Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:
«Малярія: розвиток, види, перебіг хвороби, лікування»
МІНСЬК, 2009
Збудники малярії людини відносяться до загону Кровеспоровікі роду Plasmodium. Їх відомо 4 види: Plasmodium vivax збудник триденної малярії; Plasmodium ovale - збудник малярії типу триденної (малярії овалі); Plasmodium falciparum - збудник тропічної малярії і Plasmodium malaria - збудник чотириденної малярії. Вони поширені переважно у країнах з субтропічним кліматом. Ці ж види плазмодіїв можуть вражати мавп.
Цикл розвитку. Людина для збудників малярії є проміжним господарем, а самки малярійних комарів - основним. Всі порушили малярії людини мають подібні цикли розвитку.
Зараження людини відбувається при укусі самкою комара p. Anopheles яка разом зі слиною вводить в кров спорозоїти малярійного. Потоком крові спорозоїти заносяться в клітини печінки, селезінки, кровоносних капілярів, де перетворюються на тканинні шизонти.
Шизонти ростуть і через 5-16 днів проходять процес шізогоніі (множинне розподіл) з утворенням 15-30 тис. тканинних мерозоїтів. Це тканинна (предерітроцітарная) шизогонія, відповідна інкубаційному періоду хвороби. Тканинні мерозоїти руйнують клітини, надходять у притулок, і впроваджуються в еритроцити. Починається цикл ерітроцітарноі шизогонія Мерозоіт, що проник в еритроцит, називається зршпроцітарним (кров'яним шизонтів). Через 2-3 години після впровадження в центрі шизонт утворюється вакуоль, відтісняються до периферії цитоплазму і ядро. Шизонт набуває форму персня і називається кільцеподібним.
Утворилися в результаті ерітроцітарноі шізогоніі клітини називаються кров'яними мерозоїтів. Вони розривають оболонку еритроцита і в плазму крові виходять мерозоїти і продукти їх обміну. Такий процес називається меруляціей. Клінічно цей момент виявляється як початок нападу малярії. Частина кров'яних мерозоїтів знову проникає в еритроцити і повторює весь цикл ерітроцітарноі шізогоніі. Він може проходити багато разів. Інша частина мерозоїтів, потрапивши в еритроцити, перетворюється на незрілі статеві клітини - гамонти (мікро-і макрогаметоціта), подальший розвиток яких (гаметогоніі) може відбуватися тільки в тілі комара.
При смоктанні крові хворого, мікро-і макрогаметоціта потрапляють в шлунок самки малярійного комара, де вони дозрівають і перетворюються на зрілі статеві клітини - мікро-і макрогамети. Далі відбувається їх злиття з утворенням рухомий зиготи, яка називається оокінетой. Вона активно впроваджується в стінку шлунка , проникає на його зовнішню поверхню, покривається захисною оболонкою і перетворюється на ооцисту. Ооцисти збільшується в розмірах, вміст її багаторазово ділиться, у результаті чого утворюється велика кількість (до 10 000) смуговидних спорозоїтів. Процес їх утворення називається спорогоніі. Оболонка дозрілої ооцисти розривається, спорозоїти потрапляють в порожнину тіла комара і гемолімфою заносяться в усі органи, накопичуючись переважно в слинних залозах. При укусах такими самками здорових людей відбувається їх зараження малярією (трансмісивний шлях). Зараження малярією можливо також при переливанні крові та трансплацентарно.
Патогенну дію збудників малярії проявляється головним чином у період еритроцитарної шізогоніі, коли відбувається масове руйнування еритроцитів (механічна дія збудників) і вихід продуктів обміну паразитів в плазму крові (токсичну дію), що викликає напад лихоманки. Для малярії характерно збільшення печінки та селезінки. Анемія наростає внаслідок руйнування великої кількості еритроцитів. У механізмі патогенної дії збудників малярії переважають токсико-алергічні процеси.
Триденна і чотириденна малярія в помірному кліматі характеризуються доброякісним перебігом. Тропічна малярія протікає найбільш важко внаслідок ураження збудниками капілярів головного мозку, що є причиною летальних результатів (до 98% всієї летальності від малярії). У таких хворих можуть розвиватися важкі ускладнення: малярійна кома, гемоглобінурія, гостра ниркова недостатність і інші, тому лікарю важливо встановити вид збудника малярії.
Типовий малярійний напад. У більшості випадків хвороба розвивається гостро. Приступу лихоманки передує озноб, тривалістю від 0,5 до 2-3-х годин. У наступні години спостерігається швидке підвищення температури до 40-41 ° С. У хворих з'являються сильний жар, головний біль, нудота, блювота, запаморочення. Шкіра хворих у цей період гаряча і суха. Спостерігаються також тахікардія, гіпотонія, зниження діурезу. Через 6-8 годин (при тропічній малярії пізніше) температура тіла різко падає до 35-36 ° С, з'являється профузное потовиділення, зменшується інтоксикація, поліпшується самопочуття хворих.
Клініка тропічної малярії. Малярія, що викликається P.falciparum, є найбільш важкої в клінічному відношенні. Основною причиною цього є особливості самого збудника: здатність вражати всі вікові форми еритроцитів; продукція екзогенних антигенів, що знижують імунну відповідь до самих плазмодіям; велика кількість мерозоїтів, які виникають з одного шизонт (до 60 тис.); міграція уражених еритроцитів в судини центрального русла. Результатом є важкий перебіг хвороби, особливо у осіб, вперше заразилися малярією.
