Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Кома при цукровому діабеті»
Пенза 2008
2. Стадії
3. Діагноз
4. Диференціальний діагноз
5. Невідкладна допомога
Література
1. Патогенез
Кома при цукровому діабеті виникає як прояв декомпенсації захворювання і характеризується гіперглікемією з кетоацидозом або без нього (гіперглікемічна кома) або розвивається при передозуванні інсуліну (гіпоглікемічна кома).
Патогенез (характер) діабетичної коми різний; виділяють наступні типи коми:
1) гіперглікемічна кетоацідотіческая кома (діабетичний кетоацидоз, або синдром гипергликемического кетоацидозу);
2) гіперглікеміческмя гіперсмолярная кома без кетоацидозу (синдром гиперосмолярная некетоніческой гіперглікемії);
3) лактацідеміческая кома (синдром лактатацілоза).
Гіперглікемічна кетоацідоточеская кома (діабетичний кетоацидоз) є ускладненням цукрового діабету і розвивається в результаті різко вираженою інсулінової недостатності, яка може бути наслідком неадекватної інсулінової терапії або підвищення потреби в інсуліні (вагітність, травма, операції, інтеркурентні інфекційні захворювання). Близько 1 / 3 всіх випадків, діабетичного кетоацидозу доводиться на хворих з нерозпізнаним цукровий діабет.
Прогресуюча інсулінова недостатність, що призводить до зниження утилізації глюкози та енергетичного «голодування» тканин, включає альтернативні механізми постачання енергією, що знаходяться під контролем контрісулярних гормонів (катехоламіни, глюкагон, гормон росту, АКТГ, глюкокортикоїди і тиреоїдні гормони), які сприяють посиленої мобілізації неоглікогенних субстратів ( амінокислоти, жирні кислоти, гліцерин, лактат, піруват). Поряд з посиленням глюконеогенезу підвищується ліполіз, продукти якого використовуються в якості джерел енергії. Однак за відсутності інсуліну окислення жирних кислот відбувається не до кінцевих продуктів, що призводить до підвищення вмісту кетонових тіл: бета-оксимасляної кислоти, ацетоуксусной кислоти і ацетону.
Стан тривалого кетоацидозу не тільки пригнічує функцію ЦНС, а й негативно впливає на серцево-судинну систему: знижується тонус судинної стінки, зменшується ударний і хвилинний серцевий обсяг, аж до розвитку судинного колапсу.
2. Стадії
Можна виділити 3 послідовно розвиваються стадії діабетичного кетоацидозу:
1) стадія помірного кетоацидозу,
2) стадія прекоми, або стадія декомпрессірованного кетоацидозу, турбують загальна слабкість, підвищена стомлюваність, млявість, сонливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, невизначена біль у животі, спрага і часте сечовипускання.
У видихуваному повітрі визначається запах ацетону. У сечі при цьому виявляють кетонові тіла і помірну глюкозурию, а в крові відзначається гіперглікемія - 19,4 ммоль / л (до 350 мг%), кетонемія - 5,2 ммоль / л (до 30 мг%) і деяке зниження лужного резерву до рН 7,3 (не нижче).
При декомпрессірованном кетоацидозі, або діабетичної прекомі, наголошується постійна нудота, часта блювота, посилюється загальна слабкість, помітна байдужість до навколишнього, погіршується зір, з'являються задишка, неприємні відчуття або біль в області серця і в животі, часті позиви на сечовипускання, розвивається неприборкана жага. Прекоматозний стан може тривати від декількох годин до декількох днів. Свідомість при цьому збережено, хворий правильно орієнтований у часі і просторі, однак на запитання відповідає з запізненням, односкладово, монотонно, невиразним голосом. Шкіра суха, шорстка, на дотик холодна. Губи сухі, потріскані, вкриті спраглими кірками, іноді ціатонічние. Мова малинового кольору з зберігаються по краях відбитками зубів, сухий, обкладений брудно-коричневим нальотом.
При відсутності лікування хворий стає все більш байдужим до навколишнього, на запитання відповідає із все більшим запізненням або зовсім не реагує і поступово занурюється в глибоку кому, при якій свідомість повністю відсутня. Клінічні прояви діабетичної коми такі ж, як і в прекомі, тільки ще більш вираженою. Спостерігається глибоке, шумне і швидше за прискорене дихання, яке характеризується подовженим вдихом і коротким видихом, причому кожному вдиху передує певна пауза (дихання типу Куссмауля). У видихуваному повітрі визначається різкий запах ацетону (запах мочених яблук); як правило, цей запах визначається в кімнаті, в якій знаходиться хворий. Характерні також виражена гіпотонія (особливо понижена діастолічний АТ), частий, малого наповнення і напруги (але, як правило, ритмічний) пульс, затримка сечі, напружений, кілька втягнутий і обмежено бере участь в акті дихання живіт. Ослаблені до цього сухожильні рефлекси поступово повністю зникають, на деякий час зберігаються ще зіничний і ковтальний рефлекс. Температура тіла найчастіше знижена; навіть при важких супутніх інфекційних захворюваннях вона буває трохи підвищеною. Тургор шкіри знижений і відповідає ступеню дегідратації.
