Метаболічний синдром

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Інтернатура за фахом терапія.
РЕФЕРАТ
«Метаболічний синдром».
Реферат виконала інтерн
Плесовской Антоніна Борисівна
База: МЛПУ ДКБ № 10
Керівник:
Пох Валерій Іванович
НіжГМА 2010 р .

Зміст:
Введення
Поширеність МС
Види МС
Патогенез
Метаболічні процеси в організмі хворих ожирінням
Гиперинсулинизм
Інсулін і обмін речовин
Артеріальна гіпертензія та метаболічний синдром
Ренальная гіперсимпатикотонія
Зміни ліпідного складу крові
Гемореологию
Гіперурикемія
Схема обстеження хворих на стадії доклінічних проявів
Критерії МС
Лікування метаболічного синдрому Х
Висновки

Введення
Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) вважає синдром Х, або метаболічні порушення в організмі, що передують ожиріння, «глобальною епідемією» сучасності. Розрахунки експертів припускають, що до 2025 року число страждаючих цією недугою в усьому світі становитиме 300 млн. чоловік. І це при тому, що хвороба має одне-єдине зовнішній прояв - надмірну масу тіла.
У перекладі з медичного мови метаболічний синдром означає - набір таких змін в організмі, які призводять до глибокого порушення обміну речовин. За даними статистики, з такою проблемою стикається 20% людей середнього і літнього віку, і ці цифри неухильно зростають з кожним роком.
Про «метаболічному синдромі» можна говорити, якщо присутні не менше трьох з наступних симптомів:
· Надмірна вага,
· Артеріальна гіпертонія,
· Підвищення рівня цукру в крові,
· Дисліпідемія (зміна співвідношення ліпідів у крові).
При цьому паралельно можуть відзначатися часті напади сильного голоду, нестримна тяга до солодкого, часті запаморочення і головні болі, швидка стомлюваність, дратівливість, сльозливість, спалахи гніву, агресивність. Небезпека метаболічний порушень у тому, що через 10-20 років вони можуть обернутися атеросклерозом, a тому такий же інтервал часу зростає ризик розвитку інфарктів і інсультів.
Орієнтовно можна діагностувати МС при наявності не менше трьох наступних симптомів:
· Об'єм талії: більш 88 см у жінок і 102 см у чоловіків;
· Артеріальний тиск: одно або більше 130/85 мм рт. ст.;
· Цукор крові натщесерце: одно або більше 6.1 ммоль / л;
Підвищення рівня трігліцерідов крові: одно або більше 1.7 ммоль;
Зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності: менше 1 ммоль / л у чоловіків, менше 1.3 ммоль / л у жінок.
Основу МС становить інсулінорезистентність, тобто зниження реакції інсулінчувствітельних тканин (жирової, м'язової, печінки) на фізіологічні концентрації інсуліну. Показано, що інсулінорезистентність - є результат взаємодії генетичних і зовнішніх чинників. Серед останніх найбільш важливі надмірне споживання жиру і гіподинамія.

Поширеність МС
Згідно з даними ВООЗ, число хворих з инсулинрезистентности синдромом, що мають високий ризик розвитку цукрового діабету 2-го типи становить в Європі 40-60 мільйонів осіб. В індустріальних країнах поширеність МС серед населення старше 30 років становить 10-20%, у США - 25%. Раніше вважалося, що метаболічний синдром - це доля людей середнього віку і, переважно, жінок. Однак проведені під егідою Американської Асоціації Діабету обстеження свідчить про те, що МС демонструє стійке зростання серед підлітків і молоді. Так за даними учених з University of Washington (Seattle) в період з 1994 по 2000 рік частота зустрічальності МС серед підлітків зросла з 4.2 до 6,4 відсотків. У загальнонаціональних масштабах кількість підлітків і молодих людей, які страждають МС, оцінюється в більш ніж 2 мільйони.
МС відноситься до найбільш актуальних проблем сучасної медицини. Оскільки його виникнення, багато в чому, залежить від здорового способу життя, то він є предметом нового напрямку в психології - психології здоров'я. Здоровий спосіб життя включає раціональне харчування, підтримання нормальної маси тіла, регулярна і відповідає віку фізична активність і неприйняття тютюнопаління.
МС частіше зустрічається у чоловіків. У жінок частота зростає в менопаузальном періоді. МС може бути генетично детермінований, його розвитку сприяють надлишкове по калорійності харчування, гіподинамія, деякі захворювання або прийом препаратів-антагоністів інсуліну. У осіб з перевищенням ідеальної маси тіла на 40% утилізація глюкози знижується на 30-40%.
Ожиріння - незалежний фактор ризику серцево-судинних захворювань з високою смертністю. Виділяють два його типи: андроїдний і гіноідний. Андроїдний проявляється нерівномірним розподілом жиру з надмірним відкладенням у верхній половині тулуба, на животі і збільшення кількості вісцерального (внутрішнього) жиру. На кінцівках і сідницях жиру мало. Таке ожиріння називають абдомінальним.
