Клінічна фізіологія гемотрансфузії
Гемотрансфузія використовується для поповнення ОЦК при крововтратах, а також як компонент гемосорбції, гемодіалізу, штучного кровообігу та інших методів екстракорпорального кровообігу.
У залежності від цілей і умов гемотрансфузії вона може виконуватися в чотирьох варіантах: переливання донорської консервованої крові, пряме переливання крові від донорів, реінфузія і аутогемотрансфузія заготовленої заздалегідь крові хворого.
Патологічне дію донорської крові
Це найчастіший і найпростіший варіант. Однак слід пам'ятати, що подання про гемотрансфузії як порівняно безпечної процедурі багатоцільового призначення сьогодні переглянуто. Пов'язано це з багатьма обставинами, насамперед з імунологічною несумісністю.
Імунна несумісність крові. Сумісність крові реципієнта і донора визначається лише за двома еритроцитарних антигенним системам, яких в еритроцитах у кілька разів більше, не кажучи вже про антигенних системах лейкоцитів, тромбоцитів і плазми. Оскільки трансфузія крові є трансплантацією живої гомологічною тканини, ми маємо право чекати двох типів реакцій - імунізації і відторгнення. Встановлено, що в перші дні критичного стану, коли клітинний імунітет пригнічений, ефективність гемотрансфузії вище, ніж у наступні дні, коли організм здатний активно відторгати чужорідну тканину.
Існує добре аргументоване уявлення, що гемотрансфузія завжди викликає дісіммунітет, який не може не залишити в організмі будь-якого сліду. Наприклад, після онкохірургіческіх операцій, які супроводжуються гемотрансфузією, рецидиви злоякісного росту виникають частіше, ніж після операцій без гемотрансфузії.
Очевидно, вираз ми брати по крові має сприйматися як метафора. Якщо донор і реципієнт будуть характеризуватися так в буквальному сенсі, то неминуче піде кровна помста, яка необов'язково проявиться негайно: вона буває тривалим і навіть передається з покоління в покоління.
Отже, ми повинні зовсім чітко собі уявити, що трансфузія цільної донорської крові або її компонентів - це трансплантація чужорідного органу з усіма її позитивними і негативними наслідками.
Інфікованість крові. Ця небезпека збільшується з кожним роком, причому якщо раніше побоювалися головним чином забруднення крові бактеріями і вірусом гепатиту В, то сьогодні це ВІЛ-інфекція, мегаловіруси, гепатит С і інші гепатити, на які скоро не вистачить літер латинського алфавіту. І це не гіпотетична небезпека, а цілком реальне зараження. За матеріалами, наведеними академіком А.І. Воробйовим, 80% дітей-гемофіліків в США і Японії заражені СНІДом при гемотрансфузії, а 6% донорів заражені гепатитом.
Нещастя полягає ще й у тому, що донори можуть бути вже заражені, коли серодіагностика ще не виявляє цього. І такий період може тривати до 2-3 місяців! Чи дивно, що сьогодні в цивілізованому світі від гемотрансфузії відмовляється все більше і більше людей!
Метаболічне недосконалість консервованої крові. У крові, особливо при тривалих термінах зберігання, підвищені рівні плазмового калію, амонію, міститься вільний гемоглобін, підвищена кислотність, міститься цитрат натрію. Ця небезпека відноситься не тільки до донорської, але і до аутокрові.
Функціональне недосконалість. Консервована кров гірше переносить кисень через зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню, яке в числі інших факторів залежить від вмісту органічних фосфатів, зокрема 2,3 - дифосфоглицерата. Рівень його різко знижується, а при двотижневій зберіганні 2,3 - ДФГ зникає повністю. Крім цього, в консервованої крові підвищені рівні різних біологічно активних речовин, її реологічні властивості погіршені.
Консервована кров має порушені згортають властивості не тільки через наявність у ній консерванту, а й у зв'язку з недоліком тромбоцитів, V, VIII і інших чинників.
Негомогенності. В 1 мл консервованої цитратом крові міститься в 1-й день близько 200, а при двотижневій зберіганні близько 20.000 агрегатів і згустків фібрину діаметром до 200 мкм. Отже, при переливанні 1 л крові в судинне русло хворого буде інфузіровано 200.000 згустків, а тривало зберігалася крові - близько 20 млн. Перший капілярний фільтр на шляху цих суспензій - легкі, які страждають в першу чергу. Кількість агрегатів залежить не тільки від термінів зберігання крові, але і від характеру консерванту, методу взяття крові у донора, прийому донором різних ліків і, можливо, від ємності, в якій зберігається кров.
Перераховані важливі недоліки консервованої крові змусили, окрім обмеження показань до гемотрансфузій, шукати способи метаболічної реставрації крові, очищення її від суспензій за допомогою мікрофільтрів і розширити застосування гемотрансфузій безпосередньо від донорів, реінфузії і аутогемотрансфузії.
