Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Лікування доброякісних пухлин печінки. Кісти і паразитарні кісти печінки »
МІНСЬК, 2008
Лікування. Всі види лікування гемангіом печінки можна умовно розділити на дві групи: 1) радикальні методи (анатомічна і атипова резекція печінки, екстирпація або енуклеація пухлини), 2) паліативні (резекція пухлини, прошивання пухлини; перев'язка гілок печінкової артерії та ворітної вени, що живлять пухлину; рентгенендоваскуляріая оклюзія живлячих судин; пункционное склерозування).
При визначенні показань до резекції печінки слід враховувати, що гемангіома - це доброякісна пухлина, що відрізняється вкрай повільним зростанням або взагалі його повною відсутністю більш ніж у 2 / 3 пацієнтів. Тому ризик великої резекції печінки повинен бути виправданий і не може перевершувати ризику рідко зустрічаються ускладнень при динамічному консервативному спостереженні за гемангіомою.
Показаннями до резекції печінки є розміри вогнища (більше 5 см в діаметрі), поверхневе розташування і компресія навколишніх органів, абсцедування, зростання пухлини і сумніви в її гістологічної природі. Останні два пункти слід дуже уважно враховувати, тому що, незважаючи на досить високу специфічність комплексної діагностики, у 10-15% хворих на первинний рак печінки помилково розцінюється як гемангіома. Будь-які сумніви в приналежності виявленого освіти до гемангіома повинні диктувати активну хірургічну тактику.
Протипоказанням до резекції печінки є залучення до процесу нижньої порожнистої вени, особливо в зоні впадання печінкових вен, і стовбура ворітної вени. Важливим моментом, який змушує відмовитися від резекції печінки, є цироз. Гігантські гемангіоми, що розташовуються в обох частках печінки, також протипоказані для видалення.
При виборі обсягу резекції слід враховувати, що при доброякісної пухлини, якою є гемангіома, немає необхідності відступати від її краю, тому можна виконати паратуморальную резекцію з повним збереженням здорової паренхіми. Однак при пухлинах великих розмірів і розташованих в глибині тканини печінки слід зробити вибір на користь анатомічної резекції. В останні роки намітилася виражена тенденція до зниження частоти оперативних втручань при гемангіомах, що в першу чергу пов'язано з виявленням при УЗД невеликих безсимптомних пухлин.
В даний час широке поширення в лікуванні гемангіом печінки отримала рентгеноендоваскулярна емболізація печінкової артерії (ЕПА) [Гранів А. М., Полисалов В. М.,
1999 р.]. ЕПА здійснюють одразу після діагностичного етапу ангіографії. Катетер встановлюється в сегментарних або дольових артеріях, що живлять пухлину, і здійснюють їх окклюзірованіе частками полівініл л алкоголю, шматочками гемостатичну губки або металевими спіралями. Показаннями до ЕПА є:
1) нерезектабельний пухлина (множинне-вогнищева або дифузні форми гемангіоматоза);
2) високий ризик видалення пухлини (супутні захворювання, великі розміри пухлини, несприятлива анатомічна локалізація);
3) підвищений артеріальний внесок у кровопостачання гемангіоми;
4) великі розміри пухлин з поширенням на зону злиття печінкових вен та ворота печінки.
ЕПА ефективна для купірування виражених клінічних симптомів, таких як болі, анемія, портальна або системна гіпертензія внаслідок внутрішньопухлинне артеріо-портальних і артеріо-венозних фістул (АПФ і АВФ). У частини хворих після процедури розвивається постемболізаціонний синдром: біль у правому підребер'ї, підвищення температури тіла та рівня печінкових ензимів і симптоми ішемічного холециститу, який триває, як правило, протягом 1-7 діб, в залежності від обсягу ЕПА.
Інший ефективний метод паліативного лікування - пункционное склерозування гемангіоми, показанням до якого є:
1) множинно-вогнищевий тип гемангіоматоза;
2) одиночні безсимптомні пухлини, що мають тенденцію до зростання за період спостереження;
3) вогнища, розташовані в «стратегічних» зонах, в безпосередній близькості від магістральних судин;
4) гемангіоми з переважаючим венозним компонентом кровообігу.
Маніпуляція виконується під УЗ-контролем шляхом прямої пункції освіти і введення в нього склерозирующего речовини. Найбільшого поширення в якості склерозанта отримав 96% етанол. Окремі автори включають до складу склерозуючою суміші йодовмісні рентгеноконтрастні речовини (верографина, урографін і т. д.), що дає можливість здійснювати не тільки ультразвукової, але і рентгенологічний контроль за депонуванням та розповсюдженням препарату. Склерозанти вводиться з розрахунку 50-70% обсягу пухлинного вузла.
