Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Методи дослідження легенів та гострі порушення дихання»
Пенза
2008
План
1. Методи дослідження зовнішнього дихання
2. Гострі порушення дихання
Література
1. Методи дослідження зовнішнього дихання
Інформація про ФЗД і газообміні повинна бути отримана дуже швидко і виражена в цифровому значенні. У хворих з одн на підставі одних клінічних ознак неможливо точно визначити стан систем дихання, кровообігу та інших функцій.
Аналіз газів артеріальної крові дозволяє отримати точні кількісні критерії адекватності легеневого газообміну. Пункцію периферичної артерії (променевої, плечовий чи стегнової) виробляють тонкої стерильною голкою з гепаринизированную шприцом при дотриманні всіх правил асептики. Хоча пункція артерії є відносно безпечною процедурою, все ж таки необхідно враховувати можливі ускладнення. До факторів ризику відносяться артеріальна гіпертензія, невиявлені локальне захворювання (атеросклероз, аневризма), геморагічний діатез, застосування антикоагулянтів і компресія артерії після пункції. Однією з умов безпеки пункції є знання анатомії відповідної області. Процедурі повинна передувати пальпація артерії.
Найчастіше ускладнення виникають при пункції стегнової артерії: дистальна оклюзія артерії через наявність атеросклеротичних бляшок у місці пункції, кровотеча, що розповсюджується в заочеревинного простору, тромбоз судини в місці пункції і дистальна ішемія. Вірогідність ускладнень зростає у хворих з підвищеним тромбоутворенням та атеросклерозом. Стегнову артерію слід пунктировать тільки в крайніх випадках.
Найменша частота ускладнень відзначена при пункції променевої артерії, тому бажано її використання. Перед пункцією проводять Дорсальне згинання зап'ястя (близько 30 °) і пальпацію променевої артерії проксимально від місця пункції.
У здорової молодої людини РАВ 2 дорівнює 95 мм рт. ст. при SаO 2 97,1% (див. табл. 1.1). Розрахунок належних величин РАВ 2 у людей похилого та старечого віку можливий за формулою Лахмана:
Рао 2 = 96,63 - (0,2833 х вік).
Найважливіший показник адекватності легеневої вентиляції - Расо 2. Якщо воно в межах 36-44 мм рт. ст. (При нормі 40 мм рт. Ст., Або 5,3 кПа), то це відповідає нормовентіляціі. Зростання Расо 2 свідчить про гіповентиляції, зниження - про гіпервентиляції.
рН артеріальної крові 7,4 (межі нормальних коливань 7,35 - 7,45), венозної крові 7,37 (межі нормальних коливань 7,32-7,42). Концентрація Н + в артеріальній крові в нормі 40 нмоль-л -1.
Аналіз газів венозної крові не може бути використаний для оцінки дихальної функції легень. Він дає уявлення про відповідність між МОС і споживанням кисню тканинами.
«Артеріалізірованная» капілярна кров може бути отримана після попереднього зігрівання капілярного ложа і активізації кровотоку у відповідній області (мочка вуха, палець кисті, п'ята). У хворих з вираженими порушеннями газообміну і гемодинаміки артеріалізірованная кров тільки приблизно відповідає артеріальної.
Спірографія - один з найбільш часто застосовуваних і простих методів дослідження зовнішнього дихання. З його допомогою визначають і розраховують ряд вентиляційних параметрів, статичні і динамічні величини, що свідчать про функціональної здатності легень. Потрібно мати на увазі, що необхідність проведення маніпуляції з хворим обмежує використання спірографії при обстеженні хворих з порушеннями свідомості, ослаблених і знаходяться на штучній вентиляції легень (ШВЛ), тобто при наданні реанімаційної допомоги.
Визначення V T ЖЕЛ і форсованої ЖЄЛ (ФЖЄЛ) може полегшити вирішення питання про показання до ШВЛ. Запропоновано модифікацію визначення ЖЄЛ без контакту з хворим, що значно розширює область застосування тесту.
За допомогою спірографії можна досить просто встановити споживання кисню як при самостійному диханні, так і при ШВЛ. Ці дані можуть бути використані для судження про рівень кисневого режиму. Якщо визначена артеріовенозна різниця по кисню (a-v) DO 2 то дані про споживання кисню (VO 2) можуть бути застосовані для розрахунку МОС (метод Фіка): МОС = VO2 / (av) DO2, де Vо 2, мл-хв - 1, (a-v) QDO 2, мл-л.
Величина DO 2 дозволяє розраховувати такі найважливіші показники дихання, як Va, фізіологічне мертвий простір (VD phys) і відношення мертвого простору до дихального об'єму (VD / V T), якщо відомі Расо 2 і РСО 2 видихуваного повітря (Р E СО 2).
