ЗАХІДНО Казахстанська державна медична академія ім. М. Оспанова
Кафедра госпітальної терапії
Зав. каф.:
Ас.:
У І Р З
НА ТЕМУ: «ЛІКУВАННЯ ІШЕМІЧНОЮ
ХВОРОБИ СЕРЦЯ »
Підготувала студентка 6-го курсу. леч \ фак.
м.Актобе-2002р.
ЗМІСТ
1. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
2. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
3. ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
4. КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ
5. ЛІКУВАННЯ ХІХС
1. Судинорозширювальну
2. Блокатори БЕТО-адренергіческіх РЕЦЕПТОРІВ СЕРЦЯ
3. Анаболіків
4. ЗБІЛЬШУЮТЬСЯ ПЕРЕНОСІОСТЬ МАОКАРДОМ Гіпоксія
5. АНТІБРАДІКІНІНАВИЕ
6. ІНДИВІДУАЛЬНИЙ ВИБІР і ступінчасті СХЕМА ПРИЗНАЧЕННЯ антиангінальних препаратів ХВОРИМ зі стабільною стенокардією напруження
7. ПЕРВИННА ПРОФІЛАКТИКА ІХС
8. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.
Ішемічна хвороба серця.
Ішемічна хвороба серця / ІХС / представляє собою гостре або хронічне захворювання серця, викликане зменшенням або припиненням доставки крові до міокарда у зв'язку з хворобливим процесом в коронарних судинах. Однак не всяку патологію вінцевих судин серця дає типову картину коронарної недостатності / стенокардія, інфаркт міокарда /, вважають. ІХС. ІХС-це порушення доставки крові до міокарда у зв'язку з атеросклерозом вінцевих судин серця.
ІХС має наступні форми:
1. Стенокардію;
2. Інфаркт міокарда;
3. Гостру коронарну недостатність, одним з типових ознак якої є раптова смерть на тлі коронарного атеросклерозу;
4. Безбольова форма, яка проявляється недостатністю кровообігу або порушення ритму серця.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ: Ряд факторів сприяє виникненню ІХС / фактори ризику /. Серед них на першому місці слід поставити гіпертонічну хворобу, яку виявляють у 70% хворих на ІХС. Гіпертонічна хвороба сприяє більш швидкому розвитку атеросклерозу і спазму коронарних артерій серця. Фактором, що привертає до виникнення ІХС є також цукровий діабет, який сприяє розвитку атеросклерозу внаслідок порушення обміну білків і ліпідів. куріння також грає жито в розвитку ІХС. При курінні розвивається спазм вінцевих судин, а так само підвищується згортання крові, що сприяє виникнення тромбозу змінених коронарних судин. Певне значення має генетичні фактори .. Встановлено, що якщо батьки страждають ІХС то у їхніх дітей вона зустрічається в 4 рази частіше, ніж в осіб, батьки яких здорові. Гіперхолестеринемія значною мірою підвищують імовірність виникнення ІХС, оскільки є одним з важливих факторів, що сприяють розвитку атеросклерозу взагалі і коронарних судин зокрема. При ожирінні ІХС є у кілька разів частіше, ніж в осіб з нормальною масою тіла. У хворих з ожирінням підвищена кількість холестерину в крові, крім того ці хворі ведуть малорухливий спосіб життя, що також сприяє розвитку атеросклерозу та ІХС.
ІХС є одним з найпоширеніших захворювань в індустріально розвинених країнах. За останні 30 років частота виникнення ІХС збільшилася в 2 рази, що пов'язує з психічним перенапруженням. У чоловіків ІХС з'являється приблизно на 10 років раніше, ніж у жінок. Особи фізичної праці хворіють рідше ніж люди розумової праці.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
Патологоанатомічні зміни залежать від ступеня ураження коронарних судин атеросклерозом. При стенокардії, коли немає інфаркту міокарда, відзначаються тільки дрібні вогнища кардіосклерозу. Необхідно поразка принаймні 50% площі просвіту одного з коронарних судин, щоб розвинулася стенокардія. Особливо важко протікає стенокардія, якщо уражаються одночасно два або три коронарних судини. При інфаркті міокарда вже в перші 5-6 год після больового нападу відбувається некроз м'язових волокон. Через 8-10 днів після інфаркту міокарда з'являється велика кількість новостворених капілярів. З цього часу в ділянках некрозу бурхливо розвивається сполучна тканина. З цього моменту в ділянках некрозу починається рубцювання. Через 3-4 міс. зона інфаркту зморщується і повністю заміщається фіброзними волокнами. При ураженні ендокарда часто Размана пристінковий тромбоз.
КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ІХС.
I. Раптова коронарна смерть / первинна зупинка серця 2.Стенокардія
2.1 Стенокардія напруги.
2.1.1.Впервие виникла стенокардія напруги
2.1.2.Стабільная стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу хворого від 1 до 4)
2.1.3.Прогрессірующая стенокардія напруги.
2.2 Спонтанна (особлива) стенокардія.
3.Інфаркт міокарда.
3.1.Крупноочаговий.
3.2.Мелкоочаговий.
4.Постінфарктний кардіосклероз.
5.Нарушеніе серцевого ритму (із зазначенням форми).
6.Сердечная недостатність (із зазначенням форми та стадії).
У розглянуту класифікацію не увійшли в якості окремої рубрики так звані проміжні форми ішемічної хвороби серця, що виходять за межі стенокардіческого нападу. Ці форми, описувані під назвами: "гостра вогнищева ішемічна дистрофія міокарда", "ушкодження міокарда", "гостра коронарна недостатність на думку авторів класифікації, можуть відповідати рубриками 3.2, 2.1.1, 2.1.3 або 2.2. Термін" гостра коронарна недостатність у Нині рідко використовується і найменш вдалий, так як і напад стенокардії, і сам інфаркт міокарда з патологічною точки зору також повинні бути віднесені до гострої коронарної недостатності.
Порушення серцевого ритму і серцева недостатність, якщо вони не є наслідком гострої ішемії міокарда та постінфарктного кардіосклерозу, повинні бути віднесені до ускладнень атеросклеротичного кардіосклерозу і по суті ніколи не бувають самостійними формами ішемічної хвороби серця.
Клінічна класифікація ішемічної хвороби серця розроблена у Всесоюзному кардіологічному науковому центрі АМН СРСР на основі пропозицій Комітету експертів ВООЗ
Для лікування ХІХС пропозицію велику кількість лікарських засобів. Це обумовлено не тільки величезним поширенням захворювання а й відсутністю досить ефективних засобів лікування. Можна з упевненістю сказати, що не було але і не буде ні одного лікарського засобу для лікування всіх хворих з ХІХС, враховуючи всю складність і різноманіття патогенетичних механізмів, що лежать в основі захворювання. Серед лікарських засобів для лікування хворих з ХІХС можна виділити кілька груп за механізмом їх дії.
I. Судинорозширювальні.
2 Блокатори бета-адренергічних рецепторів серця.
3 Анаболіки.
4.Увелічевающіе переносимість міокардом гіпоксії.
5. Антибрадикінінову дії.
I. СОСУДОРАСШІРЯЮШІЕ ЗАСОБИ.
У терапії хронічної ІХС найбільш поширені препарати поліпшують коронарний кровотік. Лікування хворих грудної жабою полягає в запобіганні та ліквідації нападів, а головне у впливі на основні джерела, що викликають спазм вінцевих артерій з метою відновлення порушень нервової регуляції і впливу на атеросклероз вінцевих артерій.
Крім заходів, спрямованих проти гострих проявів серцевої недостатності, необхідно вести боротьбу з прогресуючою хронічної коронарної недостатності і атеросклерозом для попередження тромбозу вінцевих артерій і інфаркту або розвитку недостатності міокарда. Заходи боротьби з гострою недостатністю коронарного кровообігу повинні бути спрямовані на зниження тонусу або подолання спазму артерій серця. Для цього служать судинорозширювальні засоби швидкого впливу: нітрогліцерин - механізм дії зводиться до рефлекторного впливу з слизової рота через ЦНС безпосередньо на вінцеві кровообігу.
