Лекція з мікробіології

Збудники повільних, латентних та хронічних вірусних інфекцій.

Хронічні, повільні, латентні вірусні інфекції протікають досить важко, вони пов'язані з ураженням центральної нервової системи.

Віруси еволюціонують у бік рівноваги між вірусним і людським геном. Якщо б всі віруси були високовірулентних то створювався б біологічний тупик пов'язаний із загибеллю господарів. Існує думка що високовірулентних потрібні щоб віруси розмножувалися а латентні - щоб віруси зберігалися. Існують вірулентні і невірулентних фаги.

Типи взаємодії вірусів з макроорганізмом:

1.непродолжітельний тип. До цього типу відносяться 1. Гостра інфекція 2. Інапарантная інфекція (безсимптомна інфекція з нетривалим перебуванням вірусу в організмі, про що ми дізнаємося з сероконверсії специфічних антитіл у сироватці.

2.Длітельное перебування вірусу в організмі (персистенція).

Класифікація форм взаємодії вірусу з організмом.

Латентна інфекція - характеризуються тривалим перебуванням вірусу в організмі, не соправождающімся симптомами. При цьому відбувається розмноження накопичення вірусів. Вірус може персистувати в неповністю збрехати вигляді (у вигляді субвірусних частинок), тому дігностіка латентних інфекцій дуже складна. Під впливом зовнішніх впливів вірус виходить, проявляє себе.

Хронічна інфекція. персистенція виявляється появою одного або декількох симптомів захворювання. Патологічний процессдлітельний, протягом супроводжується ремісіями.

Повільні інфекції. При повільних інфекціях взаємодія вірусів з організмами має ряд особливостей. Незважаючи на розвиток патологічного процесу, інкубаційний період дуже тривалий (від 1 до 10 років), потім спостерігається летальний результат. Кількість повільних інфекцій весь час зростає. Зараз відомо більше 30.

Збудники повільних інфекцій: до збудників повільних інфекцій відносяться звичайні віруси, ретровіруси, віруси-сателіти (до них відносять дельта-вірус, який репродукується в гепатоцитах, а суперіапсід йому поставляє вірус гепатиту В), дефектні інфекційні частки, що виникають природним або штучним мутаційним пурем, пріони, віроіди, плазміди (можуть бути і у еукаріотів), транспозіни ("стрибаючі гени"), пріони - самореплицирующихся білки.

Професор Уманський підкреслював важливу екологічну роль вірусів у своїй роботі "Презумція невинності вірусів". На його думку, віруси потрібні для того щоб відбувався обмін інформацією горизонтальним і вертикальним шляхами.

До повільним інфекцій відносять підгострий склерозірущій паненцефаліт (ПСПЕ). ПСПЕ хворіють діти та підлітки. Уражується ЦНС відбувається повільне руйнування інтелекту, рухові порушення, завжди летальний результат. У крові виявляється високий рівень антитіл до корового вірусу. У мозковій тканині були виявлені збудники кору. Проявляється захворювання спочатку в нездужанні, втрати пам'яті, потім з'являється розлади мови, афазія, розлади листи - аграфия, двоїння в очах, порушення координації рухів - апраксия; потім розвиваються гіперкінези, спастичні паралічі, хворий перестає впізнавати предмети. Потім настає виснаження хворий впадає в коматозний стан. При ПСПЕ спостерігаються дегенеративні зміни нейронів, в клітинах мікроглії - еозинофільні включення. У патогенезі - проісхідіт прорив персистуючого вірусу кору в ЦНС через гематоенцефалічний бар'єр. Частота захворюваності ПСПЕ - 1 хворий на мільйон. Діагностика - за допомогою ЕЕГ, визначають також тир протикорової антитіл. Профілактика кору одночасно є профілактикою ПСПЕ. У вакцініроваанних проти кору захворюваність ПСПЕ в 20 разів менше. Лікують інтерфероном, але без особливого успіху.

Вродженої краснухи.

Захворювання характеризується внутрішньоутробним зараженням плоду, інфекціруются його органи. Захворювання повільно прогресує, призводячи до пороків розвитку і (або) загибелі плоду.

Вірус відкрито у 1962 році. Відноситься до сімейства togaviridae, роду ribovirio. Вірус має цітопотогенним дією, гемагглютінірующімі свойсвтвамі, здатний агрегувати тромбоцити. Для краснухи характерно звапніння мукопротеїдів в системі кровоносних судин. Вірус проникає через плаценту. Рпи краснухи часто виникають ураження серця, глухота, катаракта. Профілактика - прищеплюють 8-9 річних дівчаток (у США). Застосовуючи вбиті і живі вакцини.

Лабораторна діагностика: використовують дирекцію гальмування гемагглюцінаціі, флюоресцирующим антитіла, реакцію зв'язування комплементу для серологічної діагностики (шукають імуноглобуліни класу М).

Прогресуюча багатоосередкова лейкоенцефалопатія.

Це повільна інфекція, що розвивається при імунодепресії і характеризується появою вогнищ ураження в ЦНС. З мозкової тканини хворих були виділені палававіруси трьох штамів (JC, BK, SV-40).

