Критичні стани в практиці лікаря

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:

«Критичні стани в практиці лікаря»

Пенза
2008

План

1. Гіпертонічний криз
2. Астматичний статус
3. Тромбоемболія легеневої артерії
Література

1. Гіпертонічний криз

Гіпертонічний криз - раптове підвищення систолічного і діастолічного артеріального тиску у хворих, що страждають на гіпертонічну хворобу або симптоматичної (вторинної) артеріальною гіпертензією, які супроводжуються порушенням функцій вегетативної нервової системи, з наступними гуморальними реакціями. Виникненню гіпертонічних кризів сприяє гостре нервово-психічне перенапруження, надмірне вживання алкоголю, різкі зміни погоди, скасування гіпотензивних препаратів та ін
Гіпертонічний криз буває двох типів: I тип (адреналовий) гіперкінетична, нейровегетативная форма. Характерно різке наростання артеріального тиску. Тривалість розвитку становить від хвилин до декількох годин. Даний тип більш характерний для ранніх стадій гіпертонічної хвороби. Він обумовлений надлишкової роботою серця (підвищений серцевий індекс). Артеріальний тиск зазвичай невелика, клінічно проявляється тремтінням, тахікардією, головним болем. Переважно підвищується систолічний і пульсовий артеріальний тиск. На ЕКГ на висоті кризу може спостерігатися сплощений зубець T або зниження сегмента ST. В аналізах крові може виявлятися підвищення рівня глюкози (після купірування кризу рівень глюкози нормалізується), явища гіперкоагуляції, лейкоцитоз; в аналізі сечі після кризу виявляється помірна протеїнурія, гіалінові циліндри, одиничні змінені еритроцити. Короткочасні кризи I типу зазвичай не викликають ускладнень.
II тип (норадреналовий) - гипокинетическая, водно-електролітна форма. Зустрічається в пізніх стадіях гіпертонічної хвороби. Провідним механізмом розвитку гіпертонічного кризу II типу є підвищення загального периферичного опору. Він триває від кількох годин до кількох діб. Артеріальний тиск при ньому наростає більш повільно, ніж при кризі I типу і досягає більш високих цифр. Характерна яскрава клініка: вегетативні розлади, порушення зору, сильний головний біль. Переважає підйом діастолічного і зниження пульсового тиску. На ЕКГ реєструється розширення комплексу QRS і зниження сегмента ST. При лабораторному дослідженні відзначається різке підвищення норадреналіну в крові, гіперкоагуляція, цукор крові не підвищується, імовірний лейкоцитоз.
При виборі гіпотензивної терапії необхідно визначити тип гіпертонічного кризу, оцінити важкість клінічної картини (наявність або відсутність ускладнень), з'ясувати причини гострого підвищення артеріального тиску, тривалість і кратність попередньої базової терапії, намітити рівень і швидкість очікуваного зниження артеріального тиску.
У клінічній практиці гіпертонічні кризи поділяють на вимагають зниження артеріального тиску протягом 1 год або протягом декількох годин. До перших відносять випадки, коли є симптоми пошкодження органів-мішеней: сітківки (крововиливи, ексудат, набряк дисків зорових нервів), серця (набряк легенів, ішемія або інфаркт міокарда), ЦНС (психічні порушення, судоми, кома), нирок (гематурія, азотемія). До других відносять підйом АТ, не супроводжується подібними зрушеннями.
З метою екстреного зниження АТ застосовують швидкодіючі гіпотензивні засоби для внутрішньовенного введення. Домагаються зниження систолічного артеріального тиску приблизно на 25% від вихідних цифр, а діастолічного - на 10%. При різкому падінні артеріального тиску можливе наростання неврологічної або кардіальної симптоматики.
Якщо гіпертонічний криз не супроводжується пошкодженням органів, проводять зниження артеріального тиску протягом декількох годин, що зменшує ризик ішемії головного мозку та міокарда. У цьому випадку знижують діастолічний АТ до 100-110 мм рт. ст. Подальшого зниження АТ до повної його нормалізації домагаються протягом декількох діб.
