Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Лекція з патологічної фізіології для 3 курсу
тема: патофізіологія терморегуляції
Температура тіла є побічним продуктом всіх біохімічних процесів метаболізму первинних субстратів і макроергічних сполук (АТФ). Всі процеси розпаду біологічних субстратів призводять до виділення тепла. Від температури залежить зміна проникності клітинних мембран, збудливості нервові і м'язових тканин. Постійна температура тіла може бути тоді, коли існує рівність між процесами теплопродукції і тепловіддачі.
Освіта тепла, що відбувається в хімічних процесах називається хімічною терморегуляцією. Важливе значення має здатність до регуляції тепловіддачі особливо у гомойтермних тварин. Це фізична терморегуляція. Тепловіддача відбувається головним образів за рахунок радіації (45-55% тепла при температурі комфорту), 15-30% тепла виводиться конвекцією (нагріванням навколишнього тіло повітря), випаровування (при підвищенні температури). Це процес випаровування поту з поверхні тіла, і до 5% становить кондукція.
Процеси тепловіддачі багато в чому визначаються дією серцево-судинної системи, тому що вона здатна до переміщення потік крові від глибоких тканин до поверхневих.
Температура тіла в різних його ділянках навіть у гомойотермних тварин різна. Система терморегуляції належна підтримувати постійної температуру ядра тіла (тобто всіх тканин глибше 2 см від шкіри), яка приблизно дорівнює 37 градусам. Рецептори терморегуляції розташовані в організмі фактично скрізь, але вони можуть мати перепад температури до 30 градусів. Температура шкіри тюленя, що лежить на льоду дорівнює 0 градусів, а у внутрішньому середовищі її - 38 градусів. Таким чином, периферичні рецептори оцінюють різноманітну інформацію про температуру, причому холодових, тобто активується при зниженні температури рецепторів більше. Інтерорецептори також оцінюють неоднакові параметри залежно від функціональної активності органів. Центральні терморецептори також оцінюють не однакову температуру, так як вона може змінюватися в межах 1-2 градуси. Інформація про стан терморегуляції аналізується в гіпоталамусі, де підсумовуються всі термічні сигнали. Передня частина центру терморегуляції відповідає за тепловіддачу, задня за теплопродукцию, хімічну терморегуляцію.
Температура навколишнього середовища може чинити на цілісний організм гомойотермних тварин потрійну дію:
директивне (приклад - птахи відлітають на південь з пониженням середніх добових температур). Тобто температура диктує поведінку тварин.
Регулюючий. Температура регулює роботу потових залоз, роботу гормонів - в першу чергу це гормони енергетичного характеру, катехоламіни, регулює процеси обміну речовин, а значить роботу м'язів. А м'язи є основною системою теплопродукції, при їх скорочення утворюється велика кількість тепла.
Патогенний. Всі процеси порушення терморегуляції протікають в 2 фази: фазу компенсації і у фазу декомпенсації.
Лихоманка - типова Терморегуляторная реакція гомойотермних тварин на вплив пірогенів, пов'язана зі зміною настановної точки терморегуляції на новий рівень (вищий). Лихоманка - це типовий патологічний процес, він не має окремих нозологічних форм. Причиною розвитку лихоманки є пірогени - речовини з певною терморегуляторний активністю. Пірогенні речовини існують в 2-х формах: екзогенні та ендогенні. Екзогенні пірогенні речовини не викликають лихоманки. Вони стимулюють утворення в організмі ендогенних пірогенних речовин. Екзогенні пірогенні речовини діляться на 2 групи: інфекційного неінфекційного походження. Екзогенні пірогени пов'язані з токсичними властивостями мікробів, особливо грамнегативних. Вважалося, що чим більше температура, тим більше інтоксикація. Це правильно, але пірогени не є токсинами самі по собі, вони є продуктами розпаду цитоплазматичних мембран мікробів, ліпопротеїди, позбавлені видової специфічності. Оскільки вони є чужорідними, вони поглинаються фагоцитами організму. Неінфекційні пірогени - це продукти розпаду тканин. Розпадаються тканини також можуть утворюватися при розпаді мембрани компонентів клітин пірогени. Всі ці структури піддаються фагоцитозу. У процесі фагоцитозу