Цей файл узятий з колекції Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu @ altern. org FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
2ЛІМФАТІЧЕСКАЯ СИСТЕМА,
2ДІНАМІКА інтерстиціальну рідину
2ОТЕК І ЛЕГЕНЕВА РІДИНА
2Лімфатіческая система.
Лімфатична система являє собою додатковий шлях, за допомогою якого рідини можуть протікати від інтерстиціальних просторів у кров. І, насамперед, найбільш важливим є те, що лімфатичні шляхи можуть нести білки і окремі великі частинки з тканинних просторів, ці білки і великі частки не можуть бути видалені абсорбцією прямо в кровоносні капіляри. Ми можемо бачити, що це видалення з інтерстиціальних просторів є абсолютно необхідною функцією, без якої ми могли б померти протягом 24 годин.
Лімфа утворюється в тканинах організму з інтерстиціальної (тканинної) рідини. Просуваючись по лімфатичних судинах, вона проходить через лімфатичні вузли, де її склад істотно змінюється, в основному, за рахунок надходження в лімфу формених елементів - лімфоцитів. Тому прийнято розрізняти периферичну лімфу, що не пройшла через жоден лімфовузол, проміжну лімфу, що пройшла через один-два лімфовузла на периферії, і центральну лімфу перед її надходженням у кров, наприклад, в грудному лімфатичному протоці.
2Лімфатіческіе канали в тілі.
Всі тканини в тілі, за винятком небагатьох, мають лімфатичні канали, які видаляють надлишок рідини прямо в інтерстиціальні простору. Виключеннями є поверхневі шари шкіри, центральна нервова система, глибокі шари периферичних нервів, ендомізій м'язів і кістки. Однак, навіть ці тканини мають невеликі інтерстиціальні канали, які називаються перилімфатична, через них може відтікати інтерстиціальна рідина; в деяких випадках ця рідина протікає в лімфатичні судини, або, у разі мозку, протікає у цереброспінальну рідину і потім прямо назад в кров.
- 2 -
Вся лімфа від нижньої частини тіла - навіть від ніг - протікає в грудну протоку і впадає в венозну систему в місці з'єднання лівої внутрішньої яремної вени і підключичної вени, як показано на малюнку 31-1. Проте, невеликі кількості лімфи від нижніх відділів тіла можуть надходити в пахову область і, ймовірно, також у різні місця живота.
Лімфа від лівої сторони голови, лівої руки, і лівого боку грудей також протікає у вени. Лімфа від правої сторони шиї й голови, від правої руки і від частин правої половини грудної клітини надходить _. В _ 1. 0правий лімфатичну протоку, який потім впадає в венозну систему в місці з'єднання правої підключичної вени і внутрішньої яремної вени.
2Лімфатіческіе капіляри і їх проникність
Велика частина рідини, що фільтрується з артеріальних капілярів, протікає серед клітин і, на кінець, реабсорбується назад в _. Венозні капіляри, але в середньому, близько _. Однієї десятої рідини протікає в _. Лімфатичні капіляри і повертається в кров через лімфатичну систему, в більшою мірою, ніж через венозні капіляри.
Невеликі кількості крові, яка повертається в кровообіг у вигляді лімфи, має винятково велике значення, оскільки речовини з великою молекулярною вагою, такі, як білки, не можуть просто проходити через пори венозних капілярів, але вони можуть проходити через стінки лімфатичних капілярів майже повністю, майже не затримуючись. Причиною цього є спеціальна структура лімфатичних капілярів, представлена на малюнку 31-2. На цьому малюнку показані ендотеліальні клітини капіляра, приєднані _. Опорними нитками до сполучної тканини між навколишніми тканинними клітинами. Проте, біля місць приєднань прилеглих ендотеліальних клітин є надзвичайно вільні з'єднання між клітинами. Насправді, кут однієї ендотеліальної клітини зазвичай перекриває кут прилеглої ендотеліальної клітини таким чином, що перекриває кут вільний і проникає всередину, таким чином, він формує невеликий клапан, який відкривається всередину капіляра. Інтерстиціальна рідина, рухаючись вздовж разом з завислими в ній частками, може підтримувати клапан у відкритому стані і протікати прямо в
- 3 -
капіляр. Але ця рідина не може вийти з капіляра, якщо вона потрапила всередину його, тому що зворотний потік закриває клапан. Таким чином, лімфатичні судини мають клапани на самих кінчиках термінальних лімфатичних капілярів, а так само клапани вздовж довгих судин до того місця, де вони впадають у кров'яне русло.
Основні функції лімфи. Лімфа виконує або бере участь у реалізації наступних функцій: 1) підтримка сталості складу і обсягу інтерстиціальної рідини і мікросередовища клітин; 2) повернення білка з тканинної середовища в кров; 3) участь у перерозподілі рідини в організмі; 4) забезпечення гуморальної зв'язку між тканинами та органами , лімфоїдною системою і кров'ю; 5) всмоктування і транспорт продуктів гідролізу їжі, особливо ліпідів з шлунково-кишкового тракту в кров; 6) забезпечення механізмів імунітету шляхом транспорту антигенів і антитіл, перенесення з лімфоїдних органів плазматичних клітин, імунних лімфоцитів і макрофагів.
Крім того, лімфа бере участь у регуляції обміну речовин шляхом транспорту білків і ферментів, мінеральних речовин, і води і метаболітів, а також в гуморальній інтеграції організму і регуляції функцій, оскільки лімфа транспортує інформаційні макромолекули, біологічні активні речовини і гормони.
Кількість, склад і властивості лімфи.Об'ем циркулюючої лімфи насилу піддається опредеделенію, тим не менш експериментальні дослідження показують, що у людини в середньому циркулює 1,5-2л лімфи.Лімфа складається з лімфоплазми і формених елементів, причому в периферичної лімфі клітин дуже мало , в центральній лімфі-істотно больше.Однако, використовуючи по аналогії з кров'ю відношення обсягу формених елементів до загального обсягу, але називаючи його не гематокритом, а лімфокрітом, отримаємо навіть у центральній лімфі величену менше 1%. Отже, клітинних елементів і в центральній лімфі порівняно мало.Удельний вага лімфи також нижче, ніж у крові і коливається від 1.010 до 1.023. Актуальна реакція - лужна, рН знаходиться в діапазоні 8,4 - 9,2. Осмотичний тиск лімфи близько плазмі крові, а онкотическое істотно нижче через менший концентрації в ній белков.Соответствен-
- 4 -
але, менше і в'язкість лімфи.
Склад периферичної лімфи в різних лімфатичних судинах істотно різниться в залежності від органів або тканин - істочніков.Так, лімфа, відтікає від кишечника, багата жирами (до 40 г / л), від печінки - містить більше білків (до 60 г / л) і вуглеводів (1,3 г / л). Зміни складу лімфи визначаються двома основними причинами: змінами складу плазми крові та особливостями обміну речовин в тканях.Електролітний складу лімфи близький плазмі крові, але зважаючи на меньшого змісту білкових аніонів в лімфі більше концентрація хлору і бікарбонату, що і є однією з причин лужної реакції лімфи.Електролітний складу центральної і периферичної лімфи також разлічен.В табл. 2.3 наведені межі коливання конценраціі основних електролітів в центральній лімфі грудного протока.Наіболее істотні відмінності лімфи і крові виявляються в білковому складі. Альбуміно / глобуліновий коефіцієнт лімфи наближається до 3.Основні білкові фракції центральної лімфи наведено в табл. 2.4. Зміни білкового складу лімфи відбуваються під впливом нейромедіаторів, катехоламінів, глюкокортікоідов.Напрімер, кортизол різко збільшує вміст в лімфі гамма-глобулінів, що має пристосувальне значення.
Клітинний склад лімфи представлений, перш за все, лімфоцитами, зміст яких широко варіює протягом доби (від 1 до 22х10 59 0 / л), і моноцитами. Гранулоцитів у лімфі мало, а еритроцити у здорової людини в лімфі відсутні. Якщо ж проникність кровоносних капілярів підвищується під впливом пошкоджуючих факторів, еритроцити починають виходити в інтерстиціальну середовище і звідти надходять в лімфу, надаючи їй кров'янистий (геморагічний) вигляд. Таким чином, поява еритроцитів в лімфі - діагностична ознака підвищеної капілярної проникності.
