Методи дослідження та симптоматологія захворювань органів дихання

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Реферат:
Методи дослідження та симптоматологія захворювань органів дихання

Пульмонологія - один з провідних розділів терапії, що розглядає питання діагностики та лікування захворювань органів дихання. В даний час відомо більше 1000 хвороб системи зовнішнього дихання, точна і своєчасна діагностика яких можлива лише завдяки тому, що все різноманіття їх клінічних проявів представлено декількома клініко-патогенетичними синдромами:
- Бронхітіческім, що формується при ураженні трахеобронхіального дерева і що включає синдром бронхіальної обструкції і бронхоспастичний синдром,
- Синдромом ущільнення легеневої тканини, обумовленим запальною інфільтрацією легеневої тканини, пневмофиброза, склерозом і цирозом легкого, пухлинним процесом, обтураційна і компресійним ателектазом легенів,
- Порожнинних синдромом, зумовленим деструкцією легеневої тканини (абсцес, гангрена, стафілококова деструкція легень), наявністю паразитарних кіст (ехінокок легкого) та вродженою патологією легень (полікістоз),
- Синдромом скупчення рідини в плевральній порожнині, що формується, при запальному (ексудативний плеврит), травматичному (гемоторакс), первинному і метастатичному ураженні плеври при злоякісних процесах (параканкрозний плеврит), при скупченні набряклої рідини в порожнині плеври (гідроторакс) у хворих із серцевою недостатністю, нефротичним синдромом, гострою та хронічною нирковою недостатністю,
- Синдромом скупчення повітря в плевральній порожнині (спонтанний та травматичний пневмоторакс),
- Синдромом підвищеної легкості легеневої тканини, що виникають при гострій (гостре здуття легенів) і хронічної обструкції (обструктивна емфізема легенів) дихальних шляхів та первинної емфіземи легенів у хворих з генетично детермінованим дефіцитом альфа1-антитрипсину,
- Синдромом вентиляційної і дихальної недостатності, обумовленим порушенням механіки дихання та газообміну,
- Синдромом гострої і хронічної правошлуночкової недостатності, що розвивається при декомпенсації правого шлуночка у хворих з гострою та хронічною патологією органів дихання.
У пульмонології використовуються як суб'єктивні (розпитування хворого), так і об'єктивні методи дослідження (загальний огляд, огляд і пальпація грудної клітки, перкусія та аускультація легенів), а також великий арсенал додаткових методів дослідження: загальноклінічні (клінічний аналіз крові, сечі та бронхіального секрету, плевральної рідини), бактеріологічні, серологічні, імунологічні, алергологічні, генетичні, морфологічні, цитохімічні, ендоскопічні (фібробронхоскопія), рентгенологічні (в тому числі і комп'ютерна томографія легенів), ультразвукові (ЕхоКГ і абдомінальне УЗД), радіоізотопні (сканування легень), методи функціональної діагностики захворювань системи зовнішнього дихання (спірометрія, спірографія, пневмоскопія, пневмотахометрія), ЕКГ та ін
Розпитування ЛЕГЕНЕВОГО ХВОРОГО починається зі збору інформації за основними скаргами хворого і їх деталізації. Потім з'ясовується характер загальних скарг і скарг з несистемним уточненням, після чого приступають до збору інформації з історії розвитку захворювання та історії життя хворого.
До основних скарг при захворюваннях органів дихання ставляться скарги на кашель, виділення мокротиння, кровохаркання, легенева кровотеча, біль у грудній клітці, напади задухи, задишку.
Кашель (tussis) виникає в результаті подразнення кашльових рецепторів трахеї, бронхів і плеври. У легеневої тканини кашльових рецепторів немає, тому ізольоване ураження легеневої тканини не супроводжується появою даного симптому. Однак багато захворювань легень супроводжуються кашлем. Це пов'язано з переміщенням в дренуючих бронх патологічного секрету, що утворюється в легеневої тканини (синдром запальної інфільтрації і деструкції легеневих), і залученням у патологічний процес плеври (плеврит при осередкової і часткової пневмонії, раку легені, туберкульозі, абсцесі і паразитарних кістах легені).
Причини появи кашлю:
- Вплив на кашльові рецептори бронхів продуктів імунного та алергічного запалення, бактеріальної, грибкової та вірусної інфекції, алергенів екзогенного та ендогенного походження,
- Токсичні, термічні і хімічні дії,
- Вроджена та набута функціональна недостатність бета-рецепторного апарату бронхів,
- Венозний застій в малому колі кровообігу при лівошлуночкової і левопредсердной недостатності,
- Запальні, реактивні і злоякісні процеси в плеврі різної етіології.
