Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Лекція у внутрішніх хвороб для 4 курсу.
ТЕМА: ВАДИ СЕРЦЯ.
Класифікація.
вроджені - діагностуються як правило в дитячому віці (новонародженості).
набуті - людина їх повчає в молодому, як правило юнацькому віці.
До вроджених пороків серця відносять:
дефект міжшлуночкової перегородки (ДМЖП) - в мембранозної або м'язової її частини
відкрита артеріальна протока (ВАП)
диспозиції судин
аномалії клапанного апарату
Придбані пороки серця (ПКС). Переважна більшість з них - вади клапанні, також відноситься перфорація міжшлуночкової перегородки внаслідок ГІМ або інфекційного ендокардиту.
При постановці діагнозу порок серця треба враховувати, що будь-який порок має прямі симптоми тобто безпосередньо пов'язані з порушенням струму крові, що створює шуми і тремтіння, а також симптоми непрямі які пов'язані або із змінами самого серця (гіпертрофія, дилатація) і симптоми пов'язані з особливістю порушень периферичного кровообігу (тобто ті скарги, з якими приходить пацієнт до лікаря). Для кожного ізольованого пороку існує своя класифікація, але на сьогоднішній день запропонована і широко використовується на практиці загальна класифікація для всіх пороків серця, яка була запропонована Нью-йоркській асоціацією кардіохірургів.
Відповідно до цієї класифікації всі вади можна поділити на 4 класи.
Перший функціональний клас - порок є, але змін у відділах серця немає (порок незначну). приклад пролапс мітрального клапана.
Другий функціональний клас - є зміни з боку серця, але вони оборотні. Змін в інших органах немає. Успіх операції 100%.
Третій функціональний класу - з'являються незворотні зміни з боку серця і оборотні зміни з боку інших органів.
Четвертий функціональний клас характеризується появою незворотних змін з боку інших органів і систем.
Ця класифікація дозволяє оцінити прогноз працездатності, дати рекомендації щодо фізичної активності. Фактично діагноз може бути сформульовано таким чином:
порок (назва)
етіологія пороку
функціональний класу пороку
функціональний класу серцевої недостатності.
Придбані пороки серця.
Етіологія.
ревматизм - більш ѕ випадків (у молодих пацієнтів в 95-97%)
атеросклероз і кальциноз
сифіліс - викликає порок аортального клапана
інші, рідкісні причини.
Клініка і діагностика.
Розглянемо ізольовані пороки, хоча на практиці частіше спостерігаються комбіновані пороки (2 види вад в одному клапані) і складні пороки (коли одночасно уражено декілька клапанів).
Мітральний СТЕНОЗ.
Етіологія: як правило ревматична, 0.5% випадків - інші причини.
Патоморфологія. Переважно проліферативне запалення у підстави клапана, звуження власне отвори і зрощення стулок.
Патофізіологія. У результаті звуження АВ-отвори предсердию потрібно створити більший тиск (з'являються задишка і тахікардія при навантаженні, що часто пояснюється нетреновані). Далі ліве передсердя або дилятируется, або до миготливої аритмії. І те, й інше приводить до різкого зменшення скорочувальної здатності лівого передсердя, внаслідок цього виникає підвищення тиску у венах виникає рефлекс Китаєва, а звідси задишка. Збільшується тиск в артеріях малого кола і виникає гіпертрофія правого шлуночка, в результаті чого мале коло переповнюється кров'ю і виникає клініка лівошлуночкової недостатності, яка сама по собі є злоякісною. Потім правий шлуночку дилятируется і настає зміни по великому колу кровообігу. Нормальна площа мітрального отвору 4.5 см кубічний, крітічес4ая 1.5 см. Таким чином 1 / 3 площі отвору ще залишає можливості для компенсації, далі йде завзята декомпенсація.
Клініка. Крім серцебиття, скарги на перебої в роботі серця, задишку і епізоди задухи необхідно відзначити кровохаркання. Також часто відзначаються слабкість і втому.
Огляд.
інфантильність (тобто пацієнт виглядає трохи молодше свого віку)
facies mitralis - яскравий рум'янець щік на тлі загально блідості, є одним із проявів периферичного ціанозу (так як зменшений серцевий викид)
при пальпації асиметрія пульсу і тиску так як збільшене ліве передсердя здавлює судинний пучок: зліва пульс рідше, АТ нижче, ніж праворуч
серцевий поштовх
осиплість голосу - так як ліве передсердя здавлює лівий поворотний нерв
при перкусії серце збільшено вліво і вгору.
миготлива аритмія - найчастіше сприяє тромбоемболії
різке посилення першого тону (грюкання). Це пов'язано з недостатнім наповненням лівого шлуночка, систола його коротше чес в нормі.
поява клацання відкриття мітрального клапана (слід негайно за другим тоном)
в діастолі з'являється шум: на тлі синусового ритму з'являється пресистолический шум, який зумовлений скороченням лівого передсердя; шум може бути діастолічним.
Ця симптоматика найкраще вислуховується на верхівці, у точці Боткіна і в аксилярній області в положенні пацієнта на лівому боці. Може бути акцент другого тону на a.pulmonalis як наслідок легеневої гіпертензії.