Аденома може відбувається з печінкових або епітеліальних клітин жовчних ходів. Аденома з печінкових клітин - гепатоаденома - зустрічається у вигляді одного або множинних вузлів округлої форми світло-сірого кольору, чітко відмежованих від решти тканини печінки. Мікроскопічно складається з неправильно розташованих печінково-клітинних пластинок, між якими проходять кровоносні капіляри. Гепатоаденоми за своєю сутністю близькі до вузлової гіперплазії печінки. Це захворювання характерне переважно для жінок дітородного віку, частота його останнім часом збільшилася у зв'язку з широким розповсюдженням оральних контрацептивів. На зв'язок розвитку аденоми з цими препаратами вказує і той факт, що після припинення прийому контрацептивів у ряду хворих відзначена регресія пухлини. Разом з тим, в літературі вказується на можливість прогресивного збільшення пухлини під час вагітності. Нерідко причиною розвитку пухлини є анаболічні стероїди.
Аденома жовчних проток - холангіогепатома - також буває одиночної або множинної, має плотноватой консистенцію і світло-сірий колір, чітко відмежована від тканини печінки. Мікроскопічно пухлина складається з розгалужених трубочок, вистелених циліндричним або кубічним епітелієм, оточених сполучнотканинною стромою.
Вогнищева вузликова гіперплазія представляє собою пухлиноподібними ураженнями, яке гістологічно може бути схожим на макронодуллярний цироз печінки, але є радше гамартома, а не істинної пухлиною.
Клініка. Клінічна симптоматика з'являється, коли пухлина досягає великих розмірів і здавлює кровоносні судини, жовчні протоки або сусідні органи. Іноді в центрі великого вузла виникає ішемічний некроз з розпадом.
В інших випадках хворі можуть пред'являти скарги на відчуття тяжкості, тиску або болю невизначеного характеру у правій підреберній області.
Разом з тим у літературі описані випадки раптової перфорації і кровотечі з пухлини у вільну черевну порожнину з розвитком клінічної картини гострого живота і зажадали екстреного хірургічного втручання.
Діагностика. Основними методами діагностики, як і при будь-якому іншому новоутворенні печінки, є УЗД, КТ, МРТ, пункційна біопсія, ангіографія. Як правило, аденоми виявляються випадково при обстеженні в зв'язку з іншими захворюваннями або як знахідки на операційному столі. При УЗД аденоми печінки являють собою утворення овальної або округлої форми гіпоехогенної однорідної структури. Іноді змінюється хід судин, які плавно «обтікають» ділянку зміненої тканини печінки.
Лікування. З метою видалення пухлини частіше вдаються до атипова резекція, рідше до анатомічних резекція печінки (видалення сегмента або частки печінки).
Кісти печінки
Кісти печінки, не будучи новоутвореннями, традиційно розглядаються разом з доброякісними пухлинами. Кістозні освіти становлять близько '/ 3 всіх осередкових уражень печінки. Розрізняють непаразитарні (істинні і помилкові) та паразитарні кісти (ехінокок і альвеокока) печінки.
Морфологія. Справжні непаразитарні кісти печінки (НКП) представляють собою округлі порожнини, вистелені епітелієм і містять рідину. Розмір їх коливається від декількох міліметрів до 15-20 см. У літературі є описи кіст, що містять до 10 л рідини. Розрізняють ретенційні кісти (які виникли в результаті механічного розтягування при порушенні прохідності жовчних проток) і дизонтогенетична (які є вадою розвитку тканини печінки, головним чином жовчних протоків). У переважної кількості хворих (80%) зустрічаються поодинокі (солітарні) кісти. При наявності безлічі рідинних утворень, іноді до декількох десятків, говорять про поликистозе печінки, який майже в половині випадків поєднується з полікістозом нирок. У цьому розділі слід згадати і про рідкісної хвороби Каролі, характеризується сегментарним кістозним розширенням внутрішньопечінкових жовчних проток і часто ускладнюється внутрішньопечінковим утворенням каменів і холангітом.