НІТРОГЛІЦЕРИНУ-відкритий у 1847р. , Застосовується для лікування хронічної коронарної недостатністю з 1859р. Нітрогліцерин гальмує активність АТФ-ази і, отже, сповільнює руйнування АТФ. Тим часом відомо, що АТФ сама по собі є первинним вазодилататором Доведено, що нітрати сприяє розвитку коронарних колатералей. Таке селективну дію нітрогліцерину може бути, по видимому, обумовлено або освітою або ж розширенням судин і найближчих колатералей поза зони ішемії. Нітрогліцерин необхідно приймати негайно ж після появи болів, перед виходом на вулицю або на вночі перед сном, призначається у вигляді 1% алкогольного розчину по 1-2 краплі на шматочок цукру, а так само в таблетках.
Препарати ментолу, зокрема - валідол. Ментол викликає розширення як периферичних, так і вінцевих артерій. Як замінник валідолу Б. Є. ВОТЧАЛОМ був запропонований спиртовий розчин ментолу 5% спірт.р-р по 4-5 крапель на шматочок цукру.
Основним лікуванням хворих під час нападу грудної жаби є забезпечення повного спокою / укласти ночівля /. Крім дачі медикаментів корисно прикладати до межлопаточной області рушник, змочений у гарячій воді, робити гарячі ручні і ножні ванни / це сприяє рефлекторному розширенню судин і усунень спазму, вінцевих артерій.
Еуфілін-подвійна сіль теофіліну і етілендіаміна. Зазвичай еуфілін призначають внутрішньо по 0,1-0,2 г 2-3 рази на день до і після їжі / в таблетках /, а для купірування нападів серцевої астми - внутрішньовенно до 5-10мл 2,4% розчину, розведеного в 10-20мл 20 - 40% розчину глюкози. Вводять еуфілін повільно, протягом 4-6 хвилин, контролюючи артеріальний тиск.
Папаверин-похідне ізохіноліну. Його часто застосовують у лікуванні хворих на стенокардію. Використовують дози 0,04 г 3 рази на день / таблетки / .Врачі застосовує використавши препарат для купірування затяжних приступав стенокардії, вдаючись зазвичай до комбінації 2мл 2% розчину папаверину з платіфелліном та іншими засобами, зокрема з промедолом.
Інше похідне ізохінодіна - угорський препарат НО-ШПА був синтезований у лабораторії заводу "ХІНОІН" в 1961р. Він менш токсичний / в 3-5 разів /, ніж папаверин, і більш активний як коро-нарорасшіряющее засіб. Препарат досить ефективний при лікуванні хворих ХІХС. Цінною властивістю но-шпи є виражене спазмолітичну дію на гладкі органи / жовчні шляхи, кишечник /. НТШ-ПА в дозі 40 - 80мг 2-3 рази на день у таблетках або ампулах для внутрішньовенного м'язової ін'єкції широко застосовується для лікування хворих ХІ5С.
Галідором-в2 -5 разів ефективніше папаверину. Разом з тим галідор виявився корисним допоміжним засобом при спастичних станах органів черевної порожнини і при так званій рефлекторної стенокардії. До судинорозширювальною засобів відносяться СЕГОНТІН / ФРН / та аналогічний препарат / КОРОНТІН / Угорщина. У дозі 15мг 3 рази на день. Спостереження показують що застосування коронтіна в амбулаторних умовах має проводиться з обережністю через можливих побічних дій, зокрема через небезпеку розвитку вираженого порушення атріовентрикулярної провідності.
Судинорозширювальні засоби з хромонофлавінов - рекод-по 30 - 60мг 3 рази на день;
ОКСІФЛАВІН-по 15-ЗОмг 3 рази на день надає спазмолітичну дію не тільки на судини
але і на гладку мускулатуру бронхів, травного тракту і жовчних шляхів. Рекомендують застосовувати при нетяжких і нечастих нападах, стенокардії напруги.
Ізоптін / Веропамил, піровератріл / Має властивість знижувати рівень обміну речовин в серці і відповідно споживання міокардом кисню завдяки специфічному антагонізму по відношенню до кальцію перешкоджаючи проникненню іонів кальцію в міофібріли, изоптин начебто гальмує активність міофібріллярного АТФ - ази, що і призводить до зниження окислювальних процесів в міокарді. Ізоптін / похідні Веропамил / в дозі 40-80 мг. 3-4 рази на день виявився ефективним при стенокардії, в 65% випадків.
_ІНТЕНСАІН / Похідне вератріла / в дозі 150мг. 3 рази на день. Курс лікування 6-8 тижнів-.. Позитивний ефект був відзначений у 81% випадків, потрібно відзначити що ефект від лікування відзначався не відразу а протягом другого тижня. Клінічні та експериментальні спостереження показують, що інтесаін не тільки судинорозширювальний засіб, але що він діє також на метаболізм міокарда.
Еуфілін-нікотинат-в дозі 0,25-0,5 мг Зраза на день. Погана переносимість у великих дозах.
ПЕРСАНЖІН - пірамідіновое похідне - в дозах 25-75мг. З разу в день. Ефективність в 64,3%. Препарат добре переноситься хворими, проте при перших прийомах ліків особи, погано переносять нітрогліцерин, скаржиться на припливи до голови, які зникають при зниженні дози.
Сустак-представляє собою депо-нітрогліцерину. У дозі 2,6 або 6,4 3-4 рази на день / ефективність в середньому - 76% випадків /. Виражений ефект спостерігається протягом 4-5 годин після прийому всередину
КУРАНТІН-аналогічний препарат у дозі 25мг. застосовується по1-2 таблетки 3 рази на день. Курс лікування 3 тижні. Рекомендується застосовувати його і в великих дозах: 75 - 150 мг .3 рази на день. день. Однак, якщо ми маємо справу з хворим, у якого значно виражений і поширений атеросклероз коронарних артерій зумовлює ригідність судинної стінки, коронарорасширяющих кошти навряд чи можуть справити ефект.
Появи лікарських засобів іншого механізму дії представляє великий інтерес, розширює можливості медикаментозної терапії. Такими препаратами в медикаментозної терапії ІХС є: блокатори бета-адренергічних рецепторів серця, анболіческіе кошти, кошти, що збільшують переносимість-міокардом гіпоксії; кошти антибрадикінінову дії.
Блокатори бета-рецепторів серця. Воснове їх застосування лежать уявлення, висунуті ще в 1906р. і розвинені в 1958г.о дії катехоламінів на міокард і коронарні судини за допомогою двох типів рецепторів - альфа і бета / поняття фізіологічне, але не морфологічні /. Активація коронарних альфа-рецепторів призводить до вазоконстрикції, тоді як активація бета-рецепторів збільшує частоту і силу скорочень, а також викликає вазодилатацію. Поява бета-рецепторів серця - ПРОПЕТАЛОЛА виявилися його канцерогенні властивості і він був вилучений з практики, а головне, індерал - великий внесок фармакологів у лікуванні стенокардії, а також в терапію передсердних і шлуночкових аритмій. Терапевтичний ефект їх зумовлений здатністю зменшувати роботу серця і, отже, знижувати потребу міокарда в кисні, а так само їх негативним хронотропного хінідіноподобним ефектом, що дозволяє застосовувати ці засоби при порушенні ритму.
Індерал - 20 - 80 мг. 4 рази на день / 160 - 180 мг.в добу / протягом 3 тижнів і більше. Дозу препарату збільшують по 20мг. Через 3 - 5 днів.
ТРАСІКОР - по 20 - 40 мг / 1-2 / таблетки 4 рази в данину протягом 3 і більше тижнів / добова доза 160 мг /.
ЛБ-46 - по 5 - 10 мг. / I - 2 табл. / 3 рази протягом 2 тижнів і більше.
