Література - Інфекційні хвороби Протозойні Інвазія КИШЕЧНИКУ

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


Інфекційні хвороби. Лекція 5.

ТЕМА: Протозойні Інвазія КИШЕЧНИКА.

Серед найпростіших зустрічаються як свободножівующіе, так і паразитарні форми. Найпростіші так само живуть у кишечнику людини. В організмі здорової людини налічується більше 15 видів найпростіших. Вони є представниками 4 класів. Зокрема в кишечнику живе 7 видів амеб, з яких тільки 1 вид є патогенним, жгутикові (патогенні - лямблії), трихомонади, споровікі (умовно-патогенні - кріптоспоріі), інфузорії (балантидії).

Більшість найпростіших існує у вигляді вегетативних форм і цист. Розмножуються безстатевим шляхом за винятком балантидій і кріптоспор. Механізм передачі - фекально-оральний. Шляхи передачі - водний, харчової, контактно-побутовий. Мають значення механічні переносники - мухи та таргани. Всі найпростіші, крім патогенних є коменсаламі, тобто нормальними представниками кишкової флори людини.


Амебіаз (амебна дизентерія).

Амебіаз - це протозойне захворювання викликається Entamoeba histolitica, що характеризується хронічним рецидивуючим перебігом з виразковим ураженням товстої кишки і можливістю розвитку позакишкових ускладнень у вигляді абсцесів.

Характеристика збудника.

Дизентерійну амебу вперше спостерігав професор медико - хірургічної академії Ф. А. Леш в 1875 році. Він же довів патогенність амеби в процесі експерименту по зараженню собак. У кишечнику людини дизентерійна амеба проходить кілька стадій розвитку. Основною формою існування паразита є Просвічуюча чи мала вегетативна форма. Часто амеба потрапляє в організм людини через рот, проходить через шлунок, в термінальному відділі тонкої кишки перетворюється на просвітні форму, спускається в товстий кишечник і далі може виділятися з фекаліями. З фекаліями амеба виділяється у вигляді вегетативної форми лише при діарейним синдромі. Вегетативна Просвічуюча форма є коменсалом, мешкаючи в початковому відділі товстого кишечника. Там для неї створюються оптимальні умови, тому що є рідке середовище, оптимальний рівень рН, достатня кількість мікрофлори, яка також є харчовим субстратом. У разі посиленого пасажу кишкового вмісту амеба виділяється в зовнішнє середовище. У нормальних умовах амеба може з фекаліями опускатися в нижележащие відділи кишечника. Це створює несприятливі умови для амеби: кал щільний, немає поживного субстрату. Амеба перетворюється на цисту і виділяється в зовнішнє середовище. Людина, яка є носієм просветной форми є цістовиделітелем і він же є єдиним джерелом зараження. Цисти досить стійкі в зовнішньому середовищі. У фекаліях можуть зберігатися до 15 днів, у воді до місяця, в грунті до 8 днів.

Добре зберігаються при низьких температурах, а нагрівання і висушування переносять дуже погано. При 60 градусах гине за 5-6 хвилин.

Циста в залежності від ступеня зрілості володіє 1 або 4 ядрами. Мають щільну хітинову оболонку. Циста - це друга форма існування амеби. Третьою формою існування є велика вегетативна або тканинна форма Вона більше малої вегетативної форми (13 мкм, малорухливі) в 2 рази, приблизно 23 мікрона і дуже рухлива. На відміну від просветной форми вона є паразитом. Харчується виключно еритроцитами людини (ерітрофаг).

Поширеність амебіазу. Амебіаз зустрічається практично повсюдно. Ендемічними є регіони з характерним кліматом - Африка, Південно-східна Азія, Південна Америка. Особливо багато амебіазу в Мексиці - 20% захворювань з діарейним синдромом. В інших регіонах світу захворюваність переважно спорадична, але можуть бути і привезені випадки. На території СНД ендемічними вважаються райони Грузії та Вірменії, середня Азія (Таджикистан, Киргизія). У Росії - Південь Приморського краю.