Андроїдний тип ожиріння - головний фактор ризику розвитку АГ, атеросклерозу і цукрового діабету другого типу. При вісцеральному (внутрішньому) ожирінні в кровотік через систему ворітної вени надходить надмірна кількість вільних жирних кислот (збільшення в 20-30 разів у порівнянні з нормою). У результаті печінка піддається потужному і постійному впливу вільних жирних кислот, що призводить до ряду метаболічних порушень (гіперглікемія, збільшення ліпопротеїдів низької щільності, збагачених триглицеридами, інсулінорезистентність, гіперінсулінемія). Інсулінорезистентність та гіперінсулінемія сприяють розвитку артеріальної гіпертензії.
Як показав д-р Kalle Suoula і колеги (Університет Тампере, Фінляндія), МС достовірно корелює з підвищеною жорсткістю артеріальної стінки, яка діагностувалася шляхом визначення швидкості пульсової хвилі (СПВ). За даними регресійного аналізу, артеріальний тиск, вік, окружність талії, рівень глюкози натщесерце незалежно пророкували збільшення артеріальної жорсткості в осіб середнього і старшого віку. Таким чином, в даному дослідженні вперше було продемонстровано, що МС достовірно асоціюються зі СПВ.
Через 10-20 років після формування МС виникає атеросклероз, а ще через 10-20 років може бути інфаркт та інсульт.
Види метаболічного синдрому
За критеріями компонентів МС хворі розподіляються на групи: з повним МС (поєднання АГ, дисліпідемії, ожиріння, ІНЦД) і з неповним МС, що не включає одну зі складових. Часте сполучення АГ з різними компонентами МС можна вважати несприятливою прогностичною ознакою щодо розвитку захворювань, пов'язаних з атеросклерозом. Ряд дослідників пропонують говорити про наявність МС при реєстрації будь-яких з двох перерахованих нижче критеріїв: абдомінальній-вісцерального ожиріння, інсулінорезистентності (ІР) та гіперінсулінемії (ГІ), дисліпідемії (ліпідної тріади), АГ, НТГ / СД 2 типи, раннього атеросклерозу / ІХС, порушення гемостазу, гіперурикемії (ГУ) і подагри, мікроальбумінурії, гіперандрогенії. За даними інших авторів, поєднання окремих компонентів синдрому може розглядатися в рамках МС тільки при наявності обов'язкового встановлення факту ІР.
Патогенез
МС викликається поєднанням генетичних факторів і стилю життя. Зниження фізичної активності та високовуглеводна характер харчування є головними причинами того, що захворюваність МС здобуває характер епідемії.
До теперішнього часу немає єдиної думки про першопричину метаболічних порушень у патогенезі МС. Вважається, що спадкова схильність до ІР та ожиріння в поєднанні з низькою фізичною активністю і надмірним харчуванням визначає розвиток ожиріння і тканинної ІР і як наслідок - компенсаторної ГІ з подальшим розвитком порушення толерантності до глюкози (НТГ) і формуванням МС.
Глюкоза є основним енергетичним речовиною, використовуваним організмом для синтезу жирів, замінних амінокислот, органічних кислот, глікопротеїнів, гліколіпідів та інших з'єднань. Тому зміст глюкози в крові людини підтримується на певному рівні незалежно від його віку та статі. На ранніх стадіях розвитку МС спостерігаються перегони в концентрації глюкози в крові: від гіперглікемії після прийому їжі до гіпоглікемії через кілька годин після прийому їжі і в стані натще. На пізніх стадіях розвитку МС відзначається стійке збільшення рівня глюкози в крові натще. МС є стадією преддиабета.
У здорової людини при прийомі углеводсодержащего їжі через 20-30 хвилин в крові починає збільшуватися рівень глюкози. Це сприяє її підвищеного метаболізму в організмі, у тому числі і синтезу манози із глюкози. Збільшення концентрації манози в крові сприяє виведенню з b-клітин підшлункової залози інсуліну. У клітинах печінки, м'язової тканини інсулін бере участь у перекладі глюкози в глікоген (полісахарид), в результаті чого до 60-й хвилині рівень глюкози в крові знижується до норми.
При голодуванні, під час подальшого зниження глюкози в крові нижче норми, з a-клітин підшлункової залози виводиться глюкагон. А потім, вже з допомогою інших клітинних рецепторів він вводиться в клітини печінки і м'язів, що сприяє гідролізу глікогену до глюкози та виведенню глюкози в кров.
