Міністерство освіти Російської Федерації
Московський державний університет прикладної біотехнології
кафедра ветеринарно-санітарної експертизи
Курсова робота
з патологічної анатомії сільськогосподарських тварин
на тему: патологічна анатомія
катаральної лихоманки овець
виконала: студентка 4 курсу 7 групи
Ковальова Марина
Москва 2006
Зміст
Географічне поширення хвороби
Економічні втрати
Збудник
Епізоотологічні дані
Патогенез
Клінічні симптоми
Патологоанатомічні зміни
Діагностика
Диференціальний діагноз
Імунітет і профілактика
Лікування
Заходи боротьби
Висновок
Список використаної літератури
Визначення хвороби
Катаральна лихоманка овець (КЛО) - вірусна хвороба трансмісивна жуйних, що характеризується гарячковим станом, запально-некротичними ураженнями ротової порожнини (особливо мови), шлунково-кишкового тракту, епітелію віночка та основи шкіри копит, а також дегенеративними змінами скелетної мускулатури.
Географічне поширення хвороби
У Південній Африці К. ЛВ відома з XVII ст. як хвороба місцевих порід овець, що протікає більшою частио безсимптомно. Тільки з ввезенням до Африки європейських порід овець захворювання набуло злоякісний характер і звернуло на себе увагу дослідників. У доповіді Комісії із захворювань овець і великої рогатої худоби, датованому 1й76 р., було вперше повідомлено про "лихоманку" овець, яку спостерігали в провінції Кейп (Ю. Африка), куди були завезені мериносові вівці з Європи. Спалахнуло захворювання вразило майже 30% тварин викликав високу смертність серед них. Хвороба розпізнавали по опуханию тканин голови, почервоніння кон'юнктиви та слизових оболонок ротової і носової порожнин, ураження нижніх частин-кінцівок.
Перший опис КЛО було зроблено Хатчесона (1881), який назвав хворобу "ензоотичних катаром". Більш систематичне вивчення було проведено в 1902-1905 рр.. Спреулом, який намагався імунізувати овець симультанних ін'єкціями гіперімунної сироватки і інфікованої крові овець. Пізніше (1906) Тейлер довів, що захворювання викликається агентом, що знаходяться в крові і в сироватці крові овець, і що агент цей може проходити через фільтр Беркерфельда.
Довгий час вважали, що захворювання поширене тільки на Африканському континенті, де з розвитком сільського господарства хвороба систематично реєстрували за клінічними симптомами. Однак з 1943т. захворювання стали реєструвати за межами Африки. Так, у 1943 р. спостерігали важку епізоотію серед овець на Кіпрі, в тому ж році - в Палестині і Сирії. З 1944 р. КЛО реєструють в Туреччині (у південних - районах), де вона викликала високу, смертність серед овець. Тамер (1949) припускає, що в Туреччині хвороба викликалася особливо високоовірулентним штамом вірусу.
За літературними даними відомо близько 40 країн, в яких, в різні роки реєстрували КЛО. В останні роки хвороба постійно реєструється в 18-20 країнах Африки, Близького (Сирія, Ізраїль, Туреччина), Середнього (Пакистан, Індія) і Далекого (Японія неточно) Сходу.
У 1956 р. захворювання вперше з'явилося в Європі на півдні Португалії, де воно клінічно яскраво проявилося у овець і великої рогатої худоби. Незабаром воно було зареєстровано і в Іспанії (південь і південний захід країни). З 1948 р. хвороба постійно реєструється в США, а в 1968 р. вона з'явилася в Чилі і Перу. У США хвороба, описана під назвою "soremuzzl е", вперше з'явилася в штаті Техас, де вона охопила 29800000 овець. Через 5 років у Каліфорнії, де спостерігалися великі втрати овець, був виділений цей же вірус (Мс Gower, 1952). У період з 1952 по 1964 рр.. вірус виділяли в 16 штатах США.
