Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
ТЕМА: гостра серцева недостатність.
Гостра серцева недостатність принципово може розвиватися у двох варіантах - серцева недостатність виявляється у зв'язку з застоєм і серцева недостатність виявляється симптомами швидкого падіння серцевого викиду. В основі патогенезу лежать одні і ті ж процеси, але прояви різні: гостра серцева недостатність проявляється або набряком легень і серцевою астмою або кардіогенний шок. Вся справа в тому, що коли ми говоримо про гострої серцевої недостатності то практично ми говоримо про лівошлуночкової недостатності, пов'язано це з тим що по-перше, симптоматика правошлуночкової недостатності кардинальної відрізняється від лівошлуночкової симптоматики, і по - друге компенсаторні можливості правого шлуночка і великого кола кровообігу при застої значно більше. Якщо обсяг малого кола становить близько 500-600 мл, то обсяг великого кола кровообігу становить 3-3.5 л, таким чином, при одних і тих же темпах наростання застою клініка буде по-різному. З іншого боку навіть гостра правожелудочковая недостатність протікає значно повільніше.
У основі гострої серцевої недостатності лежить: гостра патологія міокарда (масивні інфаркт міокарда, грубі порушення ритму, що виникають на ураженому серце або різке збільшення навантаження на міокарда, з якою він н справляється). Другий варіант розвитку гострої серцевої недостатності може розвиватися навіть за відсутності патології з боку серця, наприклад, набряк легень у хворих з гострим гломерулонефритом, коли дуже швидко відбувається наростання обсягу циркулюючої крові, блокада фільтрації, затримка рідини + підвищення артеріального тиску.
СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ, ПОВ'ЯЗАНА З застою в малому колі кровообігу.
У принципі будь-яка дисфункція лівого шлуночка, що викликає порушення перекачувальної функції лівих відділів, призводить до того що з'являється підвищення венозного тиску в малому колі кровообігу. Підвищення венозного тиску в малому колі супроводжується рефлекторним підвищенням тонусу артеолярних судин малого кола - рефлекс Китаєва. Цей фізіологічний рефлекс дозволяє зберігати градієнт тиску між артеріальної і венозної частиною малого кола і тим самим зберігаються незмінні умови мікроциркуляції. У хронічних ситуаціях поступове підвищення венозного тиску, призводить до поступового підвищення артеолярного опору, в якійсь мірі починає зменшується приплив крові і у хворих з'являється задишка. Однак рефлекс Китаєва має свої фізіологічні рамки, і ці рамки обмежені величиною 40-45 мм.рт.ст. Якщо в нормі тиск в легеневій артерії в середньому становить 15 мм. рт.ст., а в лівому передсерді 5-10 мм.рт.ст., то цей градієнт тиску забезпечує потік крові по ходу циркуляції і адекватний стан мікроциркуляції на рівні альвеолярного ложа. Загальні закони мікроциркуляції точно такі ж, як і скрізь. У артеолярних капілярів частина рідини виходить в позасудинний простір, і у венозній частині капілярів чинності онкотичного та гідростатичного тиску рідина повертається назад. Та частина рідини, яка залишається в тканині йде по лімфатичних шляхах, і далі через плевру в лімфососуди і грудну протоку, у порожню вену. Якщо у пацієнта, як правило, з попередньою тією чи іншою патологією або якщо у пацієнта гостро виникає дисфункція лівих відділів серця (інфаркт міокарда, мітральний стеноз і т.п.) і тиск у венах малого кола починає швидко підвищується, і з'являються перші симптоми гострої недостатності - швидко прогресуюча задишка, яка виражена в тому положенні, при якому приплив крові до серця більше - лежачи. Ця задишка є відображенням порушення притоку крові до альвеол в результаті високого тиску в артеріолах. Розширені артерії дратують бронхи і пацієнта з'являється кашель - сухий. Найчастіше кашель з'являється в лежачому положенні і пацієнт хоче сісти, так як в лежачому положенні приплив крові до серця зменшується, тиск знижується. У далеко зайшли ситуаціях, при дуже швидких підйомах тиску або при попередніх змінах може з'явитися кровотеча per diapedesin з артерій малого кола в просвіт трахеобронхіального дерева і з'являється кровохаркання.
КЛІНІКА СЕРЦЕВОЮ АСТМИ характеризується нападами задишки і сухого кашлю, кровохаркання, що виникають чи у зв'язку з гострою серцевою катастрофою, або що виникає у хворого з хронічною сердеченой недостатністю, коли відбувається швидке підвищення навантаження на ліві відділи серця, з якими воно не справляється.