ЕРАЛДІН - по 50 або 200 мг. 3 рази на день протягом 3 тижнів і більше.
Антін-по 100 - 200 мг. на день. Курс лікування 3 тижні. Проте слід враховувати, що індрал одночасно знижує скоротливу здатність міокарду і може викликати розвиток серцевої недостатності, гіпотонії колапсу. / Поєднувати лікування індералом з серцевими глікозидами /.
Анаболічні засоби-впливають на метаболізм міокарда, підвищуючи його працездатність і одночасно частково збільшують коронарний кровообіг. Серед анаболічних засобів інтерес викликають анаболічні стероїди, що діють позитивно на зростання, міотропну активність і азотисте рівновагу. ПО своїй клінічній структурі сполуки являють собою похідні тестостерону, 'але мають переважно анаболічними властивостями. Анаболічні стероїди підвищують працездатність серця, мабуть, завдяки і здатності збільшувати вміст глікогену, креатину, АТФ в серцевому м'язі вони підвищують внутрішньоклітинний вмісту калію в міокарді,
Кафедра госпітальної терапії
Зав. каф.:
Ас.:
У І Р З
НА ТЕМУ: «ЛІКУВАННЯ ІШЕМІЧНОЮ
ХВОРОБИ СЕРЦЯ »
Підготувала студентка 6-го курсу. леч \ фак.
м.Актобе-2002р.
ЗМІСТ
1. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
2. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
3. ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
4. КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ
5. ЛІКУВАННЯ ХІХС
1. Судинорозширювальну
2. Блокатори БЕТО-адренергіческіх РЕЦЕПТОРІВ СЕРЦЯ
3. Анаболіків
4. ЗБІЛЬШУЮТЬСЯ ПЕРЕНОСІОСТЬ МАОКАРДОМ Гіпоксія
5. АНТІБРАДІКІНІНАВИЕ
6. ІНДИВІДУАЛЬНИЙ ВИБІР і ступінчасті СХЕМА ПРИЗНАЧЕННЯ антиангінальних препаратів ХВОРИМ зі стабільною стенокардією напруження
7. ПЕРВИННА ПРОФІЛАКТИКА ІХС
8. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.
Ішемічна хвороба серця.
Ішемічна хвороба серця / ІХС / представляє собою гостре або хронічне захворювання серця, викликане зменшенням або припиненням доставки крові до міокарда у зв'язку з хворобливим процесом в коронарних судинах. Однак не всяку патологію вінцевих судин серця дає типову картину коронарної недостатності / стенокардія, інфаркт міокарда /, вважають. ІХС. ІХС-це порушення доставки крові до міокарда у зв'язку з атеросклерозом вінцевих судин серця.
ІХС має наступні форми:
1. Стенокардію;
2. Інфаркт міокарда;
3. Гостру коронарну недостатність, одним з типових ознак якої є раптова смерть на тлі коронарного атеросклерозу;
4. Безбольова форма, яка проявляється недостатністю кровообігу або порушення ритму серця.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ: Ряд факторів сприяє виникненню ІХС / фактори ризику /. Серед них на першому місці слід поставити гіпертонічну хворобу, яку виявляють у 70% хворих на ІХС. Гіпертонічна хвороба сприяє більш швидкому розвитку атеросклерозу і спазму коронарних артерій серця. Фактором, що привертає до виникнення ІХС є також цукровий діабет, який сприяє розвитку атеросклерозу внаслідок порушення обміну білків і ліпідів. куріння також грає жито в розвитку ІХС. При курінні розвивається спазм вінцевих судин, а так само підвищується згортання крові, що сприяє виникнення тромбозу змінених коронарних судин. Певне значення має генетичні фактори .. Встановлено, що якщо батьки страждають ІХС то у їхніх дітей вона зустрічається в 4 рази частіше, ніж в осіб, батьки яких здорові. Гіперхолестеринемія значною мірою підвищують імовірність виникнення ІХС, оскільки є одним з важливих факторів, що сприяють розвитку атеросклерозу взагалі і коронарних судин зокрема. При ожирінні ІХС є у кілька разів частіше, ніж в осіб з нормальною масою тіла. У хворих з ожирінням підвищена кількість холестерину в крові, крім того ці хворі ведуть малорухливий спосіб життя, що також сприяє розвитку атеросклерозу та ІХС.
ІХС є одним з найпоширеніших захворювань в індустріально розвинених країнах. За останні 30 років частота виникнення ІХС збільшилася в 2 рази, що пов'язує з психічним перенапруженням. У чоловіків ІХС з'являється приблизно на 10 років раніше, ніж у жінок. Особи фізичної праці хворіють рідше ніж люди розумової праці.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
Патологоанатомічні зміни залежать від ступеня ураження коронарних судин атеросклерозом. При стенокардії, коли немає інфаркту міокарда, відзначаються тільки дрібні вогнища кардіосклерозу. Необхідно поразка принаймні 50% площі просвіту одного з коронарних судин, щоб розвинулася стенокардія. Особливо важко протікає стенокардія, якщо уражаються одночасно два або три коронарних судини. При інфаркті міокарда вже в перші 5-6 год після больового нападу відбувається некроз м'язових волокон. Через 8-10 днів після інфаркту міокарда з'являється велика кількість новостворених капілярів. З цього часу в ділянках некрозу бурхливо розвивається сполучна тканина. З цього моменту в ділянках некрозу починається рубцювання. Через 3-4 міс. зона інфаркту зморщується і повністю заміщається фіброзними волокнами. При ураженні ендокарда часто Размана пристінковий тромбоз.
КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ІХС.
I. Раптова коронарна смерть / первинна зупинка серця 2.Стенокардія
2.1 Стенокардія напруги.
2.1.1.Впервие виникла стенокардія напруги
2.1.2.Стабільная стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу хворого від 1 до 4)
2.1.3.Прогрессірующая стенокардія напруги.
2.2 Спонтанна (особлива) стенокардія.
3.Інфаркт міокарда.
3.1.Крупноочаговий.
3.2.Мелкоочаговий.
4.Постінфарктний кардіосклероз.
5.Нарушеніе серцевого ритму (із зазначенням форми).
6.Сердечная недостатність (із зазначенням форми та стадії).
У розглянуту класифікацію не увійшли в якості окремої рубрики так звані проміжні форми ішемічної хвороби серця, що виходять за межі стенокардіческого нападу. Ці форми, описувані під назвами: "гостра вогнищева ішемічна дистрофія міокарда", "ушкодження міокарда", "гостра коронарна недостатність на думку авторів класифікації, можуть відповідати рубриками 3.2, 2.1.1, 2.1.3 або 2.2. Термін" гостра коронарна недостатність у Нині рідко використовується і найменш вдалий, так як і напад стенокардії, і сам інфаркт міокарда з патологічною точки зору також повинні бути віднесені до гострої коронарної недостатності.
Порушення серцевого ритму і серцева недостатність, якщо вони не є наслідком гострої ішемії міокарда та постінфарктного кардіосклерозу, повинні бути віднесені до ускладнень атеросклеротичного кардіосклерозу і по суті ніколи не бувають самостійними формами ішемічної хвороби серця.
Клінічна класифікація ішемічної хвороби серця розроблена у Всесоюзному кардіологічному науковому центрі АМН СРСР на основі пропозицій Комітету експертів ВООЗ
Для лікування ХІХС пропозицію велику кількість лікарських засобів. Це обумовлено не тільки величезним поширенням захворювання а й відсутністю досить ефективних засобів лікування. Можна з упевненістю сказати, що не було але і не буде ні одного лікарського засобу для лікування всіх хворих з ХІХС, враховуючи всю складність і різноманіття патогенетичних механізмів, що лежать в основі захворювання. Серед лікарських засобів для лікування хворих з ХІХС можна виділити кілька груп за механізмом їх дії.
I. Судинорозширювальні.
2 Блокатори бета-адренергічних рецепторів серця.