Процентне співвідношення окремих видів лейкоцитів у лімфі отримало назву лейкоцитарної формули лімфи. Вона виглядає таким чином: лімфоцитів-90%; моноцитів-5%; сегментоядерних нейтрофілів-1%; еозинофілів-2%; інших клітин-2%. Завдяки наявності в лімфі тромбоцитів (5-35х10 59 0 / л), фібриногену та інших білкових факторів, лімфа здатна свер-
- 5 -
лятися утворюючи згусток. Час згортання лімфи більше, ніж у крові, і в скляній пробірці лімфа згортається через 10-15 хв. При злоякісних пухлинах рух лімфи сприяє поширенню процесу, оскільки злоякісні клітини тканин легко потрапляють у лімфу, розносяться нею в інші тканини і органи (насамперед лімфовузли), що є основним механізмом метастазування пухлин. Умови утворення лімфи до цих пір у багатьох відносинах залишаються ще нез'ясованими. Так як лімфа безсумнівно відбувається з плазми крові, то в першу чергу можна було б думати, не утворюється вона під впливом тиску крові, тобто шляхом фільтрації. На користь цього можна навести деякі спостереження. Так наприклад, якщо ввести в тіло тварини значну кількість крові дрругого тварини шляхом переливання і тим підвищити кров'яний тиск, то кровоносна система першого швидко звільняється від більшої частини надлишку, виділяючи плазму в тканини, причому кров'яні тільця залишаються в системі і таким чином кількість в одиниці об'єму збільшується. Далі, венозний застій діє лімфогенно в силу підвищення фільтраційного тиску в капілярах, особливо застій в кишечнику і печінки. Втім венозний застій не завжди веде до посилення лімфоутворення; так, ччісло кров'яних тілець не змінюється (т.е.жідкая частина крові не покидає кров'яне русло), якщо підвищити артеріальний тиск крові в передній половині тіла тварини притисненням його черевної аорти, роздратуванням n.splanchici або електричним подразненням перерізаного довгастого мозку. тому не виключена можливість, що в перших з вищевказаних дослідів збільшення кількості тканинної лімфи викликається іншими причинами.
2Формірованіе лімфи.
Лімфа є інтерстиціальну рідину, яка тече в лімфатичні судини. Таким чином, лімфа має майже той же склад, що і тканинна рідина в тих частинах тіла, з яких лімфа витікає. Тим не менше, серед багатьох фізіологів міцніє переконання в тому, що лімфатичні судини можуть концентрувати білки плазми в лімфі посредс-
- 6 -
твом фільтрації води та електролітів назовні по відношенню до лімфатичної стінці.
Концентрація білка в інтерстиціальної рідини в середньому становить близько 2г%, і концентрація білка в лімфі, що протікає з більшості периферичних тканин близька до цього значення або трохи більше. З іншого боку, лімфа, яка формується в печінці, містить білок в концентрації 6г% або вище, і лімфа, відтікає від кишечника, характеризується концентрацією білка від 3 до 5г%. Оскільки більш ніж половина лімфи відбувається з печінки і кишечника, грудна лімфа, яка представляє собою суміш лімфи-від всіх ділянок тіла, зазвичай характеризується концентрацією білка від 3 до 5г%.
Лімфатична система являє собою один з головних шляхів абсорбції поживних речовин з шлунково-кишкового тракту, вона в першу чергу відповідальна за всмоктування жирів, як описано в главі 65. Насправді, після прийому жирної їжі, грудна лімфа іноді містить від 1 до 2г% жиру.
Нарешті, навіть великі частинки, такі, як бактерії, можуть проходити між ендотеліальними клітинами лімфатичних капілярів і таким чином потрапляти в лімфу. Коли лімфа проходить через лімфатичні вузли, ці частки віддаляються і руйнуються, як описано в главі 6.
2Механізм, за допомогою якого білки стають
2концентрірованнимі в інтерстиціальної рідини.
Рідина, яка фільтрується з артеріальних канальців в периферичних тканинах, таких, як підшкірна рідина, зазвичай характеризується концентрацією білків близько 0,5%, хоча середня концентрація білка в інтерстиціальної рідини майже в 10 разів перевершує це значення. Причина цієї відмінності полягає в тому, що невелика частина білка, яка проходить у тканинні простору, реабсорбується на венозних кінцях капілярів, навіть якщо більша частина фільтрованої води та іонів реабсорбується таким чином, білки стають концентрованими в інтерстиціальної рідини до того, як вони потрапляють в лімфатичну систему.
2Общая швидкість течії лімфи.
Приблизно 100 мл лімфи протікає через грудну протоку людини у спокої протягом однієї години, і приблизно 20 мл лімфи
- 7 -
потрапляє в кровообіг кожну годину через інші канали, таким чином, загальний визначається струм лімфи становить близько 120 мл на час.Ето становить 1 / 120000 від розрахованої швидкості дифузії рідини вперед і назад, через мембрани капілярів, і це становить десяту частину швидкості фільтрації від артеріальних решт капілярів в тканинні простору всього тіла. Ці факти показують, що протягом лімфи відносно невелика, порівняно із загальним обміном рідини між плазмою і інтерстиціальної рідиною.
2Фактори, які визначають швидкість течії лімфи.
2Давленіе інтерстиціальної рідини.
Підвищення тиску інтерстиціальної вільної рідини в порівнянні з її нормальним рівнем 6,3 мм рт.ст. збільшує швидкість течії в лімфатичних капілярах. Збільшення швидкості течії стає прогресивно великим при наростанні тиску інтерстиціальної рідини до тих пір, поки це значення тиску не досягне величини, злегка більшої, ніж 0 мм рт.ст., в такому випадку швидкість течії досягає максимуму, він зростає від 10 до 50 разів у порівняно з нормальним. Таким чином, якийсь фактор, (крім обструкції лімфатичної системи самої по собі), може призводити до підвищення інтерстиціального тиску, що підвищує швидкість течії лімфи. Такі фактори включають:
підвищений капілярний протягом;
знижений осмотичний тиск колоїдів плазми;
підвищений вміст білків в інтерстиціальній
рідини;
підвищення проникності капілярів.
2Лімфатіческій насос.
Клапани є у всіх лімфатичних каналах, типовий канал представлений на мал.31-3 в збирає лімфатичному посудині, в яку впадає лімфатичний капіляр. У великих лімфатичних судинах клапани розташовані через кожні кілька міліметрів, а в малих лімфатичних судинах клапани розташовані трохи частіше, що свідчить про значне поширення клапанов.Лімфатіческій посудину стискається під тиском з якої-небудь причини, лімфа проштовхується в обох направ-
- 8 -
домлення, але оскільки лімфатичний клапан відкритий тільки у центральному напрямі, лімфа рухається тільки в одному напрямку. Лімфатичні судини можуть стискатися або при скороченні стінок лімфатичної судини або при тиску від оточуючих структур.
Кінозйомки оголеного лімфатичної судини, як у тварин, так і у людини, показали, що якщо в будь-яке час лімфатична судина розтягується рідиною, то гладка мускулатура в стінці судини автоматично сокращается.Далее, кожен сегмент лімфатичної судини між клапанами діє як окремий автоматичний насос. А саме, заповнення сегмента змушує його скорочуватися, і рідина прокачується через наступний клапан у наступний лімфатичний сегмент. Наступний сегмент таким чином наповнюється, і через кілька секунд він також скорочується; цей процес триває уздовж всього лімфатичної судини до тих пір, поки рідина нарешті не закінчиться. У великому лімфатичному вузлі цей лімфатичний насос може створювати тиск від 25 до 50 мм рт.ст., якщо вихід з посудини перекритий.
На додаток до прокачування, викликаному внутрішнім скороченням стінок лімфатичної судини, прокачування можуть викликати інші зовнішні фактори, які стискають лімфатична судина. У порядку їхньої важливості, такими факторами є:
скорочення м'язів;
рух частин тіла;
артеріальні пульсації;
стиснення тканин предметами поза тілом. Відтік лімфи від органу в загальному тим значніше, ніж інтенсіівнее працює орган. Якщо наприклад дратувати у собаки chorda tympani, то посилюється секреція підщелепної залози, а разом з цим з лімфатичних судин залози збільшується закінчення лімфи. Можна було б думати, що це залежить від одночасного розширення в залозі кровоносних судин, а проте якщо отруїти залозу атропіном і потім дратувати хорду, то відтік лімфи не збільшується незважаючи на те, що кровопостачання залози посилюється абсолютно так само, як і раніше. Аналогічним же чином можна підсилити відтік лімфи від печінки, збуджуючи усілеенное утворення жовчі шляхом внутрішньо-
- 9 -
кої ін'єкції таурохолевокіслого натрію або гемоглобіну або від підшлункової залози, посилюючи її секрецію упорскуванням секретину. Далі, вже Клод Бернар і Ранке спостерігали, що діяльна заліза або діяльний мускул витягують воду з протікає по них крові.
При спробі фізико-хімічного тлумачення цих явищ слід перш за все прийняти до уваги, що в загальному при процесі обміну речовин в органах великі молекули розщеплюються на численні малі, а так як осмотичний тиск є функцією числа молекул, то в силу цього рука об руку з підвищенням обміну речовин йде і підвищення осмотичного тиску. У цьому вплив обміну речовин можна переконатися, якщо у собаки вирізати наприклад обидві нирки. Так як функція нирок полягає в тому, щоб видаляти з тіла надлишок молекул вформе кінцевих продуктів обміну речовин, то за екстирпації їх навіть при голодуванні тваринного осмотичний тиск крові все росте і росте і отже точка замерзання її знижується, наприклад з-0, 56 до - 0,75. Таким чином можна уявити в ролі безпосереднього ефекту роботи органів посилене всмоктування ними води з крові, що протікає шляхом осмосу.