Пряма трансфузія від донорів. До неї є тільки одне свідчення - відсутність підходящої консервованої крові. В інших випадках корекції крововтрати немає необхідності в прямому переливанні крові, яке більш трудомістка й не дозволяє достатньо надійно контролювати якість донорської крові.
Реінфузія крові
Реінфузія крові використовується рідше, ніж того заслуговує цей важливий метод, нерідко рятує життя, хоча реінфузія стала проводитися задовго до появи консервованої крові. Як ми вже відзначали, Дж. Бланделл ще в 1818 р. реінфузіровал кров, зібрану з піхви породіль.
Метод реінфузії крові має принаймні два достоїнства:
1) немає ризику несумісності і не треба проводити додаткові дослідження;
2) кров ця майже завжди під рукою і майже в тому ж обсязі, що і крововтрата.
Метаболічний склад крові, що вилила в порожнині тіла. кілька погіршений, але все ж краще, ніж склад консервованої крові після її зберігання протягом тижня. Те ж можна сказати і про коагулологічних властивості крові, що вилила.
Однак ще 30 років тому цікаві експерименти показали особливі переваги реінфузії в порівнянні з трансфузією донорської крові. У собак реінфузіровалі їх власну кров, в яку додавали 1930 подрібненої печінки, 30 р. селезінки, 10 мл жовчі, 10 р. жирової тканини і 1910 калу - все, взяте від тієї ж собаки. У всіх кров ставала стерильною протягом доби, завдяки аутоімунним властивостях крові. Зрозуміло ми не закликаємо читача нехтувати правилами асептики, а лише підкреслюємо гідності реінфузії і принципові, практично непереборні недоліки донорської крові.
Вважається, що існують два протипоказання до реінфузії - гемоліз або інфікування вилила в порожнину крові.
Для реінфузії збирається стерильно кров стабілізують гепарином або цитратом натрію, фільтрують і інфузіруют. Існують спеціальні апарати для реінфузії, за допомогою яких кров збирають, постачають антикоагулянтом, фільтрують і під контролем реінфузіруют хворому. Заради історичної справедливості треба відзначити, що примітивним апаратом для реінфузії крові користувався ще Дж. Бланделл.
Аутогемотрансфузія
Аутогемотрансфузія - метод корекції передбачуваної крововтрати в тих випадках, коли з якихось міркувань хворому не можна переливати кров іншої людини. Заздалегідь у хворого забирають і консервують близько 500-1000 мл крові, яку негайно відшкодовують інфузією плазмозамінники, а при виникненні крововтрати хворому переливають його власну кров.
У клініко-фізіологічному аспекті концепція аутогемотрансфузії як універсальної методики при планових операціях заслуговує пильної уваги. У самому справі, вилучення крові за кілька годин до операції з компенсацією гіповолемії різними кровозамінниками створює умови гемодилюції, при яких операційний стрес повинен у меншій мірі позначитися на реологічних властивостях крові. Повернення хворому в ході операційної крововтрати власної крові виключає небезпеку гемотрансфузійних антигенної несумісності. Отже, при планових операціях аутогемотрансфузія повинна стати правилом, а не винятком, що, до речі, було рекомендовано Комітетом експертів ВООЗ ще в 1968 р.
По суті справи аутогемотрансфузія при операції є нормоволемічної керованої гемодилюції - методом, що має досить широке поширення. Зниження гематокриту при операції до 30% зменшує в'язкість крові і периферичний судинний опір, а значить збільшує продуктивність серця і тканинну перфузію. Незважаючи на зменшення кисневої ємності крові, транспорт кисню залишається достатнім завдяки підвищенню циркуляції. Необхідно мати на увазі, що при невідшкодованою крововтраті до 30% ОЦК, кисневий гомеостаз буває порушений через циркуляторної, а аж ніяк не через геміческой гіпоксії. Лише при втраті більше 30% ОЦК геміческая гіпоксія може - і то не завжди - висловитися у тяжкому порушенні функцій організму.
Оскільки при реінфузії і аутогемотрансфузії не виникає реакція відторгнення, ефективність цих методів при рівних дозах інфузії повинна бути значно вище, ніж трансфузії донорської крові.
Не слід забувати і про економічний ефект. За нашими підрахунками, реінфузія 1 л крові економить державі близько 1140 руб., Якщо б вони працювали у дні відгулу).
Оскільки попередня заготівля аутокрові, як і донорської крові, вимагає оплати праці персоналу, то при ній економія трохи менше: на кожному літрі аутокрові економиться «всього» 990 руб. Основна кількість крові в Республіканській лікарні РК переливається анестезіології та реаніматології. Якщо у відділеннях ІТАР посилиться увага до реінфузії і аутогемотрансфузії, це повинно мати не тільки клініко-фізіологічне, а й економічне значення для охорони здоров'я, тим більше, що сьогодні воно вже не так казково багате, як це було раніше.
