання з розвитком вентиляційних порушень за обструктивним типом,
- Веде до нерівномірності легеневої вентиляції (внаслідок нерівномірно! Про звуження бронхів на різних ділянках бронхіального дерева) з розвитком ділянок гіпо-і компенсаторної гіпервентиляції легенів,
- В ділянках альвеолярної гіповентиляції концентрація кисню знижується, розвивається альвеолярна гіпоксія, яка при досягненні критичних величин (суммационной ефект окремих зон гіповентиляції) призводить до зниження концентрації кисню в артеріолярну крові і тканинах (артеріолярну гіпоксемія і тканинна гіпоксія) з накопиченням СО 2 (гіперкапнія).
2. Редукція площі дихальної поверхні легень при рестриктивних (обмежувальних) процесах з виключенням критичного обсягу легеневої тканини з вентиляції (зменшення сумарної площі дихальної поверхні легень) веде до зниження рО 2 артеріолярну крові (артеріолярну гіпоксемія) і тканин (тканинна гіпоксія) зі збільшенням концентрації СО 2 в циркуляції (гіперкапнія).
3. Редукція русла легеневої артерії супроводжується істотним зниженням об'єму крові, перфузіруемой по легеневих капілярах за одиницю часу, що зменшує ефективність її оксигенації і веде до розвитку артеріолярну гіпоксемії, тканинної гіпоксії та гіперкапнії.
4. Порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану, що виникає внаслідок потовщення та ущільнення структур, її складових, та накопичення запального ексудату або транссудату в альвеолах, що спостерігається при:
- Синдромі запальної інфільтрації легень,
- Интерстициальном і альвеолярному набряку легень,
- Компресійному і обтурационной ателектазі легенів.
- Алергічного альвеоліті,
- Склерозі, фіброзі і цирозі легень різної етіології.
- Пухлинному ураженні легеневої тканини,
- Васкуліті, хворобі та синдромі Айерса, також супроводжується розвитком артеріолярну гіпоксемії, тканинної гіпоксії та гіперкапнії
Захворювання бронхолегеневого апарату і грудної клітини нерідко ускладнюються розвитком дихальної недостатності, при якій має місце поєднання перерахованих вище патогенетичних механізмів, наприклад, при частковій пневмококової пневмонії має місце:
- Зменшення обсягу вентиляції за рахунок зниження екскурсії легень на боці ураження (плевральний біль) і зменшення еластичності легеневої тканини в зоні запалення, що веде до розвитку альвеолярної гіпоксії в зоні запальної інфільтрації в початковій стадії захворювання,
- Вимикання ділянки безповітряного легеневої тканини з вентиляції в період розпалу хвороби (період "червоного і сірого опеченения"), яке визначає зменшення площі дихальної поверхні легенів,
- Порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану, обумовлене локальним альвеолярно-капілярного блоком (заповнення альвеол ексудатом, запальний набряк альвеолярного епітелію, інтерстицію легень і легеневих капілярів в зоні запалення).
При ураженні органів дихання дихальна недостатність, як правило, поєднується з вентиляційними порушеннями за обструктивним, рестриктивним або змішаним типом.
За вираженістю порушень газообміну розрізняють три ступені дихальної недостатності, яка клінічно проявляється дифузним ціанозом, що виникають внаслідок тканинної гіпоксії, і компенсаторними реакціями у вигляді прискорення дихання і збільшення частоти серцевих скорочень:
1 ступінь - порушення газового складу крові виникають при фізичному навантаженні, до якої хворий не адаптований, і повністю компенсується почастішанням дихання. Клінічно дихальна недостатність 1 мірою проявляється задишкою і прискореним серцебиттям, які виникають при фізичному навантаженні і зникають у спокої.
При 2 ступеня - артеріальна гіпоксемія і тканинна гіпоксія виникають при звичайній для хворого фізичному навантаженні і не зникають при підключенні компенсаторних механізмів. У спокої нормальний газообмін відновлюється. Клінічно проявляється задишкою, прискореним серцебиттям і дифузним ціанозом, які з'являються в момент виконання звичайного для хворого фізичної роботи і зникають у спокої.
3 ступінь дихальної недостатності характеризується стійкими порушеннями газообміну, які не зникають у спокої і збільшуються при найменшій фізичній напрузі, при цьому компенсаторні механізми не ефективні. Клінічно проявляється задишкою, прискореним серцебиттям і дифузним ціанозом, які зберігаються в спокої і збільшуються при найменшій фізичній напрузі.