Інкубаційний період при тропічній малярії триває 10-12 неї після чого у імунних осіб звичайно відзначаються продромальний (попередні захворювання) явища: головний біль, міалгії. артралгії, астенія, диспепсії. У неімунних хворих малярія починається гостро з раптового підйому температури, що супроводжується ознобом. Істотно, що на початку захворювання температура не має триденної циклічності. Зазвичай розпочавшись вранці, малярійний напад триває протягом декількох годин, відразу ж змінюючись новим нападом. Іноді гарячковий період триває понад 36 годин без нормалізації температури. Її зниження може бути зафіксовано тільки при реєстрації через кожні 3 години. Триденний характер захворювання проявляється до кінця другого тижня за рахунок елімінації найменш стійких і нечисленних генерацій плазмодія. Однак у раді випадків класичних пароксизмів взагалі не відзначається. Велика кількість і різноманітність скарг при малярії часто ставить лікаря у вельми скрутне становище.
Характерними ознаками всіх клінічних форм тропічної малярії є: тенденція до гіпотонії, тахікардія відповідно до температури, збільшення печінки з перших днів захворювання, спленомегалія з другого тижня хвороби, анемія, лейкопенія, прискорене ШОЕ. Особливу роль для постановки діагнозу у хворих поза епідемічного вогнища грає епіданамнез. При огляді хворого, який побував у зоні високого ризику захворюваності, в план обстеження завжди необхідно включати аналіз крові на малярію. Відносно диференційної діагностики особливі труднощі представляють черевний тиф, сепсис, менінгіт, пневмонія, "гострий живіт" і ряд інших захворювань і станів.
При тропічній малярії спостерігаються рецидиви захворювання, обумовлені головним чином недостатньо інтенсивним лікуванням, важкою супутньою патологією, прийомом імунодепресантів.
Церебральна форма є найбільш частим і важким ускладненням тропічної малярії. У ранньому періоді захворювання це ускладнення найчастіше відзначається в осіб первинно заражених. Ранніми скаргами пацієнтів, є головний біль і млявість. Хворі нединамічним, сонливі, іноді ейфорічни або дратівливі. Виражені фотофобія і гіперестезія. Іноді спостерігаються судорожні посмикування окремих груп м'язів. При прогресуванні захворювання поступово розвивається коматозний стан.
При церебратьной формі малярії як правило відзначаються клінічні ознаки внутрішньочерепної гіпертензії різного ступеня вираженості: симптом Керніга, ригідність потиличних м'язів. У міру посилювання малярійної коми згасають сухожильні рефлекси аж до повної арефлексии. Малярійна кома швидкоплинна і без лікування закінчується летально. Найбільш важкий диференціальний діагноз з менінгококовий менінгіт, однак у більшості випадків ключовою діагностичною процедурою є люмбальна пункція. Для малярії не характерні високі цитоз, ліквор закінчується під невеликим тиском, прозорий. Іноді церебральної малярії може супроводжувати ниркова недостатність. У цих випадках її часто приймають за хімічну інтоксикацію, а іноді за отруєння алкоголем або сурогатами.
Гостра ниркова недостатність (ГНН) є самостійним ускладненням або супроводжує церебральної малярії. Вона проявляється наростанням явищ інтоксикації, олігоануріей, підвищенням у крові рівня сечовини і креатину. Значне підвищення рівня сечовини - вище 33 ммоль / л, зниження діурезу нижче 400 мл / добу, виражена гіперкаліємія вимагають екстракорпоральних методів детоксикації (гемодіалізу) і зниження дози специфічних препаратів на 25%.
Гострий гемоліз часто поєднується з церебральними розладами і виникає до призначення фармакологічних препаратів. В основі цього явища лежить висока ламкість еритроцитів, активація ретикуло-ендотеліальної системи, пошкодження циркулюючими імунними комплексами еритроцитів і макрофагів. У першу чергу гемолизируются уражені еритроцити, а потім і нормальні. У деяких випадках наростаючі явища гемолізу і ОПН вимагають гемодіалізу.
Набряк легень найчастіше виникає з-за великого обсягу введеної ти Об'єм рідини, що вводиться пацієнту в цих випадках, можна знижувати за 20 мл / кг / добу до 10 мл / кг.
Геіоглобінурійная лихоманка часто виникає при прийомі хініну і метаміна, рідше - від мефлохіну і хлорохіну. Причина - інтенсивний тат еритроцитів і внутрішньосудинний гемоліз. Утворився в клітинах РЕЗ білірубін обумовлює швидко наростаючу жовтяницю. Для цих хворих характерне виділення темної сечі (деривати гемоглобіну: окси-, етгемоглобін, гемотін; а в подальшому - уробелін). Після відстою сеча поділяється на 2 шари: верхній прозорий, але темний і нижній пухкий, крошкообразний. Відзначається виражена інтоксикація, лихоманка, міалгії, блювання темною жовчю, анемії. Кількість еритроцитів і гемоглобіну при важких формах різко знижується. У периферичної крові - лейкоцитоз і нейтрофільоз. Характерно, що в цих випадках паразитемией може бути незначною. Причиною смерті найчастіше є порушення ниркового кровотоку і гостра ниркова недостатність. Гемоглобінурійний лихоманка може бути легкою, середньою і важкою. При легкій формі захворювання спостерігаються субфебріллітет і гемоглобінурія. При середньо - вся розгорнута клінічна картина з характерною симптоматикою. У важких випадках виражений геморагічний синдром, часті колапс і судоми, прогресуюча анурія. Зазвичай напади спостерігаються на 5-7-й дні хвороби, в окремих випадках можуть бути 2-3 рецидиву. Не слід забувати, що причиною гемолізу у жителів Африки часто є гельмінтози, наприклад, анкілостомідозі.