V A обчислюють як різницю D і V T, помножену на частоту дихання. V T і V E можуть бути виміряні за допомогою вентілометра. Розрахунок обсягів легенів вимагає приведення до умов BTPS.
ОФВ 1 - важливий показник функції легень. У нормі він складає 1200 мл, або 83% ЖЕЛ, за 2 з - 94%, за 3 з - 97%. Зниження ОФВ 1 вказує на погіршення альвеолярної вентиляції і збільшення мертвого простору, що спостерігається при обструкції дрібних бронхів і бронхіол. Ставлення ОВФ 1 до ЖЕЛ, виражене у відсотках, називається індексом Тіффно.
Визначення залишкового обсягу (RV) і ФОЕ легенів, а також обсягу закриття можливо шляхом реєстрації кривих вимивання інертних газів (азот, гелій) з легких. Регіонарні функції найкраще виявляються при радіоізотопному дослідженні легень і реопульмонографію, однак на практиці ці методи не знаходять широкого застосування. Більше перспективні експрес-методи, використання мас-спектрометрів, що дозволяють визначити у вдихуваному і видихуваному газі одночасно різні компоненти дихальних сумішей - О 2, СО 2, N 2, He і т.д. Пряме визначення Р A О 2 можливо за допомогою газоаналізаторів типу ММГ-7. У розрахунках використовують дані, отримані при дослідженні газу в кінці видиху. При ШВЛ Р A О 2 визначають за допомогою тонкого поліетиленового катетера, який вводять до рівня біфуркації трахеї через інтубаційну або трахеотомічну трубку. Збільшення (А-а) рo 2 при шунтах легко виявити при диханні сумішами з високою FiO 2.
Зазначені параметри вентиляції і газообміну дуже часто не дозволяють оцінити дихальну функцію легенів та інші взаємозалежні системи. Розрахунок параметрів кислородтранспортной системи неможливий без динамічного визначення МОС і серцевого індексу (СІ), вмісту кисню в артеріальній і венозній крові. Оскільки функція легенів багато в чому залежить від стану водного балансу, проводять динамічне дослідження водних секторів, колоїдно-осмотичного тиску плазми, центрального венозного тиску (ЦВТ). У хворих із серцевою недостатністю вимірюють тиск в легеневій артерії. Строго враховують кількість введеної і виділеної рідини. Важливе значення мають показники реологічних властивостей і стану системи згортання і антісвертивающей систем крові.
2. Гострі порушення дихання
На відміну від хронічної дихальної недостатності ОДН - декомпенсированное стан, при якому швидко прогресують гіпоксемія або дихальний ацидоз, знижується рН крові. Порушення транспорту кисню і вуглекислоти супроводжуються змінами функцій клітин і органів. При хронічній дихальній недостатності рн, як правило, в межах норми, дихальний ацидоз компенсований метаболічним алкалозом. Безпосередньої загрози для життя хворого цей стан не представляє.
Одн є критичним станом, при якому навіть при своєчасному і правильному лікуванні можливий смертельний результат.
Етіологія і патогенез. Серед загальних причин ОДН, з якими в останні роки пов'язують почастішання цього синдрому, особливо важливі такі:
• збільшується ризик можливих нещасних випадків (дорожньо-транспортні пригоди, терористичні акти, травми, отруєння та ін);
• алергізація організму з імунореактивних ураженням дихальних шляхів і паренхіми легенів;
• широке розповсюдження гострих бронхолегеневих захворювань інфекційної природи;
• різноманітні форми наркоманії, куріння тютюну, алкоголізм, безконтрольне застосування седативних, снодійних та інших препаратів;
• постаріння населення.
У відділення інтенсивної терапії часто госпіталізуються хворі з важкими формами ОДН на тлі поліорганної недостатності, септичних ускладнень, важких травматичних ушкоджень. Нерідко причинами ОДН є загострення хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ), астматичний статус, важкі форми пневмонії, респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД), різні ускладнення післяопераційного періоду.