Переливання великих кількостей крові, консервованої цитратом натрію, вимагає його нейтралізації, оскільки при великих обсягах інфузії можуть проявитися кардіотоксичний і коагулопатіческій ефекти нітрату, який пов'язують зазвичай з гіпокальцнеміей. Щоб його нейтралізувати, рекомендується вводити 5-10 мл 10% розчину хлориду натрію на кожні 0,5 л переливається крові. В даний час це питання навряд чи може бути вирішене однозначно: існує думка про поганий вплив настільки великих кількостей кальцію на збудливість міокарда. Крім того, навіть при дуже швидкій трансфузії цитратної крові рівень іонізованого кальцію знижується вдвічі лише на короткий термін, а потім відбувається мобілізація його з пов'язаних форм і кількість Са + нормалізується протягом 5 хв. після закінчення трансфузії. Нам видається оптимальним такий висновок: методи визначення рівня кальцію досить прості, і вирішувати питання, чи стягувати препарати кальцію при трансфузії крові, треба не гіпотетично, а на підставі досліджень.
Синдром масивного крововозмещенія
У клінічній практиці найбільш частою ситуацією, при якій може виникнути синдром масивного крововозмещенія, є інтенсивна терапія геморагічного шоку, в тому числі при синдромі РВС.
Не існує чіткої градації, що дозволяє вирішити, який обсяг перелитої крові підходить під визначення масивне крововозмещеніе. Ми вважаємо таким критичним обсягом крововозмещеніе, що перевищує половину нормального ОЦК. Ми змушені були проводити кілька десятків крововозмещеній понад 10-15 л, максимальний обсяг крововозмещенія з успішним результатом був 23 л крові.
Зазвичай такі обсяги крові доводиться переливати з-за неостановленного кровотечі, частіше за все - у зв'язку з синдромом РВС. Фактично ми багато разів «промиваємо» систему кровообігу донорською кров'ю. Щоб вибратися з такого «промивання» живим, хворий повинен бути дуже везучою.
Фізіологічні механізми
Усі небезпеки, що виникають при масивному крововозмещеніі і схематично представлені на рис. 3, можна розділити на чотири взаємопов'язані групи явищ:
1) дію патологічних чинників трансфузіруемой крові;
2) безпосередні реакції організму на кров;
3) розвиток головних синдромів;
4) виникнення органних розладів.
Різноманітний переплетення цих ефектів масивної гемотрансфузії створює кілька найбільш частих клініко-фізіологічних ситуацій, небезпечних для життя хворого.
Перша небезпека - це несумісність крові - групова і генетична, про яку вже йшла мова. Можна стверджувати, що при масивному крововозмещеніі ця небезпека майже завжди перетворюється на ускладнення, тому що ми перевіряємо сумісність крові донора і реципієнта, але не донорів один з одним. А їх при масивному крововозмещеніі може бути більше 10-15 чоловік.
Фізіологічні слідства несумісності крові можуть бути систематизовані досить чітко:
• порушуються реологічні властивості крові, і в результаті агрегації клітин відбувається секвестрація крові в системах мікроциркуляції; все це веде до гіповолемії, метаболічного ацидозу, органним розладів;
• розвивається внутрішньосудинний гемоліз як результат цитолітичної реакції антиген-антитіло, наслідки гемолізу укладаються в синдроми РВС, гострої печінкової і ниркової недостатності, порушення електролітного балансу і кислотно-основного стану.
Функціональні розлади при синдромі масивного крововозмещенія.
У названі два фізіологічні слідства несумісності крові при масивному крововозмещеніі можна укласти всі клінічні варіанти, що зустрічаються в практиці: озноб, лихоманку, гемотрансфузійних шок, коагулопатіческіе кровотечі, гостру ниркову недостатність та ін При смертельному результаті через переливання несумісної крові, наступив в перші години , головними механізмами танатогенезу є гемоліз і коагулонатіческое кровотеча, а не гостра ниркова недостатність.
Друга небезпека масивного крововозмещенія - цитратно інтоксикація, оскільки консервована кров містить звичайно в якості консерванту цитрат натрію. При масивному крововозмещеніі великі дози цитрату викликають гіпокальціємію, знижують збудливість міокарда і його скоротливу здатність, підвищують легеневий судинний опір, сприяючи виникненню Солпа - синдрому гострого легеневого пошкодження. При нормальній функції печінки цитрат натрію перетворюється в лактат натрію, викликаючи ощелачивание крові та метаболічний алкалоз.
Третя небезпека - метаболічна недосконалість консервованої крові, в якій при тривалому зберіганні підвищена кислотність. При масивному крововозмещеніі це може призвести до метаболічного ацидозу, особливо якщо функція печінки порушена, і цитрат натрію не перетвориться в ній в лактат. Гіперкаліємія у зв'язку з ефузії калію з еритроцитів при тривалому зберіганні крові може пригнічувати збудливість і скоротливість міокарда. К + плазми в консервованої крові тритижневої зберігання може досягати 25 ммоль / л, тобто бути в 5-6 разів вище норми.