Клініка. Клінічні прояви НКП характеризуються вираженим поліморфізмом від латентного перебігу захворювання до пальпаторно визначається пухлиноподібного освіти у верхній половині живота. Нерідко симптоматика з'являється у зв'язку з розвитком ускладнень клінічного перебігу кіст (крововилив, прорив у жовчні шляхи або черевну порожнину, малігнізація та ін.) Інфікування вмісту кісти призводить до формування абсцесу, з характерною клінічною картиною (озноб, лихоманка, біль у правому підребер'ї).
Діагностика. Основними методами діагностики рідинних утворень печінки є УЗД і КТ, чутливість яких при даній патології досягає 100%. При УЗД для кіст характерна округла форма і гомогенне вміст, який не дає відображених сигналів (ехонегатівное).
Лікування. До останнього часу лікування НКП проводилося шляхом резекції печінки, часткового видалення або енуклеація кісти, зовнішнім чи внутрішнім її дренуванням. Альтернативою хірургічному втручанню все частіше стає пункционное склерозирующее лікування кіст печінки.
Суть методу полягає в пункції рідинного освіти і подальшого склерозирования залишкової порожнини 96% етиловим спиртом. Обсяг введеного склерозанта повинен бути рівний приблизно половині обсягу вилученої рідини.
Прогностично сприятливими критеріями можливості пункційного склерозирующего лікування є розміри освіти (не перевищують 12 см), відсутність внутрішніх перегородок і крайове розташування. При цьому повне одужання настає майже у 90% хворих. Лікування вважається ефективним, якщо діаметр залишкової порожнини не перевищує 1 см.
Паразитарні кісти печінки
Ехінококоз - хронічне захворювання, що характеризується розвитком в печінці, рідше легенях та інших органах солітарних або множинних кістозних утворень. Вважається, що ехінококоз відомий з часів Гіппократа.
Збудником гідатідозной (пухирчастої) форми захворювання є личиночная стадія ціп'яка Echinococcus granulosus. Статевозріла форма гельмінта - цестода довжиною 2-7 мм, що має головку, 4 присосками і подвійною короною з 35-40 гаків, шийку і 2-6 члеників. Личинкова стадія, зростаюча, розвивається і живе в організмі людини десятки років, представлена кістою округлої форми, заповненої рідиною і містить сколекси.
Остаточними господарями паразита є домашні тварини (собаки, кішки), вовки, шакали, песці, лисиці і інші хижаки. Від них личинки з фекаліями виділяються в зовнішнє середовище, звідки потрапляють з їжею вже до проміжних господарям, якими є домашні сільськогосподарські тварини, дикі копитні і людина. У проміжного господаря паразит проходить безстатевий цикл розвитку. Зараження людини відбувається при контакті з інвазованих тваринами, під час збирання ягід і трав, пиття води із забруднених яйцями гельмінта джерел. У зв'язку з особливостями епідеміології захворювання частіше зустрічається у певних професійних групах населення (працівники боєнь, пастухи, кожевенники). Доведено також можливість трансплацентарной передачі гельмінтозу, і *
Ехінококоз досить широко поширений. Лікування цього захворювання стало проблемою в Південній і Північній Америці, Австралії, країнах Середземномор'я і на Балканському півострові. Гельмінтоз поширений в Сибіру, Казахстані, Киргизії, Татарстані. Його етіологія відома ще з кінця XVII століття.
Найчастіше ехінококом вражаються печінка (до 85%), потім легені, головний мозок, селезінка і рідше інші органи. Стрічковий хробак (цістода) живе в кишечнику остаточного господаря. Зрілі членики гельмінта викидаються з фекаліями назовні, в кожному з них міститься 500-800 яєць (онкосфери з 6 гаками), які дуже стійкі у зовнішньому середовищі.
Шестікрючний зародок потрапляє в кишечник проміжного господаря і дистальніше шлунка впроваджується в товщу слизової оболонки, скидає гаки, і з током крові і лімфи розноситься в різні органи, перш за все в печінку. Там онкосфера перетворюється на ехінококовий (гідатідозний) міхур.
Ехінококові кіста (гідатида) має три шари: внутрішній - гермінативних (зародковий) і зовнішній - кутикулярний (хітиновий). Поверх їх є капсула з фіброзної тканини. Усередині кісти може відбуватися брунькування гермінативних оболонки з утворенням вторинних (дочірніх) і третинних (онучатих) міхурів (безстатеве розвиток), які в свою чергу продукують сколекси. Гідатида локалізуються в різних відділах печінки, можуть бути одиничними (солітарні поразка) і множинними. Вміст кісти - прозора рідина, що містить велику кількість білка і сколекси. Описано випадки, коли кіста мала обсяг до декількох десятків літрів.