Кетоацідотіческая кома може протікати у вигляді шлунково-кишкової (абдомінальної), серцево-судинної (коллаптоїдної), ниркової (нефротической), псевдомозговой (енцефалопатичних) або дегидратационной форми. Переважання того чи іншого синдрому рідко буває постійним, так що, почавшись з одного синдрому, частіше всього шлунково-кишкового, діабетичний кетоацидоз в подальшому виявляється іншим, зазвичай дегидратационная і (або) колаптоїдний синдромом.
3. Діагностика
Як правило, діагностика діабетичного кетоацидозу не викликає труднощів. З анамнезу вдається встановити наявність цукрового діабету в родині або у хворого, а також виявити фактори, що провокують декомпенсацію цукрового діабету. Клінічні симптоми перераховані вище.
Особливе значення в розпізнаванні характеру діабетичної коми мають лабораторні дослідження.
Гіперглікемія є постійною ознакою декомпенсації цукрового діабету. У фазі прекоми гіперглікемія складає 19-28 ммоль / л (350-500 мг%), наростаючи в процесі розвитку коми до 41 ммоль / л (550-600 мг%). У невеликої кількості хворих діабетичний кетоацидоз може розвиватися при невисокій гіперглікемії - 7,5-11 ммоль / л (135-200 мг%), так званий еуглікеміческій діабетичний кетоацидоз. Такий стан зустрічається у вагітних, які страждають на інсулінозалежний цукровий діабет, у хворих на інсулінозалежний діабет, зловживають алкоголем, і у хворих діабетом підліткового віку.
Глюкозурія постійно виявляється при декомпенсації цукрового діабету, однак при діабетичному кетоацидозі буває не дуже надійним лабораторним ознакою, так як при діабетичній комі виділення глюкози нирками може значно зменшуватися і навіть повністю припинитися у зв'язку з розвитком ниркової недостатності.
Гіперкетонемія і кетонурія - найбільш надійні лабораторні ознаки кетоацидозу. У нормі концентрація кетонових тіл в крові становить 17,22 мкмоль / л (1 мг%), тоді як при діабетичному кетоацидозі їх рівень може досягти 1,22 ммоль / л (100 мг%). Кетонові тіла є сумарною концентрацією бета-оксимасляної кислоти, ацетоуксусной кислоти і ацетону. При діабетичному кетоацидозі збільшується концентрація всіх трьох складових, проте менше збільшення відзначається у рівні ацетоуксусной кислоти, у зв'язку, з чим спостерігається зрушення в співвідношенні бетаоксімасляной і ацетоуксусной кислот (3:1 і більше, в нормі 1,3-1,8). Це служить проявом порушеного перетворення бета-оксимасляної кислоти в ацетоуксусную кислоту. Зміст ацетону в крові при діабетичному кетоацидозі різко підвищено і в 3-4 рази перевищує рівень ацетоуксусной кислоти. Іноді діабетичний кетоацидоз протікає з переважним утворенням бета-оксимасляної кислоти, що спостерігається при поєднанні кетоацидозу і лактатацидозу. Стандартний тест визначення кетокислот (проба з нітропрусидом натрію) заснований на реакції з ацетоуксусной кислотою, в меншій мірі з ацетоном, і переважання бета-оксимасляної кислоти веде до помилково негативні результати. Неадекватна, тобто псевдонегативних, проба на кетонурія спостерігається при розвитку ниркової недостатності, при цьому кетонурія відсутня через порушення екскреторної функції нирок.
Постійним при діабетичному кетоацидозі є порушення кислотно-основного стану, основними показниками якого є рН, РС02 і концентрація в крові гидрокарбонатного іона (НСО 3). Концентрація гидрокарбонатного іона при діабетичному кетоацидозі зменшується іноді до 5-10 ммоль / л (норма 20-28 ммоль / л), і це зниження зазвичай еквівалентно підвищенню вмісту бета-оксимасляної і ацетоуксусной кислот, що створює дефіцит аніонів РС02 в крові становить у нормі 4 ,4-6 кПа (33-45 мм рт. ст.), а при діабетичному кетоацидозі - зменшується внаслідок гіпервентиляції іноді до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), а при діабетичному кетоацидозі - зменшується внаслідок гіпервентиляції іноді до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), що, як правило, поєднується зі зниженням рН крові до 7,0-7,2 (норма 7,39). За рівнем у крові гидрокарбонатного іона можна диференціювати синдром гіперсомолярной некетотіческой гіперглікемії (вміст гідрокарбонатів у плазмі вище 18 ммоль / л) і діабетичний кетоацидоз або лактацидозу (рівень гідрокарбонатів нижче 10 ммоль / л).
Рівень залишкового азоту та азоту сечовини крові у фазі прекоми звичайно в межах норма або незначно підвищений і складає 3435 ммоль / л (до 50 мг%). З наростанням дегідратації і гіповолемії знижується ниркова перфузія і порушується їх функція, тому рівень в крові небілкового азоту швидко зростає.