Згодом органи звільняються від цього надлишку води, причому в цьому плані треба взяти до уваги ряд факторів, а саме, по-перше, тургор органів; коли працюючі органи дуже наповнюються тканинної водою, то їх капсули, пронизані еластичними волокнами, розтягуючись, напружуються і таким чином можуть відпресовують рідина (принаймні при припущенні, що опори для перебігу періодично змінюються). По-друге, всяке тиск на органи ззовні сприяє току лімфи, і це тим більш, що в лімфатичних судинах є клапани, що допускають подібно венозним клапанів протягом тільки в одному напрямку - у напрямку до грудного протоку. Дадее, лімфатичні судини відтворюють перистальтичні скорочення (Геллер), які знову-таки спільно з клапанами забезпечують ооток лімфи. Потім при кожному вдихательном русі лімфа присмоктується вгрудной протока внаслідок збільшення негативного тиску в грудній порожнині. Нарешті є місцеві спеціальні
- 10 -
пристосування для пересування лімфи. Сюди відносяться гладкі м'язи, що містяться в капсулі і поперечинах лімфатичних залоз; вони можуть видавлювати вміст залоз при своєму скороченні. Точно так само ворсинки кишечника завдяки своїм ритмічним рухам перекачують лімфу з центрального лімфатичної судини в більш великі лімфатичні судини брижі, а у деяких тварин є особливі лімфатичні серця як спеціальні двигуни лімфи. У жаби наприклад два таких серця лежать по обидва боки крижової кістки і два над плечовим поясом. Гейденгайн звернув увагу на особливі хімічні речовини, що викликають утворення лімфи, на так звані лімфогонние кошти. Це - чужі організму речовини, наприклад екстракти з п'явок, м'язів раків, раковин, суниці, бактерій, далі - туберкулін, пептони, курячий білок, жовч. Дія цих коштів поки що недостатньо проаналізовано.
Преполагает два типи лімфоутворення. 1.При нульовому або навіть негативному интерстициальном тиску і відсутності межендотеліальних щілин в лімфатичних капілярах характеризується дифузійним переходом білка та інших великомолекулярних сполук у лімфатичне русло при наявності відповідного градієнта концентрацій білка між лімфою і інтерстиціальної рідиною. 2.При позитивному интерстициальном тиску і розкритих межендотеліальних стиках лімфатичних капілярів характеризується переходом інтерстиціальної рідини в лімфатичне русло чинності гідростатичною різниці тисків. Такі умови характерні для гідратованих тканин, а механізм лімфоутворення відповідає фільтраційно - резорбционно теорії.
Регуляція процесу лімфоутворення спрямована на збільшення або зменшення фільтрації води та інших елементів плазми крові (солей, білків тощо) здійснюється вегетативної нервової системою і гумарально-вазоактивними речовинами, що змінюють тиск крові в артеріолах, венулах і капілярах, а також проникність стінок судин. Наприклад, кателхоміни (адреналін і норадреналін) підвищують тиск крові у венулах і капілярах, тим самим збільшують фільтрацію рідини в
- 11 -
інтерстиціальний простір, що підсилює утворення лімфи. Місцева регулювання здійснюється метаболітами тканин і біологічно активними вещвствамі, які виділяються клітинами, в тому числі, ендотелієм кровоносних судин. Очевидно, лімфатичний насос стає дуже активним під час фізичних вправ, часто підвищуючи потік лімфи в 5-15 разів. З іншого боку, під час відпочинку потік лімфи дуже слабкий.
2Лімфатіческій капілярний насос.
Багато фізіологи припускають, що лімфатичний капіляр також здатний прокачувати лімфу, на додаток до лімфатичному насосу великих лімфатичних судин. Як пояснювалося раніше в розділі, стінки лімфатичних капілярів тісно пов'язано з навколишніми клітинами за допомогою їх прикріплюють нітей.Такім чином, у той час, коли надлишок рідини потрапляє в тканини і тканинні припухлості, що прикріплюють нитки змушують лімфатичні капіляри відкриватися, і рідина тече в капіляр через з'єднання між ендотеліальними клітинами. Таким чином, коли тканина стиснута, тиск усередині капіляра підвищується і змушує рідину просуватися по двох напрямах: по-перше, тому, через відкриття між ендотеліальними клітинами, і, по-друге, вперед, в збирають лімфатичні судини. Однак, оскільки краю ендотеліальних клітин в нормі перекриваються, всередині лімфатичного капіляра як показано на рис. 31-2, то зворотному току перешкоджають перекривання клітин над відкриттями. Таким чином, відкриття закриваються, вони діють як одноколійні клапани, і дуже небагато рідини протікає назад в тканини. З іншого боку, лімфа, яка просувається вперед у збирає лімфатичну судину, не повертається в капіляр після того, як компресійний цикл закінчений, оскільки багато клапани в збирає лімфатичному посудині блокують будь-якої зворотний струм лімфи.
Таким чином, який-небудь фактор, який викликає стиснення лімфатичних капілярів, ймовірно, змушує рідину порухатися таким же чином, як стискання великих лімфатичних вузлів викликає прокачування лімфи.
2Протеканіе лімфи в лімфатичні капіляри,
2несмотря на негативний тиск в інтерстиціальних
- 12 -
2пространствах.
Для багатьох людей, що вивчають фізіологію, видається важким розуміння того факту, яким чином рідина може потрапляти з інтерстиціальних просторів у лімфатичний капіляр при наявності негативного тиску в інтерстиціальних просторах у середньому-6мм рт. ст., про що говорилося в попередній главе.Разрешеніе цього протиріччя пояснюється тим фактом, що лімфатичні капіляри під час їх периферичного розширення, може майже безумовно всмоктувати невеликі кількості жідкості.На Насправді, це може бути показано на деяких великих лімфатичних судинах, оскільки манометр з'єднаний з центральним кінцем перерізаного лімфатичної судини і буде записувати всмоктування під тиском у кілька мм рт. ст. Інший шлях, за допомогою якого рідина може рухатися від тканин у лімфатичні судини, незважаючи на негативний тиск інтерстиціальної рідини, наступний: в той час, коли тканина стиснута, тиск інтерстиціальної рідини в даному місці компресії швидко наростає до позитивного значенія.Ето змушує невеликі кількості рідини переміщатися в лімфатичні судини і, таким чином, прокачується з тканей.Затем, після припинення стиснення, внаслідок дії еластичних структур в тканинах, особливо сітчастої структури тканини, відбувається всмоктування в тканинні пространства.Такім чином, за винятком моментів стиснення, негативний тиск може, таким чином , підтримуватися в тканинних просторах.
2Резюме факторів, які визначають перебіг лімфи.
З описаного вище ясно, що є два первинні чинники, які визначають потік лімфи-це тиск інтерстиціальної рідини і активність лімфатичного насоса.Такім чином, можна прийти до висновку, що швидкість течії лімфи визначається тиском інтерстиціальної рідини і активністю лімфатичного насоса.
2Максімальная швидкість течії лімфи.
На рис. 31-4 представлена взаємозв'язок між тиском інтерстиціальної вільної рідини (Рт) і швидкістю течії лімфи.Необходімо помітити, що при нормальному тиску інтерстиціальної рідини (-6) - (-7) мм рт.ст. потік лімфи
- 13 -
дуже невелік.Однако, оскільки тиск інтерстиціальної рідини зростає до значення, трохи більший, ніж 0 мм рт. ст., потік збільшується більш, ніж у 20 разів, але в цій точці він досягає плато, де він більше не зростає, навіть якщо тиск інтерстиціальної рідини продовжує зростати.
Існують дві основні величини, чому потік лімфи досягає максимуму: (1). Оскільки тканини стають набряклими, то лімфатичні капіляри також стають сильно расшіреннимі.Ето змушує клапани між ендотеліальними клітинами капілярів відокремляться один від одного так, що вони більше не є заможними, отже, лімфатичний капілярний насос більше не працює. (2). Тиск інтерстиціальної рідини ззовні діє як великі лімфатичні канали і змушує їх спадаться, отже, вхідний тиск на кінцях лімфатичних капілярів зустрічає протидію з боку стиснення лімфатичних стінок в рівній мірі.
Цей максимальна межа потоку лімфи має велике значення, оскільки він показує, що більша частина компенсацій з метою попередити набряк за допомогою збільшення, потік лімфи повинен проводитися до того, як утворився отек.А саме, цей механізм попереджає розвиток набряку до того, як він розвинеться, раніше, ніж набряк появітся.Только в тих осіб, ненормальності у яких мали місце до ліміту цієї компенсації, можуть розвиватися компенсаторні механізми.
2Контроль концентрації білків
2інтерстіціальной рідини і тиску
2інтерстіціальной рідини.
Той факт, що тиск інтерстиціальної рідини є негативним (тобто нижче атмосферного), був відкритий тільки кілька років тому, хоча він зараз підтвердився за допомогою ряду різних незалежних методів, описаних в попередній главе.Даже і в такому випадку для багатьох студентів і навіть професійних фізіологів важко розуміння негативного давленія.Для пояснення спочатку необхідно обговорити регуляцію концентрації білків в інтерстиціальної рідини, оскільки проблема тиску інтерстиціальної рідини нераз-
- 14 -
переглядаються пов'язана з проблемою концентрації білка в інтерстиціальної рідини, як ми зможемо побачити в наступних параграфах.
