Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Лекція з педіатрії
ТЕМА: ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ У ДІТЕЙ.
У структурі ендокринної патології цукровий діабет посідає одне з провідних місць. Згідно з даними асоціації західноєвропейських педіатрів, останні 10 років характеризуються виразним зростанням цієї патології. Це стосується скандинавських країн, Бельгії, Польщі, Санкт-Петербурга. Дані по Москві:
У 70-і роки захворюваність 5.5%, у 80 роки - 9.5%, в 90-ті роки - 11.5%.
Поширеність цукрового діабету у дітей становить 55 на 100 тис. Населення. У Петербурзі приблизно 500 дітей, які страждають на цукровий діабет. Хворий на цукровий діабет дитина - це трагедія для сім'ї. Сьогодні наша країна не має в своєму розпорядженні можливостями надійного контролю за цими хворими.
Розрізняють декілька варіантів цукрового діабету.
Первинний (не пов'язані з іншими захворюваннями). Зустрічається в переважній більшості випадків - інсулінзалежний.
Вторинні (форми діабету - наслідок яких-небудь захворювання підшлункової залози: хронічний панкреатит, інсуліт, пухлини, резекція підшлункової залози - інсуліннезалежний.
Діабет, викликані підвищеною продукцією гормонів антагоністом інсуліну (СТГ, наприклад, при акромегалії є симптоми діабету, кортизол - при синдромі Іценко-Кушинга, катехоламіни - при феохромоцитомі, тиреоїдних гормонів - при тиреотоксикозі).
Далі в лекції буде розглядатися проблема тільки первинного, інсулінзалежного діабету.
Розвиток аутоімунного інсуліта (тобто вироблення антитіл до бета-клітин острівців Лангерганса). Мабуть, існує база, фон для розвитку цього процесу - це генетично детерміноване захворювання. У 11-60% випадків діабету вдається простежити спадковість. Може мати місце моногенних варіант спадкування, що передається аутосомно-рецесивним шляхом. Але частіше це полігенні тип спадкування (є якась аномалія конституції на молекулярному клітинному рівні, що реалізується під впливом зовнішніх факторів і призводить до розвитку аутоімунного інсуліта).
Ожиріння (екзогенно-конституційне, надмірне надходження легкозасвоюваних вуглеводів призводить до збільшення обсягу острівців Лангерганса і гіперплазії.
Психічна травма (життя дитини в стані хронічного стресу, при цьому підвищується активність симпатичного відділу нервової системи супроводжується підвищення рівня катехоламінів і вдруге негативно відбивається на синтезі інсуліну).
Інфекції (вірусні: краснуха, ентеровірусна інфекція, вітряна віспа, цитомегаловірусна інфекція, паротит, вірусний гепатит).
Поєднання спадкових факторів з факторами ризику, якимось чином позначається на гомеостазі з розвитком аутоімунного інсуліта. Існує латентний період розвитку інсуліта до появи клінічних та лабораторних проявів захворювання (ознак інсулінової недостатності). Клініка з'являється тільки тоді, коли ураження піддано 80-90% бета-клітин.
Патогенез аутоімунного інсуліта.
Розвивається аутоімунне запалення в області острівців Лангерганса з мононуклеарной клітинної інфільтрацією. Клітини, що беруть участь у запаленні набувають цитотоксичні властивості і ушкоджують тканину острівців. Також цитотоксическим ефектів володіють ЦВК, які виявляються кілерні дію. У результаті ми бачимо поразка 80-90% бета клітин. На цьому рівні з'являються перші ознаки захворювання, коли ще можливо контролювати глікемію ("медовий період" цукрового діабету). Далі в результаті безперервного процесу, уражаються всі бета-клітини і розвивається абсолютна інсулінова недостатність. Наступним етапом у розвитку ураження є пошкодження інших ендокринних клітин підшлункової залози: альфа (виробляють глюкагон), Д-клітин (соматостатин), тобто порушення синтезу, вироблення контрінсулярних гормонів, що призводить до розвитку важко керованої гіпоглікемії.
КЛІНІКА.