Діабетичний, кетоацидоз супроводжується також глибоким порушенням водно-електролітного балансу. Осмотичний діурез в основному є причиною великого дефіциту води (6-8 л), натрію (500 ммоль і більше), калію (350-1000 ммоль), фосфору (60-80 ммоль), магнію (40 ммоль) та інших електролітів. Незважаючи на надмірну втрату рідини і дефіцит електролітів, вміст натрію та кальцію в сироватці крові лише незначно знижений, тоді як рівень калію, фосфору, магнію злегка підвищений або знаходиться в межах норми, що пояснюється наявної гемоконцентрації. У період лікування та відновлення дефіциту рідини в організмі може швидко розвинутися гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіпофосфатемія та гіпомагнезіємія. Якщо гіпокальціємія і гіпомагнезіємія протікають безсимптомно, то гіпокаліємія вимагає швидкої корекції.
4. Диференціальний діагноз
Диференціальний діагноз проводять в основному з уремической комою, що супроводжується ацидозом, отруєння саліцилатами, субарахноїдальним крововиливом, яке часто супроводжується глюкозурією і кетонурія.
5. Невідкладна допомога
Невідкладна допомога при діабетичному кетоацидозі спрямована на усунення дегідратації, гіповолемії і виникаючих гемодинамічних порушень. Це досягається за допомогою енергійної регідратаційної терапії з використанням ізотонічного розчину натрію хлориду. Зазвичай його вводять зі швидкістю не менше 1 л за перші 1-2 ч. При наявності вираженої гіпотонії швидкість інфузії збільшують до 0,5-1 л за перші 40 хв. У літніх хворих з ознаками серцевої недостатності швидкість інфузії повинна бути менше. Перед інфузією розчин обов'язково підігрівають до 3 ˚ С.
Для регідратаційної терапії не слід використовувати плазмозаміщуючі розчини декстрану (поліглюкін, реополіглюкін) та полівінілпіролідону (неокомпенсан, гемодез) у зв'язку з тим, що вони підвищують осмотичний тиск крові.
Поряд з енергійною інфузійної терапією проводять і інсулінову терапію, яка включає одномоментне внутрішньовенне введення простого інсуліну з розрахунку 0,22-0,3 ОД / кг (10-20 ОД хворому з масою близько 70 кг ). Проводять оксигенотерапію за допомогою маски зі швидкістю 4-6 л. Необхідно переконатися, що повітряні шляхи вільні від аспіраційних мас. Серцеві глікозиди і аналептики (кордіамін, кофеїн і т.д.) на догоспітальному етапі слід застосовувати лише у випадках вираженої серцевої недостатності або при артеріальній гіпотонії, резистентної до енергійної інфузійної терапії.
Госпіталізація екстрена у відділення інтенсивної терапії або реанімації.
Після госпіталізації негайно досліджують глікемію, кетонемії, ацетонурію, а також рН, РС02 і Р02 в крові, концентрацію в крові калію, натрію, кальцію, хлору, фосфору, магнію, гідрокарбонату, сечовини, загального і залишкового азоту крові. Бажано визначити гематокрит, піруват, обсяг циркулюючої крові, вміст в крові ацетату, пірувату, бета-оксимасляної і молочної кислот. Отримані дані дозволяють встановити патогенетичну різновид діабетичної коми.
Одночасно із взяттям крові для дослідження продовжують лікування, розпочате на догоспітальному етапі: за допомогою трансназальная зонда спорожняють шлунок з промиванням його розчином гідрокарбонату натрію. Катетеризируют сечовий міхур, вимірюють об'єм отриманої сечі і відправляють її на дослідження (цукор, ацетон). Хворого підключають до ЕКГ-монітора. Бажано провести катетеризацію підключичної вени. Це робить більш безпечної майбутню масивну внутрішньовенну інфузійну терапію і забезпечує можливість вимірювання (моніторний контроль) центрального венозного тиску, що дозволяє попередити гіпергідратації.
До отримання результатів лабораторних аналізів триваючу внутрішньовенну інфузію 0,9% розчину натрію слід скорегувати таким чином, щоб другий літр рідини був перелитий не швидше ніж через 1 годину. Якщо, незважаючи на струминне вливання 1,5-2 л рідини, АТ залишається зниженим, внутрішньовенно вводять 60 мг преднізолону або 100 мг гідрокортизону, а також переливають 200 мл плазми або одногруппной крові.
Інсулін вводять шляхом постійної внутрішньовенної інфузії в ізотонічному розчині натрію хлориду зі швидкістю 5-10 ОД / год, або 0,15 ОД (кг х ч). Інсулін у дозі 5-10 ОД можна вводити внутрішньом'язово (не підшкірно) щогодини. У разі вираженої гіпотонії інсулін вводять тільки внутрішньовенно. При такому введенні препарату зниження рівня глюкози в крові становить близько 4,44 ммоль (л х ч), або 80 мг (100 мл х год), і концентрація глюкози в крові 13,9 ммоль / л (250 мг/100 мл) знижується в середньому за 4-5 годин. Для забезпечення рівномірної внутрішньовенної інфузії застосовують спеціальний мікронасос.