2Регуляція білків в інтерстиціальній
2жідкості лімфатичних прокачування.
Оскільки білок безперервно відбувається з капілярів у простори інтерстиціальної рідиною, він повинен також безперервно видалятися, або ж інакше осмотичний тиск колоїдів тканин стане таким високим, що нормальна капілярна динаміка не може більше продолжаться.К нещастя, тільки невелика частина білка, який протікає в тканинні простору , може дифундувати назад у капіляри, оскільки концентрація білка в плазмі в чотири рази вище, ніж в інтерстиціальній жідкості.Следовательно, найбільш важливою з усіх функцій лімфатичної системи є підтримання низької концентрації білка в інтерстиціальній жідкості.Механізм цього наступний: коли рідина протікає з артеріальних решт капілярів в інтерстиціальні простору, тільки невеликі кількості білка супроводжують її, але потім, коли рідина реабсорбується на венозних кінцях капілярів, основна частина білка залишається в інтерстиціальній жідкості.Такім чином, білок прогресивно накопичується в інтерстиціальної рідини і це, у свою чергу, підвищує осмотичний тиск колоїдів тканей.Осмотіческое тиск зменшує реабсорбцію рідини капілярами, таким чином, сприяє зростанню обсягу тканинної рідини і зменшує негативний тиск інтерстиціальної жідкості.Уменьшеніе негативного тиску потім дозволяє лімфатичному насосу прокачувати інтерстиціальну рідину в лімфатичні капіляри, і ця рідина забирає із собою надлишок накопиченого белка.Ето постійне вимивання білків підтримує їх концентрацію на низькому рівні в інтерстиціальної рідини.
У підсумку, зростання білка в тканинної рідини збільшує швидкість течії лімфи і, отже, сприяє вимиванню білків з тканинних просторів, автоматично повертаючи концентрацію білків до нормального низького рівня.
Важливість цієї функції лімфатичних судин не можна підкреслити сильніше, немає іншого шляху, крім лімфатичних зі-
- 15 -
судів, за допомогою яких надлишок білків може повертатися в систему кровообращенія.Еслі б не було цього постійного видалення білків, то динаміка обміну рідини у кровоносних капілярів стала б ненормальною протягом тільки декількох годин, настільки, що життя не могла б продовжуватися дольше.Ясно, що немає іншої функції лімфатичної системи, яка була б настільки важливою.
Про дренажно - детоксикаційної функції лімфатичної системи.
До наших досліджень лімфатичне русло розглядалося, в цілому, як "інструмент", який здійснює "додатковий до венозної системи дренаж тканин" (Жданов Д.А., 1952). Ця теза була на той час загальноприйнятим. З тих пір накопичилося багато даних, що свідчать, що існує функціональна детермінованість лімфатичного дренажу, яка не має нічого спільного з функцією вен як ємнісних судин кровоносної системи відповідно до сучасних уявлень фізіологів.
Саме тому ми вважаємо недоцільним ставити лімфатичний дренаж тканин в підлегле становище до венозного. Справа в тому, що викладаючи цю тезу, Д. А. Жданов виходив, насамперед, з кількісної оцінки дренажної діяльності лімфатичних шляхів і вен. Відповідно до неї, хвилинний об'єм крові, що відтікає від органів по венах, у багато разів перевищує обсяг лімфи, відтікає по лімфатичних шляхах за хвилину. Однак, слід відмітити, що високий хвилинний об'єм відтікає кров залежить не стільки від кількості тканинної рідини, що надходить з дренируемой тканини в просвіт мікросудин, скільки від кількості крові, яка притікає до органу по артеріях, так як більша частина її плазми транзитом проходить через мікроциркуляторних одиницю у вени і лише незначна - покидає і проникає в тканину. Ще менше рідини повертається в тканини інтерстиціального простору в кровоносну систему. Саме вона і визначає дренажну функцію вен. Таким чином, обсяги тканинної рідини, що транспортується в кровоносні і лімфатичні капіляри, цілком порівнянні і саме поняття "дренажна функція вен" може застосовуватися лише умовно, оскільки основна їхня функція - емкостная.
- 16 -
Якісні характеристики дренажної діяльності лімфатичних шляхів і вен явно нееквівалентні. Відомо, що справжні розчини транспортуються з тканини в кров, в суспензії, клітинні уламки і токсини - у лімфатичне русло. Саме тому, при деяких інфекціях та інтоксикаціях лімфосорбції у багато разів ефективніше гемосорбції, так як в лімфі концентрація шлаків значно вище, ніж у крові.
Таким чином, якщо дренажна функція в якійсь мірі властива і венозній системі, то дренажно-детоксікаціоонная - тільки лімфатичної, так як у венозній системі немає спеціалізованого інструменту для обробки клітинних метаболітів. Таким спеціалізованим інструментом є лімфатичний вузол. З цих позицій зрозумілі результати наших експериментів, які свідчать про те, що венозна система не здатна полносттью компенсувати порушення лімфоціркуляціі, а лімфатична система - циркуляції крові. Та й участь лімфатичної або венозної системи у компенсації порушень гемо-та лімфоціркуляціі обходиться для них, як правило, незворотними змінами.
Чому детоксикаційна функція лімфатичної системи так тісно пов'язана сее дренажної діяльністю? Справа в тому, що ще в 1957р. І. Русньяк з співавторами відзначали, що кількість лімфи, що формується на периферії багаторазово перевищує її обсяг, який надходить у вени через магістральні лімфатичні протоки. Аналізуючи результати досліджень керівника робіт (Бородін Ю.І. ,1956-1993) і його учнів, можна прийти до висновку про те, що це пов'язано з процесом інтракорпоральной детоксикації тієї частини інтерстиціальної рідини, яка надходить в лімфатичні капіляри і називається "периферичної лімфою" .
2Механізм негативного тиску
2інтерстіціальной рідини.
До тих пір, поки останні вимірювання тиску інтерстиціальної рідини не показали, що тиск інтерстиціальної вільної рідини негативно, швидше ніж позитивно, як пояснювалося у попередньому розділі, думали, що нормальний тиск інтерстиціальної рідини знаходиться в інтервалі від
- 17 -
+1 До +4 мм рт. ст., і до цих пір важко зрозуміти, як низька негативний тиск може розвиватися у просторах інтерстиціальної жідкості.Однако, ми можемо пояснити це негативний тиск інтерстиціальної рідини такими міркуваннями: По-перше, вище підкреслювалося, що рідина може текти в лімфатичні судини з інтерстиціальних просторів навіть тоді, коли тиск інтерстиціальної рідини негативно, головним чином тому, що лімфатичний насос може створювати слабку ступінь всасиванія.Непреривное рух інтерстиціальної рідини в лімфатичні судини тримає концентрацію білка інтерстиціальної рідини на низькому рівні і, отже, тримає колоїдне осмотичний тиск також на низькому рівні , зазвичай близько 5 мм рт.ст. в найбільш периферичних тканинах, такі, як м'язи.
По-друге, заперечність тиску інтерстиціальної рідини може бути потім пояснена, головним чином, на основі балансу сил у капілярної мембрани.Еслі ми складемо всі інші сили, крім тиску інтерстиціальної рідини, яке викликає рух рідини через капілярну мембрану, то ми знайдемо наступне:
мм рт.ст.
сила, що діє назовні:
капілярний тиск 17
колоїдно-осмотичний тиск
інтерстиціальної рідини 5
ВСЬОГО 22
сила, що діє всередину:
колоїдно-осмотичний тиск 28
РІЗНИЦЯ
(Тиск інтерстиціальної рідини) -6
Таким чином, ми бачимо, що тиск інтерстиціальної рідини, необхідний для збалансування інших сил через капілярну мембрану, становить -6 мм рт.ст.Такім чином, -6 мм негативного тиску інтерстиціальної рідини викликано дисбалансом сил у капілярної мембрани.Непрямо це відбувається з безперервного прокачування білка в лімфатичні смокчу-
- 18 -
ди.Другіе -2,3 мм рт.ст. походять від безперервного прокачування рідини в лімфатичні судини, що дає загальну заперечність -6,3 мм рт.ст.
2Значеніе негативного тиску
2інтерстіціальной рідини в якості засобу
2для утримування тканин тіла разом.
У минулому було прийнято, що різні тканини тіла утримуються разом повністю за допомогою волокон з сполучної ткані.Однако, у багатьох місцях сполучно-тканинні волокна отсутствуют.Ето має місце, особливо, в тих місцях, де тканини ковзають щодо один друга.Даже в таких місцях тканини утримуються разом за допомогою негативного тиску інтерстиціальної жідкості.которое створює частковий вакуум.Когда тканини втрачають своє негативний тиск, рідина накопичується в просторах, і настає стан, відомий як набряк, про що ведеться обговорення пізніше.
2Значеніе нормально "сухого" стану
2інтерстіціальних просторів.