3 Анаболіки.
4.Увелічевающіе переносимість міокардом гіпоксії.
5. Антибрадикінінову дії.
I. СОСУДОРАСШІРЯЮШІЕ ЗАСОБИ.
У терапії хронічної ІХС найбільш поширені препарати поліпшують коронарний кровотік. Лікування хворих грудної жабою полягає в запобіганні та ліквідації нападів, а головне у впливі на основні джерела, що викликають спазм вінцевих артерій з метою відновлення порушень нервової регуляції і впливу на атеросклероз вінцевих артерій.
Крім заходів, спрямованих проти гострих проявів серцевої недостатності, необхідно вести боротьбу з прогресуючою хронічної коронарної недостатності і атеросклерозом для попередження тромбозу вінцевих артерій і інфаркту або розвитку недостатності міокарда. Заходи боротьби з гострою недостатністю коронарного кровообігу повинні бути спрямовані на зниження тонусу або подолання спазму артерій серця. Для цього служать судинорозширювальні засоби швидкого впливу: нітрогліцерин - механізм дії зводиться до рефлекторного впливу з слизової рота через ЦНС безпосередньо на вінцеві кровообігу.
НІТРОГЛІЦЕРИНУ-відкритий у 1847р. , Застосовується для лікування хронічної коронарної недостатністю з 1859р. Нітрогліцерин гальмує активність АТФ-ази і, отже, сповільнює руйнування АТФ. Тим часом відомо, що АТФ сама по собі є первинним вазодилататором Доведено, що нітрати сприяє розвитку коронарних колатералей. Таке селективну дію нітрогліцерину може бути, по видимому, обумовлено або освітою або ж розширенням судин і найближчих колатералей поза зони ішемії. Нітрогліцерин необхідно приймати негайно ж після появи болів, перед виходом на вулицю або на вночі перед сном, призначається у вигляді 1% алкогольного розчину по 1-2 краплі на шматочок цукру, а так само в таблетках.
Препарати ментолу, зокрема - валідол. Ментол викликає розширення як периферичних, так і вінцевих артерій. Як замінник валідолу Б. Є. ВОТЧАЛОМ був запропонований спиртовий розчин ментолу 5% спірт.р-р по 4-5 крапель на шматочок цукру.
Основним лікуванням хворих під час нападу грудної жаби є забезпечення повного спокою / укласти ночівля /. Крім дачі медикаментів корисно прикладати до межлопаточной області рушник, змочений у гарячій воді, робити гарячі ручні і ножні ванни / це сприяє рефлекторному розширенню судин і усунень спазму, вінцевих артерій.
Еуфілін-подвійна сіль теофіліну і етілендіаміна. Зазвичай еуфілін призначають внутрішньо по 0,1-0,2 г 2-3 рази на день до і після їжі / в таблетках /, а для купірування нападів серцевої астми - внутрішньовенно до 5-10мл 2,4% розчину, розведеного в 10-20мл 20 - 40% розчину глюкози. Вводять еуфілін повільно, протягом 4-6 хвилин, контролюючи артеріальний тиск.
Папаверин-похідне ізохіноліну. Його часто застосовують у лікуванні хворих на стенокардію. Використовують дози 0,04 г 3 рази на день / таблетки / .Врачі застосовує використавши препарат для купірування затяжних приступав стенокардії, вдаючись зазвичай до комбінації 2мл 2% розчину папаверину з платіфелліном та іншими засобами, зокрема з промедолом.
Інше похідне ізохінодіна - угорський препарат НО-ШПА був синтезований у лабораторії заводу "ХІНОІН" в 1961р. Він менш токсичний / в 3-5 разів /, ніж папаверин, і більш активний як коро-нарорасшіряющее засіб. Препарат досить ефективний при лікуванні хворих ХІХС. Цінною властивістю но-шпи є виражене спазмолітичну дію на гладкі органи / жовчні шляхи, кишечник /. НТШ-ПА в дозі 40 - 80мг 2-3 рази на день у таблетках або ампулах для внутрішньовенного м'язової ін'єкції широко застосовується для лікування хворих ХІ5С.
Галідором-в2 -5 разів ефективніше папаверину. Разом з тим галідор виявився корисним допоміжним засобом при спастичних станах органів черевної порожнини і при так званій рефлекторної стенокардії. До судинорозширювальною засобів відносяться СЕГОНТІН / ФРН / та аналогічний препарат / КОРОНТІН / Угорщина. У дозі 15мг 3 рази на день. Спостереження показують що застосування коронтіна в амбулаторних умовах має проводиться з обережністю через можливих побічних дій, зокрема через небезпеку розвитку вираженого порушення атріовентрикулярної провідності.
Судинорозширювальні засоби з хромонофлавінов - рекод-по 30 - 60мг 3 рази на день;
ОКСІФЛАВІН-по 15-ЗОмг 3 рази на день надає спазмолітичну дію не тільки на судини
але і на гладку мускулатуру бронхів, травного тракту і жовчних шляхів. Рекомендують застосовувати при нетяжких і нечастих нападах, стенокардії напруги.
Ізоптін / Веропамил, піровератріл / Має властивість знижувати рівень обміну речовин в серці і відповідно споживання міокардом кисню завдяки специфічному антагонізму по відношенню до кальцію перешкоджаючи проникненню іонів кальцію в міофібріли, изоптин начебто гальмує активність міофібріллярного АТФ - ази, що і призводить до зниження окислювальних процесів в міокарді. Ізоптін / похідні Веропамил / в дозі 40-80 мг. 3-4 рази на день виявився ефективним при стенокардії, в 65% випадків.
_ІНТЕНСАІН / Похідне вератріла / в дозі 150мг. 3 рази на день. Курс лікування 6-8 тижнів-.. Позитивний ефект був відзначений у 81% випадків, потрібно відзначити що ефект від лікування відзначався не відразу а протягом другого тижня. Клінічні та експериментальні спостереження показують, що інтесаін не тільки судинорозширювальний засіб, але що він діє також на метаболізм міокарда.
Еуфілін-нікотинат-в дозі 0,25-0,5 мг Зраза на день. Погана переносимість у великих дозах.
ПЕРСАНЖІН - пірамідіновое похідне - в дозах 25-75мг. З разу в день. Ефективність в 64,3%. Препарат добре переноситься хворими, проте при перших прийомах ліків особи, погано переносять нітрогліцерин, скаржиться на припливи до голови, які зникають при зниженні дози.
Сустак-представляє собою депо-нітрогліцерину. У дозі 2,6 або 6,4 3-4 рази на день / ефективність в середньому - 76% випадків /. Виражений ефект спостерігається протягом 4-5 годин після прийому всередину
КУРАНТІН-аналогічний препарат у дозі 25мг. застосовується по1-2 таблетки 3 рази на день. Курс лікування 3 тижні. Рекомендується застосовувати його і в великих дозах: 75 - 150 мг .3 рази на день. день. Однак, якщо ми маємо справу з хворим, у якого значно виражений і поширений атеросклероз коронарних артерій зумовлює ригідність судинної стінки, коронарорасширяющих кошти навряд чи можуть справити ефект.
Появи лікарських засобів іншого механізму дії представляє великий інтерес, розширює можливості медикаментозної терапії. Такими препаратами в медикаментозної терапії ІХС є: блокатори бета-адренергічних рецепторів серця, анболіческіе кошти, кошти, що збільшують переносимість-міокардом гіпоксії; кошти антибрадикінінову дії.