При розвитку гіпертонічного кризу внаслідок різкого припинення постійної гіпотензивної терапії (зокрема прийому b-адреноблокаторів, симпатолітиків і особливо клонідину) невідкладна допомога полягає у відновленні їх застосування. При дуже важкому перебігу кризу використовують інфузію натрію нітропрусиду (0,25-10 мкг / кг / хв в / в).
У терапії гіпертонічного кризу I типу застосовують b-блокатори (пропранолол 20-40 мг під язик або внутрішньовенно повільно до досягнення ефекту, частіше 5-10 мг), блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін 5-20 мг перорально, дія наступає через 15-20 хв , при сублінгвальному прийомі 5-10 хв, тривалість дії 4-6 год) або клонідин - 0,15-0,3 мг перорально або під язик (початок дії - 15-20 хв, тривалість 4-6 год). При психоемоційному напруженні вводять бензодіазепіни (діазепам 10 мг в / в або в / м), рідше нейролептики (дроперидол - зазвичай 2 мл 0, 25% розчину в / в). Ефективно призначення a і b блокаторів - проксодолол (внутрішньовенно струминно 10-20 мг з повторними введеннями через 5 хв до 100 мг або в / в зі швидкістю 2 мг / хв) або лабеталолу (всередину 100 мг або в / в струйно по 40 мг через 10 хв до досягнення ефекту, максимальна доза 200 мг). У важких випадках застосовують натрію нітропрусид, пентамін 50 мг в 20 мл розчину (вводять по 5-10 мг кожні 5 хв до ефекту або внутрішньом'язово 0,3-1,0 мл 5% розчину).
При гіпертонічному кризі II типу показані блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін) у поєднанні з діуретиками (фуросемід - 20-40 мг в / в або в / м). Для запобігання розвитку рикошетного кризу необхідно наступне призначення інгібіторів АПФ (каптоприл - 6,25-50 мг перорально, початок дії через 10-60 хв, тривалість 4-6 год). При вираженій симптоматиці - a і b блокатори, натрію нітропрусид, пентамін. При розвитку гіпертонічної енцефалопатії призначають ніфедипін під язик, магнію сульфат 250-500 мг внутрішньовенно повільно, фуросемід. Додатково застосовують еуфілін (120-240) мг або дибазол в / в 20-40 мг, при судомному синдромі - діазепам. Якщо є ознаки набряку головного мозку, можливе застосування осмодиуретики.
При гострої серцевої недостатності застосовують нітрати - нітрогліцерин по 5-100 мкг / хв в / в (початок дії через 2-5 хв, тривалість - 3-5 хв), при неможливості інфузії - 0,5 мг під язик або у вигляді аерозолю. Вводяться сечогінні препарати та наркотичні анальгетики. Можливе застосування клонідину, дроперидола, діазепаму, еналаприлу (по 1,25-5 мг кожні 6 годин внутрішньовенно, початок дії через 15-30 хв, тривалість - 6 ч. При важкій формі набряку легенів на тлі гіпертонічного кризу використовується нітропрусид натрію або пентамін.
Якщо на фоні гіпертонічного кризу розвивається гострий інфаркт міокарда або стенокардія, застосовують нітрати, b-блокатори, наркотичні анальгетики. Можливе застосування дроперидола, клонідину.
При расслаивающейся аневризмі аорти систолічний тиск доцільно знижувати до рівня 90-100 мм рт. ст. Застосовують натрію нітропрусид з b-блокаторами короткочасної дії (есмолол - початкова доза 500 мкг / кг протягом 1 хв, підтримуюча доза 50 мкг / кг / хв протягом 4 хв, максимальна доза - 200 мкг / кг / хв) або верапамілом. Можливо внутрішньовенне введення лабеталолу.
Для лікування катехоламінового кризу застосовують a-адреноблокатори - тропафен в дозі 10 мг внутрішньовенно струйно дуже повільно або фентоламін 5-15 мг внутрішньовенно (початок дії через 1-2 хв, тривалість дії 3-10 хв), повторні ін'єкції проводять кожні 5 хв до усунення кризу. При тахікардії додатково внутрішньовенно струменево вводять пропранолол (після введення a-адреноблокаторів). Після купірування кризу доцільне призначення пирроксан 0,03 г 3-4 рази на день і седативних засобів. Можливе застосування натрію нітропрусиду.