відбувається новоутворення білкових комплексів, які мають пірогенний активністю ендогенних (лейкоцитарних) пірогенів. Здатністю до утворення пірогенів володіють всі фагоцити організму як фіксовані (альвеолярні, легеневі) так і нефіксовані - мікрофаги і макрофаги. Мікрофаги - гранулоцити крові утворюють пірогенні речовини швидко і короткочасно (в межах 506 годин), а потім розпадаються самі або припиняють синтез. Макрофаги можуть продукувати пірогени до 2-х діб. Пірогенні речовини перетинають гематоенцефалічний бар'єр і досягають термочутливих нейронів переднього відділу гіпоталамуса, там вони змінюють функцію в першу чергу холодочувствітельних нейронів і під впливом ендогенних пірогенів, починається процес утворення з арахідонової кислоти (продукту розпаду фосфоліпідів мембран) простогландинов групи Е. Простогландин володіють здатністю пригнічувати функцію ферментів розпаду циклічних нуклеотидів (інгібують фосфодіестеразу), що руйнує циклічний аденозинмонофосфат). Тим самим вони збільшують внутрішньоклітинну концентрацію цАМФ. Збільшення концентрації цАМФ в клітці робить її більш чутливою по відношенню до звичайних дій. Підвищується чутливість, активність центру терморегуляції. Все що пов'язано зі звичайним температурним режимом починає сприйматися центром терморегуляції як охолоджувальний ефект. Тому перше, що ми відчуваємо, коли хворіємо це відчуття прохолоди, озноб. Розвивається перша стадія лихоманки. У першу чергу організм різко зменшує тепловіддачу. Знижується кровообіг периферичних відділів організму - шкірні покриви бліді. Відразу ж починається процес м'язового скорочення - озноб; м'язове тремтіння. Організм починає внутрішньо зігріватися і не віддає тепло. Теплопродукция перевищує тепловіддачу. Причому це на початку відбувається за рахунок зменшення тепловіддачі. Температура тіла починає збільшуватися - змінюється функція серцево-судинної системи, збільшується швидкість кровотоку, змінюється функція дихання. Інтенсивність підйому температури залежить від 2-х факторів патогенезу:
1. Від кількості ендогенних пірогенних речовин (інтерлейкіну 1, наприклад)
2. Від індивідуальної чутливості центру терморегуляції (добре лихоманять кролики, погано щури - то приклад видовий специфічності чутливості центру терморегуляції).
Друга стадія лихоманка - після підйому температури, температура стабілізується на постійному високому рівні. Центр терморегуляції, перейшовши на інший рівень підключає терморегуляцію за рахунок збільшення тепловіддачі, причому тепловіддача збільшується рівно на стільки, щоб врівноважити теплопродукцию при підвищеній температурі. На цій стадії спостерігаються судинні реакції: розширення периферичних судин, в результаті чого блідість змінюється гіперемією. Хворі реагують у цій стадії на тепло і холод відповідними реакціями, як і здорові. Існує правило, що при підйомі температури на 1 градус - частота серцевих скорочень починає зростати на 10-12 ударів у хвилину. Коли з'являється піт, спостерігається зниження температури і настає 3 стадія лихоманки - стадія вирішення. Центр терморегуляції повертається до свого колишнього рівня активності. Тепловіддача переважає над теплопродукцией за рахунок потовиділення. У лихоманки є 2 негативних моменту, пов'язаних зі стадією підйому і стадією падіння температури: перший під час підйому температури може наступити поломки терморегуляції - перегрівання, що має центральне походження. Якщо лихоманки - це захисний процес, то перегрівання - ушкоджує. І лікування тут різний: при лихоманці лікування антіпростогландіновое - призначають антипіретики, а у перегрівання - будь-які форми охолодження. Перегрівання значно важче лихоманки при тій же температурі тіла, так що перегрівання - це декомпенсація, а лихоманки - особлива форма захисту організму. Другий негативний момент пов'язаний з лихоманкою - якщо температура падає дуже швидко, розвивається судинна недостатність - колапс. Спостерігається дефіцит об'єму циркулюючої крові по відношенню до обсягу різко розширеного судинного русла. Тому легше переноситься хворим поступове зниження температури (літичної).
Захисні реакції, які спостерігаються при лихоманці.