З матеріалів 36-ої сесії Міжнародного епізоотичного бюро видно, що в 1967 р. в ПАР хворобою було охоплено 37900000 овець 5394000 кіз; в Кенії - 711000 і 6400000, в Уганді - 711 000 і 1960000 - в Родезії - 102 000 і 621000; в АРЄ - 1 930 000 і 790000; на Кіпрі - 340 000 і 250000; - в Ізраїлі - 300 000 і 300000 відповідно; в США - 26452000 овець.
У 1968 р. хвороба була зареєстрована в Судані, Нігерії, Камеруні, Ефіопії, Кенії, Заїрі, Замбії, Анголі, Ботсвані, ПАР, АРЄ, Лесото, США, Каїрі, Ізраїлі, Пакистані, Індії.
Економічні втрати
Вони величезні і складаються з падежу тварин, втрати їх продуктивності (вовна, м'ясо) внаслідок тривалого одужання, витрат на вакцинацію і діагностикуми.
Падіж овець становить 5-10% (США, Японія), але особливо вірулентні штами дають до 85% відмінка (Кіпр, Португалія, Ізраїль). У стаціонарних ж осередках відмінок становить 0,5-1,0%. Серед ввезених овець захворюваність складає 20,5%, смертність - Е1, 4% (Ізраїль).
Деякі зарубіжні дослідники (Александер, 1948; Хоувелл, 1963; Хайген, 1965) характеризують КЛО як дуже небезпечну інфекцію, ліквідація якої дуже важка внаслідок наявності природу осередків і деяких біологічних властивостей вірусу. Американський вчений Кеннеді (1968) вважає КЛО "більш злоякісної, ніж ящур,
екзотичної хворобою домашніх тварин ". Великі побоювання з приводу можливості появи КЛО висловлюють вчені Австралії (Грант і співавт., 1967; Гардінер і співавт., 1968) і Канади (Раккербауер з співавт., 1967).
Збудник
Морфологія, хімічний склад, таксономічне положення. У 1948 р. Полсон зробив першу спробу визначити розміри віріону. Методами ультрацентрифугування та ультрафільтрації крові і суспензії селезінки він знайшов, що розміри віріону становлять 108-133 нм. У 1958 р. Кіттс показав, що вірус КЛО осідає центрифугуванням в теченіе.60 хв при 30 тис. об / хв. При цьому в надосадової рідини залишається так званий розчинна (Комплементзв'язуючі) антиген, розмір часток якого дорівнює приблизно 8 нм.
Морфологію віріонів вірусу КЛО вивчали багато авторів, але отримали відносно суперечливі результати. Еле і Вервоурд (1969) працювали з високоочищеними препаратами вірусу і тому їхні дані можна вважати достовірними. Вони знайшли, що більшість вірусних частинок, однакового розміру, мають діаметр в середньому 53,8 нм., Позбавлені оболонки. Автори прийшли до висновку, що по морфології і ряду інших властивостей вірус КЛО не схожий на реовіруси. До аналогічного висновку прийшли Вервоурд і Хейсменс, що проводили порівняльне вивчення реовіруси, вірусів КЛО та АЧЛ.
Віріони вірусу КЛО містять 2-нитчасту РНК, що складається з 10 фрагментів, молекулярна маса яких коливається від 0,28 до 2,7 млн. дальтон. Віріон має одношаровий капсид, що складається з 32 капсомеров, розташованих в симетрії 5: 3: 2 і утворюють ікосаедр. У частини віріонів виявлений екстракапсідний шар, який маскує капсомеров і збільшує діаметр віріонів до 65-77 нм (Лекатсос і Горман, 1977). Припускають, що ці псевдооболочкі купуються вірусними частинками при виході з клітини шляхом захоплення частини клітинної мембрани. Можливо, псевдооболочкі захищають вірусні частинки від нейтралізуючого дії антитіл, ніж і обійняти з вується одночасна циркуляція в крові-вірусу і антитіл (Дж. Браун та ін,, 1970).