Паразитарні антигени надають сенсибилизирующее вплив, особливо виражене при множині ехінокок-козі. При цьому імунна система господаря не в змозі повністю знищити гельмінта, що пов'язано з наявністю у ехінокока ряду пристосувальних механізмів. До них відносять втрату паразитом частини рецепторів у період формування хітинової оболонки, вироблення імуносупресорів, білкову мімікрію за рахунок включення білків господаря в свою життєдіяльність.
Клініка. Хвороба в неускладнених випадках протікає роками і може бути виявлена випадково при флюорографії в легенях або УЗД в печінці та інших органах.
Симптоматика залежить від величини кісти (кіст), її локалізації та розвилися ускладнень. Серед загальних симптомів слід відзначити пігментацію шкіри, субфебрильну лихоманку, анемію, виснаження, біль у правій підреберній області. При пальпації іноді визначається плотноеластіческой освіту у правому підребер'ї або епігастрії. У разі загибелі паразита кіста склерозується, а в її капсулі відкладаються солі кальцію. Ехінококові кісти можуть здавлювати судини і жовчні протоки. При нагноєнні кіст (15-34%) виникає клінічна картина уповільненого абсцесу печінки. Іноді може настати розрив кісти, що супроводжується анафілактичним шоком і розвитком перитоніту. У ряді випадків виникає прорив кіст в жовчні шляхи (5-10%), шлунок і ободову кишку. Приблизно в 1% випадків кіста може прорватися в плевральну порожнину і бронхіальне дерево. При цьому виникає різкий біль у боці, сильний кашель, задишка і ціаноз. У мокротинні можуть виявлятися домішка жовчі і обривки оболонок кісти.
Діагностика. Провідним сучасним методом виявлення ехінококових кіст печінки, їх локалізації, розмірів та кількості є УЗД, яке дозволяє у 88% встановити правильний діагноз. При сонографії гідатідозная кіста виглядає як рідинне утворення з нерівними контурами, накладеннями на стінках, з внутрішніми перегородками і дочірніми кістами.
Для диференціальної діагностики виявлених рідинних утворень використовують специфічні імунологічні методи: реакцію латексагглютінаціі (РЛА), реакцію непрямої гемаглютинації (РНГА), імуноелектрофорез (ІЕФ) і зустрічний імуноелектрофорез (ВІЕФ), виявлення флюоресцирующих антитіл (РФА), імуноферментний метод (ІФА), інформативність яких досягає 90-97%. Проводять також реакції на виявлення в крові специфічних антитіл у відповідь на впровадження антигену паразита.
Поєднання УЗД з серологічними реакціями (РЛА, РНГА, ІФР і ін) підвищує Виявлення ехінококозу до 92-93%, а виконання на завершальному етапі КТ дозволяє довести цей показник до 98-100%.
У разі загибелі паразита в стінці кісти відкладаються солі кальцію, при цьому звичайна оглядова рентгенографія органів черевної порожнини дозволяє виявити утворення з чіткими контурами рентгеноконтрастними.
Лікування. Радикальними операціями для лікування гідатідозного ехінокока вважаються або резекція печінки з кістою, або висічення кісти разом з фіброзною капсулою (так звана ідеальна ехінококектомія). Залишена або не повністю віддалена фіброзна капсула в більшості випадків призводить до рецидиву захворювання. Для знезараження фіброзної оболонки використовують спирт, йод, формалін, 80% гліцерин та ін Разом з тим, хірургічне втручання при ехінококозі повинно грунтуватися на органозберігаючих принципах, оскільки не можна виключити можливість рецидиву захворювання і необхідність повторної операції.
При неускладненому ехінококозі печінки можливо медикаментозне лікування препаратом альбендазолу (син. - зентел) у дозі 10 мг / кг / добу протягом 3 міс.
Усі хворі повинні перебувати на диспансерному спостереженні. Після операції 1-2 рази на рік вони проходять обстеження, яке включає загальні аналізи крові, сечі, визначення в сироватці крові білірубіну, АЛТ, ACT, оцінку протеінограмми, серологічне дослідження (ІФА, РНГА), УЗД (за показаннями КТ). Хворі можуть бути зняті з обліку за відсутності ознак рецидиву і стійко негативних серологічних реакціях протягом 5 років.