Блокатори бета-рецепторів серця. Воснове їх застосування лежать уявлення, висунуті ще в 1906р. і розвинені в 1958г.о дії катехоламінів на міокард і коронарні судини за допомогою двох типів рецепторів - альфа і бета / поняття фізіологічне, але не морфологічні /. Активація коронарних альфа-рецепторів призводить до вазоконстрикції, тоді як активація бета-рецепторів збільшує частоту і силу скорочень, а також викликає вазодилатацію. Поява бета-рецепторів серця - ПРОПЕТАЛОЛА виявилися його канцерогенні властивості і він був вилучений з практики, а головне, індерал - великий внесок фармакологів у лікуванні стенокардії, а також в терапію передсердних і шлуночкових аритмій. Терапевтичний ефект їх зумовлений здатністю зменшувати роботу серця і, отже, знижувати потребу міокарда в кисні, а так само їх негативним хронотропного хінідіноподобним ефектом, що дозволяє застосовувати ці засоби при порушенні ритму.
Індерал - 20 - 80 мг. 4 рази на день / 160 - 180 мг.в добу / протягом 3 тижнів і більше. Дозу препарату збільшують по 20мг. Через 3 - 5 днів.
ТРАСІКОР - по 20 - 40 мг / 1-2 / таблетки 4 рази в данину протягом 3 і більше тижнів / добова доза 160 мг /.
ЛБ-46 - по 5 - 10 мг. / I - 2 табл. / 3 рази протягом 2 тижнів і більше.
ЕРАЛДІН - по 50 або 200 мг. 3 рази на день протягом 3 тижнів і більше.
Антін-по 100 - 200 мг. на день. Курс лікування 3 тижні. Проте слід враховувати, що індрал одночасно знижує скоротливу здатність міокарду і може викликати розвиток серцевої недостатності, гіпотонії колапсу. / Поєднувати лікування індералом з серцевими глікозидами /.
Анаболічні засоби-впливають на метаболізм міокарда, підвищуючи його працездатність і одночасно частково збільшують коронарний кровообіг. Серед анаболічних засобів інтерес викликають анаболічні стероїди, що діють позитивно на зростання, міотропну активність і азотисте рівновагу. ПО своїй клінічній структурі сполуки являють собою похідні тестостерону, 'але мають переважно анаболічними властивостями. Анаболічні стероїди підвищують працездатність серця, мабуть, завдяки і здатності збільшувати вміст глікогену, креатину, АТФ в серцевому м'язі вони підвищують внутрішньоклітинний вмісту калію в міокарді,
Неробол - у дозі 5 мг 3 -4 рази на день всередину або під язик на протязі 3-х і більше тижнів.
Ретаболіл-масляний розчин у дозі 50мг.в/миш.1 - раз на 6 днів протягом 4 - 8 тижнів і більше бажано поєднувати з ін'єкціями АТФ по 1 мл .- 1%-го розчину 2 - 1 "раз на день в / мис .
До анаболічним нестероїдних засобів можна віднести оротат калію, фолієву кислоту, препарат АТФ 0,5 - 3 рази на день в / мис.
Засобів, що збільшують ПЕРЕНОСИМІСТЬ МІОКАРДА Гіпоксія поки нечисленні, але їм належить не останнє місце. Встановлено, що в умовах гіпоксії, міокард збільшує працездатність шляхом активації анаеробного гліколізу, міокард більше споживає молочної і піровиноградної кислоти.
ПІРИДОКСИН-ГЛЮКСІЛАТ. В умовах гіпоксії його дію на тканини має захисний характер благадаря гальмування анаеробних ефектів.
ГЛІО-ЗІЗ в дозі 100мг 3 рази на день, внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Найчастіше призначають важким хворим на стенокардію напруження і спокою.
ЗАСОБИ антибрадикінінову ДІЇ. Стали використовуватися зовсім недавно. Хоча біохіміки вже з 1949р. детально вивчають у більш широкому плані - каллекріін-кінінову систему, а так само можливість змінювати активність цієї системи. Великі кількості брадикініну в крові викликає біль. У 1965р. синтезований у ЯПОНІЇ піріділолкарбонат-ангінін .. Ангінін зменшує реакцію артеріальної стінки на стрес / її набряклість / .обладает антібрадітромболітіческім дією, Зменшує агрегацію тромбоцитів і надає антіангінозное дію Препарат призначається в таблетках по 250мг.3 рази на день після їди. Протягом 8 тижнів і більше.
Антитиреоїдних ЗАСОБИ. З успіхом застосовуються при лікуванні наполегливих нападів стенокардії: 6-метідлттіоураціл, мерказоліл, радіоактивний йод.
Зниження функції щитовидної залози викликає зменшення споживання кисню міокардом і зменшення роботи серця.
Мерказолила у дозі 5мг. 3-4 рази на день, протягом тривалого часу / 3 місяці і більше /, ефект від лікування наступали не раніше 2-ї початку 3-го тижня. Слідкувати за станом білої крові, хоча лейкопенія та агранулоцитоз, виникають дуже рідко. Разом з тим треба враховувати можливість наростання гіперхолестеринемії і відомий зв'язок гіпофункції щитовидної залози з посиленням атеросклерозу, тому ці препарати рекомендують при лікуванні ХІХС в амбулаторних умовах.
_ ВІТАМІН "С" Послаблює холестериновий атеросклероз. По 0,5 - 1,0 мг день. Метіонінхолін - підвищують освіта фосфоліпідовтормозящіх синтез холестерину.
Лецетин. Лінетол - спеціальний склад з ненасичених жирних кислот.
ДЕЛІПІН 0,3, піридоксин - 0,5 і метіонін - 0,3, люміналу-0, 02 /.
МАО інгібітори моноамінооксидази-використовують для хворих ХІХС з 1957г./І.А.Черногоров, 1964р. В. В. Закусов, 1966в. БЛ.КушелевскіЙ, А. Н. кокосів, 1967р. /. До них відносяться: іпразід / Іпроніазід, марсідщд /, марілан / ізокарбоксазід /, нуредад / ііаломід.марсілід / фенезін та ін
Сполуки цієї групи є інгібіторами МАО, яка відповідальна за окисне дезамінування серотоніну, адреналіну і норадреналін гальмування реакції збільшує вміст серотоніну і катехоламіновв тканинах.
Підставою для застосування інгібіторів МАО при ХІХС вважали їх центральну дію - пригнічення спастичних судинних реакції і блокування проведення больових імпульсів через вільні форми моноамінів / безпосередньо коронарорасширяющих еффект.В.Закусов., Н.В.Каверіна1971г. /. За класифікацією В, В. Закусова 'інгібітори МАО відносяться до фармакологічних засобів, які надають центральне вплив на нервову регуляцію коронарного кровообігу. Однак, согластно концепції 1960г.свойсво інгібіторів МАО збільшувати змісту катехолаамінов в міокарді має призводити не до урежению, а до почастішання нападів стенокардії. Крім того при накопиченні катехоламінів у міокарді неминуче підвищується споживання міокардом кисню, збільшується число серцевих скорочень, підвищується артеріальний тиск.
Інгібітори МАО визиваюет внутрішньоклітинне накопичення катехоламінів з послідуючим зниженням чутливості до циркулює в крові катехоламінамов. Інгібітори-МАО не запобігали появи "ішемічних» ознак на ЕКГ після навантаження. Спеціальні контрольні випробування подвійним сліпим методом показали, що їх ефект дорівнює ефекту плацебо і що вони не можуть бути рекомендовані для лікування ХІХС
ІНДИВІДУАЛЬНИЙ ВИБІР і ступінчасті СХЕМА ПРИЗНАЧЕННЯ антиангінальних препаратів ХВОРИМ зі стабільною стенокардією напруження
ВИБІР ЕФЕКТИВНОГО ПРЕПАРАТУ для тривалої терапії антиангінальними засобами. При стенокардії напруги необхідно зібрати анамнез про попередньої терапії, в першу чергу антиангінальними засобами:
I. Які препарати приймав хворий,
2.В яких дозах,
3.Як довго і коли / по місяцях, роках /.
4.Какова була їх ефективність і переносимість.
5.Как часті і тривалі загострення з тимчасовою втратою працездатності у зв'язку з ІХС.