Вміст глюкози в крові має визначатися кожну годину; незалежно від методу інсулінотерапії при зниженні рівня глюкози до 11,1-13,9 ммоль / л (200-250 мг/100 мл) 0,9% розчин натрію хлориду замінюють 5% розчином глюкози і вводять його зі швидкістю 500 мл за 34 год Цим попереджується можливість розвитку гіпоглікемії, а також відновлюються запаси глікогену в печінці і м'язах. Інсулін продовжують вводити підшкірно по 4-6 ОД кожні 3-4 і під контролем глікемії.
Важливим компонентом комплексного лікування діабетичного кетоацидозу є корекція електролітних порушень, головним чином дефіциту калію. Незважаючи на виражений дефіцит калію в організмі при діабетичному кетоацидозі, його рівень у сироватці крові нормальний або навіть підвищений, що обумовлено посиленим виходом калію з клітин у кров, а також гемоконцентрації. Регідратація і інсулінотерапія сприяють швидкому поверненню калію в клітини, тому його рівень у крові швидко знижується, у зв'язку з чим виникає необхідність внутрішньовенної інфузії 1-2% розчину калію хлориду (як правило, через 20-30 хв після початку регідратаційної і інсулінотерапії) зі швидкістю 15-20 ммоль / ч. Рекомендується дотримуватися такої схеми введення калію хлориду. Якщо концентрація калію в крові близько 3-4 ммоль / л, швидкість інфузії калію хлориду становить 2 г / год ( 1 г - 25,57 ммоль). Якщо калієм нижче 3 ммоль / л, то вводити калію хлорид потрібно не менше 3 м / ч. При концентрації калію 5 ммоль / л швидкість інфузії не повинна перевищувати 0,5 г / год, а при калієм вище 6 ммоль / л введення калійвмісних розчинів припиняють.
Розчин гідрокарбонату натрію внутрішньовенно вводять тільки за абсолютними показаннями (рН крові нижче 7,0 і рівень бікарбонатів у крові нижче 9 ммоль / л), оскільки лікування може ускладнитися гіпокаліємією внаслідок швидкого переходу калію в клітини, гіпоксією периферичних тканин і мозку внаслідок зниження дисоціації оксигемоглобіну на гемоглобін і кисень, ацидозом ЦНС. Бікарбонати не проникають через гемотоенцефаліческій бар'єр, але їх введення призводить до утворення вугільної кислоти в плазмі, яка легко проникає в цереброспінальну рідину і призводить до ацидозу.
Якщо при діабетичному кетоацидозі рН крові в першу годину лікування стає нижче 7,0, необхідно ввести 400 мл 2% розчину бікарбонату натрію (близько 90 ммоль). У подальшому розчин гідрокарбонату натрію вводять під контролем рН крові. Щоб не поглиблювати або не викликати гіпокаліємію, на кожен 100 ммоль гідрокарбонату додатково вводять 20 ммоль калію. Для полегшення підрахунку кількості інфузірованного гідрокарбонату натрію зручніше користуватися 4,25% і 8,5% розчинами гідрокарбонату натрій, в 1 мл яких відповідно міститься 0,5 і 1 ммоль гидрокарбонатного іона і ясність ускладнень гідрокарбонатної терапії зменшується, якщо ввести низькоконцентрованого розчини гідрокарбонату натрію ( 0,5% або 1%), в 1 л яких відповідно міститься 58 і 116 ммоль препарат.
Одночасно проводять корекцію дефіциту неорганічного й органічного фосфору, для чого необхідно використовувати комплексний препарат монофосфату або біфосфату калію. Для цих цілей готують стерильний розчин, в 5 мл якого міститься 1,12 р. КН2Р04 і 1,18 м. K2HP04 (22 міль калію і 15 ммоль фосфатів). Ці 5 мл розчину додають в 2 л 0,45% розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози і переливають зі швидкістю 400 мл / год, що дозволяє здійснювати заміщення фосфатів зі швидкістю 3 ммоль / год і калію - 4,4 ммоль / ч. У випадку, якщо рівень неорганічного фосфору в сироватці крові залишається нижче 0,8 ммоль / л (2,5 мг%), рекомендується повторити інфузію фосфатів зі швидкістю 400 мл / год, або 2 л протягом 5 годин.
У період відновлення електролітно-енергетичного балансу в організмі можна проводити інфузію розчину Батлера наступного складу.
Натрію хлорид - 1,17 м.
Калію дифосфат - 0,87 м.
Калію хлорид - 1,49 м.
Магнію хлорид - 0,24 м.
Глюкоза - 50 г.