Малярія у вагітних протікає значно важче з дуже високою летальністю особливо при першій і другій вагітності. У вогнищах малярії паразитемией у вагітних визначається в 4-10 разів частіше і її інтенсивність у 10 разів вище. Діти у таких матерів народжуються з більш низькою вагою. Паразити вражають плаценту, закупорюючи судини ворсинок, що призводить до недостатнього надходження кисню і поживних речовин плоду. При ранній діагностиці та адекватному лікуванні вихід сприятливий.
Малярія у дітей старшого віку протікає аналогічно малярії у дорослих. У грудних дітей відсутній типовий малярійний пароксизм. Клінічна картина складається з вираженого судомного синдрому, занепокоєння, швидкого погіршення стану. Найбільш висока летальність спостерігається у віці 6-12 місяців. Іноді плазмодії від хворої матер, потрапляють у кров плоду. У цих випадках клініка малярії розвивається через три тижні після народження і проявляється раптовим судорожним синдромом і занепокоєнням дитини.
Триденна малярія. Інкубаційний період варіює від 10 до 2 (дней. Це найпоширеніший вид малярії після тропічної. Д Л) триденної малярії характерна ініціальна лихоманка, яка в почав; другого тижня захворювання змінюється правильними триденними циклами Пароксизм починається зазвичай з першій половині дня з приголомшливого ознобу, що триває протягом 1-3 годин. Наступаючий потім період спека важко переноситься хворим і триває до 4-6 годин. Потім наступає) виражене потовиділення, що закінчується падінням температури до нормальних і субнормальних значень. Слід зазначити, що для триденної малярії характерно ослаблення кожного наступного пароксизму; напади стають дедалі коротшими, клінічні прояви слабшають і поступово, у міру наростання специфічного імунітету, настає одужання. Таке в цілому доброякісний перебіг захворювання обумовлено тим, що при даному виді збудник малярії вражає тільки юні еритроцити, і відповідно паразитемией не перевищує 2% від загального числа еритроцитів. Рецидиви захворювання у строки до 5 років обумовлені перебуванням тканинних шизонтів в латентному стані (гіпнозоїти) в печінці при некомпетентному або недостатньому лікуванні гістошізотропнимі препаратами.
Малярія овалі. Особливістю даного виду малярії є чітка прихильність до переносники, зумовлюючому суворий географічний ареал розповсюдження. Даний вид малярії зустрічається на південь від Сахари, в основному в Західній Африці і в тропічній зоні північної півкулі, в Індокитаї і на островах Індонезійського архіпелагу. Клінічними особливостями даного виду малярії є: більш легкий перебіг захворювання і напади у вечірній час. Рецидиви, так само як і при триденній малярії, обумовлені тканинними формами паразита і відзначаються в терміни до 3-х років.
Чотириденна малярія. Цей вид малярії характеризується тривалим перебігом. У ряді випадків при чотириденної малярії спостерігається довічна еритроцитарна шизогонія, яка і обумовлює рецидиви.
Низький рівень паразіостаюшійся у реконвалесцентів, часто призводить до трансфузійної, ії спостережуваної при переливанні взятій у них крові. Клінічною особливістю чотириденної малярії є тривалий озноб при малярійному нападі. Відзначаються порівняно часті нефротичним форми захворювання у дітей, які проявляються вираженими набряками, протеїнурією, еритроцитурією. При чотириденної малярії, зазвичай вражаються тільки "старі" форми еритроцитів, що обумовлює невисоку паразитемию і в цілому доброякісний перебіг захворювання.
Джерело інвазії. Малярія - антропонозная інвазія. Збудник малярії зберігається від одного сезону передачі до іншого тільки в організмі людини - хворого і паразітоносітеля. Самки комарів заражаються на тих хворих, у крові яких є гамонти. При триденної, чотириденної і овалемалярії терміни розвитку гамонти незначно перевищують тривалість еритроцитарної шізогоніі. При цих формах малярії гамонти швидко гинуть після їх появи. Тому хворий на малярію людина стає джерелом інвазії з перших клінічних проявів хвороби. "Заразність" людини для переносників зберігається до тих пір, поки триває еритроцитарна шизогонія. Тривалість існування збудників малярії в організмі людини різна для різних видів і штамів плазмодіїв. Якщо лікування було проведено чи виявилося неефективним, то збудник тропічної малярії може зберігатися до 1-1,5 років, триденної - до 2-3, а Р. ovale до 4-4,5 років. Носійство еритроцитарних стадій збудника чотириденної малярії може тривати десятки років.