На підставі збирання цих відомостей та обліку результатів обстеження хворого, супутніх захворювань, особливостей механізму дії основних антиангінальних препаратів лікар вирішує питання про вибір антиангінального препарату для тривалої терапії. Так, якщо у хворого разом зі стенокардією є артеріальна гіпертонія, відсутня вихідна тахікардія, йому доцільно призначити коринфар, якщо у хворого є порушення ритму високих градацій, то йому в першу чергу показане, лікування обзиданом і т. д,
Після вибору антиангінального кошти на підставі звичайних клінічних даних його ефективність можна підтвердити або спростувати допомогою методу парних велоергометрія. Якщо провести дві велоергометрія до і через 1 год / для нітратів /, або через 2год / для В-адреноблскаторов і антогонистов кальцію / після: прийому разової дози, то на підставі ідеентічних Критеріїв припинення навантажень можна оцінити чи ефективний обраний
препарат. У разі підтвердження ефективності препарату за допомогою парних велоергометрія, як правило, у всіх хворих вибір препарату виявляється вірним. У подальшому, залежно від хвилеподібного збігу ІХС доводиться або змінювати дозу, або при необхідності додавати інший препарат для потенціювання антиангінального ефекту.
Методом парних велоергометрія вдається у декілька разів скоротити час, необхідної для підбору адекватної антиангінальної терапії.
Антиангінальні кошти необхідно призначати хворим зі стенокардією напруги 2-4 функціонального класу, особливо у випадках перенесеного раніше інфаркту міокарда. При 1 функціональному класі тривала, регулярна терапія необов'язкова і можуть бути рекомендовані заходи щодо немедикаментозної профілактики та динамічне спостереження.
Ступенева СХЕМА ПРИЗНАЧЕННЯ АН-ТІАНГІІАЛЬНИХ ПРЕПАРАТІВ
Після індивідуально підібраного препарату на першому етапі проводять монотерапію. При цьому використовують найбільш ефективну дозу препарату. Якщо досягнуто максимальний поріг ефективності з допомогу. монотерапії, то переходять до другого етапу - комбінованої 'терапії.
При цьому хворим, які отримували при монотерапії нітрати, на другому ступені для посилена ефекту призначають адреноблокатори, при необхідності на третьому щаблі-антагоністи кальцію. Хворим, які мають при монотерапії По-адреноблокатори, при частковому ефекті, призначають на другому ступені нітрати, а при необхідності на третьому щаблі - додають антагоністи кальцію. При цьому перевагу віддають ніфідіпіну / Коринфар /. Треба бути обережним, коли одночасно призначають анаприлін і феноптін через можливість посилення негативного інотропного ефекту / підвищеного ризику розвитку серцевої недостатності Хворим, які отримували при монотерапії антагоністи кальцію,
при частковому ефекті на другому ступені приєднують в-ад-реноблокаторы/предпочтительно анаприлін поєднувати з Коринфар, а не з феноптіном /, на третьому щаблі - додати нітрати.
Така ступінчаста схема прийнятна для тривалої антиангінальної медикаментозної профілактики.
Послідовність приєднання препаратів на другому і третьому ступенях може змінюватися.
Наприклад, хворим, які приймають в-адреноблокатори на першій ступені, можна на другому ступені призначити антогоністи кальцію - коринфар., А на третьому щаблі-нітрати і т.д.
Схема ступеневої призначення препаратів дозволяє швидше підібрати ефективне лікування в порівнянні з поширеною на практиці емпіричної поліпрагмазії.
Фармакологічна толерантність. У разі тривалого прийому препаратів іноді може розвинутися раннє звикання до препарату / тахіфілаксія / або звикання в більш пізні строки / толерантність /.
При розвитку толерантності до нітросорбід слід зробити коротку перерву в лікуванні / 3-5 днів / призначивши на цей час, наприклад, коринфар, щоб потім продовжити лікування нітратами.
Вчасно тривалого прийому Коринфар може також спостерігатися послаблення ефекту, що вимагає збільшення разової або добової дози препарату.
Кумуляція препарату. Тривалий прийом препарату може призвести до накопичення препарату в крові / кумуляція /. Спочатку це може супроводжуватися підвищенням його ефективності, але надалі зростає небезпека побічної дії.
Зокрема, призначення Фіноптину в ефективних дозах вже протягом 6 тижнів. призводить до збільшення ефективності при прийомі хворим однієї і тієї ж добової дози у зв'язку з кумуляцією.
ПЕРВИННА ПРОФІЛАКТИКА ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБИ СЕРЦЯ
. Велика поширеність ІХС серед населення, ранній початок атеросклерозу і тривале його безсимптомний перебіг вказують на важливість здійснення заходів з попередження або, більш імовірно, уповільнення темпів, розвитку даного захворювання що може призвести до збільшення тривалості життя людини. В даний час більшість випадків смерті від ІХС виникає раптово. Тому при зменшенні смертності від коронарної хвороби відповідно повинне відбутися і зниження частоти раптової смерті.
Всеосяжна програма по боротьбі з ІХС серед населення економічно розвинених країн з великою поширеністю даного захворювання повинна складатися з трьох складових частин:
1.вмешательства на рівні всього населення шляхом зміни способу життя, умов навколишнього середовища / соціальні та економічні аспекти /.
2. здійснення заходів індивідуальної профілактики серед осіб з високим ризиком розвитку ІХС / наприклад, немедикаментозне і медикаментозне лікування хворих на артеріальну гіпертонію \
3.длітельного лікування осіб з ІХС або правильніше, здійснення, заходів з вторинної профілактики, які забезпечують попередження прогресування захворювання, виникнення ускладнення у його перебіг та зменшення летальності для забезпечення зниження ліпідів експерти ВООЗ рекомендують:
1.огронічеііе прийому з їжею, насиченою жирами, можливо, заміну їх деякої кількості ненасиченими жирами
2.увеліченіе споживання складних вуглеводів.
3.уменьшенія прийому, продуктів, що містять холестерин / в середньому менше ЗОО г на день для. дорослої людини /
4.Предупрежденія появи або корекцію надмірної маси тіла.
Важливе місце серед заходів з первинної профілактики серцево-судинних захворювань серед всього населення займає боротьба з курінням тютюну, боротьба з надлишковою масою тіла і сидячому, малоактивним способом життя. Програми з первинної профілактики захворювань серця і судин повинні бути комплексними, здійснюється безперервно і мати відповідне матеріальне забезпечення. Крім того вони повинні базуватися на даних, які характеризують стан здоров'я населення, серед якого вона буде здійснюватися, враховувати ступінь готовності населення слідувати рекомендаціям. Програма повинна включати заходи щодо поліпшення умови зовнішнього середовища / боротьба з забрудненнями, курінь в громадських місцях /, створення умов для вибору продуктів харчування і можливості займатися фізкультурою. Комплексна програма як мінімум повинна складатися, з трьох підпрограм:
1.Державний програми з харчування.
2.Борьба з курінням.
3.Повишеніе фізичної активності населення.
Другий підхід до профілактики серцево-судинної: захворювань має кілька більш виражений медичний характер і виражений обмеженням втручання серед осіб з різко підвищеним ризиком їх виникнення. У першу чергу мова повинна вестися про хворих з артеріальною гіпертонією. Підвищений рівень артеріального тиску асоціюється у свою чергу з ожирінням або надлишкової маси тіла, вживанням алкоголю і спадковою схильністю.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:
1. «ЕПІДЕМІОЛОГІЯ І ЧИННИКИ РИЗИКУ ІХС», ЛЕНІНГРАД «МЕДИЦИНА», 1989 р., під ред.А.Н. КЛІМОВА
2. "ПЕРВИННА ПРОФІЛАКТИКА ІХС», Р.Г. Оганов, МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1990
3. «ІНФАРКТ МІОКАРДА» А. Л. Сиркін МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1991р
4. «ДИФЕРЕНЦІАЛЬНЕ ЛІКУВАННЯ ХІХС» Л. А. М'ЯСНИКОВ, В. І. Метелиця МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1974р
5. «ВНУТРІШНІ ХВОРОБИ» В. М. БОГОЛЮБОВ МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1983р
6. "РАПТОВА СМЕРТЬ ХВОРИХ ІХС» Н. А. МАЗУР МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1986р
7. «ЛІКУВАННЯ ХВОРОБ ВНЕТРЕННІХ ОРГАНІВ» О.М. Окорок МОСКВА «МЕДИЦИНА» 2000р
8. «Діагностики та лікування внутрішніх хвороб» Ф. І. КОМАРОВ МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1999
9. «ІНФАРКТ МІОКАРДА» М.Я. РУДА МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1981р
Ретаболіл-масляний розчин у дозі 50мг.в/миш.1 - раз на 6 днів протягом 4 - 8 тижнів і більше бажано поєднувати з ін'єкціями АТФ по 1 мл .- 1%-го розчину 2 - 1 "раз на день в / мис .
