Література - Мікробіологія арбовіруси

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


ЛЕКЦІЯ ЗА МІКРОБІОЛОГІЇ

ТЕМА: арбовіруси (НЕЙРОВІРУСИ).

Слово арбовіруси розшифровується так: arthropod, borne, animal viruses - у перекладі віруси тварин переносяться членистоногими. Назва нейровіруси пов'язано з тим, що подавлющее більшість цих вірусів може викликати поарженіе центральної нервової системи. Актуальними для нашої країни є такі арбовірусних захворювання, як кліщовий енцефаліт, японіскій енцефаліт та геморагічні лихоманки. До захворювань, викликаним арбовирусами відносяться і епідемічні захворювання, головним чином тропічні: жовта лихоманка, лихоманка Квонг-Квонг та ін арбовіруси можуть вражати також тварин - наприклад східний енцефаломієліт вражає коней.

Арбовіруси - це збірна групи, неї увійшли віруси різних таксономічних груп, що володіють екологічної спільністю в природі існує значна кількість вогнищ, об'єднаних ландшафтом, кліматичними умовами, які є ендемічними по арбовірусних інфекцій.

Морфологія вірусів. Оскільки віруси належать до різних такснономіческім група оені різняться за морфологією:

1. Арбовіруси володіють середнім розмірів (близько 70 нм). Всі ці віруси РНК-содержат (однонітчатая РНК). Є віруси, котоире мають зворотні транскриптази, для інших РНК є прямойц Марцій для трансляції. Тип симетрії більшості вірусів - кубічний. Віруси складний тобто мають додаткову суперкапсідную оболонку, з якою пов'язані антигенні та гемаглютінірующіе свойтсва вірусів. За своїми антигенними властивостями віруси поділяються на групи, існують такі внутрішньогрупові антигенні відмінності: наприклад, західні віруси харчового енцефаліту в антигенному відношенні відрізняються від східних, тому ленінградська вакцина не застосовується на Далекому сході.

Віруси мають гемагглютінірующей активністю. Гемаглютинін пов'язаний з суперкапсид, де утворює соответствущім шипики. Арбовіруси утворюють реакцію гемаглютинації з ерітрцітамі гусака, реакцію йде при дотриманні суворої ізотонічності розчину, рН, концентрації еритроцитів.

Стійкість арбовірусів у зовнішньому середовищі середня, але вони зберігаються при висушуванні, заморожуванні, однак це великого значення не має так як вони постійно знаходяться в організмі господаря або переносника. Віруси чутливі до ефіру, формаліну.

Всі арбовіруси патогенні для новонароджених мишей, які є прекрасним об'єктом для культирование арбовірусов. Лабораторних тварин: новонароджених мишей, свинок заражують у мозок або внутрішньочеревно. Багато арбовіруси культивують в курячих ембріонах. Більшість арбовірусів розмножується в культурі тканини. У теперешній час відомо більше 75 захворювань, що викликаються арбовирусами. Вони особливо небезпечні тим, що арбовіруси зламують гематоенцефалічний бар'єр, вражаючи ЦНС, крім того важливою патогенетичної особеннсотью арбовірусів є віремія, тому захворювання характеризується лихоманкою. Заболевніе - природно-осередкова зооноз.

Для ідентифікації вірусів використовується їх цитопатогенну дію, кольорова проба, реакції гемагглюітінацііі, гемадсорбції, реакції інтерференції, імуноферментний аналіз, імуно-флюоресцентний метод. Цитопатогенну дію вірусу в культере тканини виділяють методом бляшок.

Роль лабораторної діагностики в з'ясуванні етіології арбовірусних інфекцій дуже висока так як безліч захворювань мають схожі клінічні картини. Використовується вірусологічний метод і серодіагностика. Особливо важлива діагностика прихованих і стертих форм аденовірусних інфекцій. У сироватці шукають іммуноглобіліни класу М (так як це свіжий випадок захворювання). Цікаво, що люди, які живуть у природних вогнищах арбовірусних захворювань рідко на них хворіють, а хворіють в основному ті, хто приїжджають у вогнище (колонізатори, місіонери). Ті хто живе в природному осередку постійно отримують невеликій дози вірусів - їх кусають комарі, кліщі, виникає імунітет, в крові циркулюють антитіла. Тому для діагнсоіткі важливо наростання титру антитіл в парних сироватках.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Всі арбовірусних захворювання є природно-осередковими трансмісивними зооантропонозам, тобто діє ланцюжок: донор (основний господар) - переносник - реципієнт (новий господар - людина). Наприклад джерелом жовтої лихоманки в природі є мавпи, переносниками - комарі. Якщо комар кусає людину, яка потрапила в природних вогнище, він захворює. Для збереження вірусів в природі велику занчение має коло господарів - в основному гризуни. Переносниками вірусів є комарі роду Culex, hedes, Anopheles, кліщі роду Ixodes. Після зараження з кров'ю в його травний тракт, розмножуються в епітелії слизової кишки цього переносника, і тільки потім накопичуються в слинної апараті переносника. Зовнішній інкубаційний період (проходить в природі) тим коротше, чим вище температура зовнішнього середовища, тому соновном маса арбовірусних захворювань зустрічається в тропічних країнах - екваторіальній Африці, центральній Америці та Азії. Арбовірусних лихоманки є переважно літні захворювання, взимку віруси зберігаються головним чином в переносниках, в кліщах і в організмах господарів завдяки феномену трасваріальной, трансфазного передачі. Встановлено що арбовіруси можуть переходити з ендеміченого райноа, формуючи новий райаон, за схемою:

господар - переносник - птиці -

людина новий господар новий переносник

Наприклад таким чином з міграцією птахів з Омської області омська геморагічні лихоманка була занесена до Африки.

Вчення про природно-вогнищевих хворобах створив наш співвітчизник Є.І. Павловський. За його визначенням "природна очаговость - є явище спільного існування в певних біотопах даного географічного ландшафту патогенних мікроорганізмів, їх переносників і тварин-донорів і реципієнтів, як природних компонентів, пов'язаних такими біотопами біоценозів. Для акого природного вогнища інфекції характерно, то що вони у своєму генезісче і в цьому своєму існуванні ні до в якій мірі не пов'язані з людиною і домашніми тваринами. Людина або домашня тварина захворює, втручаючись у вогнище у зв'язку з господарською діяльністю.

Сімейство Flaviriride. Віруси, які до цього сімейства мають середній розмір 45 нм, форму ікосодра, однонітчатую РНК, плюснітевую, немає транскриптази. Сімейство включає в себе більше 70 груп. До флавірусним захворювань відносяться японський енцефаліт, жовта лихоманка, кліщовий енцефаліт, гарячка Денге, енцефаліт долини річки Муррей, омська геморагічна лихоманка.

Сімейство Togaviride. Віруси мають форму ікосаедра, однонітчатую позитивну РНК (тобто не має транскриптази). Сімейство тогавирусов включає в себе багато груп, з яких Найбільшого значення мають альфавіруси. Серед них є патогенні для людини і патогенні для тварин віруси: це східний і західний кінські енцефаломієліти, венесуельський енцефаломієліт, лихоманка сілунгунья, лихоманка Про Н'онг - Н'онн, краснуха (німець кір).


Сімейство Bunyridae. До родини буньевірусов ставляться великі (90-100 нм) віурса, що мають спіраледвіний тип симетрії, однонітчатую РНК і транскриптазу. Сімейство містить більше 250 вирусо, багато з яких патогенні для людини: віруси, що викликають каліфорнійський енцефаліт, кримську геморагічну лихоманку, корейську геморагічну лихоманку.


Японіскій енцефаліт. Захворювання поширене в південно-східній Азії, в Японії, викликається флавірусом. Характерна висока (63%) летальність. Переносять ці віруси комарі Aedes, Culex, заразилися від птахів. У Японії було обстежено значну кількість свинарських ферм і био з'ясовано, що переважна частина поголів `я свиней заражена це лихоманкою і ферми являюся осередками поширення енцефаліту серед людей. У більшості людей є виражений імунітет до вірусу японського енцефаліту - із заражених 1000 осіб захворює один. Вірус патогенних для домашніх тварин. Його можна культивувати на тканинних культурах, - HeLa, Детройт - 6, і краще всього в нирках хом'яка. Лабораторна діагностика включає в себе виділення збудника і серодіагностики. Вірус виділяють з ценральной нервової системи - мозку загиблих тварин і людей, пунктату спинномозкової рідини. Велике начення має наростання титру антитіл, можна використовувати іммунофлюорецсентний метод, імуноферментний аналіз.

Захворювання важке, проходить гостро, з лихоманкою, важкими симптомами енцефаліт. Лікування симптоматичне, вводять тільки сироватку перехворіли людей, кінські гамма-глобуліни.

Профілактика - неспецифічна спрямована на знищення переносників (осушення боліт, використання інесктіцідов). Специфічна профілактка - є вакцини: мозкова вакцина (володіє антигенними властивостями), і вакцина пріготовленаая на тканинній культурі, інактивована, адсорбована на алюмінієвих квасцов.


Жовта лихоманка - зустрічається в тропічній Африці, Південній Америці. Викликає страшні епідемії серед колонізаторів, солдатів, будівельників Панамського каналу. Ізвсестен випадок, коли в 1958 році в Лісабон з завезеними комарами були завезені віруси жовтої лихоманка, і виникла епідемія, загинуло 6 тися чоловік. У природі хворіють мавпи, а переносниками є різні комарі, може захворіти і людина, що потрапила в джунглі. Це вкрай рідкісне захворювання називається жовтою лихоманкою джунглів. Існує також жовта лихоманка міська, коли хвороба передається від людини до людини через укуси комарів. Виникають внутрішньоміські спалаху - епідемії. Клініка жовтої лихоманки дуже важка, руйнується печінка. Лабораторноая діагностика: вірус виділяють заражаючи внутрішньомозковим шляхом білих мишей, матеріало взятим від хворих (кров'ю, взятої до 5-го дня захворювання), якщо вірус є - тварини гинуть. Використовують реакцію нейтралізації з імунними сироватками або тест-штамами також на біологічних модулях. Лікування симптоматичне. Летальність сягає 20%. Профілактика - неспецифічна - використання інсектицидів, відповідного одягу, протимоскітних Пологов над ліжками. Є ідея витіснення з природи вірусу жовтої лихоманки західно-нільським віруосм, який не викликає захворювання у людини. Жлетая лихоманка є карантинної інфекцією. В якості специфічної профілактики використовують живі вакцини: французька вакцина - штам Дакар, аттенуіровані, розмножується в мозку мишей, тому ця вакцина є аллергогенноий, і вакцина штаму 17Д.


Кліщовий енцефаліт. Забоелваніе відкрито в нашій країні Л.С. Зільбером зі співробітниками, досліджено експедиціями Павловського, Смородинцева, Чумакова. Поширена повсюдно - в Сибіру, ​​в Поволжі, на Уралі.

Переносниками є кліщі роду іксодових, які трансоваріально, трансфазного можуть передавати цей вірус. Для цього забоелванія характерний і молочний шлях передачі, відома спалах молочна - в Приозерске районі. Вірус культивує на курячому ембріоні і на культурі тканин, без цитопатичної дії.

Клінічні особливості: інкубаційний період 10-12 днів, надалі виникає головний біль, нудота, блювота, часто розвиваються параліч, парези. Перехворівши, залишається стійкого імунітету.

Лабораторна діагностика: виділення вірусу - досліджують кров, спинно-мозкової рідини, серологічні реакції. Испльзуют реакцію зв'язування комплементу, імуноферментний аналіз, як експрес-методи в стадії лихоманки, використовують шкірно-алергічну пробу. Внутрішньошкірно вводять 0.1 мл алергену з очищеного інактивованого ультразвуком штаму вірусу кліщового енцефаліту, вирощеного на культурі тканини.

Профілактика - неспецифічна - боротьба з кліщами, і гризунами, специфічна профілактика - вакцина, що представляє собою суспензію вірусів, адсорбованих на гідроокису алюмінію. Розроблено протівоенцефалітіческій кінський гамма-глобулін.


Геморагічні лихоманки - це теж пріродноочагових антропозоонози. До них відносяться: кримська - конгонезская геморагічна лихоманка, омська геморагічна лихоманка і ін Це сезонні (весняні) захворювання, встановлено роль кліщів - як переносників, джерелом є гризуни. Крім трансмісивного можливий і повітряно-крапельний шлях передач. У патогенез характерне ураження стінок дрібних кровоносних судин - капіляротоксикози) друга назва геморагічних лихоманок), підвищення проникності цих судин з численними кровотечами, ураження нирок, і особливо наднирників, що приводить до їх повної атрофії. Характерно раптовий початок заболванія, висока температура (38-40), болісна блювота, болю в області попереку, геморагічні плями на шкірі. Летальність 20-30%.

Лабораторна діагностика в реакціях зв'язування комплементу, нейтралізації. Профілактика - знищення кліщів і заходи по запобіганню від контакту з ними - спецодяг і т.п, боротьба з гризунами. Розроблено специфічні вакцини.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
27.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Мікробіологія
Мікробіологія 2
Мікробіологія і вірусологія
Мікробіологія молока
Мікробіологія вірусологія
Мікробіологія ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ
Мікробіологія дріжджового виробництва
Хімія води та мікробіологія
Мікробіологія і особиста гігієна
© Усі права захищені
написати до нас