Лабораторна діагностика малярії заснована на виявленні паразитів у мазку крові або в товстій краплі. Кров рекомендується брати під час нападу або відразу ж після нього.
Лікування. Для етіотропної терапії малярії, викликаної Pl.vivax і Pl.ovale, пропонується наступна схема.
Chloroquine phosphate (Хлорохін фосфат) - 1,0 г через рот, потім через 6 годин по 0,5 г . Далі щодня по 0,5 г в один прийом протягом 2-х наступних днів, загальна доза - 2,5 г . Препарат діє в основному на еритроцитарні форми паразита. Після цього призначається Primaquine phosphate (Примахин фосфат) по 15 мг (три таблетки) щоденно за один прийом протягом 14-и днів. Цей препарат діє на тканинні форми паразита.
Для лікування хлорохінчувствітельних форм Pl.falciparum і Pl.malaria призначається хлорохін за тією ж схемою, як і при триденній малярії. При лікуванні тропічної малярії поза жорстких ендемічних зон, в кліматичних умовах, що допускають передачу збудника, після курсу хлорохіну додатково рекомендується використання Pyrimethamine (Піриметамін) по 25 мг на день per os протягом 3-5-и днів для впливу на гамонти.
Лікування хлорохінрезістентной малярії: Quinine sulfate (Хінін сульфат) 300 мг по 2 капсули всередину 3 рази на день протягом 3-7-и днів. Південно-Східної Азії - 10 днів. Одночасно призначають Doxycyclin (Доксициклін) всередину по 100 мг одноразово щодня протягом 7-и днів. Ффективность є призначення Fansidar (Фанзідар) - 3 таблетки на один прийом при перших проявах захворювання. У подальшому при необхідності терапія може бути продовжена іншими препаратами. Альтернативні хініну курси.
1. Tefloquine (Мефлохін) 250 мг - 3 таблетки, через 8 годин - 2 таблегкі, через 6 годин - 1 таблетка.
2. Halofantrine (Галофантрин) 250 мг - по 2 таблетки через кожні 5 годин, всього три прийоми препарату. Загальна доза 1500 мг.
3. Artemether (Артеметер) 4 мг / кг на добу внутрішньо за 1-2 прийоми, 3 дні плюс курс мефлохіну (за наведеною вище схемою).
Лікування тяжких форм тропічної малярії і малярійної коми Quinine ghiconate (Хінін глюконат) внутрішньовенно крапельно - 10 мг / кг за 2 години, потім 0,02 мг / кг / хв протягом 72 годин або поки хворий не зможе ковтати таблетки. Після цього хінін сульфат по 600 мг 3 рази на день per os 5. 7 днів.
Альтернативний курс того ж препарату: 20 мг / кг внутрішньовенно протягом 4-х годин, потім 10 мг / кг протягом 2-6-ї години кожні 8 годин з переходом на прийом хініну per os за наведеною вище схемою. Дозу слід не скільки знижувати, якщо мав місце попередній прийом хініну, мефлохіну або артеметера. В якості етіологічного лікування може використовуватися Altemeter (Альтеметер) 4 мг / кг внутрішньом'язово в якості стартової дози, потім по 2 мг / кг внутрішньом'язово кожні 8 годин протягом 3-4-х днів.
Принципи лікування малярійної коми.
1.Важно лікувальний захід - етіологічна терапія.
2.Дегідратація.
3.Дезінтоксікаціонная терапія з введенням інфузійних розчинів під контролем центрального венозного тиску.
4.Борьба з геморагічним синдромом.
5.Коррекція білкового обміну.
6. Боротьба з ацидозом і гіпоглікемією.
Принципи лікування ниркової форми захворювання.
1.Етіотропная терапія.
2.Дезінтоксікація.
3.Борьба з тканинною гіпоксією.
4.Борьба з геморагічним синдромом.
При підвищенні сечовини крові понад 32-33 ммоль / л показаний гемодіаліз. Профілактика.) Громадська профілактика полягає передусім у виявленні хворих і паразітоносітелей. Одночасно повинна проводитися - боротьба з переносниками - комарами роду Anopheles і захист від їх нападу.
Хіміопрофілактика. Для хіміопрофілактики малярії застосовують: хлорохін фосфат 500 мг (300 мг основи) всередину однократно, щотижня. Починати курс потрібно за 1 тиждень до прибуття в несприятливу по маля-ПІІ зону, закінчувати через 4 тижні після від'їзду (Центральна Америка, Близький і Середній Схід, Єгипет).
У країнах Африки, Південної та Південно-Східної Азії, Південної Америки рекомендують нефлохін 250 мг внутрішньо одноразово, щотижня. Починати за тиждень до прибуття в регіон, закінчувати через 4 тижні після повернення. Альтернативні курси: хлорохін фосфат 500 мг внутрішньо одноразово, щотижня плюс фанзідар 3 таблетки всередину одноразово при підвищеній температурі; або хлорохін фосфат 500 мг внутрішньо одноразово, щотижня плюс Proguanil (Прогуаніл) 200 мг внутрішньо одноразово, щодня. Останній курс кращий для вагітних, проте в цьому стані рекомендується не щоденний, а щотижневий прийом прогуаніл. З метою профілактики може бути застосований фанзідар - 1 таблетка на тижні.
Література
1. Петровський А.В. Паразитологія, Мн.: Светач, 2007р. 354с.