Вільний гемоглобін консервованої крові при масивному крововозмещеніі надає такий же патологічний ефект, як при внутрішньосудинному гемолізі. Оскільки масивне крововозмещеніе завжди проводиться терміново, нерідко вдаються до введення крові під тиском. Існує прямо пропорційна залежність між тиском, під яким вводиться кров, і ступенем гемолізу.
Масивне крововозмещеніе неминуче пошкоджує легені, тому що консервована кров містить великі кількості агрегатів клітин і згустків фібрину, затримуваних легеневим капілярним фільтром. Фізіологічна та морфологічна характеристика легені при СУЯ не відрізняється від синдрому гострого легеневого пошкодження.
У нашій практиці не було випадків, щоб легені в тій чи іншій мірі не пошкоджувалися при крововозмещеніях понад 1 л. Саме тому ставиться питання про те, щоб при переливанні консервованої крові завжди використовувалися спеціальні мікрофільтри, що попереджають чи хоча б знижують ступінь пошкодження легенів.
Патологічні ефекти масивного крововозмещенія можна звести до двох фізіологічним механізмам і двом взаємопов'язаним клінічним наслідків.
Механізми: 1) порушення реологічних властивостей і мікроциркуляції крові, 2) гемоліз і внутрішньосудинне згортання крові.
Клінічні слідства:
1) коагулопатіческое кровотеча;
2) поліорганна недостатність.
Кожне з названих клінічних наслідків, особливо ПОН - це комплект таких синдромів, з яких хворому вдається вибратися при важливому поєднанні двох факторів: рідкісного везіння і дуже тямущого лікаря.
Принципи інтенсивної терапії
Будемо вважати, що два згаданих чинника у хворого є. Що слід робити другому з названих чинників?
Інтенсивна терапія СУЯ повинна бути ранньою, щоб встигнути попередити виникнення багатьох небезпечних клінічних наслідків. Оскільки на початку розвитку синдрому найнебезпечніші прояви - це внутрішньосудинний гемоліз і гостра дихальна недостатність, починати треба з двох дій - стимуляції діурезу і респіраторної терапії.
Стимуляція діурезу переслідує три мети:
вивести через нирки вільний гемоглобін, знизити інтерстиціальний набряк, в першу чергу легенів, і попередити гостру ниркову недостатність.
Якщо вона вже розвинулася, повинні застосовуватися екстракорпоральні методи детоксикації, які самі по собі можуть пошкодити легені, але доводиться вибирати менше з двох зол.
Респіраторна терапія повинна починатися з аерозольних інгаляцій муколітичних препаратів, стимуляції кашлю та інших методів поліпшення дренування дихальних шляхів, оскільки при СМК різко підвищується продукція мокротиння. Спонтанна вентиляція повинна здійснюватися в різноманітних режимах респіраторної підтримки, але в багатьох випадках доводиться застосовувати ранню ШВЛ, яка необхідна для збільшення обсягу вентиляції, ліквідації набряку легенів і полегшення туалету дихальних шляхів. Фактично при синдромі масивного крововозмещенія завжди виникає Солпа-РДСД, про респіраторної терапії якого див.
Поліпшення реологічних і коагулологічних властивостей крові - важливий компонент інтенсивної терапії СУЯ. Воно досягається застосуванням реополігюкіна, ацетилсаліцилової кислоти, гепарину. Подібна ризикована терапія не може бути безконтрольною: спеціальні методи дослідження гемостазу та фібринолізу є необхідною складовою частиною інтенсивної терапії СУЯ.
Представлені міркування переконують, що гемотрансфузія є небезпечним методом, ускладнення якого нерідко перевищують його сумнівну користь. Не випадково все частіше публікуються матеріали, що свідчать про те, що результати інтенсивної терапії крововтрат, лікованих необмеженої гемотрансфузією, значно гірше, ніж у тих хворих, яким переливали кров лише в самих крайніх ситуаціях і в мінімальних кількостях.
To обставина, що сьогодні від гемотрансфузії все частіше відмовляються і лікарі, і хворі, можна пояснити кількома причинами.
По-перше, показання до гемотрансфузії до останніх років були безсумнівно гіпертрофовані, тому, можливо, що вона вважалася достатньо безпечним методом.
По-друге, надійно встановлено, що безліч ускладнень, пов'язаних з гемотрансфузією, небезпечні для життя, а сам метод, разом з первинною короткочасної користю, веде до погіршення здоров'я людей, а не до покращення, як вважали раніше. Якщо лікарі і хворі об'єктивно поінформовані про це, важко очікувати, що перші будуть часто пропонувати, а другі беззастережно погоджуватися на гемотрансфузії.
По-третє, деякі хворі відмовляються від гемотрансфузії але релігійних міркувань.
Всі ці причини досить вагомі, і виникає питання, а чи існують які-небудь методи, які дозволяють обійтися взагалі без гемотрансфузії і увійти до III тисячоліття з безкровної медициною?
Спробуємо відповісти на це питання:
• принципи заощадження крові хворих, спрямовані на те, щоб крововтрата не виникала взагалі,
• альтернативні методи, якими може бути замінена гемотрансфузія, якщо значна крововтрата все-таки відбувається.