При важкій дихальної недостатності виникають і прогресують зміни з боку центральної нервової системи, розвивається тяжка енцефалопатія з прогресуючими порушеннями психоемоційної сфери хворого, пригніченням дихального центру. Це веде до зриву компенсаторних механізмів з урежением дихання і появою в термінальній стадії дихальної недостатності патологічних типів дихання з більш-менш тривалими епізодами апное.
При бронхообструктивному синдромі тяжка дихальна недостатність супроводжується компенсаторним еритроцитоз зі збільшенням клітинної маси крові, підвищенням її в'язкості, що визначає подальше зниження швидкості кровотоку в мікросудин великого і малого кола кровообігу, підвищення активності процесів адгезії та агрегації тромбоцитів, їх здатності формувати внутрішньосудинні агрегати (мікротромби). У важких випадках дані порушення ведуть до розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому) з блоком мікроциркуляції легень і прогресуванням дихальної недостатності.
Інструментальні методи діагностики порушень функцій зовнішнього дихання мають велике значення в діагностиці функціональних порушень системи зовнішнього дихання. Вони дають можливість визначити характер і тяжкість порушень газообміну і легеневої вентиляції задовго до появи перших клінічних симптомів дихальної і вентиляційної недостатності, простежити динаміку змін функцій зовнішнього дихання в процесі лікування хворого.
Дослідження функції зовнішнього дихання проводяться з метою визначення типу і тяжкості вентиляційних порушень, уточнення тяжкості порушень газового складу крові.У клініці використовуються методи визначення статичних і динамічних показників функції зовнішнього дихання, такі як спірометрія (спірографія), пневмоскопія і пневмотахометрія, оксигемометрия.
За допомогою спірографії визначаються величини основних дихальних обсягів, досліджуються інтенсивність легеневої вентиляції і механіка дихального акту.
Пневмотахометрія дозволяє визначити об'ємну швидкість вдиху і видиху при спокійному і форсованому диханні, тривалість фаз дихання, ступінь опору легеневої тканини повітряному потоку на вдиху і видиху, розтяжність легенів і грудної клітини і деякі інші показники.
Найбільш діагностично значущими показниками легеневої вентиляції є такі об'ємні і динамічні показники:
1. Об'ємні показники:
- ДО (дихальний обсяг) - обсяг повітря, вентильованого при спокійному диханні, тобто об'єм повітря вдихуваного і видихуваного протягом 1 дихального циклу. Становить у середньому у здорових людей приблизно 500 мл (від 300 до 900 мл). При цьому приблизно 150 мл ДО представлено ВФМП (повітря фізіологічного мертвого простору, який не бере участь у газообміні, заповнює гортань, трахею, бронхи і альвеоли після максимально глибокого видиху).
- РВВС. (Резервний об'єм вдиху) - додатковий обсяг повітря, який людина здатна вдихнути при максимально глибокому вдиху. Він становить у здорової людини приблизно 1500 - 2000 мл.
- РОвид. (Резервний об'єм видиху) - додатковий обсяг повітря, який людина може видихнути при максимально глибокому видиху після спокійного вдиху (в нормі від 1500 до 2000 мл).
- ЖЄЛ (життєва ємність легень) - дорівнює сумі ДО, РВВС і РОвид (у здорової людини становить приблизно 3700 мл).
- OOЛ - залишковий об'єм легенів - об'єм повітря, що залишається в легенях після максимально глибокого видиху, в нормі становить 200-500 мл, визначається спирографический в закритій системі, що має поглинач СО 2.
- ОЕЛ - загальна ємність легень. Вираховується за формулою - ОЕЛ = ДО + Ровда + РОвид + ООЛ, становить у здорової людини приблизно 5000-6000 мл.
Дані показники широко варіюють у нормі, що залежить від статі, віку, типу статури, зростання і маси тіла. У кабінетах функціональної діагностики є таблиці належних величин по кожному показнику, розрахованих емпіричним шляхом з урахуванням даних параметрів. З показниками належних величин порівнюють отримані результати, тобто розраховують їх процентне співвідношення. Більш стабільно співвідношення показників між собою: так в нормі ДО складає близько 15%, РВВС і вид = 42-43%, ООЛ = близько 33% ЖЕЛ.