КЛІНІКА. Хвороба спостерігається при імунної депресії. Відбувається дифузне ураження тканин мозку: пошкоджується біла речовина стовбура мозку, мозочок. Інфекція викликається SV-40 вражає багатьох тварин.

Діагностика. Метод флюоресцирующих антитіл. Профілактика, лікування - не розроблені.

Проградиентное форм кліщового енцефаліту. Повільна інфекція для якої характерна патологія астроцітарной глії. Відбувається спонгиозной дегенерація, гліосклероз. Характерно поступове (проградиентное) наростання симптомів, що врешті-решт призводить до смерті. Збудник - вірус кліщового енцефаліту, який перейшов в персистенції. Захворювання розвивається після кліщового енцефаліту або при інфекцірованіі малими дозами (в ендемічних вогнищах). Активація вірусу відбувається під впливом імунодепресантів.

Епідеміологія. Переносниками є іксодові кліщі, заражені вірусом. Діагностика включає в себе пошук противірусних антитіл. Лікування - иммуностимулирующая вакцинація, коррегирующая терапія (імунокорекція).

Абортивна тип сказу. Після інкубаційного періоду розвиваються симптоми сказу, але хвороба не закінчується летально. Описано 1 випадок коли дитина захворіла на сказ вижив і через 3 місяці навіть був виписаний з лікарні. Віруси в мозку не розмножилися. Були виявлені антитіла. Цей тип сказу описаний у собак.

Лімфоцитарний ХОРЕОМЕНІНГІТ. Це інфекція при якій вражається ЦНС, у мишей нирки, печінку. Збудник відноситься до аренавірусів. Хворіють крім людини морські свинки, миші, хом'яки. Хвороба розвивається в 2 формах - швидкої і повільної. При швидкій формі спостерігається озноб, головний біль, ліхородка, нудота, блювота, марення, потім наступає смерть. Повільна форма характеризується розвитком менінгіальні симптомів. Відбувається інфільтрація мозкових оболонок і стінок судин. Просочування макрофагами судинних стінок. Це антропозоонози, є лотентной інфекцією у хом'яків. Профілактика - дератизація.

Захворювання викликається ПРІОНОМІ.

Куру. У перекладі Куру позначає Сміх смерть ". Куру є оендеміческой повільною інфекцією, встречающайся в Новій Гвінеї. Куру відкрив Гайдушек в 1963 році. Хвороба має тривалий інкубаційний період - в середньому 8.5 років. Інфекційне початок було знайдено в мозку у людей хворих куру. Хворіють також деякі мавпи. КЛІНІКА. Захворювання проявляється в атаксії, дизартрії, підвищеної возбутімості, безпричинному сміху, після чого настає смерть. Куру характерізуюется губкоподібної енцефалопатією, відбувається ураження мозочка, дегенеративне злиття нейронів.

Куру виявлено у племен вживали в їжу мізки своїх предків без термічної обробки. У мозковій тканині виявляється 108 пріонних частинок.

ХВОРОБА КРЕЙТУФЕЛЬДА-ЯКОБА. Повільна інфекція пріонної природи, що характеризується деменцією, ураження пірамідних і екстрапірамідних шляхів. Збудник термостійкий, зберігається при температурі 700 С. КЛІНІКА. Слабоумство, витончення кори, зменшення білої речовини головного мозку, настає смертельний результат. Характерна відсутність імунних зрушень. ПАТОГЕНЕЗ. Існує аутосомний ген регулює як чутливість, так і та репродукцію пріона, який його і депрессірует. Генетична схильність у 1 людини на мільйон. Хворіють літні чоловіки. ДІАГНОСТИКА. Здійснюється на основі клінічних проявів і паталогоанатомічної картині. ПРОФІЛАКТИКА. У неврології інструменти повинні проходити спеціальну обробку.

ХВОРОБА ГЕРОТНЕРА-ШТРЕУСПЕРА. Інфекційна природа захворювання доведена зараженням мавп. При цій інфекції спостерігаються мозочкові порушення, аміроідние бляшки в тканини мозку. Хвороба протікає значно довше, ніж хвороба Крейтуфельда-Якоба. Епідеміологія, лікування, профілактика - не розроблені.

Аміотрофічний ЛЕЙКОСПОНГІОЗ. При цій повільної інфекції спостерігається атрофічні парези м'язів нижньої кінцівки, потім настає летальний результат. Зустрічається захворювання в Білорусії. Інкубаційний період - триває годи.ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. в поширенні захворювання має місце спадкова схильність, можливо харчові ритуали. Можливо збудник має відношення до захворювань великої рогатої худоби в Англії.

Доведено що поширене захворювання овець - скрепі теж викликається пріонами. Припускають роль ретровірусів в етіології розсіяного склерозу, вірусу грипу - в етіології хвороби Паркінсона. Вірусу герпесу - у розвитку атеросклерозу. Передбачається пріонних природа шизофренії, міопатії у людей.

Існує думка, що віруси і пріони мають велике значення в процесі старіння, яке відбувається при ослабленні імунітету.