При лихоманці активно збільшуються процеси антитілоутворення. Стимулюється імунітет. Це особливо важливо, тому що, наприклад, в 60-ті роки, коли почали інтенсивно застосовувати жарознижуючі засоби з'явилися випадки повторного захворювання інфекціями, до яких при звичайно лихоманці утворювався стійкий імунітет (кір, наприклад).
Активізація фагоцитозу
Збільшується ферментативна активність, забезпечується енергетична ефективність різних процесів при мінімальних витратах енергії.
Підвищується дезінтоксикаційна функція органів (у тому числі печінки).
Лихоманка пригнічує активність збудників інфекції. Наприклад, Теплокровність - птахів в межах 37-38 зберігає їх від різних інфекційних захворювань, вони не хворіють чумою та ін
Активується стресова реакція - розвивається загальний адаптаційний синдром.
З лихоманкою не потрібно боротися, якщо вона відповідає тяжкості захворювання. Знижують температуру тільки у людей ослаблених, із захворюваннями серцево-судинної системи, у дітей, людей похилого віку, у яких порушення регуляторних процесів.
На захисних механізмах лихоманки засноване її лікувальне застосування. Пірогени застосовуються в клініці при лікуванні хронічних форм сифілісу, ревматизму, туберкульозу. Піротерапія дозволяє активізувати захисні сили організму, підвищити імунологічну реактивність. До порушень терморегуляції відносяться гіпотермія і гіпертермія. Причинами є в одному випадку охолоджуючі, екстремальні, як правило, ефекти навколишнього середовища, у другому випадку, при перегріванні можуть бути професійні чинники - активна фізична робота, підвищення температури навколишнього середовища, робота в термоізолюючої одязі, що викликає гіпертермію - екзогенну або ендогенну.
Ендогенна гіпертермія - це, наприклад, маршова (теплий одяг плюс активна фізична робота).
Гіпотермія. вона може бути короткочасною і довготривалою. Довготривала розвивається при тривалому охолодному впливі навколишнього середовища. При цьому збільшується ліполіз і мобілізація нейтральних жирів із депо. Збільшується кількість червоних повільних волокон в м'язах, які володіють більш високим рівнем енергетичного обміну, чим швидше, а раз більше енергії, більше тепла. Збільшується активність бурої жирової тканини. Це довготривалий механізм адаптації - займає не менше 3-4 тижнів.
Механізм термінової адаптації до низьких температур.
Перший рівень - це рівень фізичної терморегуляції пов'язаний з роботою судин. Спостерігається периферичний спазм судин і ішемія поверхневих ділянок тіла. Знижується процес тепловіддачі. Потім підключається процес скорочувального термогенеза: 1 стадія - спочатку збільшується тонус м'язів, 2. рефлекторно запускається м'язове тремтіння - поєднання ізотонічних і ізометричних скорочень в межах однієї групи м'язів, частіше за все жувальних або м'язів шиї. 3. Потім починається підключення довільних м'язових скорочень. Проте ефективність цієї реакції невисока, тому що збільшується кровотік до працюючих м'язів, що призводить до розсіювання тепла. При ще більш тривалому охолодженні розвивається
стадія декомпенсації. Набагато швидше ця стадія виникає у людей в стані алкогольного сп'яніння, тому що алкоголь розширює периферичні судини, і він має токсичний ефект на судиноруховий центри. Зменшуючи їх збудливість він зменшує фазу компенсації. Початком фази декомпенсації є зниження температури тіла. Знижується активну кровообіг. Судини на периферії паралітичним чином розширюються, міопаралітіческая артеріальна гіперемія на периферії переходить у венозну, порушується свідомість, виникає ригідність м'язів, людина засинає. Втрачається воля. При температурі 26 градусів настає смерть, пов'язана з паралічем життєво важливих центрів довгастого мозку.
Гіпертермія. Перше що виникає на стадії компенсації - це розширення периферичних судин. Виникає артеріальна гіперемія. При підвищенні температури навколишнього середовища вище температури тіла гіперемія не має значення, тепловіддача йде за рахунок потовиділення. Потовиділення викликає дегідратацію, зменшення обсягу циркулюючої крові, порушення мінерального складу крові, втрата іонів хлору. Підвищується збудливість мембран, виникає судомний синдром, виникає судинно-серцева недостатність так званий тепловий колапс. Гіпоксія призводить до газового алкалозу. Смерть настає від пошкодження центрів регуляції серцево-судинної системи та дихання.