Причини гострої дихальної недостатності
Мозок
• Захворювання (енцефаліт, менінгіт та ін)
• Порушення мозкового кровообігу
• Набряк
• Черепно-мозкова травма
• Отруєння (передозування) наркотичними, седативними та іншими препаратами
Спинний мозок
• Травма
• Захворювання (синдром Гієна-Барре, поліомієліт, бічний аміотрофічний склероз)
Нейром'язова система
• Захворювання (міастенія, правець, ботулізм, периферичний неврит, розсіяний склероз)
• Застосування курареподібних препаратів та інших блокаторів нейром'язової передачі
• Отруєння фосфорорганічними сполуками (інсектициди)
• Гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпофосфатемія
Грудна клітка і плевра
• Травма грудної клітки
• Пневмоторакс, плевральний випіт
• Параліч діафрагми
Дихальні шляхи і альвеоли
• Обструктивне апное при несвідомому стані
• Обструкція верхніх дихальних шляхів (чужорідні тіла, запальні захворювання, постінтубаціонний набряк гортані, анафілаксія)
• Обструкція трахеї
• бронхолегенева аспірація
• Астматичний статус
• Масивна двостороння пневмонія
• Ателектази
• Загострення хронічних легеневих захворювань
• Забій легенів
• Сепсис
• РДСД
• Токсичний набряк легенів
Серцево-судинна система
• Кардіогенний набряк легенів
• Емболія легеневої артерії
Фактори, що сприяють розвитку ОДН
• Зростання тиску в системі легеневої артерії
• Надлишок рідини
• Зниження колоїдно-осмотичного тиску
• Панкреатит, перитоніт, кишкова непрохідність
• Ожиріння
• Старечий вік
• Куріння
• Дистрофія
• кіфосколіоз
ОДН виникає в результаті порушень в ланцюзі регуляторних механізмів, включаючи центральну регуляцію дихання, нейром'язову передачу і газообмін на рівні альвеол.
Ураження легень, одного з перших «органів-мішеней», обумовлена як характерними для критичних станів патофизиологическими зрушеннями, так і функціональними особливостями легень - їх участю в багатьох метаболічних процесах. Ці стани часто ускладнюються розвитком неспецифічної реакції, яка реалізується імунною системою. Реакцію на первинне вплив пояснюють дією медіаторів - арахідонової кислоти та її метаболітів (простагландини, лейкотрієни, тромбоксан А 2, серотонін, гістамін, B-епінефрин, фібрин і продукти його розпаду, комплемент, супероксид-радикал, поліморфнонуклеарние лейкоцити, тромбоцити, вільні жирні кислоти , брадикініни, протеолітичні і лізосомальні ферменти). Ці фактори в поєднанні з первинним стрес-впливом викликають підвищену судинну проникність, призводить до синдрому капілярного просочування, тобто набряку легенів.
Таким чином, етіологічні фактори ОДН можна об'єднати у дві групи - позалегеневі та легеневі.
Позалегеневі фактори:
• ураження ЦНС (центрогенная ОДН);
• поразки нейром апарату (нейром'язова ОДН);
• поразки грудної клітки і діафрагми (торакоабдомінальної ОДН);
• інші екстралегочние причини (лівошлуночкова недостатність, сепсис, дисбаланс електролітів, дефіцит енергії, надлишок рідини, уремія та ін.)
Легеневі фактори:
• обструкція дихальних шляхів (обструктивна ОДН);
• ураження бронхів і легень (бронхолегенева ОДН);
• порушення вентиляції через погану розтяжності легень (рестриктивна ОДН);
• порушення процесів дифузії (альвеолокапиллярную, блок-дифузійна ОДН);
• порушення легеневого кровообігу.
Клінічна картина. При гострих розладах дихання порушуються оксигенація артеріальної крові і виведення вуглекислоти. В одних випадках переважають явища артеріальної гіпоксемії - цю форму порушень прийнято називати гипоксемической дихальною недостатністю. Оскільки гіпоксемія найбільш характерна для паренхіматозних легеневих процесів, її також називають паренхіматозної дихальною недостатністю. В інших випадках переважають явища гіперкапнії - гіперкапніческой, або вентиляційна, форма дихальної недостатності.
Гипоксемической форма ОДН. Причинами цієї форми дихальної недостатності можуть бути: легеневий шунт (скидання крові справа наліво), невідповідність вентиляції і кровотоку, альвеолярна гіповентиляція, порушення дифузії і зміни хімічних властивостей гемоглобіну. Важливо виявити причину гіпоксемії. Альвеолярну гіповентиляції легко визначити при дослідженні Расо 2. Артеріальна гіпоксемія, що виникає при змінах відносини вентиляція / кровотік або при обмеженні дифузії, зазвичай усувається додатковим призначенням кисню. При цьому вдихувана фракція кисню (ВФК) не перевищує 5%, тобто дорівнює 0,5. При наявності шунта збільшення ВФК дуже незначно впливає на рівень кисню в артеріальній крові. Отруєння окисом вуглецю не призводить до зниження РАВ 2, але супроводжується значним зниженням вмісту кисню в крові, оскільки відбувається заміна частини гемоглобіну карбоксигемоглобін, нездатним переносити кисень.