Основні механізми формування кашлю. Кашель - складний рефлекторний акт, при якому роздратування периферичних рецепторів передається по розгалуженням блукаючого і верхнегортанного нерва в кашльовий центр, розташований в довгастому мозку, звідки імпульси порушення надходять до міжреберних м'язів, діафрагми, руховим м'язам гортані і гладком'язових елементів трахеї і великих бронхів, викликаючи їх скорочення, що реалізуються кашльового поштовху.
Кашлевой поштовх - це глибокий судомний вдих з подальшим раптовим і посиленим видихом при звуженої голосової щілини, що супроводжується різким збільшенням швидкості повітряного потоку і значним підвищенням тиску в трахеї і бронхах.
Кашель - один з механізмів захисту, що сприяє очищенню трахеї та бронхів від патологічного секрету і сторонніх часток. У певних умовах може відігравати негативну роль.
Поразка гортані, трахеї і місць поділу великих бронхів, що мають максимально високу щільність кашльових рецепторів. супроводжується появою досить інтенсивного нападоподібного кашлю, при якому різко збільшується швидкість повітряного потоку. Це веде до механічного пошкодження (відрив війок) миготливого епітелію і метаплазії його в багатошаровий плоский. При цьому відзначається прогресуюче зниження дренажної (очищаючої) функції бронхіального дерева.
Значне підвищення тиску в порожнині трахеї і великих бронхів при тривалому приступообразном кашлі супроводжується зниженням пружно-еластичних властивостей каркаса трахеобронхіального дерева, особливо в осіб з уродженою слабістю (дисплазією) сполучної тканини. Це визначає розвиток гіпотонічній трахеобронхіальною дискінезії, при якій мембранозная частину трахеї і великих бронхів на видиху провисає в просвіт трахеобронхіального дерева, збільшуючи тяжкість порушень механіки дихання і збільшуючи вираженість кашлю.
Сильний тривалий кашель нерідко викликає короткочасне розширення вен шиї, ціаноз і одутлість особи, може супроводжуватися блювотою, симптомами гострого транзиторного порушення мозкового кровообігу (синкопальні епізоди з втратою свідомості). У літніх хворих з бульозної емфіземою легенів напад кашлю може призвести до розриву легеневої тканини з розвитком пневмотораксу і підшкірної емфіземи.
При деталізації даного симптому необхідно звернути увагу на наступні моменти: характер кашлю, його тривалість, час появи, гучність і тембр.
За характером кашель може бути сухим (непродуктивним) без виділення мокроти і вологим (продуктивним) з виділенням мокротиння.
Сухий непродуктивний кашель характерний для вірусного ураження трахеї та бронхів, сухого плевриту, сухих варіантів бронхіальної астми, з'являється також при збільшенні і ущільненні паратрахеальних і парабронхіальних лімфовузлів, пухлинах середостіння, здавлюють трахею і великі бронхи.
Вологий продуктивний кашель характерний для гнійного і гнойнообструктівного бронхіту, бронхоектатичної хвороби, вологих варіантів бронхіальної астми, виникає також при запальній інфільтрації і деструкції легеневої тканини (бактеріальні пневмонії, абсцес і гангрена легень, кавернозний туберкульоз легенів) новоутвореннях бронхів і легенів.
За тривалістю кашель може бути постійним та періодичним у вигляді:
- Окремих кашльових поштовхів (покашлювання),
- Коротких чи тривалих нападів.
Постійний кашель зазвичай виникає при ураженні гортані, бронхогенне раку легені або метастазах раку в лімфовузли середостіння, при деяких клінічних варіантах туберкульозу легенів.
Періодичний кашель спостерігається частіше, він з'являється при гострої вірусної інфекції дихальних шляхів, загостренні хронічного бронхіту і бронхіальної астми, виникає в момент фізичної напруги при гіпотонічній трахеобронхіальною дискінезії і т.д. Періодичний кашель є фіксований у часі, тобто з'являється в певний час доби.
Ранній ранковий кашель виникає зазвичай при порушенні дренажної функції бронхіального дерева у хворих з хронічним бронхітом і бронхоектатичної хворобою, пов'язаний з необхідністю очищення бронхів від накопичилася за ніч мокротиння. У хворих з порожнинних синдромом ранковий кашель з'являється у момент пробудження при зміні положення тіла в ліжку, пов'язаний з переміщенням патологічного секрету з порожнини в просвіт дренуючого бронха (абсцес легені, туберкульозна каверна).