При серцевій астмі внаслідок появи порушення балансів між артеолярним і венозним тиском починається пропотеваніе рідини в інтерстиціальну тканину. При хронічному перебігу, поки рефлекс Китаєва забезпечує адекватне підвищення тиску до масивного пропотівання рідини в альвеоли не доходить. Стадія інтерстиціального набряку легенів добре діагностується рентгенологічно - посилення легеневого малюнка, поява ліній, елементи інфільтрації і т. п. Якщо ми маємо швидкий підйом тиску вище можливості рефлексу Китаєва (50 і вище мм. Рт.ст.) починається швидка затримка в інтерстиції (так як рідина в интерстиций виходить, а назад через високий венозного тиску повернутися не може). Рідина надходить у просвіт альвеол, відразу виникає органічна блокада газообміну - між повітрям і капіляром виявляється не тільки епітелій, але і рідина. Це веде до швидкого прогресу задишки, яка фактично до певного часу є компенсаторним механізмом. При збільшенні частоти дихання приблизно до 35 в хвилину відбувається збільшення хвилинного об'єму дихання, і відповідно повинен збільшитися газообмін. Однак збільшення числа дихання в даній ситуації не веде до відновлення газообміну, оскільки існує органічне перешкода - рідина. У результаті число подихів починає збільшуватися більше, може доходити до 40-50 і при цьому хвилинний об'єм дихання вже починається прогресивно падати, оскільки при настільки великій частоті дихання різко зменшується обсяг кожного вдиху. При збільшенні числа дихання фактично відбувається відносне збільшення мертвого простору - тієї кількості повітря яке постійне знаходиться в дихальних шляхах. Тут у результаті збільшення числа подихів повітря починає коливатися з великою частою, а внизу цього газового простору знаходиться рідина, яка містить певну кількість білка. У підсумку виникає симптом венчінка, коли рідина починає вспениваться. Вспенивание рідини призводить до того, що у пацієнта спінена рідина починає займати значний обсяг трахеобронхіального дерева, піднімається вище і в підсумку може обтурірованного повністю всі дихальні шляхи і ще функціонують ділянки легенів.
Кардіогенний набряк легенів, що виникає в результаті дисфункції лівого відділу серця, що супроводжується підвищенням тиску у венах, а потім і в артеріях малого кола, призводить до обтурації дихальних шляхів пінистої мокротою і смерті пацієнта від асфіксії.
КЛІНІКА кардіогенного набряку легень включає в себе - чи попередню серцево-судинну катастрофу, або неадекватне збільшення навантаження на серце, найчастіше на тлі ураженого міокарда. На початку розвиваються симптоми серцевої астми, які повинні трансформуватися в набряк легень за рахунок появи вже не сухого кашлю, а кашлю з мокротою пінистої, не кровохаркання, а фарбування мокротиння в рожевий колір, на початкових етапах хворі намагаються прийняти більш зручне сидяче положення, а потім нерідко ці хворі починають шукати повітря. Відмінністю від бронхіальної астми є те, що при ній хворий відчуває повітря, що він потрапляє в легені, але хворий не може видихнути. При серцевій астмі хворий не відчуває повітря, так як газообмін блокований, хворі починають відкривати вікна, вимагати холодне повітря. І серцева астма і набряк легень вимагають досить інтенсивного лікування, тим більше що набряк лекго в принципі може призвести до смерті від асфіксії протягом найближчих 15-20 хвилин від його початку.
ЛІКУВАННЯ.
Механізм виникнення і серцевої астми і набряку легень - підвищення тиску в малому колі кровообігу, тому перше що треба зробити - це допомогти хворому максимально швидко знизити тиск в малому колі. Інтенсивність зниження тиску в малому колі залежить від рівня артеріального тиску, але в переважній кількості випадків ще до того як ви почнете пунктировать вену хворому доцільно дати нітрогліцерин під язик (дає швидке розслаблення судинного русла, в тому числі венозного, зниження на 10 в малому коло, короткочасне зменшення припливу крові до серця. Якщо є дві людини, які надають допомогу, то другий одночасно з дачею нітрогліцерину налагоджує киснетерапії. При чому при серцевій астмі, доцільна дача зволоженого кисню, а при набряку легенів кисню пропущеного через спирт. Якщо допомога одну особу, то тоді кіслородтерапія робиться в наступних етапах.