ЛІТЕРАТУРА
1. Кузін М.І., Чистова М.А. Пухлини печінки, М: Медицина, 2003р.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Шалімов О.О., Полупан В.М., Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці, М.: Медицина, 2002р.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Лікування доброякісних пухлин печінки. Кісти і паразитарні кісти печінки »
МІНСЬК, 2008
Лікування. Всі види лікування гемангіом печінки можна умовно розділити на дві групи: 1) радикальні методи (анатомічна і атипова резекція печінки, екстирпація або енуклеація пухлини), 2) паліативні (резекція пухлини, прошивання пухлини; перев'язка гілок печінкової артерії та ворітної вени, що живлять пухлину; рентгенендоваскуляріая оклюзія живлячих судин; пункционное склерозування).
При визначенні показань до резекції печінки слід враховувати, що гемангіома - це доброякісна пухлина, що відрізняється вкрай повільним зростанням або взагалі його повною відсутністю більш ніж у 2 / 3 пацієнтів. Тому ризик великої резекції печінки повинен бути виправданий і не може перевершувати ризику рідко зустрічаються ускладнень при динамічному консервативному спостереженні за гемангіомою.
Показаннями до резекції печінки є розміри вогнища (більше 5 см в діаметрі), поверхневе розташування і компресія навколишніх органів, абсцедування, зростання пухлини і сумніви в її гістологічної природі. Останні два пункти слід дуже уважно враховувати, тому що, незважаючи на досить високу специфічність комплексної діагностики, у 10-15% хворих на первинний рак печінки помилково розцінюється як гемангіома. Будь-які сумніви в приналежності виявленого освіти до гемангіома повинні диктувати активну хірургічну тактику.
Протипоказанням до резекції печінки є залучення до процесу нижньої порожнистої вени, особливо в зоні впадання печінкових вен, і стовбура ворітної вени. Важливим моментом, який змушує відмовитися від резекції печінки, є цироз. Гігантські гемангіоми, що розташовуються в обох частках печінки, також протипоказані для видалення.
При виборі обсягу резекції слід враховувати, що при доброякісної пухлини, якою є гемангіома, немає необхідності відступати від її краю, тому можна виконати паратуморальную резекцію з повним збереженням здорової паренхіми. Однак при пухлинах великих розмірів і розташованих в глибині тканини печінки слід зробити вибір на користь анатомічної резекції. В останні роки намітилася виражена тенденція до зниження частоти оперативних втручань при гемангіомах, що в першу чергу пов'язано з виявленням при УЗД невеликих безсимптомних пухлин.
В даний час широке поширення в лікуванні гемангіом печінки отримала рентгеноендоваскулярна емболізація печінкової артерії (ЕПА) [Гранів А. М., Полисалов В. М.,
1999 р.]. ЕПА здійснюють одразу після діагностичного етапу ангіографії. Катетер встановлюється в сегментарних або дольових артеріях, що живлять пухлину, і здійснюють їх окклюзірованіе частками полівініл л алкоголю, шматочками гемостатичну губки або металевими спіралями. Показаннями до ЕПА є:
1) нерезектабельний пухлина (множинне-вогнищева або дифузні форми гемангіоматоза);
2) високий ризик видалення пухлини (супутні захворювання, великі розміри пухлини, несприятлива анатомічна локалізація);
3) підвищений артеріальний внесок у кровопостачання гемангіоми;
4) великі розміри пухлин з поширенням на зону злиття печінкових вен та ворота печінки.
ЕПА ефективна для купірування виражених клінічних симптомів, таких як болі, анемія, портальна або системна гіпертензія внаслідок внутрішньопухлинне артеріо-портальних і артеріо-венозних фістул (АПФ і АВФ). У частини хворих після процедури розвивається постемболізаціонний синдром: біль у правому підребер'ї, підвищення температури тіла та рівня печінкових ензимів і симптоми ішемічного холециститу, який триває, як правило, протягом 1-7 діб, в залежності від обсягу ЕПА.
Інший ефективний метод паліативного лікування - пункционное склерозування гемангіоми, показанням до якого є:
1) множинно-вогнищевий тип гемангіоматоза;
2) одиночні безсимптомні пухлини, що мають тенденцію до зростання за період спостереження;
3) вогнища, розташовані в «стратегічних» зонах, в безпосередній близькості від магістральних судин;
4) гемангіоми з переважаючим венозним компонентом кровообігу.
Маніпуляція виконується під УЗ-контролем шляхом прямої пункції освіти і введення в нього склерозирующего речовини. Найбільшого поширення в якості склерозанта отримав 96% етанол. Окремі автори включають до складу склерозуючою суміші йодовмісні рентгеноконтрастні речовини (верографина, урографін і т. д.), що дає можливість здійснювати не тільки ультразвукової, але і рентгенологічний контроль за депонуванням та розповсюдженням препарату. Склерозанти вводиться з розрахунку 50-70% обсягу пухлинного вузла.