Вірус КЛО містить 20% РНК і 80% білка, має До = 650 S і щільність 1,38. Розрізняють не менше 7 видів білка з різною молекулярною масою. (Від 32 до 155 тис.).
На підставі морфології віріонів, фізико-хімічних і антигенних властивостей в 1975 р. Комісією по номенклатурі вірусів утворений рід Orbivirus, куди увійшли віруси КЛО, африканської чуми коней, колорадської кліщовий лихоманки, епізоотичної геморагічної хвороби оленів та ін Рід Orbivirus входить до сем. Reoviridae.
З верху повні частинки вірусу блютанга з цукрового градієнта, негативне контрастування фосфовольфрамовой кислотою. Видно дифузний зовнішній вигляд віріонів (68 нм в діаметрі)
У низу-частинки вірусу блютанга з градієнта CsCl, рН 6,0. Показані деталі поверхні. внутрішній капсид (діаметр 55 нм) складається з єдиного шару регулярно упакованих морфологічних одиниць або капсомеров (÷ 125000)
Стійкість. Вірус стійкий до розчинників ліпідів: ефіру, хлороформу, дезоксихолатом натрію. Він чутливий до трипсину, до кислого середовища (рН 6,0 інактивує протягом 1 хв при 37 °). До лужному середовищі вірус досить стійкий, стабільний при рН 6,5-8,0. У баранячому і яловичому м'ясі при його дозріванні, коли в них рН 5,6-6,3, відбувається інактивація вірусу. Проте в баранячих тушах, збережених при +4 ° (рН 6,3), вірус зберігається 30 днів (Овен, 1964).
У крові вірус зберігає свою активність навіть після її гниття (Тейлер, 1906); Кров, змішана з рідиною Едінгтон (щавлевокислого калію - 5,0, карболової кислоти - 5,0, гліцерину - 500,0, дистильованої води - 500,0) , залишалася інфекційної при кімнатній температурі протягом 25 років. (Проте є вказівки арабських авторів, що при пересиланні в Ондерстепуртскую лабораторію така кров втрачала інфекційні властивості). За даними Хоувелла (1963), кров, шматочки селезінки і лімфовузли, взяті в рідину Едінгтон, зберігають інфекційність протягом кількох років.
Інфекційність сироватки майже така ж, як і мета-ної крові. У віруссодержащей культуральної рідини вірус найкраще зберігається при рН 7,2-7,4 і температурі + 2 +4 °. Вірус не стійкий до нагрівання. Так, при +60 ° відбувається повна інактивація вірусу протягом 30 хв (при цьому інфекційність різко падає вже в перші 5 хв). Крива термоінактіваціі вірусу при 37, 46 і 56 ° двокомпонентна, що вказує на гетеротенность вірусної популяції. Заморожування віруссодержащей культуральної рідини без стабілізатора до - 20 ° веде до втрати її інфекційності. Те ж відбувається при швидкому заморожуванні у суміші сухого льоду зі спиртом. За даними Хоувелла (1967), кращим стабілізатором вірусу при зберіганні в умовах - 20 ° і - 70 ° виявився 50%-ний забуференной лактозопептон. У цьому випадку вірус краще зберігався при - 70 °, ніж при - 20 °.
У ліофільно висушених зі стабілізаторами віруссодержащіх матеріалах вірус добре зберігався і при - 20 ° і при +4 ° протягом ряду років (Хоувелл, 1967).
Суспензія мозку на живильному середовищі зберігала вірус 5 років, а інфікований курячий ембріон при +6 ° - до 7 лет.3%-й розчин формаліну інактивує вірус протягом 48-72 год, 3%-ний розчин їдкого натру і 70 °-ний етиловий спирт - протягом 5 хв.
Вірус не аглютинативна еритроцити барана, великої рогатої худоби, півня, гусака, морської свинки, кролика, миші.