Метаболічні процеси в організмі хворих ожирінням
Метаболічні процеси в організмі хворих ожирінням істотно відрізняються від таких же процесів у здорової людини. Після прийому углеводсодержащего їжі при ожирінні через 20-30 хвилин у крові хворого також починає збільшуватися рівень глюкози, що призводить до її підвищеного метаболізму, у тому числі і до синтезу манози. Збільшення концентрації манози в крові призводить до виведення з b-клітин підшлункової залози інсуліну. Інсулін переноситься з кров'ю до клітин печінки, м'язової тканини, але не може вступити у взаємодію зі зміненими рецепторами клітин печінки, м'язової тканини. У результаті цього надлишок глюкози в крові не може перетворитися в глікоген. Тому підвищення вмісту глюкози в крові при ожирінні триває, і до 60-й хвилині воно досягає вже більших, ніж в нормі, значень. Щоб не було гіперглікемії, глюкоза метаболізується в жирні кислоти (ЖК) з наступним синтезом жиру й відкладенням його в жирових клітинах.
У 90% випадків надлишки жиру утворюються з-за надмірного надходження вуглеводів, а не через вживання жиру. Відкладення жиру в клітинах організму - це вимушений енергетичний резервний запас глюкози при порушенні рецепції інсуліну в організмі людини.
Гиперинсулинизм
Порушення рецепції інсуліну в м'язових клітинах і клітинах печінки призводить до розвитку гиперинсулинизма (ГІ).
У хворих ожирінням формується ІР, яка являє собою нездатність інсулінозалежних тканин засвоювати частина глюкози при нормальному вмісті інсуліну в організмі. Вона може бути обумовлена ​​дефектом рецепторів до інсуліну, порушенням механізмів пострецепторного транспорту глюкози в клітину через клітинну мембрану, а також внутрішньоклітинного її метаболізму з-за надмірного вмісту в клітинах цитозольного кальцію або зниженого змісту магнію, зменшення м'язового кровотоку.
В якості основних причин ІР можуть бути: гормональні та метаболічні фактори, аутоиммунизация з виробленням антитіл до інсуліну та інсуліновим рецепторам, зміна молекули інсуліну, зміна структури рецепторів до інсуліну. Існує ряд захворювань і станів, при яких можливе зниження числа рецепторів до інсуліну (ожиріння, акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга, ЦД 2 типу, глюкокортикоїди та ін.) При ЦД 2 типу зменшується не тільки кількість рецепторів до інсуліну, але і число транспортерів глюкози. Вважається, що інсулінорезистентність пов'язана з генотипом, віком, масою тіла, фізичною активністю, наявністю артеріальної гіпертонії, інших захворювань серцево-судинної системи і т.д.
Найбільш виражена інсулінорезистентність у скелетних м'язах, і фізична активність може її зменшити. Низька фізична активність сприяє ранньому прояву опірності клітин до інсуліну. Тому клітки, для функціонування яких необхідна присутність інсуліну, сигналізують про недолік інсуліну через центральні механізми й інсулін починає вироблятися у великих кількостях. Виникає синдром «X» - гиперинсулинизм. При синдромі «X» кількість інсуліну в крові хворого ожирінням може підвищуватися до 90-100 мкЕД / мл (при нормі у здорової людини 5-15 мкЕД / мл), тобто в десятки разів. Це дозволяє стверджувати, що порушення рецепції інсуліну у хворих на ожиріння пов'язане з порушенням вуглеводного обміну в організмі.
Інсулін і обмін речовин
Роль інсуліну в регуляції обміну речовин виходить за рамки регуляції рівня глюкози в крові. В м'язових клітинах інсулін активізує синтез глікогену. У жировій тканині інсулін, з одного боку, стимулює утворення жирів - у нормі 30-40% поглиненої глюкози перетворюється в жир. З іншого боку, інсулін є потужним блокатором розпаду жирів. Жирова тканина - одна з найбільш інсулін-чутливих тканин. У м'язах інсулін сприяє переходу амінокислот у клітини.
Інсулін стимулює синтез білків і перешкоджає їх розпаду, активізує синтез АТФ, ДНК і РНК і таким чином стимулює розмноження клітин. Він сприяє збільшенню внутрішньоклітинної концентрації іонів натрію і калію.
У цілому дію інсуліну направлено на накопичення організмом енергії і структурних матеріалів. Дії інсуліну протистоять такі гормони, як глюкагон, кортизол, адреналін.
ІР розвивається поступово, в першу чергу в м'язах і печінці, і тільки на фоку накопичення великої кількості вступників з їжею глюкози й жиру в адипоцитах і збільшення їх розмірів (що супроводжується зменшенням щільності інсулінових рецепторів на їхній поверхні) розвивається ИР у жировій тканині. Вже після 30 років клітки починають втрачати чутливість до інсуліну. Наявність ІР жирової тканини сприяє ГІ, необхідному для подолання порога зниженої чутливості до інсуліну. Виниклий ГІ тривалий час підтримує нормогликемию. З іншого боку, ГІ придушує розпад жирів, що сприяє прогресуванню ожиріння.