Нормальна тенденція капілярів абсорбувати рідину з інтерстиціальних просторів і таким чином створювати частковий вакуум, створює всі невеликі структури інтерстиціальних просторів, в компактному состояніі.На рис. 31-5 представлена фізична модель тканин, сконструйована для ілюстрації цього еффекта.Слева представлено позитивний тиск і надлишкові кількості рідини є в "інтерстиціальних просторах". Праворуч негативний тиск докладено через перфоровану трубку, яка зображує капіляр, і клітинні елементи, які тісно пов'язані між собою. Це представляє "сухе" стан, тобто немає надлишку рідини, крім тієї, яка потрібна для заповнення проміжків між клітинними елементами.
2Отек.
Набряк позначає наявність надлишку інтерстиціальної рідини в тканях.Еслі знову подивитися на рис. 31-5, то можна побачити, що ліва частина малюнка представляє собою отечное стан, тоді як на правій стороні малюнка представлено стан без набряку.
Очевидно, що який-небудь фактор, який збільшує
- 19 -
тиск інтерстиціальної рідини в достатній мірі, може викликати надлишок обсягу інтерстиціальної рідини і, таким чином, стати причиною отека.Однако, для того, щоб пояснити умови, при яких розвивається набряк, ми повинні спочатку охарактеризувати криву "тиск-об'єм" просторів інтерстиціальної рідини.
2Крівая "тиск-об'єм" простору
2для інтерстиціальної рідини.
На рис. 31-6 представлена середня взаємозв'язок між тиском і об'ємом в просторах інтерстиціальної рідини в тілі людини, отримана при екстраполяції вимірювань на собаках.Наклон кривої був отриманий таким чином: була видалена собача нога від тіла і потім вона піддавалася перфузії концентрованим розчином декстрану, який мав колоїдно -осмотичний тиск в два рази більше, ніж в нормальній плазме.Ета висока колоїдно-осмотична сила всередині капілярів була причиною абсорбції рідини з інтерстиціальних просторів і збільшення ваги ногі.Ізмереніе цієї зміни ваги забезпечило засоби для вимірювання зменшення обсягу інтерстиціальної жідкості.Одновременно тиск вільної рідини у просторах інтерстиціальної рідини було виміряно з використанням методу імплантованою капсули, описаного в попередній главе.Впоследствіі в досвіді через кінцівку перфузувати рідина, яка не має колоїдно-осмотичного тиску, і це викликало значне витікання рідини з капілярів в інтерстиціальні простору, що призводило до підвищення обсягу інтерстиціальної жідкості.Крівая на рис. 31-6 представляє собою усереднені результати експериментів такого типу.
2Небольшіе зміни обсягу інтерстиціальної
2жідкості в інтервалі негативного тиску.
Одна з найбільш значних характеристик кривої на рис. 31-6 полягає в тому, що протягом того часу, коли тиск інтерстиціальної рідини залишається в негативному інтервалі, мають місце невеликі зміни обсягу інтерстиціальної рідини незважаючи на помітні зміни давленія.Следовательно, набряк не буде мати місця весь той час, поки тиск інтерстиціальної рідини залишається негативний
- 20 -
ним.На насправді, в декількох сотнях вимірювань тиску вільної інтерстиціальної рідини, проведених в дослідах на тваринах, не було зазначено наявності набряків при наявності негативного інтерстиціального тиску.
2Значітельное підвищення обсягу інтерстиціальної
2жідкості, якщо тиск інтерстиціальної
2свободной рідини стає позитивним.
На рис. 31-6 показано, що як тільки тиск інтерстиціальної вільної рідини піднімалась до рівного атмосферному (нульове тиск), то нахил кривої "обсяг-тиск" раптово змінюється і обсяг обривисті увеличивается.Дополнительное підвищення тиску інтерстиціальної вільної рідини становить тільки від 1 до 3 мм рт . ст., воно призводить до підвищення обсягу інтерстиціальної рідини на кілька сотень процентов.Наконец, на самому верху малюнка шкіра починає натягатися і обсяг наростає набагато повільніше.
2Сходство тканинних просторів
2с еластичним мішком.
Якщо трохи подумати, можна зрозуміти, що крива "тиск - обсяг" схожа на подану на рис. 31-6, і вона може бути також записана майже для кожного знижуваної еластичного мішка, такого, як гумовий балон. Коли на балон впливає негативний тиск, то його обсяг залишається постійним, дуже близьким до нуля, навіть якщо тиск стає вельми отріцательним.Но коли тиск зростає і перевищує атмосферний, балон раптово починає роздуватися. Майже не потрібно додаткового тиску, щоб заповнювати балон до тих пір , поки його стінки не стануть натянутимі.Ето точні характеристики, представлені на рис. 31-6 для тиску в просторах інтерстиціальної рідини в теле.Еті простору схожі на спавшиеся мішки, які сильно розширюються, коли тиск інтерстиціальної вільної рідини перевищує навколишні атмосферний тиск.
2Податлівость тканинних просторів
2в різних інтервалах тиску.
- 21 -
Інший шлях вираження характеристик "тиск-об'єм" просторів інтерстиціальної рідини полягає в описі податливості, що визначається як зміна обсягу для даної зміни давленія.В інтервалі негативного тиску податливість інтерстиціальних просторів невелика, близько 400 мл / мм рт.ст. для всього тіла людини (якщо екстраполювати вимірювання на собаках). Але, як тільки тиск вільної інтерстиціальної рідини переходить в область позитивних значень, податливість різко зростає, піднімаючись приблизно до 10000 мл / мм рт.ст.Такім чином, податливість зростає приблизно в 25 разів між інтервалом позитивного тиску і інтервалом негативного тиску.
2Положітельное тиск інтерстиціальної
2жідкості як фізична основа набряку.
Після дослідження кривої "тиск-об'єм" на рис. 31-6, можна прямо побачити, що коли тиск інтерстиціальної вільної рідини перевищує тиск навколишнього атмосфери, тканинні простору починають разбухать.Такім чином, Фізичною основою для набряку є позитивний тиск (тобто тиск вище атмосферного) у просторах інтерстиціальної рідини.
2Степень вираженості набряку в залежності
2от ступеня позитивного тиску.
Безперервна крива на мал.31-7 являє собою ту ж саму криву, яка показана на рис. 31-6, але до малюнка добавлена шкала отека.Отек 1 + позначає, що набряк ледь визначається, а набряк 4 + позначає, що внаслідок набряку кінцівку припухла до діаметру від 1,5 до 2 разів більше.
На рис. 31-7 набряк звичайно не визначається до тих пір, поки об'єм інтерстиціальної рідини зростає приблизно на 30% над нормальним.І видно, що обсяг інтерстиціальної рідини зростає на кілька сотень відсотків у порівнянні з нормальним в серйозно набряклих тканинах.
2Натяженіе тканинних просторів при
2хроніческом набряку.
- 22 -
Якщо набряк існує протягом кількох годин, і особливо, якщо він має місце протягом тижнів, місяців і років, тканинні простору поступово стають натянутимі.Как результат, крива "обсяг-тиск" починає відрізнятися від безперервної кривої на рис. 31-7, вона виявляється у вигляді пунктирної лініі.Другімі словами, при хронічному набряку тканинні "мішки" розширюються і натягуються, що збільшує ступінь легкості, з якою тканини можуть розвивати виражений отек.Даже підйом тиску від 1 до 2 мм рт.ст. вище атмосферного може викликати появу набряку 4 +, якщо тканинні простору натягнуті протягом багатьох дней.Етот феномен натягу тканин називається сповільненою піддатливістю або стрес-розслабленням тканинних просторів.
2Феномен "ямкового" набряку.
Якщо натиснути пальцем на шкіру над набряковим місцем і потім різко отдернуть палець, то залишається невелика "ямка". Поступово, через 5-30 секунд, ямка ісчезает.Прічіной освіти ямки є те, що набрякла рідина переміщається з місця, на яке чиниться тиск. Рідина просто перетікає через тканинні простору в інші тканинні места.Затем, після видалення пальця, через 5-30 секунд, рідина повертається назад.
2Без'ямочний набряк.
У деяких випадках в сильно набряклих тканинах не може бути переміщена тиском в інші місця тканей.Обичной причиною цього явища може бути коагуляція рідини в тканях.Напрімер, в інфікованих або травмованих місцях великі кількості рідини можуть збиратися разом, але коагуляція перешкоджає протіканню жідкості.Такім чином , набухання клітин тканин, які мають місце під час травми, при хворобі або недоліку харчування також може давати без'ямочние отекі.Такой тип набряку також називається і м'язовим набряком.
2Концепція "фактора безпеки"
2перед розвитком набряку.
- 23 -
2Фактор безпеки, викликаний наявністю
2отріцательного тиску в інтерстиціальної
2свободной рідини.
На мал.31-6 і 31-7 видно, що тиск інтерстиціальної рідини може зростати від нормального значення, рівного -6,3 до трохи вище нуля мм рт.ст. перед початком отека.Такім чином, є фактор безпеки, рівний 6,3 мм рт.ст. викликаний наявністю негативного тиску в інтерстиціальної рідини перед появою набряку.