До анаболічним нестероїдних засобів можна віднести оротат калію, фолієву кислоту, препарат АТФ 0,5 - 3 рази на день в / мис.
Засобів, що збільшують ПЕРЕНОСИМІСТЬ МІОКАРДА Гіпоксія поки нечисленні, але їм належить не останнє місце. Встановлено, що в умовах гіпоксії, міокард збільшує працездатність шляхом активації анаеробного гліколізу, міокард більше споживає молочної і піровиноградної кислоти.
ПІРИДОКСИН-ГЛЮКСІЛАТ. В умовах гіпоксії його дію на тканини має захисний характер благадаря гальмування анаеробних ефектів.
ГЛІО-ЗІЗ в дозі 100мг 3 рази на день, внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Найчастіше призначають важким хворим на стенокардію напруження і спокою.
ЗАСОБИ антибрадикінінову ДІЇ. Стали використовуватися зовсім недавно. Хоча біохіміки вже з 1949р. детально вивчають у більш широкому плані - каллекріін-кінінову систему, а так само можливість змінювати активність цієї системи. Великі кількості брадикініну в крові викликає біль. У 1965р. синтезований у ЯПОНІЇ піріділолкарбонат-ангінін .. Ангінін зменшує реакцію артеріальної стінки на стрес / її набряклість / .обладает антібрадітромболітіческім дією, Зменшує агрегацію тромбоцитів і надає антіангінозное дію Препарат призначається в таблетках по 250мг.3 рази на день після їди. Протягом 8 тижнів і більше.
Антитиреоїдних ЗАСОБИ. З успіхом застосовуються при лікуванні наполегливих нападів стенокардії: 6-метідлттіоураціл, мерказоліл, радіоактивний йод.
Зниження функції щитовидної залози викликає зменшення споживання кисню міокардом і зменшення роботи серця.
Мерказолила у дозі 5мг. 3-4 рази на день, протягом тривалого часу / 3 місяці і більше /, ефект від лікування наступали не раніше 2-ї початку 3-го тижня. Слідкувати за станом білої крові, хоча лейкопенія та агранулоцитоз, виникають дуже рідко. Разом з тим треба враховувати можливість наростання гіперхолестеринемії і відомий зв'язок гіпофункції щитовидної залози з посиленням атеросклерозу, тому ці препарати рекомендують при лікуванні ХІХС в амбулаторних умовах.
_ ВІТАМІН "С" Послаблює холестериновий атеросклероз. По 0,5 - 1,0 мг день. Метіонінхолін - підвищують освіта фосфоліпідовтормозящіх синтез холестерину.
Лецетин. Лінетол - спеціальний склад з ненасичених жирних кислот.
ДЕЛІПІН 0,3, піридоксин - 0,5 і метіонін - 0,3, люміналу-0, 02 /.
МАО інгібітори моноамінооксидази-використовують для хворих ХІХС з 1957г./І.А.Черногоров, 1964р. В. В. Закусов, 1966в. БЛ.КушелевскіЙ, А. Н. кокосів, 1967р. /. До них відносяться: іпразід / Іпроніазід, марсідщд /, марілан / ізокарбоксазід /, нуредад / ііаломід.марсілід / фенезін та ін
Сполуки цієї групи є інгібіторами МАО, яка відповідальна за окисне дезамінування серотоніну, адреналіну і норадреналін гальмування реакції збільшує вміст серотоніну і катехоламіновв тканинах.
Підставою для застосування інгібіторів МАО при ХІХС вважали їх центральну дію - пригнічення спастичних судинних реакції і блокування проведення больових імпульсів через вільні форми моноамінів / безпосередньо коронарорасширяющих еффект.В.Закусов., Н.В.Каверіна1971г. /. За класифікацією В, В. Закусова 'інгібітори МАО відносяться до фармакологічних засобів, які надають центральне вплив на нервову регуляцію коронарного кровообігу. Однак, согластно концепції 1960г.свойсво інгібіторів МАО збільшувати змісту катехолаамінов в міокарді має призводити не до урежению, а до почастішання нападів стенокардії. Крім того при накопиченні катехоламінів у міокарді неминуче підвищується споживання міокардом кисню, збільшується число серцевих скорочень, підвищується артеріальний тиск.
Інгібітори МАО визиваюет внутрішньоклітинне накопичення катехоламінів з послідуючим зниженням чутливості до циркулює в крові катехоламінамов. Інгібітори-МАО не запобігали появи "ішемічних» ознак на ЕКГ після навантаження. Спеціальні контрольні випробування подвійним сліпим методом показали, що їх ефект дорівнює ефекту плацебо і що вони не можуть бути рекомендовані для лікування ХІХС
ІНДИВІДУАЛЬНИЙ ВИБІР і ступінчасті СХЕМА ПРИЗНАЧЕННЯ антиангінальних препаратів ХВОРИМ зі стабільною стенокардією напруження
ВИБІР ЕФЕКТИВНОГО ПРЕПАРАТУ для тривалої терапії антиангінальними засобами. При стенокардії напруги необхідно зібрати анамнез про попередньої терапії, в першу чергу антиангінальними засобами:
I. Які препарати приймав хворий,
2.В яких дозах,
3.Як довго і коли / по місяцях, роках /.
4.Какова була їх ефективність і переносимість.
5.Как часті і тривалі загострення з тимчасовою втратою працездатності у зв'язку з ІХС.
На підставі збирання цих відомостей та обліку результатів обстеження хворого, супутніх захворювань, особливостей механізму дії основних антиангінальних препаратів лікар вирішує питання про вибір антиангінального препарату для тривалої терапії. Так, якщо у хворого разом зі стенокардією є артеріальна гіпертонія, відсутня вихідна тахікардія, йому доцільно призначити коринфар, якщо у хворого є порушення ритму високих градацій, то йому в першу чергу показане, лікування обзиданом і т. д,
Після вибору антиангінального кошти на підставі звичайних клінічних даних його ефективність можна підтвердити або спростувати допомогою методу парних велоергометрія. Якщо провести дві велоергометрія до і через 1 год / для нітратів /, або через 2год / для В-адреноблскаторов і антогонистов кальцію / після: прийому разової дози, то на підставі ідеентічних Критеріїв припинення навантажень можна оцінити чи ефективний обраний
препарат. У разі підтвердження ефективності препарату за допомогою парних велоергометрія, як правило, у всіх хворих вибір препарату виявляється вірним. У подальшому, залежно від хвилеподібного збігу ІХС доводиться або змінювати дозу, або при необхідності додавати інший препарат для потенціювання антиангінального ефекту.
Методом парних велоергометрія вдається у декілька разів скоротити час, необхідної для підбору адекватної антиангінальної терапії.
Антиангінальні кошти необхідно призначати хворим зі стенокардією напруги 2-4 функціонального класу, особливо у випадках перенесеного раніше інфаркту міокарда. При 1 функціональному класі тривала, регулярна терапія необов'язкова і можуть бути рекомендовані заходи щодо немедикаментозної профілактики та динамічне спостереження.