Аденома може відбувається з печінкових або епітеліальних клітин жовчних ходів. Аденома з печінкових клітин - гепатоаденома - зустрічається у вигляді одного або множинних вузлів округлої форми світло-сірого кольору, чітко відмежованих від решти тканини печінки. Мікроскопічно складається з неправильно розташованих печінково-клітинних пластинок, між якими проходять кровоносні капіляри. Гепатоаденоми за своєю сутністю близькі до вузлової гіперплазії печінки. Це захворювання характерне переважно для жінок дітородного віку, частота його останнім часом збільшилася у зв'язку з широким розповсюдженням оральних контрацептивів. На зв'язок розвитку аденоми з цими препаратами вказує і той факт, що після припинення прийому контрацептивів у ряду хворих відзначена регресія пухлини. Разом з тим, в літературі вказується на можливість прогресивного збільшення пухлини під час вагітності. Нерідко причиною розвитку пухлини є анаболічні стероїди.
Аденома жовчних проток - холангіогепатома - також буває одиночної або множинної, має плотноватой консистенцію і світло-сірий колір, чітко відмежована від тканини печінки. Мікроскопічно пухлина складається з розгалужених трубочок, вистелених циліндричним або кубічним епітелієм, оточених сполучнотканинною стромою.
Вогнищева вузликова гіперплазія представляє собою пухлиноподібними ураженнями, яке гістологічно може бути схожим на макронодуллярний цироз печінки, але є радше гамартома, а не істинної пухлиною.
Клініка. Клінічна симптоматика з'являється, коли пухлина досягає великих розмірів і здавлює кровоносні судини, жовчні протоки або сусідні органи. Іноді в центрі великого вузла виникає ішемічний некроз з розпадом.
В інших випадках хворі можуть пред'являти скарги на відчуття тяжкості, тиску або болю невизначеного характеру у правій підреберній області.
Разом з тим у літературі описані випадки раптової перфорації і кровотечі з пухлини у вільну черевну порожнину з розвитком клінічної картини гострого живота і зажадали екстреного хірургічного втручання.
Діагностика. Основними методами діагностики, як і при будь-якому іншому новоутворенні печінки, є УЗД, КТ, МРТ, пункційна біопсія, ангіографія. Як правило, аденоми виявляються випадково при обстеженні в зв'язку з іншими захворюваннями або як знахідки на операційному столі. При УЗД аденоми печінки являють собою утворення овальної або округлої форми гіпоехогенної однорідної структури. Іноді змінюється хід судин, які плавно «обтікають» ділянку зміненої тканини печінки.
Лікування. З метою видалення пухлини частіше вдаються до атипова резекція, рідше до анатомічних резекція печінки (видалення сегмента або частки печінки).
Кісти печінки
Кісти печінки, не будучи новоутвореннями, традиційно розглядаються разом з доброякісними пухлинами. Кістозні освіти становлять близько '/ 3 всіх осередкових уражень печінки. Розрізняють непаразитарні (істинні і помилкові) та паразитарні кісти (ехінокок і альвеокока) печінки.
Морфологія. Справжні непаразитарні кісти печінки (НКП) представляють собою округлі порожнини, вистелені епітелієм і містять рідину. Розмір їх коливається від декількох міліметрів до 15-20 см. У літературі є описи кіст, що містять до 10 л рідини. Розрізняють ретенційні кісти (які виникли в результаті механічного розтягування при порушенні прохідності жовчних проток) і дизонтогенетична (які є вадою розвитку тканини печінки, головним чином жовчних протоків). У переважної кількості хворих (80%) зустрічаються поодинокі (солітарні) кісти. При наявності безлічі рідинних утворень, іноді до декількох десятків, говорять про поликистозе печінки, який майже в половині випадків поєднується з полікістозом нирок. У цьому розділі слід згадати і про рідкісної хвороби Каролі, характеризується сегментарним кістозним розширенням внутрішньопечінкових жовчних проток і часто ускладнюється внутрішньопечінковим утворенням каменів і холангітом.