Ранні стадії
предіабету
латентний діабет
легка форма явного діабету
форми діабету, при яких можливо зворотний розвиток і використання для лікування лише дієти
Пізні
середні і тяжкі форми
діабетична кома
Поняття потенційний діабет. Мова йде про дітей з групи ризику:
цукровий діабет у близьких родичів
у матерів, є вказівки в анамнезі на викидні, мертвонародження
маса тіла при народженні понад 4000 г,
діти, у яких розвиваються симптоми паратрофії і згодом ожиріння
діти з невмотивованими симптомами гіпоглікемії
з симптомами порушення вуглеводного обміну (ферментативної недостатності)
до цих дітей має бути пильно увагу.
Стадії цукрового діабету.
Предіабету. Не виявляються зміни цукру натщесерце протягом доби, і при проведенні цукрової кривої тип її не є діагностичним. Ця стадії може бути виявлена в одного з однояйцевих близнюків, у разі якщо другий страждає на цукровий діабет.
Латентний цукровий діабет.
Цукор натщесерце і глікемія протягом доби в нормі
діабетичний тип цукрової кривої при проведенні проби на толерантність до глюкози
відсутність глюкозурії
в клініці характерна наявність погано гояться ран, порізів, схильність до фурункульозу.
Легкі симптоми ретинопатії (в 4.5% випадків).
Явний діабет.
Гіперглікемія натще
зміна рівня глікемії протягом доби
глюкозоурія, поліурія
полідипсія
схуднення
За ступенем тяжкості.
Легка форма
Середньо-важка форма
Важка форма
| ознака | легка форма | середньої тяжкості | важка |
| наявність Кетози | немає | можливо періодично | не рідко |
| способи його усунення | - | дієта | введення інсуліну |
| рівень цукру в крові натще | на більш 7.8 ммоль / л | від 7.8 до 14 ммоль / л | 14 ммоль / л |
| способи нормалізації натощакового цукру | дієта | введення інсуліну | введення інсуліну |
| наявність ускладнень | немає | частіше немає | є |
Клінічна картина.
Тріада симптомів на першому місці.
Полідипсія (спрага). Причина її це гіперглікемія і поліурія має компенсаторний характер для розведення цукру в крові. До 6 літрів рідини на добу.
Поліурія (компенсаторно пристосувальна реакція).
Втрата маси тіла. За рахунок зневоднення, метаболічних порушень - посилення процесу гліколізу, порушення білкового та жирового обміну - білки і жири активно розщеплюються, зниження апетиту.
Суха бліда шкіра з червонуватими плямами на щоках, вилицях (прояв дистрофічних змін, пов'язаних зі зміною мікроциркуляторного русла) - діабетичний рубеоз
на шкірі долонь, стоп з'являються жовтуваті елементи - ксантоматоз, в його основі відкладення каротину в поверхневих шарах шкіри, так як він погано засвоюється
рецидивуючі піодермії (так як знижується місцева резистентність шкірних покривів).
Ліпоїдний некробіоз (бляшки виступають над поверхнею шкіри з точковим некрозом у центрі) в основі порушення ліпідного обміну.
У дівчаток - симптоми вульвовагінітів
зміни м'язового апарату: симптоми гіпотонії, зниження фізичної сили, в наступному розвиток м'язової атрофії; поступове відставання в рості. Однак на ранніх етапах розвитку діабету відрізняється випередження в зростанні (так як відбувається компенсаторне підвищення секреції антагоністів - інсулін, в тому числі соматостатину).
Мікроангіопатії лежать в основі кардіоваскулярного синдрому, тому відзначається приглушеність тонів серця, систолічний шум, порушення ритму, іноді розширення меж вліво, іноді зниження артеріального тиску. У важких випадках цукрового діабету спостерігається розвиток симптомів серцевої недостатності. Мікроангіопатії також лежать в основі ураження очей при цукровому діабеті приводячи до нейроретинопатия (зміна мікроциркуляторного русла сітківки призводить до розвитку катаркти).
Інтракапіллярний гломерулосклероз. Нирковий поріг проникності для глюкози: глюкозурія розвивається в тому випадку, коли рівень цукру в крові більше 5.6 -11.1 ммоль / л. Цікаво що при цукровому діабеті немає кореляції глюкозурії і гіперглікемії і, мабуть, це обумовлено інтеркапілярний гломерулосклероз. Проявляється симптомами гломерулонефриту: набряки, протеїнурія, гіперхолестеринемія, гіперазотемія - аж до розвитку уремії, тяжкій нирковій недостатності. В основі цієї симптоматики порушення мікроциркуляторного русла нирок і трофічні зміни в силу яких порушується функція нефрона
діабетична енцефалопатія проявляється симптомами порушення центральної і вегетативної нервової системи, периферичних нервових структур (розвиток парезів, паралічів, полірадікулітов).