2. Аскерко О.Ч. Основи паразитології Мн.: БДМУ, 2008р. 140с.
3. Селявка А.А. Загальна паразитологія Мн.: Знання, 2007р. 250С.
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:
«Малярія: розвиток, види, перебіг хвороби, лікування»
МІНСЬК, 2009
Збудники малярії людини відносяться до загону Кровеспоровікі роду Plasmodium. Їх відомо 4 види: Plasmodium vivax збудник триденної малярії; Plasmodium ovale - збудник малярії типу триденної (малярії овалі); Plasmodium falciparum - збудник тропічної малярії і Plasmodium malaria - збудник чотириденної малярії. Вони поширені переважно у країнах з субтропічним кліматом. Ці ж види плазмодіїв можуть вражати мавп.
Цикл розвитку. Людина для збудників малярії є проміжним господарем, а самки малярійних комарів - основним. Всі порушили малярії людини мають подібні цикли розвитку.
Зараження людини відбувається при укусі самкою комара p. Anopheles яка разом зі слиною вводить в кров спорозоїти малярійного. Потоком крові спорозоїти заносяться в клітини печінки, селезінки, кровоносних капілярів, де перетворюються на тканинні шизонти.
Шизонти ростуть і через 5-16 днів проходять процес шізогоніі (множинне розподіл) з утворенням 15-30 тис. тканинних мерозоїтів. Це тканинна (предерітроцітарная) шизогонія, відповідна інкубаційному періоду хвороби. Тканинні мерозоїти руйнують клітини, надходять у притулок, і впроваджуються в еритроцити. Починається цикл ерітроцітарноі шизогонія Мерозоіт, що проник в еритроцит, називається зршпроцітарним (кров'яним шизонтів). Через 2-3 години після впровадження в центрі шизонт утворюється вакуоль, відтісняються до периферії цитоплазму і ядро. Шизонт набуває форму персня і називається кільцеподібним.
Утворилися в результаті ерітроцітарноі шізогоніі клітини називаються кров'яними мерозоїтів. Вони розривають оболонку еритроцита і в плазму крові виходять мерозоїти і продукти їх обміну. Такий процес називається меруляціей. Клінічно цей момент виявляється як початок нападу малярії. Частина кров'яних мерозоїтів знову проникає в еритроцити і повторює весь цикл ерітроцітарноі шізогоніі. Він може проходити багато разів. Інша частина мерозоїтів, потрапивши в еритроцити, перетворюється на незрілі статеві клітини - гамонти (мікро-і макрогаметоціта), подальший розвиток яких (гаметогоніі) може відбуватися тільки в тілі комара.
При смоктанні крові хворого, мікро-і макрогаметоціта потрапляють в шлунок самки малярійного комара, де вони дозрівають і перетворюються на зрілі статеві клітини - мікро-і макрогамети. Далі відбувається їх злиття з утворенням рухомий зиготи, яка називається оокінетой. Вона активно впроваджується в стінку шлунка , проникає на його зовнішню поверхню, покривається захисною оболонкою і перетворюється на ооцисту. Ооцисти збільшується в розмірах, вміст її багаторазово ділиться, у результаті чого утворюється велика кількість (до 10 000) смуговидних спорозоїтів. Процес їх утворення називається спорогоніі. Оболонка дозрілої ооцисти розривається, спорозоїти потрапляють в порожнину тіла комара і гемолімфою заносяться в усі органи, накопичуючись переважно в слинних залозах. При укусах такими самками здорових людей відбувається їх зараження малярією (трансмісивний шлях). Зараження малярією можливо також при переливанні крові та трансплацентарно.
Патогенну дію збудників малярії проявляється головним чином у період еритроцитарної шізогоніі, коли відбувається масове руйнування еритроцитів (механічна дія збудників) і вихід продуктів обміну паразитів в плазму крові (токсичну дію), що викликає напад лихоманки. Для малярії характерно збільшення печінки та селезінки. Анемія наростає внаслідок руйнування великої кількості еритроцитів. У механізмі патогенної дії збудників малярії переважають токсико-алергічні процеси.
Триденна і чотириденна малярія в помірному кліматі характеризуються доброякісним перебігом. Тропічна малярія протікає найбільш важко внаслідок ураження збудниками капілярів головного мозку, що є причиною летальних результатів (до 98% всієї летальності від малярії). У таких хворих можуть розвиватися важкі ускладнення: малярійна кома, гемоглобінурія, гостра ниркова недостатність і інші, тому лікарю важливо встановити вид збудника малярії.
Типовий малярійний напад. У більшості випадків хвороба розвивається гостро. Приступу лихоманки передує озноб, тривалістю від 0,5 до 2-3-х годин. У наступні години спостерігається швидке підвищення температури до 40-41 ° С. У хворих з'являються сильний жар, головний біль, нудота, блювота, запаморочення. Шкіра хворих у цей період гаряча і суха. Спостерігаються також тахікардія, гіпотонія, зниження діурезу. Через 6-8 годин (при тропічній малярії пізніше) температура тіла різко падає до 35-36 ° С, з'являється профузное потовиділення, зменшується інтоксикація, поліпшується самопочуття хворих.