Вода - до 1 л
Na - 20 ммоль / л
К - 30 ммоль / л
С1 - 45 ммоль / л
Р04 - 10 ммоль / л
Mg - 5 ммоль / л
Глюкоза - 5%
Поряд з патогенетичною терапією необхідно усувати фактори, що викликають декомпенсацію цукрового діабету. Проводять антибіотикотерапію і керовану вентиляцію легень при гіпоксії. Перитонеальний діаліз або гемодіаліз проводять хворим, у яких гіперосмолярна кома супроводжується наростаючою нирковою недостатністю. У зв'язку з вираженою схильністю до коагулопатії всім хворим з кетоацидотической і гиперосмолярная комою профілактично вводять гепарин до 5000 ОД 4 рази на день спочатку внутрішньовенно, потім внутрішньом'язово під контролем показників згортання крові.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Кома при цукровому діабеті»
Пенза 2008
План
1. Патогенез2. Стадії
3. Діагноз
4. Диференціальний діагноз
5. Невідкладна допомога
Література
1. Патогенез
Кома при цукровому діабеті виникає як прояв декомпенсації захворювання і характеризується гіперглікемією з кетоацидозом або без нього (гіперглікемічна кома) або розвивається при передозуванні інсуліну (гіпоглікемічна кома).
Патогенез (характер) діабетичної коми різний; виділяють наступні типи коми:
1) гіперглікемічна кетоацідотіческая кома (діабетичний кетоацидоз, або синдром гипергликемического кетоацидозу);
2) гіперглікеміческмя гіперсмолярная кома без кетоацидозу (синдром гиперосмолярная некетоніческой гіперглікемії);
3) лактацідеміческая кома (синдром лактатацілоза).
Гіперглікемічна кетоацідоточеская кома (діабетичний кетоацидоз) є ускладненням цукрового діабету і розвивається в результаті різко вираженою інсулінової недостатності, яка може бути наслідком неадекватної інсулінової терапії або підвищення потреби в інсуліні (вагітність, травма, операції, інтеркурентні інфекційні захворювання). Близько 1 / 3 всіх випадків, діабетичного кетоацидозу доводиться на хворих з нерозпізнаним цукровий діабет.
Прогресуюча інсулінова недостатність, що призводить до зниження утилізації глюкози та енергетичного «голодування» тканин, включає альтернативні механізми постачання енергією, що знаходяться під контролем контрісулярних гормонів (катехоламіни, глюкагон, гормон росту, АКТГ, глюкокортикоїди і тиреоїдні гормони), які сприяють посиленої мобілізації неоглікогенних субстратів ( амінокислоти, жирні кислоти, гліцерин, лактат, піруват). Поряд з посиленням глюконеогенезу підвищується ліполіз, продукти якого використовуються в якості джерел енергії. Однак за відсутності інсуліну окислення жирних кислот відбувається не до кінцевих продуктів, що призводить до підвищення вмісту кетонових тіл: бета-оксимасляної кислоти, ацетоуксусной кислоти і ацетону.
Стан тривалого кетоацидозу не тільки пригнічує функцію ЦНС, а й негативно впливає на серцево-судинну систему: знижується тонус судинної стінки, зменшується ударний і хвилинний серцевий обсяг, аж до розвитку судинного колапсу.
2. Стадії
Можна виділити 3 послідовно розвиваються стадії діабетичного кетоацидозу:
1) стадія помірного кетоацидозу,
2) стадія прекоми, або стадія декомпрессірованного кетоацидозу, турбують загальна слабкість, підвищена стомлюваність, млявість, сонливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, невизначена біль у животі, спрага і часте сечовипускання.
У видихуваному повітрі визначається запах ацетону. У сечі при цьому виявляють кетонові тіла і помірну глюкозурию, а в крові відзначається гіперглікемія - 19,4 ммоль / л (до 350 мг%), кетонемія - 5,2 ммоль / л (до 30 мг%) і деяке зниження лужного резерву до рН 7,3 (не нижче).
При декомпрессірованном кетоацидозі, або діабетичної прекомі, наголошується постійна нудота, часта блювота, посилюється загальна слабкість, помітна байдужість до навколишнього, погіршується зір, з'являються задишка, неприємні відчуття або біль в області серця і в животі, часті позиви на сечовипускання, розвивається неприборкана жага. Прекоматозний стан може тривати від декількох годин до декількох днів. Свідомість при цьому збережено, хворий правильно орієнтований у часі і просторі, однак на запитання відповідає з запізненням, односкладово, монотонно, невиразним голосом. Шкіра суха, шорстка, на дотик холодна. Губи сухі, потріскані, вкриті спраглими кірками, іноді ціатонічние. Мова малинового кольору з зберігаються по краях відбитками зубів, сухий, обкладений брудно-коричневим нальотом.
При відсутності лікування хворий стає все більш байдужим до навколишнього, на запитання відповідає із все більшим запізненням або зовсім не реагує і поступово занурюється в глибоку кому, при якій свідомість повністю відсутня. Клінічні прояви діабетичної коми такі ж, як і в прекомі, тільки ще більш вираженою. Спостерігається глибоке, шумне і швидше за прискорене дихання, яке характеризується подовженим вдихом і коротким видихом, причому кожному вдиху передує певна пауза (дихання типу Куссмауля). У видихуваному повітрі визначається різкий запах ацетону (запах мочених яблук); як правило, цей запах визначається в кімнаті, в якій знаходиться хворий. Характерні також виражена гіпотонія (особливо понижена діастолічний АТ), частий, малого наповнення і напруги (але, як правило, ритмічний) пульс, затримка сечі, напружений, кілька втягнутий і обмежено бере участь в акті дихання живіт. Ослаблені до цього сухожильні рефлекси поступово повністю зникають, на деякий час зберігаються ще зіничний і ковтальний рефлекс. Температура тіла найчастіше знижена; навіть при важких супутніх інфекційних захворюваннях вона буває трохи підвищеною. Тургор шкіри знижений і відповідає ступеню дегідратації.