Клініка. Клінічні прояви НКП характеризуються вираженим поліморфізмом від латентного перебігу захворювання до пальпаторно визначається пухлиноподібного освіти у верхній половині живота. Нерідко симптоматика з'являється у зв'язку з розвитком ускладнень клінічного перебігу кіст (крововилив, прорив у жовчні шляхи або черевну порожнину, малігнізація та ін.) Інфікування вмісту кісти призводить до формування абсцесу, з характерною клінічною картиною (озноб, лихоманка, біль у правому підребер'ї).
Діагностика. Основними методами діагностики рідинних утворень печінки є УЗД і КТ, чутливість яких при даній патології досягає 100%. При УЗД для кіст характерна округла форма і гомогенне вміст, який не дає відображених сигналів (ехонегатівное).
Лікування. До останнього часу лікування НКП проводилося шляхом резекції печінки, часткового видалення або енуклеація кісти, зовнішнім чи внутрішнім її дренуванням. Альтернативою хірургічному втручанню все частіше стає пункционное склерозирующее лікування кіст печінки.
Суть методу полягає в пункції рідинного освіти і подальшого склерозирования залишкової порожнини 96% етиловим спиртом. Обсяг введеного склерозанта повинен бути рівний приблизно половині обсягу вилученої рідини.
Прогностично сприятливими критеріями можливості пункційного склерозирующего лікування є розміри освіти (не перевищують 12 см), відсутність внутрішніх перегородок і крайове розташування. При цьому повне одужання настає майже у 90% хворих. Лікування вважається ефективним, якщо діаметр залишкової порожнини не перевищує 1 см.
Паразитарні кісти печінки
Ехінококоз - хронічне захворювання, що характеризується розвитком в печінці, рідше легенях та інших органах солітарних або множинних кістозних утворень. Вважається, що ехінококоз відомий з часів Гіппократа.
Збудником гідатідозной (пухирчастої) форми захворювання є личиночная стадія ціп'яка Echinococcus granulosus. Статевозріла форма гельмінта - цестода довжиною 2-7 мм, що має головку, 4 присосками і подвійною короною з 35-40 гаків, шийку і 2-6 члеників. Личинкова стадія, зростаюча, розвивається і живе в організмі людини десятки років, представлена кістою округлої форми, заповненої рідиною і містить сколекси.
Остаточними господарями паразита є домашні тварини (собаки, кішки), вовки, шакали, песці, лисиці і інші хижаки. Від них личинки з фекаліями виділяються в зовнішнє середовище, звідки потрапляють з їжею вже до проміжних господарям, якими є домашні сільськогосподарські тварини, дикі копитні і людина. У проміжного господаря паразит проходить безстатевий цикл розвитку. Зараження людини відбувається при контакті з інвазованих тваринами, під час збирання ягід і трав, пиття води із забруднених яйцями гельмінта джерел. У зв'язку з особливостями епідеміології захворювання частіше зустрічається у певних професійних групах населення (працівники боєнь, пастухи, кожевенники). Доведено також можливість трансплацентарной передачі гельмінтозу, і *
Ехінококоз досить широко поширений. Лікування цього захворювання стало проблемою в Південній і Північній Америці, Австралії, країнах Середземномор'я і на Балканському півострові. Гельмінтоз поширений в Сибіру, Казахстані, Киргизії, Татарстані. Його етіологія відома ще з кінця XVII століття.
Найчастіше ехінококом вражаються печінка (до 85%), потім легені, головний мозок, селезінка і рідше інші органи. Стрічковий хробак (цістода) живе в кишечнику остаточного господаря. Зрілі членики гельмінта викидаються з фекаліями назовні, в кожному з них міститься 500-800 яєць (онкосфери з 6 гаками), які дуже стійкі у зовнішньому середовищі.
Шестікрючний зародок потрапляє в кишечник проміжного господаря і дистальніше шлунка впроваджується в товщу слизової оболонки, скидає гаки, і з током крові і лімфи розноситься в різні органи, перш за все в печінку. Там онкосфера перетворюється на ехінококовий (гідатідозний) міхур.
Ехінококові кіста (гідатида) має три шари: внутрішній - гермінативних (зародковий) і зовнішній - кутикулярний (хітиновий). Поверх їх є капсула з фіброзної тканини. Усередині кісти може відбуватися брунькування гермінативних оболонки з утворенням вторинних (дочірніх) і третинних (онучатих) міхурів (безстатеве розвиток), які в свою чергу продукують сколекси. Гідатида локалізуються в різних відділах печінки, можуть бути одиничними (солітарні поразка) і множинними. Вміст кісти - прозора рідина, що містить велику кількість білка і сколекси. Описано випадки, коли кіста мала обсяг до декількох десятків літрів.