2. Астматичний статус

Астматичний статус - це стійкий бронхообструктивний синдром, при якому допомагали раніше бронхолитики стають неефективними, повністю припиняється виділення мокротиння і з'являються елементи поліорганної недостатності - декомпенсація кровообігу, порушення діурезу та інші.
Серед основних факторів ризику розвитку астматичного статусу виділяють масивне вплив алергенів, респіраторні інфекції, зміна метеорологічних умов, психоемоційні перевантаження, неадекватне лікування. Більше половини випадків астматичного статусу діагностуються у хворих стероідозавісімості бронхіальну астму.
На відміну від тривалого нападу бронхіальної астми, при астматичному статусі основу патогенезу становить не бронхиолоспазм, а набряк, запалення, діськенезія дрібних дихальних шляхів і закупорка їх в'язкою, неевакуіруемой мокротою. З того моменту, як мокротиння перестає дренувати за допомогою природних механізмів очищення дихальних шляхів, можна вважати, що тривалий напад бронхіальної астми перейшов в астматичний статус.
У залежності від тяжкості обструктивної-вентиляційних розладів у клінічному перебігу астматичного статусу розрізняють 3 стадії.
1 стадія (відносна компенсація) характеризується розвитком довго не купірує напад задухи. Хворі збуджені, мова утруднена. Задишка, ціаноз, пітливість помірно виражені. Аускультативно дихання ослаблене, проводиться в усі відділи, сухі розсіяні хрипи. Пікова швидкість видиху, що визначається за допомогою пікфлоуметра знижується до 50-80% від належної величини. У цій стадії найчастіше спостерігаються гіпервентиляція, гипокапния, помірна гіпоксемія.
2 стадія (декомпенсація або «німе легеня") характеризується подальшим наростанням бронхообструкції (пікова швидкість видиху складає менше 50% від належної величини), гіпервентиляція змінюється гіповентиляцією, посилюється гіпоксемія, з'являються гіперкапнія і респіраторний ацидоз. Аускультативно вислуховуються зони «німого легкого» при збереженні дистанційних хрипів. Хворий не може сказати ні однієї фрази, не переводячи подиху. Тахікардія до 130-140 в 1 хв, часто спостерігаються аритмії.
Для 3 стадії (гіпоксична і гіперкапніческой кома) характерно вкрай важкий стан з вираженими церебральними розладами. Пульс ниткоподібний, гіпотонія, колаптоїдний стан. Пікова швидкість видиху менше 30% належної.
Смерть хворих при астматичному статусі настає в результаті прогресуючої бронхіальної обструкції, при безуспішності проведених лікувальних заходів, неможливості забезпечення ефективної вентиляції, а також внаслідок важких гемодинамічних порушень або в результаті нерозпізнаного напруженого пневмотораксу
Препарати, застосовувані при інтенсивній терапії астматичного статусу подібні c такими при базисному лікуванні бронхіальної астми, проте використовують і інші лікарські форми. При астматичному стані призначають препарати короткої дії, тобто скасовують пролонговані симпатоміметики. Це продиктовано необхідністю титрувати дози індивідуально в короткий проміжок часу. Особливо слід уникати призначення пролонгованих кортикостероїдних препаратів.