Кетоацідотіческая кома може протікати у вигляді шлунково-кишкової (абдомінальної), серцево-судинної (коллаптоїдної), ниркової (нефротической), псевдомозговой (енцефалопатичних) або дегидратационной форми. Переважання того чи іншого синдрому рідко буває постійним, так що, почавшись з одного синдрому, частіше всього шлунково-кишкового, діабетичний кетоацидоз в подальшому виявляється іншим, зазвичай дегидратационная і (або) колаптоїдний синдромом.
3. Діагностика
Як правило, діагностика діабетичного кетоацидозу не викликає труднощів. З анамнезу вдається встановити наявність цукрового діабету в родині або у хворого, а також виявити фактори, що провокують декомпенсацію цукрового діабету. Клінічні симптоми перераховані вище.
Особливе значення в розпізнаванні характеру діабетичної коми мають лабораторні дослідження.
Гіперглікемія є постійною ознакою декомпенсації цукрового діабету. У фазі прекоми гіперглікемія складає 19-28 ммоль / л (350-500 мг%), наростаючи в процесі розвитку коми до 41 ммоль / л (550-600 мг%). У невеликої кількості хворих діабетичний кетоацидоз може розвиватися при невисокій гіперглікемії - 7,5-11 ммоль / л (135-200 мг%), так званий еуглікеміческій діабетичний кетоацидоз. Такий стан зустрічається у вагітних, які страждають на інсулінозалежний цукровий діабет, у хворих на інсулінозалежний діабет, зловживають алкоголем, і у хворих діабетом підліткового віку.
Глюкозурія постійно виявляється при декомпенсації цукрового діабету, однак при діабетичному кетоацидозі буває не дуже надійним лабораторним ознакою, так як при діабетичній комі виділення глюкози нирками може значно зменшуватися і навіть повністю припинитися у зв'язку з розвитком ниркової недостатності.
Гіперкетонемія і кетонурія - найбільш надійні лабораторні ознаки кетоацидозу. У нормі концентрація кетонових тіл в крові становить 17,22 мкмоль / л (1 мг%), тоді як при діабетичному кетоацидозі їх рівень може досягти 1,22 ммоль / л (100 мг%). Кетонові тіла є сумарною концентрацією бета-оксимасляної кислоти, ацетоуксусной кислоти і ацетону. При діабетичному кетоацидозі збільшується концентрація всіх трьох складових, проте менше збільшення відзначається у рівні ацетоуксусной кислоти, у зв'язку, з чим спостерігається зрушення в співвідношенні бетаоксімасляной і ацетоуксусной кислот (3:1 і більше, в нормі 1,3-1,8). Це служить проявом порушеного перетворення бета-оксимасляної кислоти в ацетоуксусную кислоту. Зміст ацетону в крові при діабетичному кетоацидозі різко підвищено і в 3-4 рази перевищує рівень ацетоуксусной кислоти. Іноді діабетичний кетоацидоз протікає з переважним утворенням бета-оксимасляної кислоти, що спостерігається при поєднанні кетоацидозу і лактатацидозу. Стандартний тест визначення кетокислот (проба з нітропрусидом натрію) заснований на реакції з ацетоуксусной кислотою, в меншій мірі з ацетоном, і переважання бета-оксимасляної кислоти веде до помилково негативні результати. Неадекватна, тобто псевдонегативних, проба на кетонурія спостерігається при розвитку ниркової недостатності, при цьому кетонурія відсутня через порушення екскреторної функції нирок.
Постійним при діабетичному кетоацидозі є порушення кислотно-основного стану, основними показниками якого є рН, РС02 і концентрація в крові гидрокарбонатного іона (НСО 3). Концентрація гидрокарбонатного іона при діабетичному кетоацидозі зменшується іноді до 5-10 ммоль / л (норма 20-28 ммоль / л), і це зниження зазвичай еквівалентно підвищенню вмісту бета-оксимасляної і ацетоуксусной кислот, що створює дефіцит аніонів РС02 в крові становить у нормі 4 ,4-6 кПа (33-45 мм рт. ст.), а при діабетичному кетоацидозі - зменшується внаслідок гіпервентиляції іноді до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), а при діабетичному кетоацидозі - зменшується внаслідок гіпервентиляції іноді до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), що, як правило, поєднується зі зниженням рН крові до 7,0-7,2 (норма 7,39). За рівнем у крові гидрокарбонатного іона можна диференціювати синдром гіперсомолярной некетотіческой гіперглікемії (вміст гідрокарбонатів у плазмі вище 18 ммоль / л) і діабетичний кетоацидоз або лактацидозу (рівень гідрокарбонатів нижче 10 ммоль / л).