Захворюваність маніфестних формами захворювання відрізняється від частоти носійства. Носіїв більше ніж хворих людей. В ендемічних районах співвідношення хворих і носіїв приблизно 1 до 7, а неендемічних (Росія) 1 до 23.

Імунітет при амебіазі, як правило, не стерильний, зберігається на час перебування паразита в кишечнику людини.

ПАТОГЕНЕЗ.

Амеба у вигляді вегетативної форми може існувати в кишечнику необмежений час.

Фактори що мають значення при перетворенні непатогенних форм у патогенні: в даний час доведено що вірулентність різних штамів амеб неоднакова. Від хворих людей виділяються лише 9 ізоензімних варіантів (всього 22). Якщо вірулентний штам потрапить в організм це ще не означає що розвинеться захворювання, тому що головним визначальним чинником є ​​стан макроорганізму. Амебіаз розвивається частіше в жарких країнах де більше джерел, отже, більше інвазованих людей, крім того, відомо що пасаж збудника з одного організму в інший збільшує вірулентність. Сезонність при амебіазі літньо-осіння, а у спекотні місяці постає проблема водопостачання, обмілюються джерела води. Цисти знаходяться в придонному мулі водойм. У результаті при водозаборі амеба потрапляє в систему водопостачання. Арочна система водопостачання збільшує захворюваність. У жарких країнах їжа носить переважно вуглеводний характер. Для амеби це не відповідне харчування. Вона починає голодувати, в цих умовах і змінює свої властивості. Мають значення стресові ситуації, зокрема температурний стрес. Змінюється кровопостачання кишечника. У жарких країнах багато гельмінтозів що теж є сприятливим чинником. Дисбактеріоз кишечника, імунодефіцитні стани, прийом кортикостероїдів, вагітність також сприяють переходу вегетативної просветной у вегетативну тканинну форму.

Відмінною особливістю вірулентних штамів амеб є здатність продукувати трипсин. Трипсин руйнує епітеліальні клітини слизової оболонки. Так само продукує гіалуноронідазу, коллагеназу, фосфоліпазу А. Вони розчиняють сполучну тканину слизового, підслизового і навіть м'язового шару. Утворюють характерні виразки. Вони мають форму пляшки з вузьким горлечком або колби. Виразки розташовуються на незміненому тлі навколишньої слизової. Частіше за все виразки утворюються в сліпій кишці. Можуть поширюватися на висхідну кишку. Рідше уражується вся пряма кишка. На шляху поширення амеби в кишкової стінки зустрічаються судини які можуть руйнуватися. Клінічно це проявляється наявністю крові у випорожненнях. Аж до розвитку профузної кровотечі. Амеба проникає в судини і з током крові може розноситися по організму. Із системи ворітної вени потрапляє в печінку, в праву частку на задню поверхню, так як кров з товстої кишки відтікає саме в це місце. Амеба виділяє фактори агресії утворюючи макро і мікроабсцеси. Рідше амеба поширюється в легені або гематогенним шляхом або при прориві абсцесу. Ще рідше вражає головний мозок. Там розвивається типовий абсцес. Ще рідше в інших органах.

Оскільки у амеб не встановлений феномен освіти токсину, то при типовому амебіазі інтоксикаційний синдром не виражений, а незначні ознаки інтоксикації обумовлені всмоктуванням некротизування тканин організму господаря. Часто до амебіазу приєднується вторинна бактеріальна інфекція, що змінює клініку. З'являється інтоксикація, ураження в кишечнику носять не сегментарний, а дифузний характер.

Амеби ушкоджують інтрамуральні нервові освіти в товстій кишці. Клінічно це проявляється болями в правій здухвинній ділянці, почастішанням стільця, він стає рідким. Порушуються процеси нормального травлення, порушується всмоктування. Перш за все, страждає білковий і вітамінний обмін. Амебіаз не є самолімітірующімся захворюванням. Без специфічної терапії самовільного одужання не буває.

КЛІНІКА.