До засобів першого ряду відносять β 2 - агоністи. Ці препарати мають бронхорасширяющим і мукокінетіческім дією, зменшують в'язкість мокротиння, знижують набряк слизової оболонки і збільшують скоротність діафрагми. Лікування слід починати з сальбутамолу у дозі 5 мг розчину через небулайзер кожні 20 хв протягом 1 години, потім через 1-4 ч. Небулайзерна терапія, на відміну від «кишенькових» інгаляторів, дає можливість інгаляції високих доз препаратів і дозволяє уникати дратівної впливу пропілени . Доцільно поєднувати β 2-адреноміметиками з холінолітиками. Хороший ефект дає поєднання сальбутамолу та іпратропію броміду (Атровент), що потенціює ефект бронходилятация. При неефективною інгаляційної терапії використовують еуфілін. Початкова доза еуфіліну становить 240 мг внутрішньовенно за 20 хв (якщо пацієнт не отримував його раніше). Підтримуюча доза еуфіліну вводиться з розрахунку 0,5-0,6 мг / кг / год). Добова доза - 0,75-1,5 р. Використання еуфіліну вимагає постійного контролю серцевої діяльності, зважаючи на часто виникають тахікардії та аритмії.
За відсутності реакції на бронхолітичну терапію та попереднє лікування таблетованими кортикостероїдами показано призначення глюкокортикоїдної терапії. Звичайне дозування гідрокортизону до 1000 мг на добу, метипреду до 500 мг на добу. Кортикоїди знижують гіперреактивність бронхів, мають протизапальну дію, підвищують активність β 2-агоністів і сприяють реактивації β 2-адренорецепторів.
Нерідко спостерігається при астматичному статусі згущення крові, пов'язане з порушенням прийому рідини при підвищених перспіраціонних втрати, вимагає контролю гематокриту і розрідження крові інфузією кристалоїдних розчинів. Це сприяє і поліпшенню мукоциліарного видалення мокротиння, так як налагодити її достатнє дренування в умовах гипогидратация неможливо.
Слід пам'ятати, що будь-які седативні препарати не дозволені при загостренні бронхіальної астми (Наказ МОЗ РФ № 300 від 9.10.98)
Інтенсивна терапія астматичного статусу проводиться на тлі оксигенотерапії з вмістом кисню не менше 30%.
При прогресуючих, що не піддаються інтенсивної терапії порушення газообміну, ШВЛ. Перш за все вона забезпечує необхідний обсяг вентиляції, коли дихальна недостатність і гиповентиляция стають небезпечними для життя.
Показання до ШВЛ при астматичному статусі визначаються переважно клінічною картиною. Підставою перекладу на ШВЛ є неухильне прогресування дихальної недостатності і гіповентиляції, що супроводжуються пригніченням свідомості, наростанням Расо 2 і гіпоксемії, вираженою серцевою недостатністю і тяжкими порушеннями ритму серця.
Важливий ефект ШВЛ при астматичному статусі - збільшення коллатеральной вентиляції, завдяки чому позаду пробок мокротиння виявляється повітря, що сприяють її видалення, а також можливість промивання (лаважу) дихальних шляхів. Під час проведення ШВЛ слід уникати збільшення «перераздуванія» легенів, не допускаючи розвитку високого тиску в дихальних шляхах (понад 35 см вод.ст.), оскільки можливі розриви бульозної зміненої тканини легені і виникнення напруженого пневмотораксу.
Будучи найбільш важким проявом бронхіальної астми, астматичні стан дає високу летальність серед молодого, працездатного контингенту хворих. Поширеність цього грізного стану, за даними літератури, складає від 17 до 79% серед всіх форм бронхіальної астми, а летальність від 16,5 до 17% і більше.
Рання діагностика, раціональна інтенсивна терапія забезпечує надійну профілактику астматичного статусу, в пізній стадії якого ефективність лікування стає сумнівною.

3. Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболією легеневої артерії (ТЕЛА) називається закупорка артеріального русла легені тромбом, утвореним у венозній системі, правому передсерді або в правому шлуночку.
ТЕЛА по праву вважається одним з найтяжчих і катастрофічно протікають гострих судинних захворювань, які супроводжуються високою летальністю.
У переважної кількості хворих (понад 90%) джерелом ТЕЛА є тромбоз у системі нижньої порожнистої вени. Найчастіше він локалізується в глибоких венах нижніх кінцівок і магістральних венах таза.
Найбільша вірогідність розвитку ТЕЛА спостерігається в гладких, пухких хворих похилого та старечого віку після великих хірургічних втручань і тривалої іммобілізації. Нерідко в таких випадках ТЕЛА провокується фізичним напругою, натуживанием. До факторів ризику розвитку ТЕЛА відносяться також інфаркт міокарда, вади серця, серцева недостатність, миготлива аритмія, злоякісні новоутворення, великі опіки, поліцитемія, сепсис, застосування сечогінних засобів.
Патофізіологічні зміни при ТЕЛА визначаються гострої оклюзії легенево-артеріального русла і легенево-артеріальною гіпертензією, що веде до підвищеного навантаження на правий шлуночок, а в ряді випадків до його гострої недостатності. Зниження легеневого кровотоку більше, ніж на 75% являє собою критичний рівень емболіческой обструкції, оскільки призводить до депресії серцевої діяльності, наслідком чого є падіння серцевого викиду, системна гіпотензія, шок і асистолія.
Залежно від калібру емболізірованного судини виділяють три основні синдроми.
1. Тромбоемболія великих гілок легеневої артерії. Можливий розвиток раптової смерті або гострого легеневого серця. Гостре легеневе серце проявляється раптової задишкою, ціанозом, правошлуночкової недостатністю, артеріальною гіпотензією.
2. Тромбоемболія часткових і сегментарних артерій може призвести до розвитку інфаркту легені, який проявляється задишкою, плевральними болями, іноді кровохарканням.
3. Множинна тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії, частіше рецидивуюча, веде до розвитку хронічної легеневої гіпертензії, морфологічним субстратом якої є тромботическая артеріопатії дрібних гілок легеневої артерії. Синдром хронічної легеневої гіпертензії проявляється задишкою, набуханням шийних вен, гепатомегалією, асцитом, набряком ніг.
Клінічна картина ТЕЛА варіює в дуже широких межах, крім того симптоматика, схожа на ТЕЛА, може пояснюватися наявністю інших захворювань. Ось чому необхідно застосування інструментальних методів дослідження. Найбільш доступними з них є електрокардіографія та оглядова рентгенографія грудної клітки.
Що виникає при ТЕЛА перешкода легеневому кровотоку призводить до підвищення роботи правого шлуночка і виявляється елетрокардіографіческімі ознаками гострого легеневого серця. Разом з тим відсутність ЕКГ-проявів не виключає наявності ТЕЛА.
Оглядова рентгенографія грудної клітки дозволяє виключити іншу, ніж емболія, патологію легень, схожу з нею по симптоматиці. Дилатація правих відділів серця, високе стояння діафрагми на боці оклюзії і збіднення легеневого судинного малюнка вказують на масивну емболію. На жаль, майже у третини хворих рентгенологічні ознаки взагалі відсутні.
Більш інформативні ультразвукові та радіоізотопні методи дослідження.
Ехокардіографія дозволяє виявити виникнення гострого легеневого серця, оцінити вираженість гіпертензії малого кола кровообігу, візуалізувати тромбоемболії в порожнинах серця і в головних легеневих артеріях. Разом з тим негативний результат не виключає діагнозу легеневої емболії.
Перфузійний сканування легень дозволяє повністю виключити ТЕЛА при відсутності порушень легеневого кровотоку на сцінтіграмм, виконаних як мінімум в 2-х проекціях.
Контрастна магнітно-резонансна томографія дозволяє виявити раптовий «обрив» гілки легеневої артерії і зону «збідніння» легеневого кровотоку, що є критерієм достовірного діагнозу.
Комплексне рентгеноконтрастне дослідження, що включає зондування правих відділів серця і ангиопульмонографию є найбільш інформативним методом верифікації ТЕЛА і дозволяє вирішити діагностичні проблеми.
Метою лікування хворого з ТЕЛА є запобігання загибелі пацієнта в гострій стадії захворювання і розвитку хронічного легеневого серця у віддаленому періоді. У завдання лікування входять: 1) відновлення прохідності легеневих артерій, 2) нормалізація гемодинаміки і газообміну; 3) запобігання рецидиву захворювання.