Розвивається порочне коло: інсулінорезистентність - гіперінсулінемія (сприяє ожирінню за рахунок придушення розпаду жирів) - ожиріння - інсулінорезистентність, тощо. Постійна ГІ виснажує секреторний апарат b-клітин підшлункової залози, що призводить до розвитку НТГ. Існує й інша гіпотеза, яка передбачає, що центральний тип ожиріння є причиною розвитку ІР, ГІ й інших метаболічних порушень. Адипоцити вісцеральної жирової тканини секретують вільні жирні кислоти безпосередньо у ворітну вену печінки. Високі концентрації вільних жирних кислот придушують поглинання інсуліну печінкою, що призводить до ГІ й відносної ІР. За останніми даними, ІР виявляється задовго (мінімум за 15 років) до появи клініки СД. Гіперглікемія натще, ГІ, порушення інсулінового відповіді, ІР, дисліпідемія, абдомінальне ожиріння, АГ, макроангіопатія, мікроальбумінурія, протеїнурія і ретинопатія з'являються задовго до клініки і встановлення діагнозу ЦД 2 типу.
Ряд досліджень свідчить про розвиток МС внаслідок тривалого перебігу АГ, яка призводить до зниження периферичного кровотоку та розвитку ІР.
Артеріальна гіпертензія та метаболічний синдром
АГ часто є одним з перших клінічних проявів МС. В основі патогенезу АГ при МС лежить ІР і викликана нею компенсаторна ГІ в поєднанні з супутніми метаболічними порушеннями.
ГІ приводить до розвитку АГ за допомогою наступних механізмів.
ІР підвищує рівень інсуліну плазми, який, у свою чергу, знаходиться в прямому зв'язку зі збільшенням рівня катехоламінів і грає важливу роль в патогенезі АГ за рахунок симпатичної стимуляції серця, судин та нирок.
ІР сприяє розвитку АГ переважно через активацію симпатоадреналової системи, а збільшення фільтрації глюкози клубочками нирок призводить до посилення зворотного всмоктування глюкози разом з натрієм в проксимальних канальцях нефрону. Це призводить до гіперволемії і підвищення вмісту натрію та кальцію в стінках судин, викликаючи спазм останніх і підвищення загального периферичного судинного опору (ЗПСО).
Інсулін підвищує активність симпатичної нервової системи (СНС), тим самим, збільшуючи серцевий викид, а на рівні судин викликає їх спазм і підвищення ОПСС.
ГІ відіграє істотну роль у атерогенезе. Хронічна ГІ у відповідь на систематично надлишкове харчування приводить до переповнення ліпідами (триглицеридами) жирової тканини і зниження числа рецепторів інсуліну як захисної реакції клітини, внаслідок чого виникає ІР, гіпер-ідісліпопротеідемія і гіперглікемія з відкладенням ліпідів у стінці артерій. Поява в стінці артерій аномальних ліпідних відкладень викликає розвиток реакцій імунологічного захисту в самій судинній стінці. Цим може пояснюватися формування пінистих клітин і морфологічне подібність процесу атероматозу з картиною асептичного запалення. Т.ч. формується «порочне коло», що має своїм наслідком розвиток атеросклерозу.
Підвищений ОПСС приводить до зниження ниркового кровотоку, що викликає активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) і формування АГ.
Інсулін є прямим вазодилатуючим агентом, тому ІР сама по собі сприяє підвищенню ОПСС.
Інсулініндуціруемая вазодилатація є повністю NO-залежною. Певний внесок у генез і становлення АГ при МС вносить дисфункція ендотелію судин.
Одним з основних біохімічних маркерів дисфункції ендотелію є дефіцит оксиду азоту - NO (або недостатня його продукція, або його інактивація). При АГ до дефіциту NO може привести утворення надмірної кількості вільних радикалів і деградація брадикініну. Оскільки біохімічні зміни, що лежать в основі дефіциту NO і дисфункції ендотелію, ведуть до атеротромбозу, їх також можна віднести до метаболічних порушень.
У нормі інсулін пригнічує стимулюючий ефект гіперглікемії на експресію гена ангиотензиногена (AT) в клітинах проксимальних канальців нирок та перешкоджає збільшенню секреції AT.
При ІР придушення інсуліном глюкозо-стимулируемой експресії гена AT в клітинах проксимальних канальців нирок не відбувається, експресія гена растормаживается, і секреція AT посилюється. Мабуть, саме цей механізм лежить в основі виявленого збільшення продукції AT-II в клубочкового і канальцевого клітинах ниркової тканини під впливом гіперглікемії.

Ренальная гіперсимпатикотонія
Ренальная гіперсимпатикотонія будучи характерною особливістю інсулініндуцірованной артеріальної гіпертензії, виникає, як наслідок ГІ стимуляції центральних механізмів СНС і як результат збільшення виділення НА в симпатичних синапсах нирок внаслідок активізації ниркової тканинної ренін-ангіотензинової системи (РАС) в умовах ІР.