Ступенева СХЕМА ПРИЗНАЧЕННЯ АН-ТІАНГІІАЛЬНИХ ПРЕПАРАТІВ
Після індивідуально підібраного препарату на першому етапі проводять монотерапію. При цьому використовують найбільш ефективну дозу препарату. Якщо досягнуто максимальний поріг ефективності з допомогу. монотерапії, то переходять до другого етапу - комбінованої 'терапії.
При цьому хворим, які отримували при монотерапії нітрати, на другому ступені для посилена ефекту призначають адреноблокатори, при необхідності на третьому щаблі-антагоністи кальцію. Хворим, які мають при монотерапії По-адреноблокатори, при частковому ефекті, призначають на другому ступені нітрати, а при необхідності на третьому щаблі - додають антагоністи кальцію. При цьому перевагу віддають ніфідіпіну / Коринфар /. Треба бути обережним, коли одночасно призначають анаприлін і феноптін через можливість посилення негативного інотропного ефекту / підвищеного ризику розвитку серцевої недостатності Хворим, які отримували при монотерапії антагоністи кальцію,
при частковому ефекті на другому ступені приєднують в-ад-реноблокаторы/предпочтительно анаприлін поєднувати з Коринфар, а не з феноптіном /, на третьому щаблі - додати нітрати.
Така ступінчаста схема прийнятна для тривалої антиангінальної медикаментозної профілактики.
Послідовність приєднання препаратів на другому і третьому ступенях може змінюватися.
Наприклад, хворим, які приймають в-адреноблокатори на першій ступені, можна на другому ступені призначити антогоністи кальцію - коринфар., А на третьому щаблі-нітрати і т.д.
Схема ступеневої призначення препаратів дозволяє швидше підібрати ефективне лікування в порівнянні з поширеною на практиці емпіричної поліпрагмазії.
Фармакологічна толерантність. У разі тривалого прийому препаратів іноді може розвинутися раннє звикання до препарату / тахіфілаксія / або звикання в більш пізні строки / толерантність /.
При розвитку толерантності до нітросорбід слід зробити коротку перерву в лікуванні / 3-5 днів / призначивши на цей час, наприклад, коринфар, щоб потім продовжити лікування нітратами.
Вчасно тривалого прийому Коринфар може також спостерігатися послаблення ефекту, що вимагає збільшення разової або добової дози препарату.
Кумуляція препарату. Тривалий прийом препарату може призвести до накопичення препарату в крові / кумуляція /. Спочатку це може супроводжуватися підвищенням його ефективності, але надалі зростає небезпека побічної дії.
Зокрема, призначення Фіноптину в ефективних дозах вже протягом 6 тижнів. призводить до збільшення ефективності при прийомі хворим однієї і тієї ж добової дози у зв'язку з кумуляцією.
ПЕРВИННА ПРОФІЛАКТИКА ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБИ СЕРЦЯ
. Велика поширеність ІХС серед населення, ранній початок атеросклерозу і тривале його безсимптомний перебіг вказують на важливість здійснення заходів з попередження або, більш імовірно, уповільнення темпів, розвитку даного захворювання що може призвести до збільшення тривалості життя людини. В даний час більшість випадків смерті від ІХС виникає раптово. Тому при зменшенні смертності від коронарної хвороби відповідно повинне відбутися і зниження частоти раптової смерті.
Всеосяжна програма по боротьбі з ІХС серед населення економічно розвинених країн з великою поширеністю даного захворювання повинна складатися з трьох складових частин:
1.вмешательства на рівні всього населення шляхом зміни способу життя, умов навколишнього середовища / соціальні та економічні аспекти /.
2. здійснення заходів індивідуальної профілактики серед осіб з високим ризиком розвитку ІХС / наприклад, немедикаментозне і медикаментозне лікування хворих на артеріальну гіпертонію \
3.длітельного лікування осіб з ІХС або правильніше, здійснення, заходів з вторинної профілактики, які забезпечують попередження прогресування захворювання, виникнення ускладнення у його перебіг та зменшення летальності для забезпечення зниження ліпідів експерти ВООЗ рекомендують:
1.огронічеііе прийому з їжею, насиченою жирами, можливо, заміну їх деякої кількості ненасиченими жирами
2.увеліченіе споживання складних вуглеводів.
3.уменьшенія прийому, продуктів, що містять холестерин / в середньому менше ЗОО г на день для. дорослої людини /
4.Предупрежденія появи або корекцію надмірної маси тіла.
Важливе місце серед заходів з первинної профілактики серцево-судинних захворювань серед всього населення займає боротьба з курінням тютюну, боротьба з надлишковою масою тіла і сидячому, малоактивним способом життя. Програми з первинної профілактики захворювань серця і судин повинні бути комплексними, здійснюється безперервно і мати відповідне матеріальне забезпечення. Крім того вони повинні базуватися на даних, які характеризують стан здоров'я населення, серед якого вона буде здійснюватися, враховувати ступінь готовності населення слідувати рекомендаціям. Програма повинна включати заходи щодо поліпшення умови зовнішнього середовища / боротьба з забрудненнями, курінь в громадських місцях /, створення умов для вибору продуктів харчування і можливості займатися фізкультурою. Комплексна програма як мінімум повинна складатися, з трьох підпрограм:
1.Державний програми з харчування.
2.Борьба з курінням.
3.Повишеніе фізичної активності населення.
Другий підхід до профілактики серцево-судинної: захворювань має кілька більш виражений медичний характер і виражений обмеженням втручання серед осіб з різко підвищеним ризиком їх виникнення. У першу чергу мова повинна вестися про хворих з артеріальною гіпертонією. Підвищений рівень артеріального тиску асоціюється у свою чергу з ожирінням або надлишкової маси тіла, вживанням алкоголю і спадковою схильністю.
ПРИМІРНА разова та добова доза ОСНОВНИХ антиангінальними засобами.
| ПРЕПАРАТ | Початкова разова доза, МР | Максимальна разова доза, МР | ЧИСЛО ПРИЙОМІВ НА ДОБУ |
| Сустак-ФОРТЕ | 6,4 | 12,8 | 3-4 рази |
| Нітронг | 8,2 | 10,4 | 3-4 рази |
| Тринитролонг | 1-2 | 3-4 | Перед фізичним навантаженням |
| НІТРОСОРБІД Сублінгвально Всередину | Травень 1910 | Жовтень 1940 | 3-6раз 3-6 разів |
| Анаприлін | 40 | 120 | 4-6 разів \ 3-4 рази при максимальній дозі |
| ФЕНОПТІН | 80 | 120-160 | 3-4 рази \ 3 рази при максимальній дозі |
| Коринфар | 20 | 30 | 3-5 разів |
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:
1. «ЕПІДЕМІОЛОГІЯ І ЧИННИКИ РИЗИКУ ІХС», ЛЕНІНГРАД «МЕДИЦИНА», 1989 р., під ред.А.Н. КЛІМОВА
2. "ПЕРВИННА ПРОФІЛАКТИКА ІХС», Р.Г. Оганов, МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1990
3. «ІНФАРКТ МІОКАРДА» А. Л. Сиркін МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1991р
4. «ДИФЕРЕНЦІАЛЬНЕ ЛІКУВАННЯ ХІХС» Л. А. М'ЯСНИКОВ, В. І. Метелиця МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1974р
5. «ВНУТРІШНІ ХВОРОБИ» В. М. БОГОЛЮБОВ МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1983р
6. "РАПТОВА СМЕРТЬ ХВОРИХ ІХС» Н. А. МАЗУР МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1986р
7. «ЛІКУВАННЯ ХВОРОБ ВНЕТРЕННІХ ОРГАНІВ» О.М. Окорок МОСКВА «МЕДИЦИНА» 2000р
8. «Діагностики та лікування внутрішніх хвороб» Ф. І. КОМАРОВ МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1999
9. «ІНФАРКТ МІОКАРДА» М.Я. РУДА МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1981р