Антигенні властивості. Нейтц в 1948 р. в дослідах перехресного іммунізірованія овець вперше встановив антигенну множинність вірусу КЛО. Потім це було підтверджено in vitro в реакції нейтралізації. Шляхом перехресного зараження овець було показано, що кожен тип вірусу називає міцний і тривалий імунітет проти самого себе, а проти інших типів створюється лише непостійна і слабка ступінь захисту. В даний час відомі 16 типів вірусу, що розрізняються в РН, але всі вони невиразні (мають загальний антиген) в РСК, РДП і РІФ. У перехворілих тварин утворюються нейтралізуючі, комплемент зв'язують і преципитирующие антитіла. Повторні ін'єкції вівцям гомологічного штаму не підвищують напруженість імунітету і не збільшують спектр полівалентність імунітету. Встановлено, що в одному і тому ж географічному районі можуть одночасно циркулювати декілька типів вірусу (Дю Туа, Хоувелл, 1962). Так, Хоувелл (1967) повідомив, що протягом 29 днів у 2 суміжно розташованих фермах було виділено та ідентифіковано 9 імунологічно різних типів вірусу КЛО. У США встановлена одночасна циркуляція принаймні 5-6 типів вірусу. Кілька типів встановлено в межах АРЄ, Ізраїлю та інших країн. Многотіпность вірусу КЛО ускладнює діагностику та профілактику захворювання.
Чи відбувається зміна типу вірусу, невідомо. Але відомі штами, що відрізняються високою стабільністю. Так, виділений Тейлером в 1905 р. в Південній Африці штам 4-го типу, а також в 1951 і 1964 рр.. в Ізраїлі - виявилися стабільними. Антигенно ідентичні штами виділялися в різних географічних районах (штам типу 3 на Кіпрі в 1949 р., в Південній Африці і в Каліфорнії - в 1953 р., і Португалії - в 1956 р.).
Спектр патогенності. Найбільш чутливими до вірусу КЛО з домашніх тварин є вівці. Показано, що європейські породи більш чутливі, ніж африканські та азійські, такі як перські чорні, каракульські (Хоувелл, 1963).
Відзначено значні коливання індивідуальної чутливості овець однієї і тієї ж породи. Відмінності в індивідуальній чутливості і варіації вірулентності штамів вірусу ускладнюють передбачення ступеня тяжкості епізоотії в природних умовах. Погіршення умов утримання, висока сонячна радіація та інші чинники можуть призвести до того, що маловірулентних штам може викликати високу загибель і великі економічні втрати.
Ягнята, народжені від неімунізованих маток, дуже чутливі до вірусу. Якщо в ензоотичний район потрапляє новий антигенний тип вірусу, то викликані ним захворювання зазвичай протікають менш важко, ніж у випадках попадання вірусу в благополучний район, де вся популяція тварин чутлива до вірусу. Серед таких тварин епізоотія може викликати великі втрати і при наявності відповідних умов поширюється дуже швидко, як це було в 1956 р. в Іспанії та Португалії.
До вірусу КЛО чутливий велику рогату худобу. У 1934 р. Беккер та інші описали клініку і виділили вірус від великої рогатої худоби в природних умовах. Клінічно захворювання нагадувало ящур (фермери називали його псевдоящур). У більшості випадків перебіг хвороби був субклінічним.
У 1937 р. Де коки та інші в ПАР виділили вірус від великої рогатої худоби, який не мав жодних клінічних ознак захворювання. Майже у всіх випадках спалахів КЛО серед овець за межами Африки одночасно відзначали такі ж, як у овець, клінічні прояви і у великої рогатої худоби (в Ізраїлі - в 1951, в Португалії та Іспанії - в 1956, в США - в 1960).
Однак в експериментальних умовах у великої рогатої худоби ще нікому не вдавалося викликати клінічний прояв хвороби ні за яких шляхах введення вірусу. Лише деякі автори відзначали короткочасний злет температури тіла і іноді падіння апетиту.