2Фактор безпеки, викликаний
2теченіем лімфи з тканин.
Іншим чинником безпеки, який допомагає попередити набряк, є зрослий потік лімфи.Когда тиск інтерстиціальної рідини перевищує нормальне значення -6,3 мм рт.ст., потік лімфи швидко наростає, внаслідок чого відбувається видалення великих кількостей зайвої рідини, яка надходить в інтерстиціальні простору. І це, очевидно, допомагає попередити розвиток набряку.
Можна визначити, що максимально збільшений потік лімфи дає додатково 7 мм рт.ст. фактору безпеки, тобто максимальний потік лімфи забирає стільки рідини, як і 7 мм рт.ст. капілярного тиску.
2Фактор безпеки, обумовлений
2вимиваніем білків з інтерстиціальних просторів.
На додаток до видалення об'єму рідини з просторів інтерстиціальної рідини, зрослий потік лімфи також сприяє видаленню білків з інтерстиціальних просторів, зменшуючи колоїдно-осмотичний тиск інтерстиціальної рідини від нормального значення, рівного 5 мм рт.ст. до приблизно 1 мм рт.ст.Ето дає додаткові 4 мм чинника безпеки.
2Общій фактор безпеки і його значення.
Тепер слід скласти всі вище перераховані фактори безпеки:
мм рт.ст.
- 24 -
-Негативний тиск
інтерстиціальної рідини 6,3
-Протягом лімфи 7,0
-Лімфатичне вимивання білків 4,0
РАЗОМ 17,3
Таким чином, ми знаходимо, що загальний фактор безпеки складає близько 17 мм рт.ст., він попереджає розвиток отека.Ето означає, що капілярний тиск може наростати приблизно на 17 мм рт.ст. над його нормальним значенням, 17 мм рт.ст. - тобто на 34 мм рт.ст. до моменту розвитку отека.Ілі колоїдно-осмотичний тиск плазми може падати від нормального рівня 28 мм рт.ст. до 11 мм рт.ст., до моменту розвитку отека.Ето пояснює, чому у нормальних людей не розвивається набряку при виражених аномаліях в системі циркуляції.
2Отек внаслідок розладів
2капіллярной динаміки.
З обговорення динаміки капілярів і інтерстиціальної рідини в попередній і цієї розділах вже ясно, що деякі різні розлади цієї динаміки можуть підвищувати тканинне тиск і, у свою чергу, стати причиною позаклітинного отека.Могут бути різні причини позаклітинного набряку.
2Возросшее капілярний тиск
2Как причина набряку.
На мал.31-8А показано вплив збільшеного середнього капілярного тиску на динаміку обміну рідини в капілярній мембране.Когда середнє капілярний тиск спочатку стає аномально високим, більше рідини випливає з капіляра, ніж повертається в капіляр, і, отже, вона збирається в тканинних просторах до тих пір, поки тиск інтерстиціальної вільної рідини зростає досить високо, щоб збалансувати надмірний рівень тиску в капіллярах.На мал.31-8А середнє капілярний тиск становить 41 мм рт.ст. замість зазвичай нормального 17 мм рт.ст.Сле-
- 25 -
послідовно, у такому разі достатньо рідини протікає в тканинні простору, щоб підвищити тиск інтерстиціальної рідини до +8 мм рт.ст.Ето значно вище атмосферного тиску 0 мм рт.ст., і, отже, викликає прогресивне збільшення обсягу тканинних просторів зі значним розширенням обсягу позаклітинної рідини.
2Прічіни збільшеного капілярного тиску.
Зростання капілярний тиск може мати місце при певних клінічних умовах, які викликають або венозну обструкцію, або дилятацию артеріол.Большіе згустки венозної крові часто викликають венозну обструкцію, яка блокує повернення крові до серця і стимулює набряк в тканинах, кров від яких раніше відводила піддалася обструкції вена .
Більш часто капілярний тиск збільшується при обструкції венозного повернення внаслідок серцевої недостатності, коли серце більше не може прокачувати кров з вен з легкістю, кров застоюється у венозній сістеме.Давленіе в капілярах наростає і виникає виражений "серцевий набряк". Динаміка цього типу набряку наростає, і така ситуація в деталях обговорюється в главі 26.
Коли дилатація артеріол відбувається в окремих частинах тіла, кров швидко протікає через локально розширені артеріоли і капілярний тиск сильно нарастает.Такім чином, виникає місцевий отек.Такой місцевий набряк звичайно має місце при алергічних станах і при стані, який називається ангіоневротичний отек.Аллергіческіе стану ( обговорення в главі 7) викликають звільнення гістаміну в тканини, гістамін розслаблює гладку мускулатуру артеріол і, якщо він є у великих кількостях, стискає венули.Такіе локалізовані набряклі місця називаються "висипання" або "уртикарією".
Ангіоневротичний набряк, мабуть, викликаний локальним зниженням тонусу артеріол внаслідок аномального управління судинами з боку вегетативної нервової сістеми.Когда людина емоційно засмучений, такий набряк часто відбувається в гортані і викликає захриплість.
- 26 -
2Сніженіе концентрації білків у плазмі
2Как причина набряку.
На мал.31-8В показана аномальна динаміка, яка має місце в капілярній мембрані, коли кількість білків плазми падає до аномально низьких значеній.Главним ефектом є сильно знижене колоїдно-осмотичний тиск плазми.Следовательно, капілярний тиск значно перевищує колоїдно-осмотичний тиск, що призводить до того, що рідина залишає капіляри і проходить у тканинні пространства.В результаті рідина збирається в тканинних просторах і наростає тиск інтерстиціальної вільної жідкості.В протягом того часу, коли тиск залишається значно підвищеним, тканинні простору постійно розширюються, в той час як набряк прогресивно погіршується.
Як і у випадку з вимірами капілярного тиску, зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми може бути екстремальним до початку розвитку отека.Поскольку нормальний фактор безпеки складає приблизно 17 мм рт.ст., можна розраховувати, що набряк починає з'являтися, коли колоїдно-осмотичний тиск плазми падає приблизно нижче 11 мм рт.ст.
2Условія, які знижують концентрацію
2белков плазми.
Альбумін часто втрачається з плазми у великих кількостях при опіках кожі.Такім чином, одним з ускладнень виражених опіків є не тільки виражений набряк в тканинах, що оточують обпечені місця, а також набряк у всьому тілі внаслідок зниженого колоїдно-осмотичного тиску.
Часто великі кількості білка, особливо альбуміну, втрачаються через нирки в сечу при хворобі, відомої як нефроз. Іноді втрачається 20-30 г альбуміну кожен день, і колоїдно-осмотичний тиск плазми може впасти до половини нормального і навіть ніже.Ето призводить до вираженого набряку і набряк сам по собі, ймовірно, може призвести до смерті, що обговорюється нижче у цій главі.
Нарешті, люди, у яких немає достатніх кількостей білка
- 27 -
в їх їжі, не в змозі мати достатньої кількості білків у плазмі і, отже, у них розвивається белководефіцітний набряк, який називається голодним отеком.Ето нерідко відбувається в голодних місцях, особливо в деяких місцевостях Африки.
2Лімфатіческая обструкція як причина набряку.
Невелика кількість білка постійно витікає з капілярів в тканинні простору, але цей білок не може бути реабсорбироваться в систему кровообігу через капілярну мембрану.Едінственний шлях, за допомогою якого білок може бути повернутий у систему кровообігу, є лімфатіческій.Еслі лімфатичний дренаж з будь-якого місця в тілі стає блокованим, то більше й більше білка збирається в локальних тканинних просторах до тих пір, поки, нарешті, концентрація цього білка може досягти концентрації білка в плазме.Как показано на мал.31-8С, колоїдно-осмотичний тиск тканинної рідини теоретично може зростати до 28 мм рт.ст., і, для збалансування, рідина збирається в тканинах до тих пір, поки тиск інтерстиціальної рідини наростає до значення, рівного капілярному тиску, близько 17 мм рт.ст.Такое зросле тканинне тиск швидко розширює тканинні простору, в результаті чого виникає набряк вимушеного типу.
2Прічіни лімфатичної обструкції.
Однією з найбільш частих причин лімфатичної обструкції є філяріоз - тобто інфекція нематодами підродини Filarioidea.Заболеваніе широко поширене в тропіках, де личинки (мікрофілярії) передаються людям (господарям) комарамі.Лічінкі виходять з капілярів в інтерстиціальну рідину і потім по лімфатичних шляхах в лімфатичні вузли . Подальші запальні реакції прогресивно перекривають лімфатичні канали цих вузлів рубцевої тканью.Через кілька років лімфатичний дренаж від однієї з периферичних частин тіла може виявитися майже повністю блокірованнимі.Такім чином, нога може распухнуть до таких розмірів, що вона може стати важче, ніж все інше тіло . Внаслідок такого крайнього ступеня набряку, така розпухла нога часто називається
- 28 -
слоновостью.Інтересний тип слоновості іноді має місце в області мошонки, яка в деяких випадках може збільшитися до таких розмірів, що людина змушена возити її на тачці.