Другий етап: внутрішньовенне введення салуретиків (лазикс 60-80 мг струйно), причому ми бажаємо отримати сечогінний ефект протягом найближчих 5-7 хвилин. Якщо протягом 10 хвилин сечогінного ефекту немає, то введення салуретиків повинно бути повторене. Салуретик зменшує ОЦК, зменшується навантаження на міокард, зменшується ОЦК в малому колі кровообігу, і рідина з позасудинного простору може повернутися назад. Пролонгована зниження тиску в малому колі кровообігу досягається шляхом використання вазодилататорів. Причому якщо у пацієнтів є підвищення артеріального тиску, то дозу збільшують. Систолічний тиск 100 мм.рт.ст знижувати недоцільно. Використовують внутрішньовенно крапельно нітрогліцерин (спиртовий розчин 1% 1 мл розлучається на 100 мл фізіологічного розчину, нітропрусид натрію, арфонад, пентамін (діє близько години, і у результаті при передозуванні змушені підвищувати тиск; введення його показано при початково підвищеному тиску, дрібно вводиться при нормальному вихідному тиску)).
Третій етап - необхідно придушити неадекватну задишку. Використовується внутрішньовенне введення морфіну (інші наркотичні препарати - фентаніл, промедол, омнопон - не мають побічної пригнічувала ефекту на дихальний центр). Морфін зменшує частоту дихання, робить дихання адекватним газообміну.
Далі налагоджується киснева через спирт. Причиною смерті набряку легенів є асфіксія, яка викликається пінистої мокроти. Необхідно погасити її - антифомсилан - спрей - який містить речовини швидко гасять піну; етиловий спирт у вигляді 33% (3-4 мл чистого спирту розлучається 5% растовором глюкози до 30%, струменево вводиться у вену). Велика частина спирту при першому проходженні виділяється з альвеол. Використовують спирт для зволоження кисню у випадках хронічної серцевої недостатності. Пари спирту можуть викликати пошкодження епітелію трахеобронхіального дерева, також як і кисень (обов'язково повинен бути тому зволожений). Якщо до цього часу, коли провели повний обсяг терапевтичних заходів, а хворий не виходить з цього стану, то найчастіше це буває при недостоточной чутливості до тих препаратів які вводять, і насамперед до сечогінним. У такій ситуації приступають до венопункціі з метою евакуації частини крові - тобто роблять кровопускання. До кровопусканню можна накласти венозні джгути - палять які не припиняє артеріальний кровопостачання, а венозне пережимає. Голкою Дюфо (діаметром 1.2 мм) під контролем АТ та аускультації легенів робиться кровопускання до 500 мл крові. Таке кровопускання призводить до швидкого зменшення припливу крові до серця.
У крайніх випадках, коли хворий вже в агональному стані, можна починати з інтрабронхіального введення спирту - пункція голкою просвіту трахеї нижче щитовидної залози - 3-4 мл 96-градусного спирту.
При серцевій астмі обмежуються введенням салуретиків і вазодилататорів.
Кардіогенний шок.
У принципі шок, будь-якого генезу - це стійке падіння артеріального тиску, що супроводжується порушеннями мікроциркуляції. Падінні артеріального тиску може бути обумовлено
порушеннями хвилинного обсягами крові, який в свою чергу може бути пов'язаний зі зниженням скорочувальної здатності (кардіогенний шок), зі зниженням обсягу циркулюючої крові (частіше за все внаслідок гострої крововтрати) і при швидкій втраті рідини (холера) або
гострими порушеннями тонусу судин (блокада нейрогенної імпульсації при больовому шоку, і при анафілактичному шоці - масивний гістаміну).
Кардіогенний шок спостерігається найчастіше
при інфаркті міокарда. При цьому при інфаркті міокарда можуть бути два варіанти шоку: істинний кардіогенний шок (пов'язаний з порушенням маси функціонуючого міокарда, аритмією) і больовий шок (пов'язаний з блокадою нейрогенного тонусу).