Гемотрансфузія використовується для поповнення ОЦК при крововтратах, а також як компонент гемосорбції, гемодіалізу, штучного кровообігу та інших методів екстракорпорального кровообігу.
У залежності від цілей і умов гемотрансфузії вона може виконуватися в чотирьох варіантах: переливання донорської консервованої крові, пряме переливання крові від донорів, реінфузія і аутогемотрансфузія заготовленої заздалегідь крові хворого.
Патологічне дію донорської крові
Це найчастіший і найпростіший варіант. Однак слід пам'ятати, що подання про гемотрансфузії як порівняно безпечної процедурі багатоцільового призначення сьогодні переглянуто. Пов'язано це з багатьма обставинами, насамперед з імунологічною несумісністю.
Імунна несумісність крові. Сумісність крові реципієнта і донора визначається лише за двома еритроцитарних антигенним системам, яких в еритроцитах у кілька разів більше, не кажучи вже про антигенних системах лейкоцитів, тромбоцитів і плазми. Оскільки трансфузія крові є трансплантацією живої гомологічною тканини, ми маємо право чекати двох типів реакцій - імунізації і відторгнення. Встановлено, що в перші дні критичного стану, коли клітинний імунітет пригнічений, ефективність гемотрансфузії вище, ніж у наступні дні, коли організм здатний активно відторгати чужорідну тканину.
Існує добре аргументоване уявлення, що гемотрансфузія завжди викликає дісіммунітет, який не може не залишити в організмі будь-якого сліду. Наприклад, після онкохірургіческіх операцій, які супроводжуються гемотрансфузією, рецидиви злоякісного росту виникають частіше, ніж після операцій без гемотрансфузії.
Очевидно, вираз ми брати по крові має сприйматися як метафора. Якщо донор і реципієнт будуть характеризуватися так в буквальному сенсі, то неминуче піде кровна помста, яка необов'язково проявиться негайно: вона буває тривалим і навіть передається з покоління в покоління.
Отже, ми повинні зовсім чітко собі уявити, що трансфузія цільної донорської крові або її компонентів - це трансплантація чужорідного органу з усіма її позитивними і негативними наслідками.
Інфікованість крові. Ця небезпека збільшується з кожним роком, причому якщо раніше побоювалися головним чином забруднення крові бактеріями і вірусом гепатиту В, то сьогодні це ВІЛ-інфекція, мегаловіруси, гепатит С і інші гепатити, на які скоро не вистачить літер латинського алфавіту. І це не гіпотетична небезпека, а цілком реальне зараження. За матеріалами, наведеними академіком А.І. Воробйовим, 80% дітей-гемофіліків в США і Японії заражені СНІДом при гемотрансфузії, а 6% донорів заражені гепатитом.
Нещастя полягає ще й у тому, що донори можуть бути вже заражені, коли серодіагностика ще не виявляє цього. І такий період може тривати до 2-3 місяців! Чи дивно, що сьогодні в цивілізованому світі від гемотрансфузії відмовляється все більше і більше людей!
Метаболічне недосконалість консервованої крові. У крові, особливо при тривалих термінах зберігання, підвищені рівні плазмового калію, амонію, міститься вільний гемоглобін, підвищена кислотність, міститься цитрат натрію. Ця небезпека відноситься не тільки до донорської, але і до аутокрові.
Функціональне недосконалість. Консервована кров гірше переносить кисень через зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню, яке в числі інших факторів залежить від вмісту органічних фосфатів, зокрема 2,3 - дифосфоглицерата. Рівень його різко знижується, а при двотижневій зберіганні 2,3 - ДФГ зникає повністю. Крім цього, в консервованої крові підвищені рівні різних біологічно активних речовин, її реологічні властивості погіршені.
Консервована кров має порушені згортають властивості не тільки через наявність у ній консерванту, а й у зв'язку з недоліком тромбоцитів, V, VIII і інших чинників.
Негомогенності. В 1 мл консервованої цитратом крові міститься в 1-й день близько 200, а при двотижневій зберіганні близько 20.000 агрегатів і згустків фібрину діаметром до 200 мкм. Отже, при переливанні 1 л крові в судинне русло хворого буде інфузіровано 200.000 згустків, а тривало зберігалася крові - близько 20 млн. Перший капілярний фільтр на шляху цих суспензій - легкі, які страждають в першу чергу. Кількість агрегатів залежить не тільки від термінів зберігання крові, але і від характеру консерванту, методу взяття крові у донора, прийому донором різних ліків і, можливо, від ємності, в якій зберігається кров.
Перераховані важливі недоліки консервованої крові змусили, окрім обмеження показань до гемотрансфузій, шукати способи метаболічної реставрації крові, очищення її від суспензій за допомогою мікрофільтрів і розширити застосування гемотрансфузій безпосередньо від донорів, реінфузії і аутогемотрансфузії.