Гіперсимпатикотонія підсилює секрецію реніну в нирках. Підвищення реніну активізує РААС. Збільшення концентрації AT-II впливає на рецептори резистивних судин і на AT-I рецептори в нейром'язових синапсах скелетної мускулатури. У результаті виникає підйом артеріального тиску, що призводить до погіршення кровотоку скелетних м'язів і зниженню транспорту глюкози в м'язах, до подальшого наростання показників ІР та компенсаторної ГІ.
В умовах ГІ відбувається блокування трансмембранних іонообмінних механізмів (знижується активність трансмембранного ферменту Na +, K + і Са2 + - залежної АТФази), тим самим підвищується вміст Na + і Са2 + і зменшується вміст К +, Mg2 +, рН всередині клітини, в тому числі і в гладких міоцитах. Це призводить до збільшення чутливості судинної стінки до пресорну впливів катехоламінів, AT-II і підвищення.
У хворих з ІНЦД генетична схильність до АГ підтверджується наявністю АГ у батьків, що поєднується з порушеннями Na + / Li + протівотранспорта. І навпаки - при відсутності сімейного анамнезу АГ у хворих на ІНЦД нефропатія і гіпертонія розвиваються рідше.
АГ при ожирінні й ИР може бути пов'язана з гіперлептинемією. Лептин - гормон, що синтезується адипоцитами вісцеральної жирової тканини. Концентрація лептину в плазмі прямо пропорційна ступеню ожиріння. Рівень лептину тісно корелює з індексом маси тіла (ІМТ), артеріальним тиском (АТ), концентрацією АТ-II і норадреналіну. Інсулін і лептин регулюють почуття насичення на рівні дугоподібного і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса, стимуляція яких призводить до активації ряду симпатичних нервів (ниркових, надниркових і вісцеральних) і підвищення концентрації катехоламінів у плазмі.
Наявність причинного зв'язку між гіперлептинемією, підвищеною активністю СНС і АГ у пацієнтів з ожирінням, що підтверджується рядом досліджень.
Основна триггерная роль у розвитку синдрому АГ відводиться ГІ і ІР. Допускається, що в різних хворих ГІ й ИР, будучи первинними метаболічними ефектами, можуть викликати розвиток АГ різними шляхами або їх поєднанням. В одних випадках може переважати затримка натрію і води, а в інших - посилення серцевого викиду і підвищення ОПСС. Один і той же механізм розвитку АГ може бути обумовлений різними причинами. Так, наприклад, затримка натрію може бути викликана як прямою дією інсуліну, так і опосередковано, через активацію симпатоадреналової системи і РААС. І якщо в останньому випадку активність реніну плазми буде підвищена, то в інших, де ведучим є механізм безпосередньої затримки натрію під дією інсуліну, активність реніну плазми може бути компенсаторно знижена. Це може служити основою для пояснення суперечливості отриманих раніше даних про роль того чи іншого фактора (катехоламіни, РАС, альдостерон) у підвищенні артеріального тиску при АГ. З точки зору гіпотези про первинну роль ГІ й ИР у розвитку АГ популяція хворих АГ гетерогенна, але ця гетерогенність полягає не в причині АГ, а в шляхах реалізації цієї причини.
Зміни ліпідного складу крові
Ожиріння в області живота (чоловічий, абдомінальний, центральний або яблоковідний тип) є провідною ознакою МС. Саме цей тип ожиріння звичайно пов'язаний з високим рівнем тригліцеридів (ТГ). У результаті активації ліполізу утворюється велика кількість вільних жирних кислот (ВЖК) у крові, які в надлишку надходять із жирових клітин в портальну циркуляцію й печінку. В умовах ГІ печінка, що використовує як енергосубстратов РК, починає синтезувати з глюкози велика кількість ТГ, що супроводжується підвищенням концентрації в крові ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) і зниженням ЛПВЩ. Для дисліпідемії при МС характерно збільшення рівня ТГ, загального ХС, ЛПНЩ і зниження ЛПВЩ. Саме цього типу дисліпідемії останнім часом надають велике значення у зв'язку з підвищеним ризиком серцево-судинних ускладнень. У 2-4 рази підвищується ризик розвитку ІХС і в 6-10 разів - гострого інфаркту міокарда в порівнянні із загальною популяцією. Дислипидемия супроводжується збільшенням концентрації атерогенних ліпопротеїдів з великою молекулярною масою, що призводить до підвищення в'язкості плазми, підвищенню ОПСС і підтримує високий рівень артеріального тиску.
Гемореологию
ГІ лежить в основі цілого каскаду метаболічних змін, які прямо чи опосередковано впливають на зміну коагуляційних властивостей крові.
Порушення гемореологічних властивостей крові в поєднанні з гіперліпідемією сприяє тромбоутворенню і порушення в системі мікроциркуляції. Поразка судин мікроциркуляторного русла нирок тягне за собою зниження функції нирок, формування нефропатії з результатом у ниркову недостатність і збільшення ваги АГ.