Гипоксемической форма ОДН може виникати на фоні зниженого, нормального або високого рівня вуглекислоти в крові. Артеріальна гіпоксемія веде до обмеження транспорту кисню до тканин. Ця форма ОДН характеризується швидко прогресуючим перебігом, невиразність клінічних симптомів і можливістю летального результату протягом короткого проміжку часу. Найбільш часті причини гипоксемической форми одн: РДСД, травми грудної клітки і легенів, порушення прохідності дихальних шляхів.
У діагностиці гипоксемической форми ОДН слід звертати увагу на характер дихання: інспіраторний стридор - при порушеннях прохідності верхніх дихальних шляхів, експіраторна задишка - при бронхообструктивному синдромі, парадоксальне дихання - при травмі грудної клітини, прогресуюче олігопное (поверхневе дихання, зниження МОД) з можливістю апное. Інші клінічні ознаки не виражені. Спочатку тахікардія з помірною артеріальною гіпертензією. З самого початку доцільні неспецифічні неврологічні прояви: неадекватність мислення, сплутаність свідомості й мови, загальмованість і т.д. Ціаноз не виражений, лише при прогресуванні гіпоксії він стає інтенсивним, раптово порушується свідомість, потім настає кома (гіпоксична) з відсутністю рефлексів, падає ПЕКЛО, і настає зупинка серця. Тривалість гипоксемической ОДН може коливатися від декількох хвилин (при аспірації, асфіксії, синдромі Мендельсона) до декількох годин і днів (РДСД).
Таким чином, головним у тактиці лікаря є швидке встановлення діагнозу, причини, що викликала ОДН, і проведення невідкладних екстрених заходів з лікування цього стану.
Гіперкапніческой форма ОДН. До гіперкапніческой ОДН відносять всі випадки гострої гіповентиляції легенів, незалежно від причини виникнення: 1) центрального походження; 2) викликану нейром'язових порушеннями; 3) гіповентиляції при травмі грудної клітини, астматичному стані, хронічних обструктивних захворюваннях легень (ХОЗЛ).
На відміну від гипоксемической гіперкапніческой ОДН супроводжується багатьма клінічними проявами, що залежать від стимуляції адренергічної системи у відповідь на підвищення Расо 2. Наростання РСО 2 призводить до стимуляції дихального центру, наслідком якої повинно бути значне підвищення всіх параметрів зовнішнього дихання. Однак цього не відбувається через патологічного процесу. Якщо при цьому здійснюється активна оксигенація, то може наступити апное в результаті депресії дихального центру. Підвищення АТ при гіперкапнії зазвичай більш значно і стійко, ніж при гіпоксії. Воно може зрости до 200 мм рт. ст. і більше, а мозкові симптоми тим більше виражені, чим повільніше розвивається гіперкапнія. При легеневому серці артеріальна гіпертензія менш виражена і переходить в гіпотензію у зв'язку з декомпенсацією правого серця. Дуже характерні симптоми гіперкапнії - значна пітливість і загальмованість. Якщо допомогти хворому відкашлятися і ліквідувати бронхіальну обструкцію, то загальмованість зникає. Гіперкапнії також властива олігурія, яка завжди присутня при вираженому дихальному ацидозі.
Декомпенсація стану настає в той момент, коли високий рівень РСО 2 крові перестає стимулювати дихальний центр. Ознаками декомпенсації служать різке зниження МОД, розлад кровообігу і розвиток коми, яка при прогресуючій гіперкапнії є СО 2-наркоз. Расо 2 при цьому досягає 100 мм рт. ст., але кома може наступити раніше через наявної гіпоксемії. У цій стадії необхідно не тільки проводити оксигенацію, але і ШВЛ для елімінації вуглекислоти. Розвиток шоку на фоні коматозного стану означає початок швидкого пошкодження клітинних структур мозку, внутрішніх органів і тканин.
Клінічні ознаки прогресуючої гіперкапнії:
• порушення дихання (задишка, поступове зменшення дихального і хвилинного об'ємів дихання, олігопное, бронхіальна гіперсекреція, мовчазний ціаноз);
• наростаюча неврологічна симптоматика (байдужість, агресивність, порушення, загальмованість, кома);
• серцево-судинні порушення (тахікардія, стійке підвищення артеріального тиску, потім декомпенсація серцевої діяльності, гіпоксична зупинка серця на тлі гіперкапнії).
Діагностика ОДН заснована на клінічних ознаках та зміни газів артеріальної крові і рН.
Ознаки одн:
• гостре порушення дихання (олігопное, тахіпное, брадіпное, апное, патологічні ритми);
• прогресуюча артеріальна гіпоксемія (РаO 2 <50 мм рт. Ст. При диханні повітрям);
• прогресуюча гіперкапнія (РаСO 2> 50 мм рт. Ст.);
• рН <7,3
Всі ці ознаки виявляються не завжди. Діагноз ставлять за наявності хоча б двох із них.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Методи дослідження легенів та гострі порушення дихання»
Пенза
2008
План
1. Методи дослідження зовнішнього дихання
2. Гострі порушення дихання
Література
1. Методи дослідження зовнішнього дихання
Інформація про ФЗД і газообміні повинна бути отримана дуже швидко і виражена в цифровому значенні. У хворих з одн на підставі одних клінічних ознак неможливо точно визначити стан систем дихання, кровообігу та інших функцій.