Крім даних показників при спірографії визначається МОД (хвилинний об'єм дихання), який розраховується за формулою: МОД = ДО х ЧД (частоту дихання за 1 хв.), В середньому становить приблизно 5000 мл, МВЛ (обсяг максимальної вентиляції легень в 1 хв), визначається при максимально глибокому форсованому диханні з частотою приблизно 50 на хвилину протягом 15 сек, розраховується за формулою: МВЛ = ОД (обсяг 1 дихального циклу при форсованому диханні), помножений на число подихів за 1 хвилину (фактична кількість подихів за 15 сек, помножене на 4). У здорової людини становить приблизно 80 - 200 л / хв. За Дембо належна МВЛ становить Джел * 35.
Резерв дихання (РД) визначається за формулою: РД = МВЛ - МОД. У нормі РД більше МОД в 15-20 разів і становить 80% від МВЛ.
2. Динамічні показники:
- Форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) визначається як і ЖЄЛ, але при максимально форсованому видиху. У середньому на 8-11% менше ЖЕЛ (100 - 300 мл), що пов'язано зі збільшенням опору дихальних шляхів повітряному потоку при форсованому видиху,
- Обсяг форсованого видиху за 1 сек, визначається після максимально глибокого вдиху при швидкому (форсованому) видиху. Звичайно кілька менше резервного обсягу видиху.
Спірографи, що мають швидкість лентопротяжкі 1200 мм / хв і більше дозволяють визначити миттєві і середні об'ємні швидкості форсованого видиху, що має певне діагностичне значення, тому що дозволяє приблизно визначити рівень бронхіальної обструкції (дрібні, великі бронхи, бронхи середнього калібру).
За допомогою спірометру можна визначити споживання кисню в умовах основного обміну в закритій системі. Однак при цьому методі дослідження можливі великі спотворення, оскільки хворий дихає повітрям спірометру, який очищається від СО 2 за допомогою хімреактивів. При вираженої дихальної недостатності використання закритих систем не завжди можливо через великого опору апарату диханню, яке хворий не завжди може подолати.
Більш точні результати при порушеннях газообміну можна отримати при використанні оксигемометрия і газоаналізаторів.
За допомогою пневмотахометрії визначається об'ємна швидкість вдиху і видиху. У нормі при спокійному диханні вона становить 300-500 мл / сек, при форсованому диханні збільшується до 5-8 л / сек. Визначається також тривалість фаз дихання у спокої і при форсованому диханні, МОД, внутрішньоальвеолярні тиск, опір дихальних шляхів руху потоку повітря, розтяжність легенів і грудної клітини і деякі інші показники.
Порушення механіки дихання при захворюваннях бронхолегеневого апарату призводять до розвитку вентиляційних порушень за рестриктивним, обструктивному і змішаного типу
При рестриктивному типі порушення вентиляції відзначається зниження об'ємних (статичних) показників: при спірографії - ДО, ЖЄЛ, РВВС, МВЛ, при пневмотахометрії - збільшення частоти дихання і зниження об'ємної швидкості вдиху. Динамічні показники, що характеризують видих, при цьому не змінюються.
Обструктивний тип порушення вентиляції характеризується зниженням швидкісних показників видиху за спірограма і об'ємно-швидкісних по пневмотахометрії. При спірографії відзначається зниження ФЖЄЛ, МВЛ і швидкості форсованого видиху, при цьому ЖЄЛ не змінюється, а іноді навіть трохи збільшується за рахунок компенсаторного поглиблення вдиху. При пневмотахометрії зменшується об'ємна швидкість видиху, причому в прямій залежності від ступеня бронхіальної обструкції.
Порушення механіки дихання при обструктивному типі вентиляційної недостатності призводить до збільшення деяких статичних показників, а саме, залишкового об'єму легень (ООЛ), загальної ємності легень (ОЕЛ).
При змішаному типі переважання рестриктивних порушень веде до збільшення частоти дихання з більш вираженим зменшенням об'ємних показників, ніж швидкісних, переважання обструктивних порушень - до менш вираженого збільшення частоти дихання при переважанні зниження швидкісних (динамічних) показників, над об'ємними, особливо показників, що характеризують видих.
Тахіпное, що виникає при рестриктивному і змішаному типах порушення вентиляції свідчить також і про наявність дихальної недостатності.