Додаткові методи дослідження.
ЕКГ: ознаки гіпертрофії правого шлуночка і лівого передсердя. Якщо виникає миготлива аритмія - характерна ЕКГ картина
ФКГ - фактично дає дані про те, що ми чуємо. Дозволяє оцінити інтервал 2 тон - мітральний клацання. Чим інтервал коротше, тим ступінь стенозу важче.
ЕхоКГ - дозволяє оцінити розміри відділів серця, площа мітрального отвору. Маючи доплеровский датчик, можна реєструвати швидкість руху крові через мітрального отвору.
Рентгенографія грудної порожнини: збільшення серця вліво і вгору. Ознаки легеневої гіпертензії.
Катетеризація порожнин серця, вимірювання тиску в них. Відбувається збільшення тиску в лівому передсерді з 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110 мм.рт.ст.
ЛІКУВАННЯ. Радикальне - хірургічне.
1.баллонная вальвулопластика - сама атравматична операція, можна використовувати лише на ранніх стадіях пороку.
2.коміссуротомія - через ліве передсердя розрізаються стулки мітрального клапана. Ці операції нерадикальних, вони переводять стеноз в недостатність, яка тече більш сприятливо. Через 10 років у переважної кількості хворих з'являється рестеноз.
3.Радікальное лікування полягає в протезуванні мітрального клапана
Терапія, якщо операція неможлива: вазодилататори (прямі і АСЕ-інгібітори), діуретики, серцеві глікозиди при миготливій аритмії (тахісистолічна форма).
Мітральної недостатності.
Етіологія: інфекційний ендокардит, інфаркт папілярних м'язів, пролапс мітрального клапана.
Патофізіологія: в систолу відбувається перехід крові в ліве передсердя. Для компенсації відбувається дилатація та гіпертрофія лівого шлуночка. Виникає навантаження об'ємом передсердя - він дилятируется, підвищується тиск в малому колі - гіпертрофується правий шлуночок, але компенсаторні можливості лівого шлуночка краще ніж правого, ось чому правий шлуночку дилятируется швидше лівого. У результаті у хворого формується серцева недостатність з недостатністю кровообігу по великому колу кровообігу.
Клініка. Характеризується скаргами, пов'язаними передусім з серцевою недостатністю (задишка, втомлюваність, набряки, бої у правому підребер'ї і т.д.)
Огляд. Патогномонічних ознак.
Пальпація: межі серця зміщені вліво вниз. Аускультація: перший тон на верхівці слабшає аж до повного його зникнення. Систолічний шум виникає негайно за першим тоном, займає всю систолу. Максимально добре вислуховується на верхівці, а також у аксилярній області в положенні хворого на лівому боці.
Додаткові методи дослідження.
ЕКГ - ознаки гіпертрофії переважно лівого шлуночка
ФКГ
ЕхоКГ - дає уявлення про рух клапанів (величина отвори). Доплерографія дозволяє оцінити ступінь регургітації.
Рентгенографія. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
ЛІКУВАННЯ:
Консервативне - лікування серцевої недостатності за загальноприйнятими схемами.
Оперативне: вальвулопластика (зшивають хорди, і т.д.); протезування мітрального клапана.
Аортальні СТЕНОЗ.
Етіологія: ревматизм, кальциноз, рідше - гіпертрофія міжшлуночкової перегородки, міксома.
Патологічна анатомія: проліферативне запалення в основі клапана, зрощення його стулок.
Патологічна фізіологія: лівий шлуночок змушений створювати тиск, щоб забезпечити струм крові через звужений аортальний клапан в аорту. У відповідь на це з'являється його концентрична гіпертрофія лівого шлуночка. Темпи розвитку вади повільні, тому порок протягом 20-30 років залишається компенсованим і скарг немає. Коли лівий шлуночок дилятируется, декомпенсація розвивається швидко. Нормальна площа аортального отвору 3 см, критична площа пороку 1 см.
Клініка. З'являється в період декомпенсації. Первісна клініка пов'язана з тим, що стеноз лімітує серцевий викид в умовах фізичного навантаження - головні болі, втома, слабкість. В умовах спокою серце компенсує ішемію головного мозку.
Далі у хворих з'являються болі в проекції серця при навантаженні (дуже схожі на ангінозний напад, але виникає і йде поступово, вони пов'язані з ішемією міокарда). Спостерігаються синкопальні стани (непритомність) при фізичному навантаженні. Останній - прояв у хворого ознак лівошлуночкової недостатності (задишка, набряк легенів).
Період компенсації. При огляді - посилення верхівкового поштовху, при аускультації - типовий ромбоподібний систолічний шум. Він чути над всією поверхнею серця, проводиться на судини шиї і в межлопаточную область. Обривається в області верхівки серця, краще чути над аортою. Також з'являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, яка досягає величезних розмірів.
Період декомпенсації. Різко зменшується пульсовий тиск. З'являється клініка лівошлуночкової недостатності.
Лікування: нітрати, бета-блокатори, діуретики. Бета-блокатори показані лише на стадії компенсації. Хірургічне лікування - лише протезування.