До вірусу КЛО чутливі кози. Деякі фермери спостерігали захворювання кіз при природних спалахах КЛО у овець (Спреулі, 1905; Хардс і Прайс, 1952). Експериментально у кіз також вдавалося викликати хворобу. До вірусу КЛО чутливі також зебу, буйволи, антилопи, білохвості олені, лосі, снігові барани, берберійські барани, американські лосі та інші жуйні.
У 1969 р. Трайнер (С1.ПА) при дослідженні 314 сироваток крові диких жуйних (не оленячих) в 27% встановив наявність преципитирующих антитіл до вірусу КЛО (лосі, американські лосі, снігові і берберійські барани).
З 698 сироваток від різних видів диких оленів 55% позитивно реагували в РДП на КЛО, серед них білохвості, чорнохвостий і мулоподобние олені.
Реагують дикі жуйні виявлялися в географічних зонах, де КЛО реєструвалася серед домашніх тварин. Але відомі випадки несподіваного виявлення позитивно реагують диких оленів і американських лосів в Онтаріо, де КЛО у домашніх тварин не зареєстрована.
В експериментальних умовах (Воздінч, Трашір, 1908) встановлено; що білохвості олені і їх дитинчата високо чутливі до вірусу КЛО. Оленята у віці до 1 року усі (7 голів) впали на 6-8-м день після зараження. З 3 дорослих оленів упав один. Вірус був виділений з селезінки. печінки, нирок, предлопаточних лімфовузлів, крові, плевральної рідини, сечі. Тривалість віремії в оленів - 10 днів після зараження. У деяких диких жуйних встановлено різної тривалості вірусоносійство (Нетце, 1966, Воздніч, 1968).
Вірус КЛО вдалося виділити від двох видів гризунів Rabdomis pumilo і Otomys irreratus
Культивування. У 1940 р. Александер і співавт. вперше повідомили про здатність вірусу КЛО розмножуватися в курячих ембріонах, які гинули при різних шляхах зараження. Найбільш часто заражають 6-8-денних ембріонів в жовтковий мішок або 9-11-денних ембріонів у вену. У 1947 р. Александер встановив, що найбільше накопичення 'вірусу відбувається при інкубації зараженого курячого ембріона при 33,5 ° в період від 36 до 72 год після зараження. Титр вірусу досягає 10 5,6 - 10 8 Е LD 5 про / мл залежно від штаму вірусу. У заражених курячих ембріонів відзначається переповнення судин, крововиливи, зародок набуває вишневий колір. Мікроскопічно у таких ембріонів відзначається ЦПД в клітинах м'язів, печінки, нирок, мозку, кровоносних судин.
Александер, Хайген та ін (1947) встановили, що серійні пасажі вірусу КЛО на курячих ембріонах ведуть до аттенуаціі його для овець. Відносна легкість і сталість цього процесу дозволили отримати живі вакцини, широко застосовуються в багатьох країнах.
До вірусу КЛО виявилися чутливі білі миші при інтрацеребральне зараженні. У дорослих мишей інфекція протікає безсимптомно, і вірус накопичується в мозку в невисоких титрах. При зараженні мишенят до 10-13-дпев-ного віку настає 100%-ва загибель, і вірус накопичується в мозку в титрах 6 жовтня ° -10 8 ° MLD 5о/мл. Найбільш чутливі 1-4-дневньге мишенята. Вони після зараження припиняють харчуватися, розсіюються по клітці і впадають у коматозний стан. Смерть настає через 24-З6 год після зараження. У мозку вірус досягає титру 10 6 -10 серпня MLD 5о/мл тканини і його використовують для отримання КС-антигену, необхідного для виявлення антитіл у сироватках перехворілих тварин за допомогою РЗК. Польові штами вдається виділяти на 1-4-денних мишенята після 2-4 сліпих пасажів.