Рівень залишкового азоту та азоту сечовини крові у фазі прекоми звичайно в межах норма або незначно підвищений і складає 3435 ммоль / л (до 50 мг%). З наростанням дегідратації і гіповолемії знижується ниркова перфузія і порушується їх функція, тому рівень в крові небілкового азоту швидко зростає.
Діабетичний, кетоацидоз супроводжується також глибоким порушенням водно-електролітного балансу. Осмотичний діурез в основному є причиною великого дефіциту води (6-8 л), натрію (500 ммоль і більше), калію (350-1000 ммоль), фосфору (60-80 ммоль), магнію (40 ммоль) та інших електролітів. Незважаючи на надмірну втрату рідини і дефіцит електролітів, вміст натрію та кальцію в сироватці крові лише незначно знижений, тоді як рівень калію, фосфору, магнію злегка підвищений або знаходиться в межах норми, що пояснюється наявної гемоконцентрації. У період лікування та відновлення дефіциту рідини в організмі може швидко розвинутися гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіпофосфатемія та гіпомагнезіємія. Якщо гіпокальціємія і гіпомагнезіємія протікають безсимптомно, то гіпокаліємія вимагає швидкої корекції.
4. Диференціальний діагноз
Диференціальний діагноз проводять в основному з уремической комою, що супроводжується ацидозом, отруєння саліцилатами, субарахноїдальним крововиливом, яке часто супроводжується глюкозурією і кетонурія.
5. Невідкладна допомога
Невідкладна допомога при діабетичному кетоацидозі спрямована на усунення дегідратації, гіповолемії і виникаючих гемодинамічних порушень. Це досягається за допомогою енергійної регідратаційної терапії з використанням ізотонічного розчину натрію хлориду. Зазвичай його вводять зі швидкістю не менше 1 л за перші 1-2 ч. При наявності вираженої гіпотонії швидкість інфузії збільшують до 0,5-1 л за перші 40 хв. У літніх хворих з ознаками серцевої недостатності швидкість інфузії повинна бути менше. Перед інфузією розчин обов'язково підігрівають до 3 ˚ С.
Для регідратаційної терапії не слід використовувати плазмозаміщуючі розчини декстрану (поліглюкін, реополіглюкін) та полівінілпіролідону (неокомпенсан, гемодез) у зв'язку з тим, що вони підвищують осмотичний тиск крові.
Поряд з енергійною інфузійної терапією проводять і інсулінову терапію, яка включає одномоментне внутрішньовенне введення простого інсуліну з розрахунку 0,22-0,3 ОД / кг (10-20 ОД хворому з масою близько
Госпіталізація екстрена у відділення інтенсивної терапії або реанімації.
Після госпіталізації негайно досліджують глікемію, кетонемії, ацетонурію, а також рН, РС02 і Р02 в крові, концентрацію в крові калію, натрію, кальцію, хлору, фосфору, магнію, гідрокарбонату, сечовини, загального і залишкового азоту крові. Бажано визначити гематокрит, піруват, обсяг циркулюючої крові, вміст в крові ацетату, пірувату, бета-оксимасляної і молочної кислот. Отримані дані дозволяють встановити патогенетичну різновид діабетичної коми.
Одночасно із взяттям крові для дослідження продовжують лікування, розпочате на догоспітальному етапі: за допомогою трансназальная зонда спорожняють шлунок з промиванням його розчином гідрокарбонату натрію. Катетеризируют сечовий міхур, вимірюють об'єм отриманої сечі і відправляють її на дослідження (цукор, ацетон). Хворого підключають до ЕКГ-монітора. Бажано провести катетеризацію підключичної вени. Це робить більш безпечної майбутню масивну внутрішньовенну інфузійну терапію і забезпечує можливість вимірювання (моніторний контроль) центрального венозного тиску, що дозволяє попередити гіпергідратації.
До отримання результатів лабораторних аналізів триваючу внутрішньовенну інфузію 0,9% розчину натрію слід скорегувати таким чином, щоб другий літр рідини був перелитий не швидше ніж через 1 годину. Якщо, незважаючи на струминне вливання 1,5-2 л рідини, АТ залишається зниженим, внутрішньовенно вводять 60 мг преднізолону або 100 мг гідрокортизону, а також переливають 200 мл плазми або одногруппной крові.
Інсулін вводять шляхом постійної внутрішньовенної інфузії в ізотонічному розчині натрію хлориду зі швидкістю 5-10 ОД / год, або 0,15 ОД (кг х ч). Інсулін у дозі 5-10 ОД можна вводити внутрішньом'язово (не підшкірно) щогодини. У разі вираженої гіпотонії інсулін вводять тільки внутрішньовенно. При такому введенні препарату зниження рівня глюкози в крові становить близько 4,44 ммоль (л х ч), або 80 мг (100 мл х год), і концентрація глюкози в крові 13,9 ммоль / л (250 мг/100 мл) знижується в середньому за 4-5 годин. Для забезпечення рівномірної внутрішньовенної інфузії застосовують спеціальний мікронасос.