Лімфатична обструкція також має місце після операцій видалення пухлинних тканей.Поскольку лімфатичні вузли, дренірующіе ракову область тіла, повинні бути видалені, щоб попередити можливе розповсюдження раку, повернення лімфи в систему кровообігу може бути блокіровано.В деяких випадках радикальна мастектомія для видалення грудної залози з приводу раку викликає розпухання відповідної руки до дворазового її потовщення, але зазвичай припухання спадає протягом наступних двох або трьох місяців, коли розвинуться нові лімфатичні канали.
2Возросшая проникність капілярів
2Как причина набряку.
На рис. 31-8Д представлений капіляр, мембрана якого стала такою проникною, що навіть молекули білка з легкістю проходять з плазми в інтерстиціальні пространства.Содержаніе білка в плазмі знижується, тоді як інтерстиціальні простору увелічіваются.В прикладі, представленому на малюнку, тканинне тиск зростає до 7 мм рт.ст., щоб збалансувати зміни колоїдно-осмотичного тиску в тканини і в плазмі, викликане витоком белка.Возросшее тиск інтерстиціальної вільної рідини в свою чергу викликає прогресивний набряк.
2Прічіна зрослої проникності капілярів.
Капіляри стають виключно проникними, коли який-небудь фактор руйнує цілісність капілярного ендотелія.Ожогі є частою причиною збільшеної проникності капілярів, оскільки перегріті капіляри стають більш пухкими і їх пори увеличиваются.Аллергические реакції також часто викликають звільнення гістаміну або різних поліпептидів, які вражають капілярні мембрани і викликають збільшення проникності.
Бактеріальний токсин, що виробляється Clostridium oedima-
- 29 -
tiens, може часто викликати екстремальне збільшення проникності капілярів, до такої міри, що втрати плазми в тканини вбивають хворого протягом декількох годин.
2Отек, викликаний затримкою рідини нирками.
Коли нирки втрачають здатність виводити адекватні кількості води, і людина продовжує випивати звичайні кількості води, і поїдати звичайні кількості електролітів, то загальна кількість позаклітинної рідини в тілі прогресивно нарастает.Ета рідина абсорбується з кишки в кров і збільшує капілярний давленіе.Ето, у свою чергу , змушує більшу частину рідини проходити в простору інтерстиціальної рідини, підвищуючи тиск інтерстиціальної жідкості.Такім чином, проста затримка рідини нирками може призводити до розвитку значних отеков.Далее, якщо затримана рідина є переважно водою, то також може розвиватися внутрішньоклітинний набряк, що буде обговорюватися в глави 33.
2Налічіе і важливість гелю в інтерстиціальних
2пространствах.
До теперішнього часу ми говорили про інтерстиціальну рідини, як ніби вона перебувала в мобільному "вільному" стані. Однак, в нормальних інтерстиціальних просторах інтерстиціальна рідина пов'язана в гель-матриксі, який складається з великих молекул протеогліканів (які також називаються мукополисахаридами). Ці молекули, в загальному, мають молекулярну вагу більше мільйона, вони мають вигадливу форму, зачепляються одна за іншу, завдяки чому утворюється гелеподобная природа нормальної інтерстиціальної жідкості.Шіріна просторів між молекулами зазвичай становить лише 20-40 нанометрів, яка настільки мала, що молекули води і розчинені речовини в інтерстиціальної рідини можуть протікати через цей гель-матрикс тільки зі значним трудом.Такім чином, інтерстиціальна рідина в нормальних тканинах знаходиться у відносно іммобілізованим стані.
Навіть якщо рідина в інтерстиціальному гелі не може
- 30 -
"Протікати" просто від однієї частини інтерстицію до іншої, індивідуальні молекули рухаються хаотічно.Далее, оскільки ці молекули в загальному мають діаметр в 20 або більше разів менший, ніж розміри просторів між протеогліканової молекулами, вони можуть рухатися внаслідок процесу дифузії через интерстиций ефективніше більш ніж на 95%, ніж у вільній жідкості.Такім чином, поживні речовини можуть дифундувати з капілярів в клітини майже з такою ж інтенсивністю як через гель, так і через вільну рідину.
Є безліч важливих переваг наявності гель-матриксу в інтерстіціі.Некоторие з них такі:
1. Молекули протеоглікану діють як "фільтр" і утримують клітини за отдельності.Ето створює досить великі простори для рідини і поживних речовин, щоб дифундувати з капілярів до тих клітинам, які розташовані на деякій відстані від капілярів.
2. Оскільки рідина в тканинних просторах, в основному, иммобилизована в гелі, це попереджає перетікання рідини через тканинні простору з верхніх частин тіла в ніжніе.С іншого боку, вся інтерстиціальна рідина (16% від всієї ваги тіла) може перетікати в протягом декількох хвилин у тканинні простору ніг.
3. Протеогліканової сітчаста структура не тільки іммобілізуюча рідина, але також іммобілізуюча бактерії і затримує розповсюдження через тканини.
2Взаімосвязь набряклої рідини з гелем.
Коли великі кількості рідини починають накопичуватися в інтерстиціальних просторах, гель спочатку вловлює і затримує цю додаткову рідину, і весь гель-матрикс інтерстицію набухает.Однако, оскільки гель набухає на 30-50%, то розташування протеогліканової молекул починає порушуватися, і потім по всьому интерстиций починають розвиватися простору вільної жідкості.Поскольку рідина все накопичується, то вільні рідинні простору стають настільки великими, що вони об'єднуються і починають формувати канали вільної рідини в тканях.Как тільки це відбувається, рідина потім вільно перетікає через
- 31 -
тканини.
На мал.31-9 представлені об'ємні взаємозв'язку між вільною інтерстиціальної рідиною, гелевою рідиною і загальної інтерстиціальної рідиною як у безотечном, так і в набряковому состояніях.Прі нормальних умовах, коли тиск вільної інтерстиціальної рідини знаходиться в інтервалі свого нормального негативного тиску, в тканинах знаходяться майже невідчутні кількості вільної жідкості.На насправді, майже вся рідина знаходиться у фазі гелю і вона високо іммобілізована.С іншого боку, оскільки тиск вільної інтерстиціальної рідини наростає, і стан наближається до набряклості, то гель набухає на 30-50%, після чого набухання не може більше продолжаться.Прі все більшому наростання тиску інтерстиціальної рідини вся додаткова набрякла рідина, яка накопичується, являє собою вільну рідину, яка високо мобільна при пересуванні через тканинні пространства.Ето висока ступінь мобільності, яка викликає набряк ямкового типу, про що говорилося в цій главі вище.
2Взаімосвязь гелю інтерстиціальної рідини
2с регулюванням обсягу інтерстиціальної
2жідкості.
Оскільки приблизно 16% середньої тканини становить інтерстиціальна рідину і в нормі майже вся вона знаходиться в стані гелю, то можна розвинути таку теорію регуляції обсягу інтерстиціальної жідкості.Механізм спочатку був описаний для створення негативного тиску в тканинних просторах і зараз він розглядається як механізм "вислуховування" , який завжди намагається видалити будь-яку вільну рідину, яка з'являється в тканях.Такім чином, вся вільна рідина видаляється також швидко, як вона утворюється, в нормальних тканинах залишається тільки гель, який завжди складає близько 16% обсягу ткані.Остается питання, чому цей слухають механізм видаляє тільки невелика кількість рідини з гелю? Відповідь можна підрозділити на два компоненти: по-перше, тонкі ретикулярні фрагменти гелю складаються з молекул гіалуронової кислоти, які свити як
- 32 -
пружини і стиснуті по відношенню один до другу.Такім чином еластичні сили цих молекул попереджають подальше стиснення також як бавовняні волокна в бавовняному адсорбент попереджають стиснення між окремими точкамі.Во-друге, гель має невелику кількість осмотичного тиску, викликаного ефектом рівноваги Доннана: тобто гелевою ретикулум має негативні електростатичні заряди, які утримують невеликі рухливі позитивні іони - головним чином, іони натрію - всередині геля.Еті іони, у свою чергу, викликають осмос води в гель.Колічество мукополісахаридів у тканинному гелі достатньо, щоб дати осмотичний поглинає тиск в гелі, яке, згідно з обчисленням, складає близько 2 мм рт.ст.Електріческая віддача "пружин" гіалуронової кислоти дає приблизно інші 5 мм рт.ст., що разом дає 7 мм, що протистоїть дегідратації, зумовленої -6,3 мм рт.ст. у вільній рідини тканинних просторів.
2Дінаміка інтерстиціальної рідини в легенях.
Динаміка легеневої інтерстиціальної рідини та ж сама, яка характерна для рідини в периферичних тканинах, за винятком таких кількісних відмінностей:
1. Легенева капілярний тиск дуже низький порівняно системним капілярним тиском, приблизно 7 мм рт.ст., в порівнянні з 17 мм рт.ст.