ГІ приводить до порушення фібринолітичної активності крові, тому що сприяє відкладенню жирової тканини й обумовлює підвищений синтез в адипоцитах вісцерального жиру інгібітору активатора тканинного плазміногена. Він інгібує тканинний активатор плазміногену, що зменшує генерацію плазміну з плазміногену і тим самим уповільнює швидкість розщеплення фібрину, знижуючи фібриноліз, збільшуючи вміст фібриногену і сприяючи агрегації.
Зміни з боку функціональної активності тромбоцитів крові у хворих МС полягає, перш за все, у підвищенні їх адгезивної та агрегаційної здатності. Серед факторів, виділюваних активованими тромбоцитами, найбільш істотними є тромбоксан-А2 і тромбоцитарний фактор росту. Більшість дослідників вважають, що саме тромбоцити є основним чинником, що визначає схильність до тромбоутворення при синдромі ІР.
Гіперурикемія
Гіперурикемія (ГУ) досить часто асоційована з НТГ, дисліпідемією та АГ у хворих абдомінальним ожирінням і в останні роки розглядається в якості складової синдрому ІР. Зв'язок між ІР, рівнями інсуліну в плазмі та рівнями МК в сироватці обумовлена, мабуть, здатністю інсуліну сповільнювати кліренс сечової кислоти у проксимальних канальцях нирок.
Таким чином, клінічними симптомами синдрому «X» є ожиріння (абдомінальний тип), артеріальна гіпертензія, гіперінсулінемія, інсулінорезистентність, порушення толерантності до вуглеводів або ІНЦД, дисліпідемія, гиперхолистеринемия, гіперфібріногенемія, зниження фібринолізу, гіперурикемія. Рівень ПЕКЛО навіть при наявності всіх передумов до його підвищення може підтримуватися в нормі завдяки гарній функціональної активності депрессорной системи. Атеросклероз може тривалий час не виявляти себе при гарній здатності до росту колатералей. Причому в різних хворих резерви компенсацію тих чи інших проявів МС можуть бути виражені по-різному. І, можливо, тому в одних хворих прояви МС можуть бути представлені порушенням толерантності до вуглеводів, в інших - АГ, у третіх - ІХС, у четвертих - яким-небудь сполученням перерахованих вище захворювань, а інші, маючи і досить виражений надлишок маси тіла, і абдомінальне нагромадження жиру, і похилий вік, можуть залишатися відносно здоровими.

Схема обстеження хворих на стадії доклінічних проявів
· Виявлення спадкової схильності до ожиріння, ЦД, ІХС, АГ;
· Соціальний анамнез (особливості способу життя, харчові звички);
· Антропометричні вимірювання (зріст, вага, ІМТ, ОТ, ОБ), відношення окружностей талії і стегон - ВІД / О (абдомінальне ожиріння визначається при значеннях ОТ / ОС більше 0,85 у жінок і більше 1,0 у чоловіків);
· Моніторинг артеріального тиску, ЕКГ-дослідження;
· Визначення біохімічних показників рівня тригліцеридів, холестерину ЛПВЩ, ЛПНЩ, апо-В плазми;
· Визначення глюкози та інсуліну крові натще;
· За показаннями - проведення глюкозотолерантного тесту;
· При наявності пізніх проявів метаболічного синдрому, таких як НТГ або ЦД 2 типу, діагноз МС можна поставити при наявності двох з нижчеперелічених ознак МС.
Верифікація діагнозу.
Рання діагностика метаболічного синдрому - це в першу чергу профілактика, попередження або відстрочка маніфестації ЦД 2 типу і атеросклеротичних судинних захворювань.
Прямим методом виміру чутливості тканин до інсуліну є еуглікеміческій гіперінсулінемічна клемп-тест. Але у зв'язку з інвазивністю та методичної складністю він не знайшов поки широкого застосування. Виразність компенсаторної гіперінсулінемії оцінюється за допомогою визначення рівня інсуліну натще (базальна секреція інсуліну), перорального глюкозотолерантного тесту (визначення глюкози та інсуліну), обчислення співвідношення глюкоза натще / інсулін натще, показник НОМА - IR, обчислюваний, як інсулін натще (мЕд / мл) х глюкоза натще (ммоль / л) / 22,5.
Критерії МС
Критерії МС були найбільш повно розроблені експертами Національного інституту здоров'я США ( 2001 р .):
· Величина окружності талії (ОТ), як маркер абдомінальної-вісцерального ожиріння - при показниках більше 102 см у чоловіків і більше 89 см у жінок;
· Рівень ТГ більше 1,69 ммоль / л, як показник, що корелює з наявністю дрібних щільних частинок ЛПНЩ;
· Рівень ХС ЛПВП менш 1,29 ммоль / л - для жінок і менш 1,04 ммоль / л - для чоловіків;
· Систолічний АТ понад 135 мм рт. ст. і / або діастолічний АТ більше 85 мм . рт.ст.;
· Рівень глюкози натще більше 6,1 ммоль / л.