Пряма трансфузія від донорів. До неї є тільки одне свідчення - відсутність підходящої консервованої крові. В інших випадках корекції крововтрати немає необхідності в прямому переливанні крові, яке більш трудомістка й не дозволяє достатньо надійно контролювати якість донорської крові.
Реінфузія крові
Реінфузія крові використовується рідше, ніж того заслуговує цей важливий метод, нерідко рятує життя, хоча реінфузія стала проводитися задовго до появи консервованої крові. Як ми вже відзначали, Дж. Бланделл ще в 1818 р. реінфузіровал кров, зібрану з піхви породіль.
Метод реінфузії крові має принаймні два достоїнства:
1) немає ризику несумісності і не треба проводити додаткові дослідження;
2) кров ця майже завжди під рукою і майже в тому ж обсязі, що і крововтрата.
Метаболічний склад крові, що вилила в порожнині тіла. кілька погіршений, але все ж краще, ніж склад консервованої крові після її зберігання протягом тижня. Те ж можна сказати і про коагулологічних властивості крові, що вилила.
Однак ще 30 років тому цікаві експерименти показали особливі переваги реінфузії в порівнянні з трансфузією донорської крові. У собак реінфузіровалі їх власну кров, в яку додавали 1930 подрібненої печінки, 30 р. селезінки, 10 мл жовчі, 10 р. жирової тканини і 1910 калу - все, взяте від тієї ж собаки. У всіх кров ставала стерильною протягом доби, завдяки аутоімунним властивостях крові. Зрозуміло ми не закликаємо читача нехтувати правилами асептики, а лише підкреслюємо гідності реінфузії і принципові, практично непереборні недоліки донорської крові.
Вважається, що існують два протипоказання до реінфузії - гемоліз або інфікування вилила в порожнину крові.
Для реінфузії збирається стерильно кров стабілізують гепарином або цитратом натрію, фільтрують і інфузіруют. Існують спеціальні апарати для реінфузії, за допомогою яких кров збирають, постачають антикоагулянтом, фільтрують і під контролем реінфузіруют хворому. Заради історичної справедливості треба відзначити, що примітивним апаратом для реінфузії крові користувався ще Дж. Бланделл.
Аутогемотрансфузія
Аутогемотрансфузія - метод корекції передбачуваної крововтрати в тих випадках, коли з якихось міркувань хворому не можна переливати кров іншої людини. Заздалегідь у хворого забирають і консервують близько 500-1000 мл крові, яку негайно відшкодовують інфузією плазмозамінники, а при виникненні крововтрати хворому переливають його власну кров.
У клініко-фізіологічному аспекті концепція аутогемотрансфузії як універсальної методики при планових операціях заслуговує пильної уваги. У самому справі, вилучення крові за кілька годин до операції з компенсацією гіповолемії різними кровозамінниками створює умови гемодилюції, при яких операційний стрес повинен у меншій мірі позначитися на реологічних властивостях крові. Повернення хворому в ході операційної крововтрати власної крові виключає небезпеку гемотрансфузійних антигенної несумісності. Отже, при планових операціях аутогемотрансфузія повинна стати правилом, а не винятком, що, до речі, було рекомендовано Комітетом експертів ВООЗ ще в 1968 р.
По суті справи аутогемотрансфузія при операції є нормоволемічної керованої гемодилюції - методом, що має досить широке поширення. Зниження гематокриту при операції до 30% зменшує в'язкість крові і периферичний судинний опір, а значить збільшує продуктивність серця і тканинну перфузію. Незважаючи на зменшення кисневої ємності крові, транспорт кисню залишається достатнім завдяки підвищенню циркуляції. Необхідно мати на увазі, що при невідшкодованою крововтраті до 30% ОЦК, кисневий гомеостаз буває порушений через циркуляторної, а аж ніяк не через геміческой гіпоксії. Лише при втраті більше 30% ОЦК геміческая гіпоксія може - і то не завжди - висловитися у тяжкому порушенні функцій організму.
Оскільки при реінфузії і аутогемотрансфузії не виникає реакція відторгнення, ефективність цих методів при рівних дозах інфузії повинна бути значно вище, ніж трансфузії донорської крові.
Не слід забувати і про економічний ефект. За нашими підрахунками, реінфузія 1 л крові економить державі близько 1140 руб., Якщо б вони працювали у дні відгулу).
Оскільки попередня заготівля аутокрові, як і донорської крові, вимагає оплати праці персоналу, то при ній економія трохи менше: на кожному літрі аутокрові економиться «всього» 990 руб. Основна кількість крові в Республіканській лікарні РК переливається анестезіології та реаніматології. Якщо у відділеннях ІТАР посилиться увага до реінфузії і аутогемотрансфузії, це повинно мати не тільки клініко-фізіологічне, а й економічне значення для охорони здоров'я, тим більше, що сьогодні воно вже не так казково багате, як це було раніше.