Аналіз газів артеріальної крові дозволяє отримати точні кількісні критерії адекватності легеневого газообміну. Пункцію периферичної артерії (променевої, плечовий чи стегнової) виробляють тонкої стерильною голкою з гепаринизированную шприцом при дотриманні всіх правил асептики. Хоча пункція артерії є відносно безпечною процедурою, все ж таки необхідно враховувати можливі ускладнення. До факторів ризику відносяться артеріальна гіпертензія, невиявлені локальне захворювання (атеросклероз, аневризма), геморагічний діатез, застосування антикоагулянтів і компресія артерії після пункції. Однією з умов безпеки пункції є знання анатомії відповідної області. Процедурі повинна передувати пальпація артерії.
Найчастіше ускладнення виникають при пункції стегнової артерії: дистальна оклюзія артерії через наявність атеросклеротичних бляшок у місці пункції, кровотеча, що розповсюджується в заочеревинного простору, тромбоз судини в місці пункції і дистальна ішемія. Вірогідність ускладнень зростає у хворих з підвищеним тромбоутворенням та атеросклерозом. Стегнову артерію слід пунктировать тільки в крайніх випадках.
Найменша частота ускладнень відзначена при пункції променевої артерії, тому бажано її використання. Перед пункцією проводять Дорсальне згинання зап'ястя (близько 30 °) і пальпацію променевої артерії проксимально від місця пункції.
У здорової молодої людини РАВ 2 дорівнює 95 мм рт. ст. при SаO 2 97,1% (див. табл. 1.1). Розрахунок належних величин РАВ 2 у людей похилого та старечого віку можливий за формулою Лахмана:
Рао 2 = 96,63 - (0,2833 х вік).
Найважливіший показник адекватності легеневої вентиляції - Расо 2. Якщо воно в межах 36-44 мм рт. ст. (При нормі 40 мм рт. Ст., Або 5,3 кПа), то це відповідає нормовентіляціі. Зростання Расо 2 свідчить про гіповентиляції, зниження - про гіпервентиляції.
рН артеріальної крові 7,4 (межі нормальних коливань 7,35 - 7,45), венозної крові 7,37 (межі нормальних коливань 7,32-7,42). Концентрація Н + в артеріальній крові в нормі 40 нмоль-л -1.
Аналіз газів венозної крові не може бути використаний для оцінки дихальної функції легень. Він дає уявлення про відповідність між МОС і споживанням кисню тканинами.
«Артеріалізірованная» капілярна кров може бути отримана після попереднього зігрівання капілярного ложа і активізації кровотоку у відповідній області (мочка вуха, палець кисті, п'ята). У хворих з вираженими порушеннями газообміну і гемодинаміки артеріалізірованная кров тільки приблизно відповідає артеріальної.
Спірографія - один з найбільш часто застосовуваних і простих методів дослідження зовнішнього дихання. З його допомогою визначають і розраховують ряд вентиляційних параметрів, статичні і динамічні величини, що свідчать про функціональної здатності легень. Потрібно мати на увазі, що необхідність проведення маніпуляції з хворим обмежує використання спірографії при обстеженні хворих з порушеннями свідомості, ослаблених і знаходяться на штучній вентиляції легень (ШВЛ), тобто при наданні реанімаційної допомоги.
Визначення V T ЖЕЛ і форсованої ЖЄЛ (ФЖЄЛ) може полегшити вирішення питання про показання до ШВЛ. Запропоновано модифікацію визначення ЖЄЛ без контакту з хворим, що значно розширює область застосування тесту.
За допомогою спірографії можна досить просто встановити споживання кисню як при самостійному диханні, так і при ШВЛ. Ці дані можуть бути використані для судження про рівень кисневого режиму. Якщо визначена артеріовенозна різниця по кисню (a-v) DO 2 то дані про споживання кисню (VO 2) можуть бути застосовані для розрахунку МОС (метод Фіка): МОС = VO2 / (av) DO2, де Vо 2, мл-хв - 1, (a-v) QDO 2, мл-л.
Величина DO 2 дозволяє розраховувати такі найважливіші показники дихання, як Va, фізіологічне мертвий простір (VD phys) і відношення мертвого простору до дихального об'єму (VD / V T), якщо відомі Расо 2 і РСО 2 видихуваного повітря (Р E СО 2).