Нічний кашель характерний для хворих, що страждають побутової формою бронхіальної астми, при якій має місце специфічна сенсибілізація бронхіального дерева до алергенів домашнього пилу. У нічний час тісний контакт хворого з побутовими алергенами (пухові подушки, ковдра, перина) викликає появу брон-хоспазма, який реалізується нападами задушливого кашлю з дистанційними (чутними на відстані) сухими свистячими хрипами.
Нічний кашель виникає також при збільшенні і ущільненні лімфовузлів середостіння (туберкульозний лімфаденіт, лімфогранулематоз), що пов'язане з роздратуванням рефлексогенних зон трахеї.
При підвищенні тонусу парасимпатичної нервової системи в нічний час це викликає появу рефлекторного кашлю.
За гучності і тембру, в залежності від характеру і локалізації патологічного процесу, кашель може бути глухим тихим і гучним гавкаючим.
Так як максимальна кількість кашльових рецепторів локалізується в черпаловидно просторі, біфуркації трахеї та в зонах поділу великих бронхів, то поразка цих зон зазвичай супроводжується появою гучного грубого, іноді кашлю. Гучний гавкаючий кашель виникає також при запаленні голосових зв'язок, при здавленні трахеї пухлиною, зобом, іноді при істерії. Грубий, досить інтенсивний кашель при фізичному навантаженні і в горизонтальному положенні, особливо в положенні на спині, характерний для гіпотонічній дискінезії трахеї і великих бронхів.
Поразка бронхів середнього калібру і дистальних бронхів, щільність кашльових рецепторів в яких значно менше, ніж у проксимальних відділах трахеобронхіального дерева, супроводжується появою менш звучного кашлю.
Тихий, короткий, глухий кашель виникає при подразненні рефлексогенних зон плеври, супроводжується гримасою болю і обмеженням екскурсії грудної клітки на боці ураження, що пов'язано з появою або посиленням больових відчуттів під час кашлю.
Беззвучний кашель виникає при виразково-некротичного процесу та деструкції голосових зв'язок у хворих з важким вірусних і пухлинним ураженням гортані та голосових зв'язок.
Фактори, що провокують кашель: зміна положення тіла хворого, прийом їжі, вплив холодного повітря, різких запахів, контакт з екзогенними алергенами, гіпервентиляція.
Зміна положення тіла хворого викликає кашель при абсцесі і гангрени легень, туберкульозної каверні, бронхоектатичної хвороби. Поява кашлю при цьому пов'язане з переміщенням патологічного секрету в просвіт дренуючого бронха у момент зміни положення тіла. При ураженні голосових зв'язок і наявність трахеопіщеводного свища кашель виникає під час прийому їжі. Холодне повітря, різкі запахи, гіпервентиляція, фізичне і психоемоційне напруження, контакт з екзогенними алергенами викликають кашель у хворих з синдромом бронхіальної обструкції (обструктивний бронхіт, бронхіальна астма), що свідчить про гіперреактивності бронхів.
Харкотиння (sputum) - патологічний секрет, що утворюється при ураженні трахеї, бронхіального дерева та легеневої тканини. Причини появи мокротиння:
- Запальний і алергічний набряк слизової трахеї та бронхів,
- Запальна інфільтрація і деструкція легеневої тканини,
- Алергічні та інфекційно-алергічні процеси в легенях (екзогенний алергічний альвеоліт, еозинофільна пневмонія і т.д.),
- Злоякісні новоутворення бронхів і легенів,
- Венозний застій в малому колі кровообігу.
При деталізації даної скарги необхідно з'ясувати наступні моменти: характер мокротиння, її колір і запах, добову кількість, характер відділення мокротиння, наявність в ній прожилок або згустків крові.
За характером харкотиння може бути слизової, слизисто-гнійної, гнійної, серозної, серозно-кров'янистої, кров'янистої, може нагадувати малинове желе. Характер харкотиння не має великого діагностичного значення, але в деяких випадках може допомогти визначити особливості патологічного процесу (запальний, алергічний, деструктивний, пухлинний).
Слизова мокротиння характерна для алергічних (бронхіальна астма, алергічний альвеоліт) і гострих вірусних процесів, слизисто-гнійна і гнійна - для бактеріального та грибкового ураження бронхів і легенів. "Іржава" мокрота з'являється в початкову стадію часткової пневмококової пневмонії, що пов'язано з наявністю в ній великої кількості гемолізованих еритроцитів. Мокротиння у вигляді "малинового желе» характерна для альвеолярного раку легені, серозна і серозно-кровянистая - для альвеолярного набряку легень.