Штами вірусу КЛО, адаптовані до курячих ембріонам або мишам, добре розмножуються в мозку новонароджених золотистих хом'ячків, і їх можна використовувати, як і мишенят. Собаки, кішки, кролики, морські свинки, тхори до вірусу КЛО не чутливі.
Про цитопатичної дії вірусу КЛО на культури клітин нирки вівці вперше повідомили Мак Керчер, Хайген і Александер в 1965 р. Фернандес (1959) повідомив, що культури клітин нирки ягняти досить чутливі для виділення вірусу з крові хворих овець. Була встановлена чутливість до цього вірусу таких перещеплюваних ліній клітин, як Не L а, амніону людини, нирки вівці та ін Але найбільш чутливими з них, за даними Тіні та ін, виявилися клітини ВНК-21 і L (Хоуелл та ін, 1967).
В даний час найбільш широко використовують для виділення і розмноження вірусу КЛО первинні культури клітин нирки ягняти і ембріона великої рогатої худоби, а також ВНК-21 і Т. Вірус синтезується в цитоплазмі клітин і повільно виходить з них, починаючи з 8-го годин після зараження, максимум накопичення через 30-36 год після зараження.
ЦПД в клітинах нирки ягняти проявляється тим, що епітеліоподобние клітини округлюються, зморщуються, а в цей час фібробластоподібних клітини витягуються і утворюють кружевоподобние тяжі, серед яких блищать округлі епітеліоподобние клітини; далі настає некроз з утворенням маси клітинного детриту. У цитоплазмі заражених клітин культури нирки ягняти формуються специфічні тільця-включення, вони еозинофільні, різної величини, зі світлим обідком і є місцями формування віріонів.
Джерела зараження і шляхи передачі. Вірус КЛО здатний розмножуватися в організмах ссавців (жуйних) і комах, У природних умовах хребетні заражаються при укусах комах.
В експериментальних умовах овець можна заразити шляхом інтраназально, внутрішньовенного, внутрішньочеревно, підшкірного, внутрішньошкірного, внутрішньом'язового і нітраперікардіального введення вірусу КЛО. Можливий і аерогенний шлях зараження Джоха, Людке і Боул вдалося експериментально заразити овець шляхом дачі вірулентної крові через рот 3 рази на тиждень протягом 26 тижнів. Автори прийшли до висновку, що зараження per os залежить від тривалості та частоти контакту організму з вірусом, але не від кількості инфицирующего матеріалу. Після тривалої дачі вірусу per os вівці - набувають підвищену чутливість до подальшого їх зараженню підшкірно. При цьому тварини хворіли більш важко і деякі попадали. У зв'язку з цим знаходить пояснення випадок в 1962 р. в Південній Дакоті і Вайомінгу, коли найбільш важко КЛО протікала в стадах, які користувалися поганим водопою. На одній фермі КЛО викликала 100%-ве захворювання і загибель близько 25% Овець, а на сусідній, розташованої за чверть милі, захворювання було відсутнє зовсім. Виявилося, що в першому випадку овець поїли в ставку, вода якого була забруднена виділеннями хворих тварин, а друге стадо поїли водою, що зберігалася в спеціальних резервуарах. Припускають, що вівці могли отримати підвищену чутливість до вірусу КЛО, тривало поглинаючи забруднену віруссодержащей сечею воду.
Зараження тварин шляхом прямого контакту з хворими не зареєстровано ні в експериментальних, ні в природних умовах.
Крім описаного випадку виділення вірусу з сечею та кількох інших уривчастих відомостей про аналогічний вірусовиделеніе немає відомостей про виділення вірусів із організму хворих тварин ні в експериментальних, ні в природних умовах.