Симптоми залучення в патологічний процес травної системи (ураження околощітовідних і слинних залоз, розвиток пародонтозу, ерозивно-виразкових станів, запальних змін, залучення печінки аж до розвитку цирозу.
Прояви цукрового діабету у грудних дітей.
Жага
зупинка збільшень маси або втрата ваги, сплощення вагових кривих
незвичайне занепокоєння, яке проходить після пиття
феномен накрохмалених пелюшок (обумовлений глюкозурією).
Сухість шкіри, піодермії, наполегливі попрілості
дебют цукрового діабету може бути різним: поступовим або гострим, з розвитком симптомів інтоксикації і зневоднення.
У важких випадках може бути відсутнім гіперглікемія натще
Лабораторна діагностика.
Дослідження цукру натще в крові
Дослідження коливань цукру в крові протягом доби
проба на толерантність до глюкози
якісна реакція сечі на цукор
преднізолоновая проба на толерантність до глюкози
ЛІКУВАННЯ.
Терапія грунтується на 2 положеннях: нормалізація дієти, спроба компенсації інсулінової недостатності. На якомусь етапі можна обійтися тільки дієтою. Це можливо у випадках латентного діабету, при рівні глікемії в динаміці проби на толерантність до глюкози (через годину після навантаження 10-10.8, через 2 години - 7.2-8.3 ммоль / л; в періоді стійкої ремісії (аглюкозурія).
Принципи дієтотерапії.
За калорійністю і співвідношенню білків, жирів, вуглеводів повинна наближатися до фізіологічного для дошкільнят: 1: 0.7-0.8: 3-4 (приблизно норма 1:1:5-6)
перші 3-6 міс. Від початку лікування необхідно значне обмеження продуктів, що містять швидко всмоктуються вуглеводи, або повне їх виключення (цукор, кондитерські вироби, манна крупа, рис, макарони, вермішель з білої муки і т.д.). Їх замінюють картоплею, чорним хлібом, злаками, грец (у їх складі трудноусваеваемие вуглеводи). Рекомендується включення в дієту до 300-400 г фруктів, виключаючи виноград, інжир, солодкі груші, банани, вишню. Для того щоб якось урізноманітнити дієту, можна робити заміну продуктів на еквівалентні: 25 г чорного хліба = 70 г картоплі = 15 г крупи (пшениця, жито, овес).
Нормалізація ліпідного обміну. Можна використовувати харчові добавки (полієн, жири омега-3).
При досягненні нормоглікемії і аглюкозоуріі починаються розширення дієти, шляхом тренувальних введень нових продуктів.
Потрібно пристосовувати введення їжі до часу введення інсуліну.
Якщо під час розширення дієти знову з'явилося гіперглікемія, то необхідно підключення препаратів інсуліну.
Інсулінотерапія.
Інсуліни короткої дії (до 8 годин). - Інсулін свинячий, хуінсулін та ін
Препарати підлозі продовженого дії (від 10 до16 годин): Семиленте, інсулін В,
Препарати тривалої дії (22-24 години): інсулін монотард.
У дебюті захворювання доза інсуліну становить 0.5 од. на кг на добу. Далі 0.7 - 1 од. на кг на добу. Необхідний індивідуальний підхід у відповідності з рівнем глікемії: 1 од. інсуліну зменшує глюкозу в крові на 2.3 ммоль / л. 1% гіперглікемії відповідає введенню 2-4 од. Інсуліну. Контроль введення інсуліну надійніший за рівнем глікемії, а не глюкозурії.
Препарати інсуліну вводяться 3 рази на добу:
перед сніданком
перед обідом
перед вечерею за 30 хвилин.
Вранці вводять в різних шприцах інсулін тривалої і короткої дії. Перед обідом і вечерею вводять інсулін короткої дії. Інсулін тривалої дії складає 50% добової дози інсуліни. Рекомендується тактика інтенсивної інсулінотерапії. Хворих та їх батьків навчають визначення рівня глікемії і розрахунку дози інсуліну. Хворій дитині необхідна психологічна підтримка, організація оптимального режиму дня, харчування, санація осередків інфекції.