2. Тиск інтерстиціальної вільної рідини в легеневому інтерстиції, відповідно до вимірів, становить -8 мм рт.ст., в порівнянні з -6 мм рт.ст. в підшкірної тканини.
3. Легеневі капіляри щодо проникні для білкових молекул, так що концентрація білка в лімфі, що покидає легкі, відносно висока, вона в середньому становить близько 4г%, замість 2г% у периферичних тканинах.
4. Швидкість течії лімфи з легких дуже висока, головним чином, внаслідок безперервного прокачуваного рухи легенів.
5. Інтерстиційні простору альвеолярних відділів легень дуже вузькі, вони представлені невеликими просторами між капілярним ендотелієм і альвеолярним епіте-
- 33 -
лием
6. Альвеолярні епітелії не дуже міцні, щоб протистояти дуже сильному позитивному давленію.Оні, ймовірно, можуть розтріснутися під впливом будь-якого позитивного тиску в інтерстиціальних просторах, яке більше, ніж атмосферний тиск (0 мм рт.ст.), яке дозволяє перекачувати рідину з інтерстиціальних просторів в альвеоли.
Тепер давайте подивимося, як ці кількісні відмінності впливають на динаміку легеневої рідини.
2Взаімосвязь між тиском
2інтерстіціальной рідини та іншими
2давленіямі в легені.
На рис. 31-10 показаний легеневої капіляр, легенева альвеола і лімфатичний капіляр, дренуючих інтерстиціальний простір між капіляром і альвеолой.Баланс сил на капілярної мембрані наступний:
мм рт.ст.
Сили, що викликають рух рідини назовні
з капілярів і в легеневій интерстиций:
капілярний тиск 7
колоїдно-осмотичний
тиск інтерстиціальної
рідини 14
Підсумкові сили, що діють
назовні 21
Сили, що викликають абсорбцію рідини
в капіляри:
колоїдно-осмотичний
тиск плазми 28
тиск інтерстиціальної
вільної рідини -8
Підсумкові сили, що діють всередину 20
Нормальні сили назовні злегка більше, ніж сили внутрь.Ітоговое середній тиск фільтрації на капілярної мембрані легені може бути розраховане наступним чином:
- 34 -
Підсумкова сила назовні +21
Підсумкова сила всередину -20
Підсумкове середній тиск
фільтрації +1
Підсумкове тиск фільтрації викликає легкий безперервний потік рідини в інтерстиціальні простору, і, за винятком невеликих кількостей, які випаровуються в альвеоли, ця рідина прокачується назад в кровообіг через легеневу лімфатичну систему.
2Обмен рідини на легеневій альвеолярної
2мембране; механізм збереження
2альвеол в "сухому" вигляді.
Альвеолярна епітеліальна мембрана зовсім відрізняється від легеневої капілярної мембрани наступним чином: легеневі капіляри, як і інші капіляри тіла, мають дуже великі щілиновидні пори між прилеглими ендотеліальними клеткамі.Іони, такі як натрій, хлориди і калій, а також молекули кристалоїдів, такі, як сечовина , глюкоза і так далі, можуть проходити через ці великі капілярні пори з легкостью.С іншого боку, альвеолярна епітеліальна мембрана не містить таких великих отверстій.Такім чином, всі перераховані вище молекули можуть викликати ефекти осмотичного тиску на альвеолярної мембрані, хоча вони не мають таких ефектів на капілярної мембране.Напрімер, якщо вода проходить в альвеоли, висока концентрація різних розчинених речовин в легеневій інтерстиціальної рідини викликає завжди безупинний осмос води з альвеол в інтерстиціальну рідину, і рідина потім абсорбується в легеневі капіляри внаслідок колоїдно-осмотичного тиску плазми.На насправді , у людей, які тонуть в прісній воді, може достатньо рідини абсорбуватися з альвеол в кров протягом 2-3 хвилин, для того, щоб викликати фібриляцію серця внаслідок розведення електролітів крові.
На додаток до осмосі рідини з альвеол, невеликі кількості рідини можуть також рухатися з альвеол в Інтерс-
- 35 -
тіціальние простору як результат відсмоктування негативним тиском у цих просторах.
Навіть фізіологічний розчин хлористого натрію, іони якого попереджають осмос в інтерстиціальну рідину, рухається повільно з альвеол в інтерстиціальні простору внаслідок негативного інтерстиціального тиску.
Але набагато більш важливий, ніж абсорбція рідини з альвеол, наступне питання: чому рідина, яка в нормі є в інтерстиціальних просторах, не перетікає в альвеоли? Відповідь знову полягає в тому, що негативний тиск інтерстиціальної рідини становить приблизно -8 мм рт.ст. , що постійно змушує рідину текти всередину через альвеолярну мембрану і, таким чином, також попереджає втрату рідини в зовнішньому напрямку.
Тільки та рідина, яка йде назовні через альвеолярну мембрану, така, що невелика кількість, яка рухається за допомогою механізму капілярності через клітинні нирки епітеліальних клітин і потім просочується вздовж підкладкових поверхонь альвеол для їх зволоження.
2Легочной набряк.
Набряк легенів відбувається таким же чином, як і всюди в організме.Какой-небудь фактор, який є причиною підвищення тиску легеневої інтерстиціальної рідини, від негативного інтервалу, буде викликати раптове заповнення легеневих інтерстиціальних просторів і в більш виражених випадках навіть альвеоли великими кількостями вільної рідини.
Звичайні причини легеневого набряку:
1. Недостатність лівого серця або мітрального клапана захворювання з подальшим великим зростанням тиску в легеневих капілярах і заповненням інтерстиціальних просторів.
2. Пошкодження легеневої капілярної мембрани, викликане вдиханням шкідливих речовин, таких, як газоподібний хлор і газоподібна двоокис сірки.
3. Зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми досить низького рівня, щоб рідина пропотіває з
- 36 -
крові в легеневі інтерстиціальні простору (відбувається тільки рідко).
2Легочной набряк "інтерстиціальної рідини"
2І легеневої "альвеолярний" набряк.
Обсяг інтерстиціальної рідини в легенях зазвичай не може підвищуватися більш, ніж на 50% (що представляє менше 100 мл рідини), до розриву альвеолярних епітеліальних мембран і рідина починає протікати з інтерстиціальних просторів у альвеоли.Прічіной цього є просто майже нескінченно мала сила натягу легеневого альвеолярного епітелію; тобто будь-яке позитивне тиск у просторах інтерстиціальної рідини, мабуть, є причиною негайного розриву альвеолярного епітелію.
Таким чином, за винятком самих м'яких випадків легеневого набряку, набрякла рідина завжди надходить в альвеоли; якщо цей набряк стає досить вираженим, то може наступити смерть внаслідок удушення, про що вже йшлося у розділах 26 і 27.
2Фактор безпеки проти легеневого набряку.
Всі фактори, які можуть запобігати набряки в периферичних тканинах, також можуть запобігати набряки в легкіх.То тобто до настання позитивного тиску в інтерстиціальної рідини і повинні бути подолані всі наступні фактори:
1. нормальна заперечність тиску інтерстиціальної рідини в легенях;
2. лімфатичне прокачування рідини з інтерстиціальних просторів;
3. підвищення осмосу рідини в легеневі капіляри, викликане зменшенням білка в інтерстиціальної рідини, коли зростає потік лімфи.
У дослідах на тваринах показано, що тиск у легеневих капілярах в нормі повинно зростати до величини, принаймні, рівної колоїдно-осмотичного тиску плазми до настання вираженого легеневого отека.Такім чином, у людини, у якого в нормі колоїдно-осмотичний тиск плазми становить 28 мм рт.ст., можна передбачити, що ле-
- 37 -
гочное капілярний тиск повинен зростати від нормального рівня 7 мм рт.ст. до понад 28, щоб викликати легеневої набряк, що дає фактор безпеки проти набряку, рівний приблизно 21 мм рт.ст.
2Фактор безпеки в хронічних умовах.
Коли тиск у легеневих капілярах хронічно підвищена, (щонайменше, два тижні), то легкі стають навіть більш стійкі по відношенню до набряку, тому що лімфатичні судини сильно розширюються, підвищується їх здатність переносити рідину з інтерстиціальних просторів в 10 раз.Такім чином, у хворих з хронічним мітральним стенозом нерідко розвивається легеневе капілярний тиск до 40-45 мм рт.ст. без істотного легеневого набряку.
Таким чином, при хронічному набряку легенів, фактор безпеки проти набряку може наростати до 35-40 мм рт.ст., в порівнянні з нормальним значенням 21 мм, при наявності гострих станів.
2Скорость настання смерті при
2остром легеневому набряку.
Коли легеневе капілярний тиск перевершує рівень фактору безпеки, летальний легеневої набряк може розвиватися протягом кількох годин, якщо цей тиск злегка перевищує фактор безпеки, і протягом 20-30 хвилин, якщо воно перевищує 25-30 мм рт.ст. над фактором безопасності.Такім чином, при наявності гострої левосердечной недостатності, при якій легеневе капілярний тиск раптом підвищується до 50 мм рт.ст., смерть часто відбувається протягом 30 хвилин від гострого легеневого набряку.