Інкубаційний період 1-2 тижні - 3 міс.

клінічні форма амебіазу за ВООЗ:

  1. Латентний амебіаз.

  2. Кишковий амебіаз (гострий та хронічний)

  3. Позакишковий амебіаз (абсцеси)

Латентний амебіаз обумовлений знаходженням в кишечнику просветной форми і не супроводжується клінічним проявами. Клінічно виражені форми кишкового амебіазу можуть мати як гостре, так і поступове початок. Провідна скарга - порушення стільця. Випорожнення кашоподібні або рідкі. Частота дефекації 4-6, раз на добу. Випорожнення рясні. Рано з'являється домішка склоподібної слизу, що нагадує жаб'ячу ікру, її багато. Пізніше слиз забарвлюється кров'ю. Частота дефекації поступово збільшується до 10 і більше, раз на добу. Випорожнення можуть приймати вигляд малинового желе, коли містять багато слизу забарвленої кров'ю Стілець ніколи не втрачає каловий характер!

турбують болі. Тенезми спостерігаються рідко (у 10%). Це в тих випадках, коли виразковий процес спускається до прямої кишки.

Відзначається невідповідність між тяжкістю кишкових проявів і хорошим самопочуттям хворих. Інтоксикаційний синдром не виражений.

При огляді шкіра нормального забарвлення, може бути блідувато, живіт помірно роздутий. При пальпації визначається болючість і спазм різних відділів товстої кишки. Іноді збільшується печінка.

Гострі прояви зберігаються в середньому 4 тижні після гострі явища стихають - настає період ремісії. Цей період уявного благополуччя може тривати кілька тижнів або місяців. Потім захворювання переходить у хронічну форму, яка за перебігом може бути безперервною або рецидивуючої. Поступово у хворих розвивається астенізація, анемія, білково-вітамінна недостатність, у важких випадках може бути кахексія. У ослаблених хворих і вагітних жінок захворювання може протікати блискавично.

Ускладнення: Періколи, амебома (псевдопухлина, яка може симулювати клініку обтураційній кишкової непрохідності), специфічний апендицит, перфорація кишки, стриктури кишечнику, випадання слизової прямої кишки, кишкова кровотеча.

Позакишковий амебіаз.

Найбільш часта форма - амебіаз печінки. Він може розвинутися на тлі гострого або хронічного кишкового амебіазу. У 30% хворих немає вказівок на кишкові прояви в анамнезі. Захворювання протікає в гострій, надгостре і хронічній формах. Найбільш часто абсцес печінки, рже амебний гепатит, який гістологічно теж проявляється своєрідними мікроабсцеси.

ДІАГНОСТИКА амебіазу:

Вирішальним у постановці діагнозу є дані паразитологічного дослідження. Матеріалом від хворого служать фекалії, їх потрібно мікроскопіювати протягом перших 15-20 хвилин, дивляться нативний мазок. Готують не менше 5-6 мазків. Можна фарбувати мазки розчином Люголя чи залізним гематоксиліном. Підтвердженням діагнозу є виявлення великої вегетативної тканин форми. Якщо виявляються цисти або просвітні форми, це не є підтвердженням діагнозу, так як людина може бути носієм.

Матеріал краще забирати з дна виразок при ректороманоскопії. При позакишкових формах амебіазу можна брати вміст абсцесів, мокротиння. Допоміжне значення має метод культивування амеб на штучних середовищах. Високоспецифічним і високоінформативним є метод імунофлюоресценції (виявляють антигени амеби).

Серологічні методи:

  • реакції непрямої імунофлюоресценції. Виявляються антитіла в сироватці крові хворих. Діагностичний титр 1 на 80. Реакція позитивна у 90% хворих. У носіїв - негативна.

  • РНГА має менше значення.

ЛІКУВАННЯ

Етіотропна терапія. Використовуються препарати наступних груп:

  1. Препарати діють на паразита в просвіті кишечника - прямі або контактні (хиниофон, фурадонін)

  2. тканинні амебіціди - діють на паразита знаходиться в кишковій стінці. Емітіна гідрохлорид, дігідроематін, амбігат, делагіл.