Клініка тропічної малярії. Малярія, що викликається P.falciparum, є найбільш важкої в клінічному відношенні. Основною причиною цього є особливості самого збудника: здатність вражати всі вікові форми еритроцитів; продукція екзогенних антигенів, що знижують імунну відповідь до самих плазмодіям; велика кількість мерозоїтів, які виникають з одного шизонт (до 60 тис.); міграція уражених еритроцитів в судини центрального русла. Результатом є важкий перебіг хвороби, особливо у осіб, вперше заразилися малярією.
Інкубаційний період при тропічній малярії триває 10-12 неї після чого у імунних осіб звичайно відзначаються продромальний (попередні захворювання) явища: головний біль, міалгії. артралгії, астенія, диспепсії. У неімунних хворих малярія починається гостро з раптового підйому температури, що супроводжується ознобом. Істотно, що на початку захворювання температура не має триденної циклічності. Зазвичай розпочавшись вранці, малярійний напад триває протягом декількох годин, відразу ж змінюючись новим нападом. Іноді гарячковий період триває понад 36 годин без нормалізації температури. Її зниження може бути зафіксовано тільки при реєстрації через кожні 3 години. Триденний характер захворювання проявляється до кінця другого тижня за рахунок елімінації найменш стійких і нечисленних генерацій плазмодія. Однак у раді випадків класичних пароксизмів взагалі не відзначається. Велика кількість і різноманітність скарг при малярії часто ставить лікаря у вельми скрутне становище.
Характерними ознаками всіх клінічних форм тропічної малярії є: тенденція до гіпотонії, тахікардія відповідно до температури, збільшення печінки з перших днів захворювання, спленомегалія з другого тижня хвороби, анемія, лейкопенія, прискорене ШОЕ. Особливу роль для постановки діагнозу у хворих поза епідемічного вогнища грає епіданамнез. При огляді хворого, який побував у зоні високого ризику захворюваності, в план обстеження завжди необхідно включати аналіз крові на малярію. Відносно диференційної діагностики особливі труднощі представляють черевний тиф, сепсис, менінгіт, пневмонія, "гострий живіт" і ряд інших захворювань і станів.
При тропічній малярії спостерігаються рецидиви захворювання, обумовлені головним чином недостатньо інтенсивним лікуванням, важкою супутньою патологією, прийомом імунодепресантів.
Церебральна форма є найбільш частим і важким ускладненням тропічної малярії. У ранньому періоді захворювання це ускладнення найчастіше відзначається в осіб первинно заражених. Ранніми скаргами пацієнтів, є головний біль і млявість. Хворі нединамічним, сонливі, іноді ейфорічни або дратівливі. Виражені фотофобія і гіперестезія. Іноді спостерігаються судорожні посмикування окремих груп м'язів. При прогресуванні захворювання поступово розвивається коматозний стан.
При церебратьной формі малярії як правило відзначаються клінічні ознаки внутрішньочерепної гіпертензії різного ступеня вираженості: симптом Керніга, ригідність потиличних м'язів. У міру посилювання малярійної коми згасають сухожильні рефлекси аж до повної арефлексии. Малярійна кома швидкоплинна і без лікування закінчується летально. Найбільш важкий диференціальний діагноз з менінгококовий менінгіт, однак у більшості випадків ключовою діагностичною процедурою є люмбальна пункція. Для малярії не характерні високі цитоз, ліквор закінчується під невеликим тиском, прозорий. Іноді церебральної малярії може супроводжувати ниркова недостатність. У цих випадках її часто приймають за хімічну інтоксикацію, а іноді за отруєння алкоголем або сурогатами.
Гостра ниркова недостатність (ГНН) є самостійним ускладненням або супроводжує церебральної малярії. Вона проявляється наростанням явищ інтоксикації, олігоануріей, підвищенням у крові рівня сечовини і креатину. Значне підвищення рівня сечовини - вище 33 ммоль / л, зниження діурезу нижче 400 мл / добу, виражена гіперкаліємія вимагають екстракорпоральних методів детоксикації (гемодіалізу) і зниження дози специфічних препаратів на 25%.
Гострий гемоліз часто поєднується з церебральними розладами і виникає до призначення фармакологічних препаратів. В основі цього явища лежить висока ламкість еритроцитів, активація ретикуло-ендотеліальної системи, пошкодження циркулюючими імунними комплексами еритроцитів і макрофагів. У першу чергу гемолизируются уражені еритроцити, а потім і нормальні. У деяких випадках наростаючі явища гемолізу і ОПН вимагають гемодіалізу.
Набряк легень найчастіше виникає з-за великого обсягу введеної ти Об'єм рідини, що вводиться пацієнту в цих випадках, можна знижувати за 20 мл / кг / добу до 10 мл / кг.