Колір мокротиння: безбарвна або білувата мокротиння з'являється при гострому вірусному ураженні трахеї та бронхів, деяких варіантах бронхіальної астми, алергічних альвеоліті. Мокротиння жовтого, зеленувато-жовтого і зеленого кольору характерна для бактеріальної та грибкової інфекції дихальних шляхів і легеневої тканини, що обумовлено великим вмістом у ній нейтрофільних лейкоцитів. Жовтий з теплим помаранчевим, а іноді і зеленуватим відтінком колір може мати мокротиння при бронхіальній астмі та алергічному альвеоліті, що обумовлено наявністю в ній великої кількості еозинофілів.
Домішка крові до мокроти змінює її колір в різні опеньки червоного і коричневого кольору. Червоний колір харкотиння набуває при домішки незміненій, коричневий або коричневий - гемолизированной крові.
Запах мокротиння. Зазвичай мокротиння не має запаху. Неприємний гнильний запах з'являється при деструкції легеневої тканини і бронхів (стафілококова пневмонія, абсцес і гангрена легень, бронхоектатична хвороба).
Добова кількість мокроти залежить від характеру та тяжкості патологічного процесу. Невелика кількість мокроти (кілька мілілітрів на добу) виділяється при вірусній інфекції. вогнищевої пневмонії, в початковій стадії крупозної пневмонії, дуже велика кількість (іноді до 2-х літрів на добу) - при бактеріальної деструкції легень.
Певне діагностичне значення має час доби, в який відділяється мокротиння або її максимальну кількість. При хронічному гнійно-обструктивному бронхіті, туберкульозної каверні та абсцесі легені мокротиння відокремлюється переважно в ранні ранкові години під час "ранкового туалету бронхів", при деструктивної пневмонії і гангрени легені - рівномірно протягом доби, при побутовій астмі - переважно в нічний час.
Характер відділення мокроти залежить від ефективності мукоциліарного апарату трахеї та бронхів і реологічних властивостей мокроти. При пригніченні функціональної активності миготливого епітелію бронхів і збільшенні в'язкості і щільності бронхіального секрету відділення мокроти утруднюється або повністю припиняється, що може призвести до обтурації просвіту бронхів і смерті від асфіксії.
Домішка крові до мокроті може бути у вигляді кровохаркання і легеневої кровотечі. Якщо добова кількість виділилася крові не перевищує 10-15 мл, то це розцінюється як кровохаркання, виділення більшої кількості крові - як кровотеча.
При кровохарканні в мокроті з'являється незмінена кров у вигляді прожилок і згустків і гемолізованих кров коричневого кольору ("іржава" мокроту при пневмококової пневмонії, нерівномірне фарбування гнійної мокроти в коричневий колір при бактеріальної деструкції легень). При легеневій кровотечі з дихальних шляхів виділяється червона (оксигенированной) кров, іноді з бульбашками повітря.
Відомо кілька причин, що викликають кровохаркання і легенева кровотеча:
- Порушення цілісності судинної стінки при деструктивних процесах в легеневій тканині і бронхах, розриві мікроангіом при хворобі Ренді-Ослера,
- Підвищення проникності судинної стінки при вірусному і бактеріальному ураженні слизової оболонки трахеї, бронхів і легеневої тканини, токсичних, хімічних і термічних впливах,
- Підвищення проникності судинної стінки при системних і ізольованих легеневих васкулітах різного генезу,
- Підвищення проникності судинної стінки при венозної та артеріальної гіпертензії малого кола кровообігу,
- Порушення реологічних властивостей крові при дефіциті факторів згортання крові, тромбоцитопенії та передозуванні антикоагулянтів.
При наявності скарг на кровохаркання і легенева кровотеча необхідно ретельне загальноклінічне дослідження хворого, так як не можна бути впевненим, що даний симптом обумовлений доброякісним процесом (необхідно в першу чергу виключити злоякісні новоутворення і туберкульоз легенів).
Біль у грудній клітці. Основною причиною появи даного симптому є подразнення больових рецепторів плеври і проксимальних відділів трахеї.
Причини появи болів:
- Запалення плевральних листків (адгезивний плеврит різної етіології в тому числі і туберкульозний, парапневмонічний плеврит при частковій і осередкової пневмонії, інфаркті легені),
- Спонтанний і травматичний пневмоторакс, гемоторакс,
- Первинний і метастатичний рак плеври, параканкрозний плеврит при первинному і бронхогенне раку легенів,
- Гострий вірусний трахеїт,
- Термічний, механічне та токсичне ушкодження проксимальних відділів трахеї.
При деталізації даної скарги необхідно звернути увагу на зв'язок больових відчуттів з диханням і кашлем, положенням хворого в ліжку.