  3. Препарати універсальної дії - дімедазол, метронідазол.

Виписка реконвалесцентів після повного клінічного одужання не раніше 3 днів нормального стільця, контрольної ректороманоскопії і негативних результатів паразитологічного дослідження. Спостереження в поліклініці 6 міс.


Лямбліоз.

За оцінкою ВООЗ віднесено до найбільш важливих для суспільної охорони здоров'я захворювань. У сучасних умовах лямбліоз вважається ендемічним для багатьох країн і регіонів. Спостерігаються спорадичні епідемії. Інфікованість лямбліями дорослого населення 20-50%. Серед осіб з шлунково-кишковими захворюваннями - 35%. У США лямблії є найчастішою причиною водних діарейних захворювань. Лямблії існують у вигляді вегетативних форм і цист.

Джерело інфекції - людина. Лямблії мешкають у просвіті тонкої кишки, переважно у верхніх відділах. Можуть активно пересуватися по поверхні слизової або прикріплюються до слизової оболонки.

Непрікрепленний протозоіди можуть з химусом переноситися в товсту кишку. Там вони перетворюються на цисти. Якщо є діарея, то виділяється і вегетативні форми. Вони не стійки в зовнішньому середовищі та епідеміологічного значення не мають. Цисти в холодній воді можуть зберігатися більше 2 місяців. Вони чудово витримують концентрації хлору 0.4 мкГр / л. для зараження людини достатньо 10 цист. Передача може здійснюватися при прямому контакті з калом (діти, у психлікарнях), через харчовий фактор (цисти зберігаються на продуктах до 2 діб).

ПАТОГЕНЕЗ.

Лямблії завжди є строгими паразитами. Єдиним місце проживання вегетативно форми є тонкий кишечник людини. Розмножуючись на поверхні слизової вони порушують пристінкових травлення, ушкоджують рухову активність тонкої кишки. На тлі лямбліозу може спостерігатися посилене розмноження бактерій і дріжджових грибів. Порушується функція підшлункової залози і жовчного міхура.

Клініка зумовлена, перш за все, порушенням процесу всмоктування, особливо жирів і вуглеводів. У хворих відзначається зниження ферментів: дісахарідаз, лактази, ентеропептідази та ін Знижується абсорбція вітаміну В12. порушується обмін аскорбінової кислоти.

Лямблії не можуть існувати в жовчних шляхах, так як для них згубна жовч. Не можуть самі по собі викликати важких ушкоджень печінки, але вони обумовлюють розвиток рефлекторної дискінезії. Це сприяє приєднанню вторинної бактеріальної інфекції.

КЛІНІКА.

У більшої частини інвазованих лямбліоз протікає латентно (субклінічно) тобто людина зовні здоровий. Маніфестних форми обумовлені масивністю інвазії, високою вірулентністю штамів. Важливо також стан імунітету, наявність супутніх захворювань.

КЛІНІЧНІ ФОРМИ

  1. Латентна

  2. Мікст-лямбліоз

  3. Лямбліоз з клінічними проявами: а. Кишкова форма - може протікати з клінічною картиною дуоденіту, еюніта, ентериту і ентероколіту, б. Печінкова форма - спостерігається дискінезії жовчовивідних шляхів, холецистити, холангіти; ст. змішана (кішечнопеченочная); р. лямбліоз із загальними токсичними проявами. Розвиток у хворих анемії, неврозів, вегетодистонии.

Клінічно виражені форми можуть мати гострий та хронічний перебіг. Інкубаційний період 1-3 тижні. Скарги:

  • діарея: стілець рідкий, з неприємним запахом, на поверхні може плавати жир

  • болі в животі частіше в епігастрії

  • метеоризм

  • знижений апетит

  • може бути нудота і блювота.