Геіоглобінурійная лихоманка часто виникає при прийомі хініну і метаміна, рідше - від мефлохіну і хлорохіну. Причина - інтенсивний тат еритроцитів і внутрішньосудинний гемоліз. Утворився в клітинах РЕЗ білірубін обумовлює швидко наростаючу жовтяницю. Для цих хворих характерне виділення темної сечі (деривати гемоглобіну: окси-, етгемоглобін, гемотін; а в подальшому - уробелін). Після відстою сеча поділяється на 2 шари: верхній прозорий, але темний і нижній пухкий, крошкообразний. Відзначається виражена інтоксикація, лихоманка, міалгії, блювання темною жовчю, анемії. Кількість еритроцитів і гемоглобіну при важких формах різко знижується. У периферичної крові - лейкоцитоз і нейтрофільоз. Характерно, що в цих випадках паразитемией може бути незначною. Причиною смерті найчастіше є порушення ниркового кровотоку і гостра ниркова недостатність. Гемоглобінурійний лихоманка може бути легкою, середньою і важкою. При легкій формі захворювання спостерігаються субфебріллітет і гемоглобінурія. При середньо - вся розгорнута клінічна картина з характерною симптоматикою. У важких випадках виражений геморагічний синдром, часті колапс і судоми, прогресуюча анурія. Зазвичай напади спостерігаються на 5-7-й дні хвороби, в окремих випадках можуть бути 2-3 рецидиву. Не слід забувати, що причиною гемолізу у жителів Африки часто є гельмінтози, наприклад, анкілостомідозі.
Малярія у вагітних протікає значно важче з дуже високою летальністю особливо при першій і другій вагітності. У вогнищах малярії паразитемией у вагітних визначається в 4-10 разів частіше і її інтенсивність у 10 разів вище. Діти у таких матерів народжуються з більш низькою вагою. Паразити вражають плаценту, закупорюючи судини ворсинок, що призводить до недостатнього надходження кисню і поживних речовин плоду. При ранній діагностиці та адекватному лікуванні вихід сприятливий.
Малярія у дітей старшого віку протікає аналогічно малярії у дорослих. У грудних дітей відсутній типовий малярійний пароксизм. Клінічна картина складається з вираженого судомного синдрому, занепокоєння, швидкого погіршення стану. Найбільш висока летальність спостерігається у віці 6-12 місяців. Іноді плазмодії від хворої матер, потрапляють у кров плоду. У цих випадках клініка малярії розвивається через три тижні після народження і проявляється раптовим судорожним синдромом і занепокоєнням дитини.
Триденна малярія. Інкубаційний період варіює від 10 до 2 (дней. Це найпоширеніший вид малярії після тропічної. Д Л) триденної малярії характерна ініціальна лихоманка, яка в почав; другого тижня захворювання змінюється правильними триденними циклами Пароксизм починається зазвичай з першій половині дня з приголомшливого ознобу, що триває протягом 1-3 годин. Наступаючий потім період спека важко переноситься хворим і триває до 4-6 годин. Потім наступає) виражене потовиділення, що закінчується падінням температури до нормальних і субнормальних значень. Слід зазначити, що для триденної малярії характерно ослаблення кожного наступного пароксизму; напади стають дедалі коротшими, клінічні прояви слабшають і поступово, у міру наростання специфічного імунітету, настає одужання. Таке в цілому доброякісний перебіг захворювання обумовлено тим, що при даному виді збудник малярії вражає тільки юні еритроцити, і відповідно паразитемией не перевищує 2% від загального числа еритроцитів. Рецидиви захворювання у строки до 5 років обумовлені перебуванням тканинних шизонтів в латентному стані (гіпнозоїти) в печінці при некомпетентному або недостатньому лікуванні гістошізотропнимі препаратами.
Малярія овалі. Особливістю даного виду малярії є чітка прихильність до переносники, зумовлюючому суворий географічний ареал розповсюдження. Даний вид малярії зустрічається на південь від Сахари, в основному в Західній Африці і в тропічній зоні північної півкулі, в Індокитаї і на островах Індонезійського архіпелагу. Клінічними особливостями даного виду малярії є: більш легкий перебіг захворювання і напади у вечірній час. Рецидиви, так само як і при триденній малярії, обумовлені тканинними формами паразита і відзначаються в терміни до 3-х років.
Чотириденна малярія. Цей вид малярії характеризується тривалим перебігом. У ряді випадків при чотириденної малярії спостерігається довічна еритроцитарна шизогонія, яка і обумовлює рецидиви.
Низький рівень паразіостаюшійся у реконвалесцентів, часто призводить до трансфузійної, ії спостережуваної при переливанні взятій у них крові. Клінічною особливістю чотириденної малярії є тривалий озноб при малярійному нападі. Відзначаються порівняно часті нефротичним форми захворювання у дітей, які проявляються вираженими набряками, протеїнурією, еритроцитурією. При чотириденної малярії, зазвичай вражаються тільки "старі" форми еритроцитів, що обумовлює невисоку паразитемию і в цілому доброякісний перебіг захворювання.
Джерело інвазії. Малярія - антропонозная інвазія. Збудник малярії зберігається від одного сезону передачі до іншого тільки в організмі людини - хворого і паразітоносітеля. Самки комарів заражаються на тих хворих, у крові яких є гамонти. При триденної, чотириденної і овалемалярії терміни розвитку гамонти незначно перевищують тривалість еритроцитарної шізогоніі. При цих формах малярії гамонти швидко гинуть після їх появи. Тому хворий на малярію людина стає джерелом інвазії з перших клінічних проявів хвороби. "Заразність" людини для переносників зберігається до тих пір, поки триває еритроцитарна шизогонія. Тривалість існування збудників малярії в організмі людини різна для різних видів і штамів плазмодіїв. Якщо лікування було проведено чи виявилося неефективним, то збудник тропічної малярії може зберігатися до 1-1,5 років, триденної - до 2-3, а Р. ovale до 4-4,5 років. Носійство еритроцитарних стадій збудника чотириденної малярії може тривати десятки років.