V A обчислюють як різницю D і V T, помножену на частоту дихання. V T і V E можуть бути виміряні за допомогою вентілометра. Розрахунок обсягів легенів вимагає приведення до умов BTPS.
ОФВ 1 - важливий показник функції легень. У нормі він складає 1200 мл, або 83% ЖЕЛ, за 2 з - 94%, за 3 з - 97%. Зниження ОФВ 1 вказує на погіршення альвеолярної вентиляції і збільшення мертвого простору, що спостерігається при обструкції дрібних бронхів і бронхіол. Ставлення ОВФ 1 до ЖЕЛ, виражене у відсотках, називається індексом Тіффно.
Визначення залишкового обсягу (RV) і ФОЕ легенів, а також обсягу закриття можливо шляхом реєстрації кривих вимивання інертних газів (азот, гелій) з легких. Регіонарні функції найкраще виявляються при радіоізотопному дослідженні легень і реопульмонографію, однак на практиці ці методи не знаходять широкого застосування. Більше перспективні експрес-методи, використання мас-спектрометрів, що дозволяють визначити у вдихуваному і видихуваному газі одночасно різні компоненти дихальних сумішей - О 2, СО 2, N 2, He і т.д. Пряме визначення Р A О 2 можливо за допомогою газоаналізаторів типу ММГ-7. У розрахунках використовують дані, отримані при дослідженні газу в кінці видиху. При ШВЛ Р A О 2 визначають за допомогою тонкого поліетиленового катетера, який вводять до рівня біфуркації трахеї через інтубаційну або трахеотомічну трубку. Збільшення (А-а) рo 2 при шунтах легко виявити при диханні сумішами з високою FiO 2.
Зазначені параметри вентиляції і газообміну дуже часто не дозволяють оцінити дихальну функцію легенів та інші взаємозалежні системи. Розрахунок параметрів кислородтранспортной системи неможливий без динамічного визначення МОС і серцевого індексу (СІ), вмісту кисню в артеріальній і венозній крові. Оскільки функція легенів багато в чому залежить від стану водного балансу, проводять динамічне дослідження водних секторів, колоїдно-осмотичного тиску плазми, центрального венозного тиску (ЦВТ). У хворих із серцевою недостатністю вимірюють тиск в легеневій артерії. Строго враховують кількість введеної і виділеної рідини. Важливе значення мають показники реологічних властивостей і стану системи згортання і антісвертивающей систем крові.
2. Гострі порушення дихання
На відміну від хронічної дихальної недостатності ОДН - декомпенсированное стан, при якому швидко прогресують гіпоксемія або дихальний ацидоз, знижується рН крові. Порушення транспорту кисню і вуглекислоти супроводжуються змінами функцій клітин і органів. При хронічній дихальній недостатності рн, як правило, в межах норми, дихальний ацидоз компенсований метаболічним алкалозом. Безпосередньої загрози для життя хворого цей стан не представляє.
Одн є критичним станом, при якому навіть при своєчасному і правильному лікуванні можливий смертельний результат.
Етіологія і патогенез. Серед загальних причин ОДН, з якими в останні роки пов'язують почастішання цього синдрому, особливо важливі такі:
• збільшується ризик можливих нещасних випадків (дорожньо-транспортні пригоди, терористичні акти, травми, отруєння та ін);
• алергізація організму з імунореактивних ураженням дихальних шляхів і паренхіми легенів;
• широке розповсюдження гострих бронхолегеневих захворювань інфекційної природи;
• різноманітні форми наркоманії, куріння тютюну, алкоголізм, безконтрольне застосування седативних, снодійних та інших препаратів;
• постаріння населення.
У відділення інтенсивної терапії часто госпіталізуються хворі з важкими формами ОДН на тлі поліорганної недостатності, септичних ускладнень, важких травматичних ушкоджень. Нерідко причинами ОДН є загострення хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ), астматичний статус, важкі форми пневмонії, респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД), різні ускладнення післяопераційного періоду.
Причини гострої дихальної недостатності
Мозок
• Захворювання (енцефаліт, менінгіт та ін)
• Порушення мозкового кровообігу
• Набряк
• Черепно-мозкова травма
• Отруєння (передозування) наркотичними, седативними та іншими препаратами
Спинний мозок
• Травма
• Захворювання (синдром Гієна-Барре, поліомієліт, бічний аміотрофічний склероз)
Нейром'язова система
• Захворювання (міастенія, правець, ботулізм, периферичний неврит, розсіяний склероз)
• Застосування курареподібних препаратів та інших блокаторів нейром'язової передачі
• Отруєння фосфорорганічними сполуками (інсектициди)
• Гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпофосфатемія
Грудна клітка і плевра
• Травма грудної клітки
• Пневмоторакс, плевральний випіт
• Параліч діафрагми
Дихальні шляхи і альвеоли
• Обструктивне апное при несвідомому стані
• Обструкція верхніх дихальних шляхів (чужорідні тіла, запальні захворювання, постінтубаціонний набряк гортані, анафілаксія)
• Обструкція трахеї
• бронхолегенева аспірація
• Астматичний статус
• Масивна двостороння пневмонія
• Ателектази
• Загострення хронічних легеневих захворювань
• Забій легенів
• Сепсис
• РДСД
• Токсичний набряк легенів
Серцево-судинна система
• Кардіогенний набряк легенів
• Емболія легеневої артерії
Фактори, що сприяють розвитку ОДН
• Зростання тиску в системі легеневої артерії
• Надлишок рідини
• Зниження колоїдно-осмотичного тиску
• Панкреатит, перитоніт, кишкова непрохідність
• Ожиріння
• Старечий вік
• Куріння
• Дистрофія
• кіфосколіоз
ОДН виникає в результаті порушень в ланцюзі регуляторних механізмів, включаючи центральну регуляцію дихання, нейром'язову передачу і газообмін на рівні альвеол.
Ураження легень, одного з перших «органів-мішеней», обумовлена як характерними для критичних станів патофизиологическими зрушеннями, так і функціональними особливостями легень - їх участю в багатьох метаболічних процесах. Ці стани часто ускладнюються розвитком неспецифічної реакції, яка реалізується імунною системою. Реакцію на первинне вплив пояснюють дією медіаторів - арахідонової кислоти та її метаболітів (простагландини, лейкотрієни, тромбоксан А 2, серотонін, гістамін, B-епінефрин, фібрин і продукти його розпаду, комплемент, супероксид-радикал, поліморфнонуклеарние лейкоцити, тромбоцити, вільні жирні кислоти , брадикініни, протеолітичні і лізосомальні ферменти). Ці фактори в поєднанні з первинним стрес-впливом викликають підвищену судинну проникність, призводить до синдрому капілярного просочування, тобто набряку легенів.
Таким чином, етіологічні фактори ОДН можна об'єднати у дві групи - позалегеневі та легеневі.
Позалегеневі фактори:
• ураження ЦНС (центрогенная ОДН);
• поразки нейром апарату (нейром'язова ОДН);
• поразки грудної клітки і діафрагми (торакоабдомінальної ОДН);
• інші екстралегочние причини (лівошлуночкова недостатність, сепсис, дисбаланс електролітів, дефіцит енергії, надлишок рідини, уремія та ін.)
Легеневі фактори:
• обструкція дихальних шляхів (обструктивна ОДН);
• ураження бронхів і легень (бронхолегенева ОДН);
• порушення вентиляції через погану розтяжності легень (рестриктивна ОДН);
• порушення процесів дифузії (альвеолокапиллярную, блок-дифузійна ОДН);
• порушення легеневого кровообігу.
Клінічна картина. При гострих розладах дихання порушуються оксигенація артеріальної крові і виведення вуглекислоти. В одних випадках переважають явища артеріальної гіпоксемії - цю форму порушень прийнято називати гипоксемической дихальною недостатністю. Оскільки гіпоксемія найбільш характерна для паренхіматозних легеневих процесів, її також називають паренхіматозної дихальною недостатністю. В інших випадках переважають явища гіперкапнії - гіперкапніческой, або вентиляційна, форма дихальної недостатності.
Гипоксемической форма ОДН. Причинами цієї форми дихальної недостатності можуть бути: легеневий шунт (скидання крові справа наліво), невідповідність вентиляції і кровотоку, альвеолярна гіповентиляція, порушення дифузії і зміни хімічних властивостей гемоглобіну. Важливо виявити причину гіпоксемії. Альвеолярну гіповентиляції легко визначити при дослідженні Расо 2. Артеріальна гіпоксемія, що виникає при змінах відносини вентиляція / кровотік або при обмеженні дифузії, зазвичай усувається додатковим призначенням кисню. При цьому вдихувана фракція кисню (ВФК) не перевищує 5%, тобто дорівнює 0,5. При наявності шунта збільшення ВФК дуже незначно впливає на рівень кисню в артеріальній крові. Отруєння окисом вуглецю не призводить до зниження РАВ 2, але супроводжується значним зниженням вмісту кисню в крові, оскільки відбувається заміна частини гемоглобіну карбоксигемоглобін, нездатним переносити кисень.
Гипоксемической форма ОДН може виникати на фоні зниженого, нормального або високого рівня вуглекислоти в крові. Артеріальна гіпоксемія веде до обмеження транспорту кисню до тканин. Ця форма ОДН характеризується швидко прогресуючим перебігом, невиразність клінічних симптомів і можливістю летального результату протягом короткого проміжку часу. Найбільш часті причини гипоксемической форми одн: РДСД, травми грудної клітки і легенів, порушення прохідності дихальних шляхів.
У діагностиці гипоксемической форми ОДН слід звертати увагу на характер дихання: інспіраторний стридор - при порушеннях прохідності верхніх дихальних шляхів, експіраторна задишка - при бронхообструктивному синдромі, парадоксальне дихання - при травмі грудної клітини, прогресуюче олігопное (поверхневе дихання, зниження МОД) з можливістю апное. Інші клінічні ознаки не виражені. Спочатку тахікардія з помірною артеріальною гіпертензією. З самого початку доцільні неспецифічні неврологічні прояви: неадекватність мислення, сплутаність свідомості й мови, загальмованість і т.д. Ціаноз не виражений, лише при прогресуванні гіпоксії він стає інтенсивним, раптово порушується свідомість, потім настає кома (гіпоксична) з відсутністю рефлексів, падає ПЕКЛО, і настає зупинка серця. Тривалість гипоксемической ОДН може коливатися від декількох хвилин (при аспірації, асфіксії, синдромі Мендельсона) до декількох годин і днів (РДСД).
Таким чином, головним у тактиці лікаря є швидке встановлення діагнозу, причини, що викликала ОДН, і проведення невідкладних екстрених заходів з лікування цього стану.
Гіперкапніческой форма ОДН. До гіперкапніческой ОДН відносять всі випадки гострої гіповентиляції легенів, незалежно від причини виникнення: 1) центрального походження; 2) викликану нейром'язових порушеннями; 3) гіповентиляції при травмі грудної клітини, астматичному стані, хронічних обструктивних захворюваннях легень (ХОЗЛ).
На відміну від гипоксемической гіперкапніческой ОДН супроводжується багатьма клінічними проявами, що залежать від стимуляції адренергічної системи у відповідь на підвищення Расо 2. Наростання РСО 2 призводить до стимуляції дихального центру, наслідком якої повинно бути значне підвищення всіх параметрів зовнішнього дихання. Однак цього не відбувається через патологічного процесу. Якщо при цьому здійснюється активна оксигенація, то може наступити апное в результаті депресії дихального центру. Підвищення АТ при гіперкапнії зазвичай більш значно і стійко, ніж при гіпоксії. Воно може зрости до 200 мм рт. ст. і більше, а мозкові симптоми тим більше виражені, чим повільніше розвивається гіперкапнія. При легеневому серці артеріальна гіпертензія менш виражена і переходить в гіпотензію у зв'язку з декомпенсацією правого серця. Дуже характерні симптоми гіперкапнії - значна пітливість і загальмованість. Якщо допомогти хворому відкашлятися і ліквідувати бронхіальну обструкцію, то загальмованість зникає. Гіперкапнії також властива олігурія, яка завжди присутня при вираженому дихальному ацидозі.
Декомпенсація стану настає в той момент, коли високий рівень РСО 2 крові перестає стимулювати дихальний центр. Ознаками декомпенсації служать різке зниження МОД, розлад кровообігу і розвиток коми, яка при прогресуючій гіперкапнії є СО 2-наркоз. Расо 2 при цьому досягає 100 мм рт. ст., але кома може наступити раніше через наявної гіпоксемії. У цій стадії необхідно не тільки проводити оксигенацію, але і ШВЛ для елімінації вуглекислоти. Розвиток шоку на фоні коматозного стану означає початок швидкого пошкодження клітинних структур мозку, внутрішніх органів і тканин.
Клінічні ознаки прогресуючої гіперкапнії:
• порушення дихання (задишка, поступове зменшення дихального і хвилинного об'ємів дихання, олігопное, бронхіальна гіперсекреція, мовчазний ціаноз);
• наростаюча неврологічна симптоматика (байдужість, агресивність, порушення, загальмованість, кома);
• серцево-судинні порушення (тахікардія, стійке підвищення артеріального тиску, потім декомпенсація серцевої діяльності, гіпоксична зупинка серця на тлі гіперкапнії).
Діагностика ОДН заснована на клінічних ознаках та зміни газів артеріальної крові і рН.
Ознаки одн:
• гостре порушення дихання (олігопное, тахіпное, брадіпное, апное, патологічні ритми);
• прогресуюча артеріальна гіпоксемія (РаO 2 <50 мм рт. Ст. При диханні повітрям);
• прогресуюча гіперкапнія (РаСO 2> 50 мм рт. Ст.);
• рН <7,3
Всі ці ознаки виявляються не завжди. Діагноз ставлять за наявності хоча б двох із них.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х