Збільшення обсягу дихальних екскурсій при гіпервентиляції і кашлі, а також в положенні на здоровому боці, веде до наростання інтенсивності больових відчуттів при ураженні плеври, що змушує хворих переходити на поверхневе щадне дихання і займати вимушене положення (на хворому боці).
При гострому вірусному трахеобронхіт, особливо при його геморагічних формах, можлива поява досить інтенсивних болів по ходу трахеї, що посилюються при кашлі і форсованому диханні, що звичайно спостерігається при ураженні глибоких шарів слизової оболонки трахеї і її підслизового шару.
Напади задухи виникають в результаті спазму гладкої мускулатури бронхів різного калібру, обумовленого активацією бронхоконстрикторними рецепторів (альфа-адрено-і холінергічні рецептори) і, або зниженням активності бронходілатірующего рецепторів (бета-адренорецептори).
Причини появи нападів ядухи:
- Екзогенні фактори, екзогенні алергени (пилок квітучих рослин, домашній пил, шерсть тварин, пух, перо, цвілеві гриби, висохлий хітиновий покрив комах, домашній кліщ, сухий корм для акваріумних рибок і ін), аерополлютантов (виробнича пил, дим, земляна пил), холодові впливи, вірусна інфекція,
- Ендогенні фактори: медіатори імунної та алергічного запалення (біологічно активні аміни: гістамін, серотонін, брадикінін, медленнодействующая субстанція анафілаксії, лейкотрієни і ін), ендогенні алергени (грибкові, бактеріальні, паразитарні), нейромедіатори (ацетилхолін, катехоламіни),
- Локальна обструкція гілок бронхіального дерева пухлиною або стороннім тілом (рефлекторний бронхоспазм),
- Венозна гіпертензія малого кола кровообігу при гострій і хронічній недостатності лівих відділів серця.
При деталізації даної скарги необхідно звернути увагу на наступні моменти: характер нападу, частота і тривалість нападів ядухи, їх інтенсивність, час появи, сезонність загостренні, зв'язок з провокуючими моментами
За характером виділяють типові та атипові напади задухи. Типовий приступ задухи характеризується утрудненням і подовженням видиху з сухими свистячими хрипами, чутними на відстані (дистанційні хрипи). При важкому нападі ядухи, обумовленому тотальним бронхоспазмом, відзначається значне утруднення не тільки видиху, але і вдиху.
До атипових нападів ядухи можна віднести нападоподібний кашель, що супроводжується задишкою і хрипами в грудній клітці, і епізоди утрудненого дихання, що виникають у момент контакту зі специфічним алергеном і впливу неспецифічних факторів (холодне повітря, різкі запахи, фізичне і психоемоційне напруження).
Частота нападів ядухи, їх тривалість та інтенсивність залежать від тяжкості бронхоспастического синдрому та вираженості гіперреактивності бронхіального дерева. Важкі, тривалі і часті напади задухи виникають зазвичай при важкій формі бронхіальної астми.
Час появи нападів ядухи має певне діагностичне значення. Нічні напади задухи виникають при побутовому варіанті бронхіальної астми. Для пилкової астми характерна поява нападів ядухи переважно в денний час під час перебування хворого на відкритому повітрі, особливо в сонячні вітряні дні, коли концентрація екзогенних алергенів в повітрі (пилку рослин) значно збільшується.
Сезонність загостренні бронхоспастического синдрому також має певне діагностичне значення:
- Рецидиви пилкової астми виникають звичайно навесні і влітку, збігаються з періодом цвітіння рослин, до пилку яких хворий сенсибілізовані,
- Загострення побутової астми спостерігається, як правило, навесні і восени, що пов'язано зі збільшенням концентрації цвілевих грибів у домашнього пилу (висока вологість побутових приміщень) і рецидивами вірусної інфекції (нерідко перші напади задухи при побутової астмі виникають під час або після респіраторної вірусної інфекції) .
Задишка при патології бронхолегеневого апарату є проявом вентиляційної і дихальної недостатності.
При вентиляційної недостатності задишка виникає внаслідок порушення механіки дихання, при дихальній - є компенсаторною реакцією, спрямованої на зменшення вираженості порушень газообміну.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
44.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Профілактика захворювань органів дихання
Дослідження функцій органів дихання
Методи дослідження функції зовнішнього дихання
Методи дослідження легенів та гострі порушення дихання
Хвороби органів дихання
Туберкульоз органів дихання
Система органів дихання
Туберкульоз органів дихання грип
Загальна патологія органів дихання
© Усі права захищені
написати до нас