Лабораторна діагностика малярії заснована на виявленні паразитів у мазку крові або в товстій краплі. Кров рекомендується брати під час нападу або відразу ж після нього.
Лікування. Для етіотропної терапії малярії, викликаної Pl.vivax і Pl.ovale, пропонується наступна схема.
Chloroquine phosphate (Хлорохін фосфат) -
Для лікування хлорохінчувствітельних форм Pl.falciparum і Pl.malaria призначається хлорохін за тією ж схемою, як і при триденній малярії. При лікуванні тропічної малярії поза жорстких ендемічних зон, в кліматичних умовах, що допускають передачу збудника, після курсу хлорохіну додатково рекомендується використання Pyrimethamine (Піриметамін) по 25 мг на день per os протягом 3-5-и днів для впливу на гамонти.
Лікування хлорохінрезістентной малярії: Quinine sulfate (Хінін сульфат) 300 мг по 2 капсули всередину 3 рази на день протягом 3-7-и днів. Південно-Східної Азії - 10 днів. Одночасно призначають Doxycyclin (Доксициклін) всередину по 100 мг одноразово щодня протягом 7-и днів. Ффективность є призначення Fansidar (Фанзідар) - 3 таблетки на один прийом при перших проявах захворювання. У подальшому при необхідності терапія може бути продовжена іншими препаратами. Альтернативні хініну курси.
1. Tefloquine (Мефлохін) 250 мг - 3 таблетки, через 8 годин - 2 таблегкі, через 6 годин - 1 таблетка.
2. Halofantrine (Галофантрин) 250 мг - по 2 таблетки через кожні 5 годин, всього три прийоми препарату. Загальна доза 1500 мг.
3. Artemether (Артеметер) 4 мг / кг на добу внутрішньо за 1-2 прийоми, 3 дні плюс курс мефлохіну (за наведеною вище схемою).
Лікування тяжких форм тропічної малярії і малярійної коми Quinine ghiconate (Хінін глюконат) внутрішньовенно крапельно - 10 мг / кг за 2 години, потім 0,02 мг / кг / хв протягом 72 годин або поки хворий не зможе ковтати таблетки. Після цього хінін сульфат по 600 мг 3 рази на день per os 5. 7 днів.
Альтернативний курс того ж препарату: 20 мг / кг внутрішньовенно протягом 4-х годин, потім 10 мг / кг протягом 2-6-ї години кожні 8 годин з переходом на прийом хініну per os за наведеною вище схемою. Дозу слід не скільки знижувати, якщо мав місце попередній прийом хініну, мефлохіну або артеметера. В якості етіологічного лікування може використовуватися Altemeter (Альтеметер) 4 мг / кг внутрішньом'язово в якості стартової дози, потім по 2 мг / кг внутрішньом'язово кожні 8 годин протягом 3-4-х днів.
Принципи лікування малярійної коми.
1.Важно лікувальний захід - етіологічна терапія.
2.Дегідратація.
3.Дезінтоксікаціонная терапія з введенням інфузійних розчинів під контролем центрального венозного тиску.
4.Борьба з геморагічним синдромом.
5.Коррекція білкового обміну.
6. Боротьба з ацидозом і гіпоглікемією.
Принципи лікування ниркової форми захворювання.
1.Етіотропная терапія.
2.Дезінтоксікація.
3.Борьба з тканинною гіпоксією.
4.Борьба з геморагічним синдромом.
При підвищенні сечовини крові понад 32-33 ммоль / л показаний гемодіаліз. Профілактика.) Громадська профілактика полягає передусім у виявленні хворих і паразітоносітелей. Одночасно повинна проводитися - боротьба з переносниками - комарами роду Anopheles і захист від їх нападу.
Хіміопрофілактика. Для хіміопрофілактики малярії застосовують: хлорохін фосфат 500 мг (300 мг основи) всередину однократно, щотижня. Починати курс потрібно за 1 тиждень до прибуття в несприятливу по маля-ПІІ зону, закінчувати через 4 тижні після від'їзду (Центральна Америка, Близький і Середній Схід, Єгипет).
У країнах Африки, Південної та Південно-Східної Азії, Південної Америки рекомендують нефлохін 250 мг внутрішньо одноразово, щотижня. Починати за тиждень до прибуття в регіон, закінчувати через 4 тижні після повернення. Альтернативні курси: хлорохін фосфат 500 мг внутрішньо одноразово, щотижня плюс фанзідар 3 таблетки всередину одноразово при підвищеній температурі; або хлорохін фосфат 500 мг внутрішньо одноразово, щотижня плюс Proguanil (Прогуаніл) 200 мг внутрішньо одноразово, щодня. Останній курс кращий для вагітних, проте в цьому стані рекомендується не щоденний, а щотижневий прийом прогуаніл. З метою профілактики може бути застосований фанзідар - 1 таблетка на тижні.
Література
1. Петровський А.В. Паразитологія, Мн.: Светач, 2007р. 354с.
2. Аскерко О.Ч. Основи паразитології Мн.: БДМУ, 2008р. 140с.
3. Селявка А.А. Загальна паразитологія Мн.: Знання, 2007р. 250С.