Вміст глюкози в крові має визначатися кожну годину; незалежно від методу інсулінотерапії при зниженні рівня глюкози до 11,1-13,9 ммоль / л (200-250 мг/100 мл) 0,9% розчин натрію хлориду замінюють 5% розчином глюкози і вводять його зі швидкістю 500 мл за 34 год Цим попереджується можливість розвитку гіпоглікемії, а також відновлюються запаси глікогену в печінці і м'язах. Інсулін продовжують вводити підшкірно по 4-6 ОД кожні 3-4 і під контролем глікемії.
Важливим компонентом комплексного лікування діабетичного кетоацидозу є корекція електролітних порушень, головним чином дефіциту калію. Незважаючи на виражений дефіцит калію в організмі при діабетичному кетоацидозі, його рівень у сироватці крові нормальний або навіть підвищений, що обумовлено посиленим виходом калію з клітин у кров, а також гемоконцентрації. Регідратація і інсулінотерапія сприяють швидкому поверненню калію в клітини, тому його рівень у крові швидко знижується, у зв'язку з чим виникає необхідність внутрішньовенної інфузії 1-2% розчину калію хлориду (як правило, через 20-30 хв після початку регідратаційної і інсулінотерапії) зі швидкістю 15-20 ммоль / ч. Рекомендується дотримуватися такої схеми введення калію хлориду. Якщо концентрація калію в крові близько 3-4 ммоль / л, швидкість інфузії калію хлориду становить 2 г / год (
Розчин гідрокарбонату натрію внутрішньовенно вводять тільки за абсолютними показаннями (рН крові нижче 7,0 і рівень бікарбонатів у крові нижче 9 ммоль / л), оскільки лікування може ускладнитися гіпокаліємією внаслідок швидкого переходу калію в клітини, гіпоксією периферичних тканин і мозку внаслідок зниження дисоціації оксигемоглобіну на гемоглобін і кисень, ацидозом ЦНС. Бікарбонати не проникають через гемотоенцефаліческій бар'єр, але їх введення призводить до утворення вугільної кислоти в плазмі, яка легко проникає в цереброспінальну рідину і призводить до ацидозу.
Якщо при діабетичному кетоацидозі рН крові в першу годину лікування стає нижче 7,0, необхідно ввести 400 мл 2% розчину бікарбонату натрію (близько 90 ммоль). У подальшому розчин гідрокарбонату натрію вводять під контролем рН крові. Щоб не поглиблювати або не викликати гіпокаліємію, на кожен 100 ммоль гідрокарбонату додатково вводять 20 ммоль калію. Для полегшення підрахунку кількості інфузірованного гідрокарбонату натрію зручніше користуватися 4,25% і 8,5% розчинами гідрокарбонату натрій, в 1 мл яких відповідно міститься 0,5 і 1 ммоль гидрокарбонатного іона і ясність ускладнень гідрокарбонатної терапії зменшується, якщо ввести низькоконцентрованого розчини гідрокарбонату натрію ( 0,5% або 1%), в 1 л яких відповідно міститься 58 і 116 ммоль препарат.
Одночасно проводять корекцію дефіциту неорганічного й органічного фосфору, для чого необхідно використовувати комплексний препарат монофосфату або біфосфату калію. Для цих цілей готують стерильний розчин, в 5 мл якого міститься 1,12 р. КН2Р04 і 1,18 м. K2HP04 (22 міль калію і 15 ммоль фосфатів). Ці 5 мл розчину додають в 2 л 0,45% розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози і переливають зі швидкістю 400 мл / год, що дозволяє здійснювати заміщення фосфатів зі швидкістю 3 ммоль / год і калію - 4,4 ммоль / ч. У випадку, якщо рівень неорганічного фосфору в сироватці крові залишається нижче 0,8 ммоль / л (2,5 мг%), рекомендується повторити інфузію фосфатів зі швидкістю 400 мл / год, або 2 л протягом 5 годин.
У період відновлення електролітно-енергетичного балансу в організмі можна проводити інфузію розчину Батлера наступного складу.
Натрію хлорид - 1,17 м.
Калію дифосфат - 0,87 м.
Калію хлорид - 1,49 м.
Магнію хлорид - 0,24 м.
Глюкоза - 50 г.
Вода - до 1 л
Na - 20 ммоль / л
К - 30 ммоль / л
С1 - 45 ммоль / л
Р04 - 10 ммоль / л
Mg - 5 ммоль / л
Глюкоза - 5%
Поряд з патогенетичною терапією необхідно усувати фактори, що викликають декомпенсацію цукрового діабету. Проводять антибіотикотерапію і керовану вентиляцію легень при гіпоксії. Перитонеальний діаліз або гемодіаліз проводять хворим, у яких гіперосмолярна кома супроводжується наростаючою нирковою недостатністю. У зв'язку з вираженою схильністю до коагулопатії всім хворим з кетоацидотической і гиперосмолярная комою профілактично вводять гепарин до 5000 ОД 4 рази на день спочатку внутрішньовенно, потім внутрішньом'язово під контролем показників згортання крові.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік