Професор А.Л. Вєрткін, Г.В. Алимов, к.м.н. Є.В. Кривцова, к.м.н. О.В. ЛЮБШИН, М.В. Вігант, професор О.М. Ткачова, МДМСУ ім. Н.А. Семашко
З настанням вагітності сон міняється в більшості жінок, з'являються скарги на відсутність почуття відпочинку після сну, болю в спині і судоми литкових м'язів [13,14]. На біль у спині і судоми скаржиться понад 50% вагітних, близько третини яких випробовують ці незручності й у нічний час, що негативно позначається на якості сну [2,12]. Ефективність сну знижується, незважаючи на те, що загальний час у постелі збільшується. Це пов'язано зі збільшенням кількості нічних пробуджень (час засипання при цьому може не змінюватися) [4]. Крім того, відзначається збільшення процентного вмісту 1 стадії сну (стадії дрімоти) і зменшення стадії сну зі сновидіннями [5]. Попередні дослідження вагітних із прееклампсією показали, що у більшості пацієнток відзначається зниження якості сну у зв'язку зі зміною звичного положення тіла, збільшенням кількості нічних пробуджень і появою синдрому періодичного руху кінцівок у сні [10]. Захворювання, пов'язані зі сном (нарколепсія, снохождение), що виникли до вагітності, тривають і під час неї [8]. Зі збільшенням терміну вагітності змінюється загальний час сну, воно незначно збільшується в першому триместрі, після чого прогресивно зменшується до третього триместру вагітності [5,15].
Під час вагітності значно змінюється легенева механіка, що пов'язано зі скороченням функціональної залишкової ємності легень на 20% (functional residual capacity - FRC) [16-18], як наслідок підняття діафрагми при збільшенні матки. Даний ефект стає особливо важливим під час сну. Зі зниженням FRC зменшується і оксигенація матері, складаючи збільшений артеріальний / кисневий градієнт, який визначається при вагітності [19]. При нормально протікає вагітності є деяка компенсація цих змін в результаті зсуву кривої насичення гемоглобіну циркулюючої крові вправо, що збільшує доставку кисню до плаценти і тканин материнського організму [20].
Гормональні зміни, що відбуваються при вагітності, також помітно впливають на зміну дихальної функції. Рівні вмісту естрогенів і прогестерону практично вирівнюються протягом вагітності. Обидва гормону служать перш за все для підтримки вагітності, проте є і інші фізіологічні зміни, викликані цими гормонами. Прогестерон помітно підвищує легеневу вентиляцію, впливаючи на рівні центральних хеморецепторів [7,21]. З іншого боку, знижується парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові і пов'язаний дихальний алкалоз при середньому значенні артеріального pH 7,44 (у порівнянні з 7,40 в невагітної стані). Відомо, що у невагітних спостережувані гипокапния і дихальний алкалоз можуть призвести до появи синдрому обструктивного апное сну (СОАС) [22]. Зміни центральної регуляції дихання уві сні призводять до збільшення діафрагмального зусилля, що веде до підвищення негативного инспираторного тиску на рівні верхніх дихальних шляхів. При нормально поточної вагітності є чинники, що сприяють розвитку СОАС - це підвищений вага, положення в сні на спині, зниження функціонального залишкового об'єму легень [6]. Однак при полісомнографіческом дослідженні вагітних жінок виявлено, що при нормально протікає вагітності синдром апное уві сні практично не реєструється [10]. Мабуть, це пов'язано з тим, що під час вагітності продукція прогестерону значно підвищується. Як відомо, прогестерон покращує альвеолярну вентиляцію, не збільшуючи частоту дихання. Його рівень на 36 тижні вагітності в 10 разів перевищує рівень на піку менструального циклу [7].
Прохідність верхніх дихальних шляхів є важливим критерієм наявності порушень дихання уві сні і визначає ступінь їх тяжкості. Зменшені розміри глотки під час вагітності демонструвалися з використанням шкали Маллампаті (Mallampati) [23]. Прохідність носових ходів також може бути утруднена при вагітності. 42% жінок при вагітності терміном 36 тижнів повідомляли про утруднення носового дихання або риніті [24]. Ці симптоми можуть бути пов'язані з комбінацією збільшення рівнів прогестерону та естрогенів при збільшенні терміну вагітності. Збільшення вмісту циркулюючих естрогенів, супроводжуване ринітом, спостерігається як протягом лютеїнової фази менструального циклу [25], так і протягом вагітності [26]. Крім того, збільшення обсягу циркулюючої крові, пов'язане з вагітністю, може сприяти скупченню носового секрету. Таким чином, є безліч фізіологічних змін, що відбуваються під час вагітності, які можуть привертати жінок до посилення існуючих раніше або розвитку порушень дихання уві сні.
Фізіологічні механізми при нормально протікає вагітності захищають плід від потенційної гіпоксемії. Однак у вагітних, що мають супутнє захворювання легенів (особливо бронхіальну астму) або ожиріння, коли рівень прогестерону не є захистом, гіпоксемія не є рідкістю [9]. У цьому випадку навіть невелике зниження оксигенації у матері може призвести до гіпоксії плоду. Кілька досліджень вивчали материнську оксигенацію протягом сну. Brownell [27] не знайшов ніяких змін оксигенації під час сну у шести вагітних без супутньої патології при терміні 36 тижнів. Herz [4] показав незначне, але достовірне зниження нічної сатурації крові у 12 жінок у третьому триместрі вагітності в порівнянні з дослідженнями після вагітності у тих же спостережуваних. Крім того, дана нічна гіпоксемія відзначалася в дослідженні 13-ти нормотензивних та 15-ти гіпертензивних вагітних пацієнток при терміні вагітності більше 35 тижнів [28]. У нормотензівной групі п'ять з 13-ти спостережуваних мали середню сатурацию крові <95%, з яких у трьох, принаймні, протягом 20% часу нічного спостереження сатурація склала <90%; в гіпертензивною групі шість з 15-ти мали середню сатурацию крові <95%, з яких у чотирьох, протягом, принаймні, 20% часу нічного спостереження сатурація склала <90%. За даними Franclin KA [3], обстежено 502 вагітних жінки: хропіння і синдром апное уві сні виявляються у 23% з них, які мають в анамнезі хронічні обструктивні захворювання легенів. Також за даними цього дослідження у вагітних з хропінням і синдромом апное уві сні ризик виникнення артеріальної гіпертензії, прееклампсії, затримки розвитку плода вище в 2,5 рази. Дитині у таких вагітних у 5 разів частіше виставляється оцінка за шкалою APGAR 7 і нижче. Ефективний спосіб боротьби з цією ситуацією тільки один - створення за допомогою спеціального апарату CPAP (скорочено від continuous positive airway divssure) постійного позитивного тиску повітря у верхніх дихальних шляхах, що запобігає їх спадання і обструкцію і усуває гіпоксію у вагітної і у плода [11].
Метою нашого дослідження було виявлення порушень сну у вагітних з патологією у вигляді гестозу, загрози переривання, фетоплацентарної недостатності і за супутніми захворюваннями - дисфункцією яєчників (15 пацієнток), соматоформні вегетативною дисфункцією (19 пацієнток), хронічними обструктивними захворюваннями легень (ХОЗЛ) (12 пацієнток ), хронічним аднекситом (4 пацієнтки), хронічним пієлонефритом (2 пацієнтки).
Дослідження проходило за допомогою комп'ютерної діагностичної системи для поліграфічного дослідження сну - лабораторії сну SAGURA - SCHLAFLABOR-II, виробництва фірми «SAGURA Medizintechnik Gmbh», Німеччина. Проведено обстеження 53 вагітних, середній вік яких склав 29,4 ± 5,7 років, з термінами вагітності від 12 до 39 тижнів. Всі пацієнтки були розділені на дві групи в залежності від віку: до 30 років (24 особи) - 1 група і після 30 років (9 осіб) - 2 група. Основними скаргами, пов'язаними зі сном, були часті нічні пробудження, відчуття напруги, часті позиви до сечовипускання, денна сонливість, утруднення засипання.
За даними полісомнографіческого дослідження виявлено такі порушення структури сну: у першої групи (до 30 років) визначалося виражене збільшення періодів засинання до 39,3 ± 5,7 хв. (При нормі 20 хв.) Та кількості реакцій ЕЕГ-активації до 47,6 ± 8,1 подій на годину (при нормі до 21). У другій групі в порівнянні з першою більш виражено зменшилася стадія сну зі сновидіннями (у середньому до 9,6% при нормі 20%) і збільшилася представлена 1 і 2 (поверхневих) стадій сну до 69,7% (норма 50%). У обох групах відзначалося збільшення процентного вмісту неспання всередині сну в середньому до 10,2% (при нормі 5%) та зниження ефективності сну до 75,5% (норма 90-95%). У двох пацієнток з ХОЗЛ відзначалося зниження середньої сатурації крові за ніч нижче 90%. Однак ще у чотирьох пацієнток без обструктивних захворювань легень в анамнезі спостерігалося зниження сатурації крові нижче 90%, принаймні, протягом 20% часу нічного спостереження, що вказує на можливий розвиток гіпоксії у матері та плоду.
Як видно з результатів, зниження ефективності сну відбувається за рахунок того, що час в ліжку не змінюється, але підвищується кількість нічних пробуджень.
При порушеннях сну під час вагітності фармакологічне лікування не рекомендується. Тому нами було запропоновано лікувати інсомнія у вагітних, особливо у відділенні патології вагітності, штучним білим світлом, тобто фототерапією. Цей метод практично не має протипоказань, окрім деяких шкірних захворювань, а вплив він надає багатопланове. Він впливає на хронобіологічних характеристики, настрій, поведінку, психічні та ендокринні функції жінки [1].
Ми провели 10 сеансів фототерапії з інтенсивністю світла 3300 lux за допомогою «біолампами» (Франція) для фототерапії в ранкові години 12 пацієнткам. При повторному полісомнографіческом дослідженні було виявлено, що кількість нічних пробуджень зменшилася в 2,9 рази (р <0,05), відповідно збільшивши ефективність сну, а процентний вміст стадії сну зі сновидіннями збільшилася в середньому в 1,6 рази (р <0, 05). Лікування пацієнтки переносили добре, жодних побічних ефектів зафіксовано не було. Крім того, відзначено вплив фототерапії не тільки на сон, а й на перебіг пологів та стан плода. Ми провели порівняльне дослідження методом пар вагітних, які отримували фототерапію, і з контрольної групи.
У вагітних, яким була проведена фототерапія, пологи проходили без ускладнень, а кількість балів у плода за шкалою APGAR було більше.
Отже, можна припустити два шляхи впливу фототерапії на перебіг пологів. По-перше, опосередковане - через нормалізацію структури і якості сну, по-друге - через безпосередній вплив яскравого білого світла на різні нейромедіаторні системи організму, в тому числі і на дофамінергічні системи.
Таким чином, вагітним, особливо з патологічним перебігом вагітності, необхідно дослідити сон для запобігання ризику гіпоксії матері та плоду, виявлення порушень сну і своєчасної їх корекції, одним із способів якої може бути фототерапія, яка впливає не лише на сон, а й на перебіг пологів і стан плоду.
Список літератури
1. Левін Я.І., Артеменко А.Р.. Фототерапія. «Три Л», Москва, 1996 р. 72 стор
2. Berlin RM. Sleepwalking disorder during divgnancy: a case report. Sleep. 1988; 11:298-300.
3. Frаnklin KA. Holmgren PA. Jonsson F. et al. Snoring, divgnancy-induced hypertension, and growth retardation of the fetus. Chest. 2000; 117:137-141.