Відповідно до рекомендацій Національного інституту здоров'я США для постановки діагнозу МС досить наявності будь-яких трьох з перерахованих нижче ознак.
На шляху формування метаболічного синдрому можуть бути стадії сполучення не всіх, а лише 2-3-х його компонентів, наприклад, абдомінального ожиріння, АГ і ГЛП без маніфестації інсулінорезистентності у вигляді НТГ або ГІ. Постає питання, чи відносяться ці поєднання до кластеру компонентів метаболічного синдрому? З точки зору інтересів профілактики серцево-судинних захворювань, пов'язаних з атеросклерозом, відповідь, ймовірно, повинен бути позитивним, налаштовуючи лікарів на оцінку цих сполучень, як небезпечних станів високого сумарного ризику СС захворювань (ІХС, АГ).
Таким чином, верифікація діагнозу МС може бути зведена до проблеми критеріїв цього синдрому. Відштовхуючись від прийнятої гіпотези МС, як про самостійну нозологічної формі, потрібно діагностувати це захворювання у всіх тих випадках, коли у пацієнта є ознаки будь-якого з синдромообразующих захворювань (АГ, ІХС, і / або ЦД 2 типу), в явній або прихованій формі. Відповідно, диференціальний діагноз МС повинен проводитися між перерахованими захворюваннями, як формами МС, та відповідними синдромами, як проявами якихось інших захворювань (симптоматичні АГ, спадкові дисліпідемії і т. п.), що визначить шляхи профілактики та патогенетично обгрунтованої метаболічної терапії.
Лікування метаболічного синдрому Х
Лікування в першу чергу повинно бути спрямоване на вирішення проблеми надлишкової ваги. Для цієї мети поряд зі збільшенням рухової активності використовується дієтична корекція і медикаментозна терапія. Зниження маси тіла може здійснюватися за рахунок зменшення калорійності харчування і раціоналізації складу споживаної їжі. У добовому раціоні вуглеводи повинні становити 50-60% і бути представлені в основному клітковиною (40 -50 Г на день) і складними вуглеводами, що містяться в зернових продуктах, овочах і фруктах.
Кількість легкозасвоюваних вуглеводів має бути менш 30 г в день, споживання жиру має становити менше 30% від загальної калорійності їжі. При цьому бажано замінити тваринні насичені жири ненасиченими рослинними і рибними жирами. Прийом насичених тваринних жирів варто обмежити до рівня менше 10% від загальної калорійності їжі. Добове споживання холестерину повинне становити менше 300 мг на день, кількість білків - 12-20% від загальної калорійності і значну частину останніх повинні становити білки рослинного походження (боби), а також пісних сортів м'яса, птиці та всіх сортів риби.
Якщо дієтичні заходи не дають бажаного ефекту, слід рекомендувати застосування орлістату. Механізм його дії полягає в інгібуванні шлунково-кишкової ліпази - ключового ферменту, що розщеплює жири їжі на моногліцериди, СЖК і гліцерин, які потім всмоктуються в кров. Придушення орлістатом активності шлунково-кишкової ліпази зменшує всмоктування жирів, що створює дефіцит енергії і сприяє зниженню маси тіла. Крім того, орлістат, скорочуючи кількість СЖК і моногліцеридів в просвіті кишки, зменшує розчинність і подальше всмоктування ХС, сприяючи тим самим зниженню його рівня в крові. Втрата маси тіла на тлі терапії орлістатом супроводжується зменшенням вмісту інсуліну в крові, що благотворно позначається на рівні АТ, величиною об'єму талії.
Корекція порушення чутливості до глюкози є надзвичайно важливим напрямком патогенетичної терапії. При цьому безперечною перевагою володіє бігуанід метформін. У випадку недостатньої ефективності метформіну і розвитку вторинної неспроможності підшлункової залози доцільно призначення третього покоління препаратів сульфонілсечовини. При лікуванні АГ у хворих на ЦД необхідно прагнути до повної нормалізації артеріального тиску, тобто його зниження менш 130/85 мм рт.ст., в той час як у хворих без діабету прийнятним може бути цільове АТ нижче 140/90 мм рт.ст.
Слід зазначити, що, відповідно до сучасних принципів лікування АГ, основними вимогами до антигіпертензивним препаратам, є зниження артеріального тиску без погіршення основних гемодинамічних показників і перфузії життєво важливих органів, розвитку метаболічних порушень (дісліпопротеідеміі, зниження толерантності до глюкози, порушення електролітного обміну). Відсутність негативного впливу на ліпідний і вуглеводний обмін особливо актуально при виборі препаратів для лікування хворих з метаболічним синдромом. Не всі антигіпертензивні препарати першої лінії надають сприятливий вплив на метаболічні порушення: дісліпопротеідемію та інсулінорезистентність. Серед діуретиків не має негативний метаболічним впливом відносно новий препарат індапамід, який може застосовуватися в лікуванні хворих МКВС.