Переливання великих кількостей крові, консервованої цитратом натрію, вимагає його нейтралізації, оскільки при великих обсягах інфузії можуть проявитися кардіотоксичний і коагулопатіческій ефекти нітрату, який пов'язують зазвичай з гіпокальцнеміей. Щоб його нейтралізувати, рекомендується вводити 5-10 мл 10% розчину хлориду натрію на кожні 0,5 л переливається крові. В даний час це питання навряд чи може бути вирішене однозначно: існує думка про поганий вплив настільки великих кількостей кальцію на збудливість міокарда. Крім того, навіть при дуже швидкій трансфузії цитратної крові рівень іонізованого кальцію знижується вдвічі лише на короткий термін, а потім відбувається мобілізація його з пов'язаних форм і кількість Са + нормалізується протягом 5 хв. після закінчення трансфузії. Нам видається оптимальним такий висновок: методи визначення рівня кальцію досить прості, і вирішувати питання, чи стягувати препарати кальцію при трансфузії крові, треба не гіпотетично, а на підставі досліджень.
Синдром масивного крововозмещенія
У клінічній практиці найбільш частою ситуацією, при якій може виникнути синдром масивного крововозмещенія, є інтенсивна терапія геморагічного шоку, в тому числі при синдромі РВС.
Не існує чіткої градації, що дозволяє вирішити, який обсяг перелитої крові підходить під визначення масивне крововозмещеніе. Ми вважаємо таким критичним обсягом крововозмещеніе, що перевищує половину нормального ОЦК. Ми змушені були проводити кілька десятків крововозмещеній понад 10-15 л, максимальний обсяг крововозмещенія з успішним результатом був 23 л крові.
Зазвичай такі обсяги крові доводиться переливати з-за неостановленного кровотечі, частіше за все - у зв'язку з синдромом РВС. Фактично ми багато разів «промиваємо» систему кровообігу донорською кров'ю. Щоб вибратися з такого «промивання» живим, хворий повинен бути дуже везучою.
Фізіологічні механізми
Усі небезпеки, що виникають при масивному крововозмещеніі і схематично представлені на рис. 3, можна розділити на чотири взаємопов'язані групи явищ:
1) дію патологічних чинників трансфузіруемой крові;
2) безпосередні реакції організму на кров;
3) розвиток головних синдромів;
4) виникнення органних розладів.
Різноманітний переплетення цих ефектів масивної гемотрансфузії створює кілька найбільш частих клініко-фізіологічних ситуацій, небезпечних для життя хворого.
Перша небезпека - це несумісність крові - групова і генетична, про яку вже йшла мова. Можна стверджувати, що при масивному крововозмещеніі ця небезпека майже завжди перетворюється на ускладнення, тому що ми перевіряємо сумісність крові донора і реципієнта, але не донорів один з одним. А їх при масивному крововозмещеніі може бути більше 10-15 чоловік.
Фізіологічні слідства несумісності крові можуть бути систематизовані досить чітко:
• порушуються реологічні властивості крові, і в результаті агрегації клітин відбувається секвестрація крові в системах мікроциркуляції; все це веде до гіповолемії, метаболічного ацидозу, органним розладів;
• розвивається внутрішньосудинний гемоліз як результат цитолітичної реакції антиген-антитіло, наслідки гемолізу укладаються в синдроми РВС, гострої печінкової і ниркової недостатності, порушення електролітного балансу і кислотно-основного стану.
Функціональні розлади при синдромі масивного крововозмещенія.
У названі два фізіологічні слідства несумісності крові при масивному крововозмещеніі можна укласти всі клінічні варіанти, що зустрічаються в практиці: озноб, лихоманку, гемотрансфузійних шок, коагулопатіческіе кровотечі, гостру ниркову недостатність та ін При смертельному результаті через переливання несумісної крові, наступив в перші години , головними механізмами танатогенезу є гемоліз і коагулонатіческое кровотеча, а не гостра ниркова недостатність.
Друга небезпека масивного крововозмещенія - цитратно інтоксикація, оскільки консервована кров містить звичайно в якості консерванту цитрат натрію. При масивному крововозмещеніі великі дози цитрату викликають гіпокальціємію, знижують збудливість міокарда і його скоротливу здатність, підвищують легеневий судинний опір, сприяючи виникненню Солпа - синдрому гострого легеневого пошкодження. При нормальній функції печінки цитрат натрію перетворюється в лактат натрію, викликаючи ощелачивание крові та метаболічний алкалоз.
Третя небезпека - метаболічна недосконалість консервованої крові, в якій при тривалому зберіганні підвищена кислотність. При масивному крововозмещеніі це може призвести до метаболічного ацидозу, особливо якщо функція печінки порушена, і цитрат натрію не перетвориться в ній в лактат. Гіперкаліємія у зв'язку з ефузії калію з еритроцитів при тривалому зберіганні крові може пригнічувати збудливість і скоротливість міокарда. К + плазми в консервованої крові тритижневої зберігання може досягати 25 ммоль / л, тобто бути в 5-6 разів вище норми.
Вільний гемоглобін консервованої крові при масивному крововозмещеніі надає такий же патологічний ефект, як при внутрішньосудинному гемолізі. Оскільки масивне крововозмещеніе завжди проводиться терміново, нерідко вдаються до введення крові під тиском. Існує прямо пропорційна залежність між тиском, під яким вводиться кров, і ступенем гемолізу.
Масивне крововозмещеніе неминуче пошкоджує легені, тому що консервована кров містить великі кількості агрегатів клітин і згустків фібрину, затримуваних легеневим капілярним фільтром. Фізіологічна та морфологічна характеристика легені при СУЯ не відрізняється від синдрому гострого легеневого пошкодження.
У нашій практиці не було випадків, щоб легені в тій чи іншій мірі не пошкоджувалися при крововозмещеніях понад 1 л. Саме тому ставиться питання про те, щоб при переливанні консервованої крові завжди використовувалися спеціальні мікрофільтри, що попереджають чи хоча б знижують ступінь пошкодження легенів.
Патологічні ефекти масивного крововозмещенія можна звести до двох фізіологічним механізмам і двом взаємопов'язаним клінічним наслідків.
Механізми: 1) порушення реологічних властивостей і мікроциркуляції крові, 2) гемоліз і внутрішньосудинне згортання крові.
Клінічні слідства:
1) коагулопатіческое кровотеча;
2) поліорганна недостатність.
Кожне з названих клінічних наслідків, особливо ПОН - це комплект таких синдромів, з яких хворому вдається вибратися при важливому поєднанні двох факторів: рідкісного везіння і дуже тямущого лікаря.
Принципи інтенсивної терапії
Будемо вважати, що два згаданих чинника у хворого є. Що слід робити другому з названих чинників?
Інтенсивна терапія СУЯ повинна бути ранньою, щоб встигнути попередити виникнення багатьох небезпечних клінічних наслідків. Оскільки на початку розвитку синдрому найнебезпечніші прояви - це внутрішньосудинний гемоліз і гостра дихальна недостатність, починати треба з двох дій - стимуляції діурезу і респіраторної терапії.
Стимуляція діурезу переслідує три мети:
вивести через нирки вільний гемоглобін, знизити інтерстиціальний набряк, в першу чергу легенів, і попередити гостру ниркову недостатність.
Якщо вона вже розвинулася, повинні застосовуватися екстракорпоральні методи детоксикації, які самі по собі можуть пошкодити легені, але доводиться вибирати менше з двох зол.
Респіраторна терапія повинна починатися з аерозольних інгаляцій муколітичних препаратів, стимуляції кашлю та інших методів поліпшення дренування дихальних шляхів, оскільки при СМК різко підвищується продукція мокротиння. Спонтанна вентиляція повинна здійснюватися в різноманітних режимах респіраторної підтримки, але в багатьох випадках доводиться застосовувати ранню ШВЛ, яка необхідна для збільшення обсягу вентиляції, ліквідації набряку легенів і полегшення туалету дихальних шляхів. Фактично при синдромі масивного крововозмещенія завжди виникає Солпа-РДСД, про респіраторної терапії якого див.
Поліпшення реологічних і коагулологічних властивостей крові - важливий компонент інтенсивної терапії СУЯ. Воно досягається застосуванням реополігюкіна, ацетилсаліцилової кислоти, гепарину. Подібна ризикована терапія не може бути безконтрольною: спеціальні методи дослідження гемостазу та фібринолізу є необхідною складовою частиною інтенсивної терапії СУЯ.
Представлені міркування переконують, що гемотрансфузія є небезпечним методом, ускладнення якого нерідко перевищують його сумнівну користь. Не випадково все частіше публікуються матеріали, що свідчать про те, що результати інтенсивної терапії крововтрат, лікованих необмеженої гемотрансфузією, значно гірше, ніж у тих хворих, яким переливали кров лише в самих крайніх ситуаціях і в мінімальних кількостях.
To обставина, що сьогодні від гемотрансфузії все частіше відмовляються і лікарі, і хворі, можна пояснити кількома причинами.
По-перше, показання до гемотрансфузії до останніх років були безсумнівно гіпертрофовані, тому, можливо, що вона вважалася достатньо безпечним методом.
По-друге, надійно встановлено, що безліч ускладнень, пов'язаних з гемотрансфузією, небезпечні для життя, а сам метод, разом з первинною короткочасної користю, веде до погіршення здоров'я людей, а не до покращення, як вважали раніше. Якщо лікарі і хворі об'єктивно поінформовані про це, важко очікувати, що перші будуть часто пропонувати, а другі беззастережно погоджуватися на гемотрансфузії.
По-третє, деякі хворі відмовляються від гемотрансфузії але релігійних міркувань.
Всі ці причини досить вагомі, і виникає питання, а чи існують які-небудь методи, які дозволяють обійтися взагалі без гемотрансфузії і увійти до III тисячоліття з безкровної медициною?
Спробуємо відповісти на це питання:
• принципи заощадження крові хворих, спрямовані на те, щоб крововтрата не виникала взагалі,
• альтернативні методи, якими може бути замінена гемотрансфузія, якщо значна крововтрата все-таки відбувається.