Паразитарні антигени надають сенсибилизирующее вплив, особливо виражене при множині ехінокок-козі. При цьому імунна система господаря не в змозі повністю знищити гельмінта, що пов'язано з наявністю у ехінокока ряду пристосувальних механізмів. До них відносять втрату паразитом частини рецепторів у період формування хітинової оболонки, вироблення імуносупресорів, білкову мімікрію за рахунок включення білків господаря в свою життєдіяльність.
Клініка. Хвороба в неускладнених випадках протікає роками і може бути виявлена випадково при флюорографії в легенях або УЗД в печінці та інших органах.
Симптоматика залежить від величини кісти (кіст), її локалізації та розвилися ускладнень. Серед загальних симптомів слід відзначити пігментацію шкіри, субфебрильну лихоманку, анемію, виснаження, біль у правій підреберній області. При пальпації іноді визначається плотноеластіческой освіту у правому підребер'ї або епігастрії. У разі загибелі паразита кіста склерозується, а в її капсулі відкладаються солі кальцію. Ехінококові кісти можуть здавлювати судини і жовчні протоки. При нагноєнні кіст (15-34%) виникає клінічна картина уповільненого абсцесу печінки. Іноді може настати розрив кісти, що супроводжується анафілактичним шоком і розвитком перитоніту. У ряді випадків виникає прорив кіст в жовчні шляхи (5-10%), шлунок і ободову кишку. Приблизно в 1% випадків кіста може прорватися в плевральну порожнину і бронхіальне дерево. При цьому виникає різкий біль у боці, сильний кашель, задишка і ціаноз. У мокротинні можуть виявлятися домішка жовчі і обривки оболонок кісти.
Діагностика. Провідним сучасним методом виявлення ехінококових кіст печінки, їх локалізації, розмірів та кількості є УЗД, яке дозволяє у 88% встановити правильний діагноз. При сонографії гідатідозная кіста виглядає як рідинне утворення з нерівними контурами, накладеннями на стінках, з внутрішніми перегородками і дочірніми кістами.
Для диференціальної діагностики виявлених рідинних утворень використовують специфічні імунологічні методи: реакцію латексагглютінаціі (РЛА), реакцію непрямої гемаглютинації (РНГА), імуноелектрофорез (ІЕФ) і зустрічний імуноелектрофорез (ВІЕФ), виявлення флюоресцирующих антитіл (РФА), імуноферментний метод (ІФА), інформативність яких досягає 90-97%. Проводять також реакції на виявлення в крові специфічних антитіл у відповідь на впровадження антигену паразита.
Поєднання УЗД з серологічними реакціями (РЛА, РНГА, ІФР і ін) підвищує Виявлення ехінококозу до 92-93%, а виконання на завершальному етапі КТ дозволяє довести цей показник до 98-100%.
У разі загибелі паразита в стінці кісти відкладаються солі кальцію, при цьому звичайна оглядова рентгенографія органів черевної порожнини дозволяє виявити утворення з чіткими контурами рентгеноконтрастними.
Лікування. Радикальними операціями для лікування гідатідозного ехінокока вважаються або резекція печінки з кістою, або висічення кісти разом з фіброзною капсулою (так звана ідеальна ехінококектомія). Залишена або не повністю віддалена фіброзна капсула в більшості випадків призводить до рецидиву захворювання. Для знезараження фіброзної оболонки використовують спирт, йод, формалін, 80% гліцерин та ін Разом з тим, хірургічне втручання при ехінококозі повинно грунтуватися на органозберігаючих принципах, оскільки не можна виключити можливість рецидиву захворювання і необхідність повторної операції.
При неускладненому ехінококозі печінки можливо медикаментозне лікування препаратом альбендазолу (син. - зентел) у дозі 10 мг / кг / добу протягом 3 міс.
Усі хворі повинні перебувати на диспансерному спостереженні. Після операції 1-2 рази на рік вони проходять обстеження, яке включає загальні аналізи крові, сечі, визначення в сироватці крові білірубіну, АЛТ, ACT, оцінку протеінограмми, серологічне дослідження (ІФА, РНГА), УЗД (за показаннями КТ). Хворі можуть бути зняті з обліку за відсутності ознак рецидиву і стійко негативних серологічних реакціях протягом 5 років.
ЛІТЕРАТУРА
1. Кузін М.І., Чистова М.А. Пухлини печінки, М: Медицина, 2003р.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Шалімов О.О., Полупан В.М., Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці, М.: Медицина, 2002р.