4. Hertz G. Fast A. Feinsilver SH. et al. Sleep in normal late divgnancy. Sleep. 1992; 15:246-251.
5. Lee KA, Zaffke ME, McEnany G. Parity and sleep patterns during and after divgnancy. Obstet Gynecol. 2000 Jan; 95 (1) :14-8.
6. Lefcourt LA, Rodis JF. Obstructive sleep apnea in divgnancy. Obstet Gynecol Surv. 1996 Aug; 51 (8) :503-6. Review.
7. Lyons HA. Centrally acting hormone and respiration. Pharmacol Ther. 1976; 2: 743-751.
8. Mindell JA, Jacobson BJ. Sleep disturbances during divgnancy. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 2000 Nov-Dec; 29 (6) :590-7.
9. Mishell DR. Davajan V. Reproductive Endocrinology, Infertility and Contraception. Philadelphia, Pa: Fa Davis; 1979:123-124.
10. Nikkola E, Ekblad U, Ekholm E, Mikola H, Polo O. Sleep in multiple divgnancy: breathing patterns, oxygenation, and periodic leg movements. Am J Obstet Gynecol. 1996 May; 174 (5) :1622-5.
11. Oleszczuk J, Leszczynska-Gorzelak B, Mierzynski R, Kaminski K. Pregnancy in obstructive sleep apnoea syndrome under treatment with nCPAP. Zentralbl Gynakol. 1998; 120 (2) :71-4. Review.
12. Richardson P. Sleep in divgnancy. Holist Nurs Pract. 1996 Jul, 10 (4) :20-6. Review.
13. Santiago JR, Nolledo MS, Kizler W, Santiago TV. Sleep and sleep disorders in divgnancy. Ann Intern Med. 2001 Mar 6; 134 (5) :396-408.
14. Suzuki S, Dennerstein L, Greenwood KM, et al. Sleeping patterns during divgnancy in Japanese women. J Psychosom Obstet Gynaecol. 1994; 15:19-26.
15. Driver HS, Shapiro CM. A longitudinal study of sleep stages in young women during divgnancy and postpartum. Sleep 1992; 15:449-53.
16. Weinberger SE, Weiss ST, Cohen WR, et al. State of the art: divgnancy and the lung. Am Rev Respir Dis 1980; 121:559-81.
17. Knuttgen HG, Emerson K. Physiological response to divgnancy at rest and during exercise. Aust NZ J Obstet Gynaecol 1974; 3:365-7.
18. Craig DB, Toole MA. Airway closure in divgnancy. Can Anaesth Soc J 1975; 22:665-72.
19. Awe RJ, Nicorta MB, Newsom TD, et al. Arterial oxygen alveolar-arterial gradients in term divgnancy. Obstet Gynecol 1979; 53 182-6.
20. Kambam JR, Handte RE, Brown WU, et al. Effect of normal and diveclamptic divgnancies on the oxyhemoglobin dissociation curve. Anesthesia 1986; 65:426-7.
21. White DP, Douglas NJ, Pickett CK, et al. Sexual influence on the control of breathing. J Appl Physiol 1983; 54:874-9.
22. Skatrud JB, Dempsey JA. Interaction of sleep state and chemical stimuli in sustaining rhythmic ventilation. J Appl Physiol 1983; 55:813-22.
23. Pilkington S, Carli F, Dakin MJ, et al. Increase in Mallampati score during divgnancy. Br J Anaesth 1995; 74:638-42.
24. Bende M, Gredmark T. Nasal stuffiness during divgnancy. Laryngoscope 1999; 109:1108-10.
25. Stubner UP, Gruber D, Berger UE, et al. The influence of female sex hormones on nasal reactivity in seasonal allergic rhinitis. Allergy 1999; 54:865-71.
26. Mabry RL. Rhinitis of divgnancy. South Med J 1986; 79:965-71.
27. Brownell LG, West P, Kryger MH. Breathing during sleep in normal divgnant women. Am Rev Respir Dis 1986; 133:38-41.
28. Bourne T, Ogilvy AJ, Vickers R, et al. Nocturnal hypoxemia in late divgnancy. Br J Anaesth 1995; 75:678-82.