Незважаючи на те, що b-адреноблокатори в своїй більшості чинять негативний вплив на вуглеводний і ліпідний метаболізм, результати багатоцентрових досліджень свідчать, що їх застосування сприятливо впливає на прогноз. Призначення кардіоселективних бета-блокаторів (атенолол, метопролол, бесопролол, бетаксолол) може бути рекомендовано і при МСХ. Слід пам'ятати - чим більше селективен бета-адреноблокатор, тим його здатність порушувати обмін вуглеводів і ліпідів нижче. Такі селективні препарати, як бетаксолол та небіволол не мають негативного метаболічного впливу.
Представляє інтерес і препарат, який об'єднує бета - і альфа - блокуючі ефекти - целіпролол. Використовуючи, антагоністи кальцію в лікуванні артеріальної гіпертензії у осіб з МКВС, перевагу слід віддавати третьому поколінню дигідропіридинових похідних або ретардной дилтіазему.
Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, периндоприл, фозиноприл) і антагоністи ангіотензину II (ірбесартан, лосартан) займають особливе місце в лікуванні МКВС, так як вони не тільки сприяють нормалізації середнього АТ і його добового профілю, але й сприятливо метаболічний і ренопротекторного дію. Альфа-адреноблокатори (доксазозин), завдяки здатності підвищувати чутливість тканини до інсуліну, знижувати рівень глюкози, тригліцеридів і підвищувати ХС ЛПВЩ, з метаболічною точки зору повинні розглядатися як першорядні при МКВС. Проте їх призначення більш ефективно в комбінації з іншими препаратами першого ряду. Корекція дісліпопротеідеміі може проводитися як статинами (інгібіторами ГМГ КоА-редуктази), так і фібратами (за умови ізольованої гіпертригліцеридемії та гіпоальфахолестерінеміі).

Висновки
Ефективність лікування метаболічного синдрому Х, як будь-якого хронічного захворювання, залежить від його давності. Найбільшого ефекту слід очікувати на самому початку порочного кола, коли надмірна вага розглядається не як естетична проблема, а як сигнал до дії.

Література
1. Альошин С. Метаболічний синдром X: стан високого ризику. Ортомолекулярная медицина 2003.
2. Бутрова С. А. Метаболічний синдром: патогенез, клініка, діагностика, підходи до лікування. Російський медичний журнал 2001; 2: 56 - 60.
3. Гінзбург М. М., Крюков Н. Н. Ожиріння. Вплив на розвиток метаболічного синдрому. Профілактика і лікування. 2002: 39 - 47.
4. Зимін Ю. В. Артеріальна гіпертонія при цукровому діабеті: особливості патогенезу та лікування (огляд). Терапевтичний архів 1998; 10: 15-20.
5. Мамедов М. Н. Компоненти метаболічного синдрому у хворих з артеріальною гіпертонією. Дисс. ... К. м. н. Москва 1997.
6. Метаболічний синдром: актуальні проблеми сучасності, роль раціонального харчування в його корекції. Unicity Eurasia.
7. Оганов Р. Г., Александров А. А. Гіперінсулінемія і артеріальна гіпертонія: повертаючись до висновків United Kingdom Prospective Diabetes Study. Російський медичний журнал 2002; 10; 11: 486 - 491.
8. Оганов Р. Г., Небієрідзе А. В. Метаболічні ефекти блокаторів рецепторів ангіотензину II. Кардіологія 2002; 3; 42: 35-39.
9. Перова Н.В., Метельська В.А., Оганов Р.Г. Патогенетичні основи метаболічного синдрому як стану високого ризику атеросклеротичних захворювань. Міжнародний медичний журнал 2001; 7 (3): 6 - 10.
10. Прекіна В. І., Тюряхіна Н. А. Актуальні проблеми сучасної медицини 1999; 1: 164.
11. Чазова І. Є., Мичко В. Б. Метаболічний синдром і артеріальна гіпертонія. Consilium medicum 2002; 11; 587 - 590.
12. Шестакова М. В., Чугунова Л. А., Шамхалова М. Ш. Сердечно - судинні фактори ризику у літніх хворих на цукровий діабет 2 типу та методи їх корекції. Російський медичний журнал 2002; 10; 11: 480 - 485.
13. Шостак Н.А., Анічков Д.А. До питання про діагностичні критерії метаболічного синдрому. Російський медичний журнал 2002; 27; 1255 - 1257.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
73.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Метаболічний синдром X
Ожиріння та метаболічний синдром
Що таке метаболічний синдром
Метаболічний синдром з позиції гастроентеролога
Вплив фізичних навантажень на популяційний склад та метаболічний статус лімфоцитів крові спортсменів
Вплив фізичних навантажень на віковий склад та метаболічний статус червонокрівців периферійної крові
Синдром Дауна 2
Кардиалгический синдром
Бронхообструктивний синдром
© Усі права захищені
написати до нас