Ці клінічні прояви тривають приблизно тиждень і поступово регрессіруя закінчуються до місяця. Лямбліоз може закінчитися самостійним одужанням. Хронічні форми спостерігаються переважно у дітей дошкільного віку. Найчастіше їх пов'язують з реінвазії.

ДІАГНОСТИКА. Доказ лямбліозу є виявлення вегетативних форм у рідкому калі і в дуоденальному вмісті. У оформленому стільці можна виявити цисти.

ЛІКУВАННЯ. Етіотропне лікування: 1. метронідазол 0.25 3 рази в день або трихопол курсом 7 днів. 2. фазіжін одноразово 2 грами.


Балантидіазу (Инфузорное ДИЗЕНТЕРІЯ).

Збудник Balantidium coli (паразитична інфузорій). Частота поширення однакова по всій земній кулі. Балантидиаз - це зоонозна інвазія. Основний хазяїн балантидій - свині. Інфікованість дуже висока (80-100%). Свині є безсимптомними носіями. Людина заражається при контакті з інфікованими тваринами. Захворювань носить чітко професійний характер. Серед городян частіше хворіють працівники боєнь, м'ясокомбінатів. Людина є джерел захворювання для іншої людини дуже рідко.

ПАТОГЕНЕЗ. Мешкають балантидії в товстій кишці і в найбільшій кількості розмножуються в сліпий. Балантидія харчується вуглеводами (крохмаль), бактеріями, білками. Виділяють у зовнішнє середовище цисти, іноді вегетативні форми. Зараження відбувається при ковтанні цист. У клубовій кишці з цист виходять вегетативні форми. Там вони можуть жити і розмножуватися дуже довго будучи коменсаламі. у невеликої частини інвазованих осіб, якщо мають місце розлади травлення (заміщення процесів бродіння на процеси гниття), балантидія починає виділяти фактори агресії - гіалуронідазу. У пошуках крохмалю балантидія впроваджується в тканину кишки, в підслизовий шар. Утворюються виразки. Відмінною особливістю виразок є те, що вони носять виражений гангренозний-некротичний характер. Можуть руйнувати судинну стінку і проникати в кров, але на відміну від амеб далеко не поширюються і за межами кишечника не зустрічаються.

КЛІНІКА.

Інкубаційний період - 1-3 тижні. Клінічні форми:

  1. Латентний балантидиаз.

  2. Гострий балантидиаз.

  3. Хронічний рецидивуючий балантидиаз.

  4. Комбіновані форми балантидіазу.

Найчастіше захворювання починається поступово. Гострі форми протікають з клінікою правостороннього коліту. Хворих турбують переймоподібні болі в животі. Може відзначатися метеоризм. Порушується стілець, в калових масах є домішка слизу, але крові значно менше, ніж при амебіазу. Інтоксикаційний синдром виражений слабо. Клінічні ознаки зберігаються протягом 2-3 тижнів. Потім настає період ремісії. При відсутності адекватного лікування захворювання переходить у хронічну форму. Хронічна форма триває 5-10 років, причому має безперервно прогресуючий перебіг. При відсутності терапії розвивається кахексія. Може бути, смерть від кишкових ускладнень.

ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставиться при виявленні збудника методом паразітоскопіі. Матеріалом від хворого служать фекалії. Балантидії відрізняються великими розмірами, рухливістю. Цисти виявляються рідко, частіше вегетативні форми.

ЛІКУВАННЯ. Метронідазол, тетрациклін, мономіцин. Тривалість терапії 5-7 днів.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
38.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Література - Інфекційні хвороби ЛЕПТОСПІРОЗ
Література - Інфекційні хвороби ГРЗ
Література - Інфекційні хвороби Бруцельоз
Література - Інфекційні хвороби Иерсиниоз
Література - Інфекційні хвороби ДИЗЕНТЕРІЯ
Література - Інфекційні хвороби ХОЛЕРА
Література - Інфекційні хвороби ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ
Література - Інфекційні хвороби Диференційно-діагностичні критерії
Історія хвороби - Інфекційні хвороби бульозної-геморагічна рожа
© Усі права захищені
написати до нас