Другий варіант шоку спостерігається при аритміях, без інфаркту, але виникає як правило при ушкодженому міокарда (порок серця в стадії декомпенсації, міокардит, і.т.п)
КЛІНІКА кардіогенного шоку проявляється насамперед ще до значущого зниження артеріального тиску зовнішніми ознаками, що вказують на включення компенсаторних механізмів - включення симпатоадреналової системи. Включення САС призводить до збільшення периферичного опору, і на цьому тлі відбувається централізація кровообігу. При цьому рівень на плечовій артерії залишається задовільним, але спостерігається блідість шкірних покривів, мармуровість шкіри і профузний холодний піт внаслідок стимуляції потових залоз. Пульс може бути різним і залежить від того порушення на тлі якого шок виник. Далі АТ починає знижуватися - систолічний тиск нижче 100, говоримо про шок при зниженні нижче 80 мм.рт.ст. Систолічний тиск нижче 70 є критичним, оскільки при цьому практично припиняється кровообіг у нирках, і з'являється загроза розвитку необоротних змін в нирках. Рівень кровопостачання нирок оцінюватися за обсягом діурезу. При розвитку аритмічного колапсу терапія спрямована на: на підтримку адекватного рівня артеріального тиску і купірування порушення ритму. З цією метою повинна бути пунктировать вена, починають внутрішньовенно вливати симпатоміметики - мезатон. Адекватний рівень АТ - систолічний тиск максимум - 110 (більше підвищення веде до підвищення навантаження на міокард, а зниження нижче 100 веде до порушення мікроциркуляції). З метою відновлення ритму: за наявності тахіформ (суправентрикулярна тахікардія, тріпотіння передсердь, миготлива аритмія, шлуночкова тахікардія) проводиться електрокардіоверсія, при наявності шоку починають відразу з інтенсивних методів (застосування антірітміков в цьому випадку небезпечно, так як вони самі в ряді випадків призводять до зниження скорочувальної здатності міокарда). При наявності брадіформ хворим показана часова кардиостимуляция. Якщо шок пов'язаний з порушенням ритму, то як правило, протягом найближчої години після відновлення ритму АТ саме повертається до задовільного рівня. При аритмической кардіогенному колапсі основне завдання стоїть під час оцінити загрозу порушення ритму і своєчасно лікувати це порушення ритму.
Значно гірше коли коли кардіогенний шок розвивається в результаті власне порушення скорочувальної здатності через порушення міокарда. Терапія звичайними вазопресорів (мезатон, норадреналін) опиняється в даному випадку безуспішною. При розвитку шоку, зниженні хвилинного викиду завжди має місце компенсаторна реакція з боку судин, що веде до спазму. При шоку ця реакція настільки виражена, що вона призводить до порушення мікроциркуляції. Введення мезатону, норадреналіну, тобто препаратів які підвищують тонус судин безуспішно, так як ця терапія в більшому ступені порушується мікроциркуляцію, ще більше збільшує навантаження на міокард. Сьогодні основний упор при істинному кардіогенному колапсі робиться на спроби поліпшення серцевого викиду і поліпшення мікроциркуляції. Оскільки істинний кардіогенний колапс розвивається в основному при інфаркті міокарда (99%), то перше що потрібно зробити
налагодити системний тромболізис. Системний тромболізис все-таки відносно рідко призводить до ліквідації тромбу, який викликав інфаркт міокарда, але введення фібринолітиків (фібринолізин, стрептокіназа, стрептодеказа, урокіназа) призводить до зменшення сумарного тромбогенної потенціалу крові, поліпшення плинності крові, до поліпшення мікроциркуляції і до поліпшення можливостей інтактного міокарда в підтримці хвилинного об'єму крові.
використання бета-симпатоміметиків - препарати які можуть збільшити серцевий викид, для цього використовують симпатоміметики, які не впливають на частоту серцевих скорочень - допмін (внутрішньовенно, крапельно 1-5 мкг на хвилину). Допмін дозволяє збільшити скоротливу здатність інтактного міокарда, а за рахунок збільшення хвилинного обсягу поліпшується перфузія міокарда. З цією ж метою можна застосовувати антихолінестеразні препарати - аміфон - швидко, істотно збільшувати скоротливу здатність. Ці препарати не використовують у лікуванні хронічної серцевої недостатності оскільки вони приводять у цьому випадку до зменшення тривалості життя.
Ця терапія не завжди ефективна, і тому застосовують різні механічні пристосування, які виконують роль серця для збільшення перфузії міокарда та головного мозку - контрапульсації. Хворому вводиться зонд на рівень низхідного коліна аорти. На кінці зонда знаходиться балон, компресор синхронізується з ЕКГ - апаратом. Балон роздувається синхронно зі скороченням лівого шлуночка що призводить до підвищення тиску в корені аорти.
Застосування серцевих глікозидів не виправдане, тому що вони в умовах поганого кровопостачання швидко викликають грубі порушення ритму.