Обсяг і зміст інтенсивної терапії визначається станом хворого, яке багато в чому залежить від ступеня ураження легенево-судинного русла і варіанту перебігу захворювання.
При невеликому обсязі васкулярної обструкції і незначних клінічних проявах досить адекватної антикоагулянтної терапії. Антикоагулянти попереджають повторне тромбоутворення і підсилюють спонтанний фібриноліз. Доцільно використовувати низькомолекулярні гепарини, які на відміну від нефракціонованого гепарину легше дозуються, рідше дають геморагічні ускладнення, менше впливають на функцію тромбоцитів. Вони мають більш тривалою дією і не вимагають частого лабораторного контролю системи гомеостазу. Низькомолекулярні гепарини вводять 2 рази на добу під шкіру живота. Тривалість гепаринотерапии 5-10 днів. Перед зниженням дози гепарину призначають непрямі антикоагулянти, які, після підбору індивідуальної дози, хворий повинен приймати не менше 6 місяців для запобігання рецидиву флеботромбозу і ТЕЛА.
Використання тромболітичної терапії при периферичної локалізації емболіческой оклюзії у більшості випадків не виправдане за співвідношенням ризик / користь. Легенева гіпертензія у даному випадку не наближається до небезпечного рівня, і сприятливий результат не викликає сумнівів. У той же час великий ризик геморагічних і алергічних ускладнень, а вартість тромболітичні препаратів досить висока. Показання до тромболітичної терапії такі: шок, гостра правожелудочковая недостатність, виражена легенева гіпертензія і повторні епізоди тромбоемболії.
У клінічній практиці зазвичай використовують препарати стрептокінази, незважаючи на часте виникнення алергічних реакцій. Попередньо вводять 30 мг преднізолону, після чого інфузіруют 250000 ОД стрептокінази протягом 30 хв. Далі препарат призначають у дозі 100.000 ОД в 1 ч. Тривалість лікувального тромболізису становить зазвичай 2-3 діб. Урокіназа позбавлена ​​антигенних властивостей, але застосовується рідко через високу вартість.
Використання тромболітиків високоефективно, але не безпечно, так як призводить до вираженої кровоточивості з можливими геморагічними ускладненнями. У зв'язку з цим не слід проводити тромболізис в найближчому післяопераційному, післяпологовому або посттравматичному періодах (перші 10 діб). Після завершення курсу тромболітичної терапії лікування антикоагулянтами проводять за звичайною схемою.
При проведенні лікування даної категорії хворих крім представлених специфічних засобів, природно, необхідний ряд інших компонентів комплексної інтенсивної терапії, спрямованих на нормалізацію гемодинаміки, газообміну та інших найважливіших функцій.
Прогресуюче погіршення стану хворих з масивною ТЕЛА може зажадати екстреного втручання. На жаль, подібна операція супроводжується дуже високою летальністю (до 90%). Оптимальним є виконання емболектомія в умовах екстракорпорального кровообігу, хоча летальність після подібних операцій становить близько 50%.
Всім хворим, які мають ймовірність розвитку ТЕЛА, показана профілактична терапія.
З методів хірургічної профілактики найбільшого поширення набуло введення в просвіт нижньої порожнистої вени спеціального фільтра. Показаннями для встановлення фільтру є документований тромбоз глибоких вен вище колінного суглоба або ортопедичні операції з високим ризиком в поєднанні з одним із перерахованих нижче факторів:
- Наявність протипоказань до антикоагулянтної профілактики і терапії;
- Розвиток ТЕЛА на фоні введення антикоагулянтів;
- Важкі захворювання легенів;
- Легенева гіпертензія.
Зазвичай використовується фільтр Грінфілда. Конусоподібний фільтр («парасольку») вводять чрезкожной через стегнову вену. Як тільки фільтр виявляється нижче місця відходження ниркових вен, його розпускають, і він прикріплюється до порожнистої вени своєрідними гачками. Вісь фільтра розташовується по току крові, а «парасольку» здатний затримати тромб.

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
47кб. | скачати


Схожі роботи:
Невідкладні стани в ендокринологічній практиці
Вітаміни та мікроелементи в практиці лікаря-педіатра
Сучасні антибіотики в практиці сімейного лікаря
Невідкладні стани в амбулаторній стоматологічній практиці
Анатомо топографічні основи в практиці лікаря відділення інтенсивної терапії та реанімації
Анатомо-топографічні основи в практиці лікаря відділення інтенсивної терапії та реанімації
Cиндром Марфана в практиці терапевта і сімейного лікаря діагностика тактика ведення лікування вагітність
Тампони прокладки критичні дні
Критичні фактори успіху керівника
© Усі права захищені
написати до нас