Повідомлення про передачу вірусу комахами в природних умовах надходили давно (Хатч, 1902; Опреус, 1902; Діксон, 1909). Але тільки в 1944 р. Дю Туа показав, що мокреци з р. Culicoides передають вірус від однієї тварини іншій при кровосмоктанні. Йому також вдалося заразити овець суспензією з розтертих мокреців, виловлених в природних умовах. У 1963 р. було експериментально показано, що Culicoides variipennis можуть передавати К'ЛО від однієї тварини іншій серед овець, великої рогатої худоби незалежно від виду тварин. Встановлено, що вірус активно розмножується в організмі мокреців і накопичується в слинних залозах до титрів більш високих (10 7 -10 8), ніж в організмі овець.
КЛО - сезонне захворювання, оскільки пов'язано з періодами літа мокреців. Зазвичай КЛО виникає навесні й на початку літа, поширюється переважно в долинах річок, низинах, болотистих місцях, багатих мокреци. Випас овець у таких місцях, особливо ввечері та вночі, пов'язаний з підвищеною небезпекою зараження КЛО.
Встановлено, що в ензоотичний зоні серед комах можуть циркулювати декілька антигенно різних типів вірусу, тоді як з організму природно інфікованих тварин виділяють тільки один тип вірусу, який після нетривалої циркуляції може змінитися іншим (Дю Суа і Хавен, 1962). Хоуелл (1963) допускає можливість інтерференції польових штамів вірусу в організмі заражених тварин.
В організмі овець вірус знаходиться в крові, сироватці, плазмі та органах. Інфекційність сироваток майже така ж, як і цільної крові, що вказує на те, що вірус не адсорбується на еритроцитах. З крові плодів також виділяється вірус.
За даними Дю Туа (1928), вірус КЛО залишається в організмі видужали овець близько 4 місяців, періодично з'являючись у крові. Ряд авторів виявили вірус в крові овець максимум через 21-26 днів після зараження.
За даними відомого американського дослідника КЛО Людке (1969), вірус в крові овець виявляли з 1-го по 31-й день після зараження, проте у більшості тварин віремія наступала між 3 і 10-м днями після зараження. Пік віремії звичайно припадав на 6-8-й день. У частини тварин вірус у крові виявляли на 21-31-й дні після зараження, коли в сироватці вже встановлювалося наявність нейтралізуючих антитіл. Більшість дослідників вважають все ж, що в овець період віремії відносно короткий і в більшості випадків доводиться на 10-21-й день після зараження.
Існує думка, що в природному вогнищі КЛО епізоотологічне роль овець як резервуару вірусу менше, ніж роль великої рогатої худоби, у якого КЛО зазвичай протікає як латентна інфекція. Але у великої рогатої худоби період віремії значно більше, ніж у овець. В експериментальних умовах у великої рогатої худоби віремія у високих титрах відзначається з 2-го дня після зараження, досягає піка на 7-й день і поступово падає до 24-го дня. Але більш чутливими методами (зараженням овець) вдавалося виявити вірус в крові великої рогатої худоби і на 50-й день після зараження (коли циркулюють і нейтралізуючі антитіла). Описана віремія у великої рогатої худоби в природних умовах при латентному перебігу КЛО до 4-5 місяців (Дю Туа, 1962; Овен, 1965). У цей час віремія може бути періодичному внаслідок випадків повторного зараження гетерологічние штамами. За даними Людке та ін 1970), у природно інфікованого великої рогатої худоби з ознаками хвороби, схожими на ящур, віремія може бути довічною. Цей факт дозволив деяким авторам вважати, що велика рогата худоба може служити резервуаром, у якому вірус КЛО зберігається взимку.
В експериментальних умовах виявлено, що вірус КЛО може серійно пасерувати через велику рогату худобу, не посилюючи при цьому своєї вірулентності для великої рогатої худоби та овець (Грей та ін, 1967). Встановлено також, що штами вірусу - КЛО, виділені від великої рогатої худоби, мають низьку патогенністю для овець (Людке, Бодня, 1970), а також, що Culicoides variipennis більш активно нападають на велику рогату окіт, ніж на овець. У Південній Африці в період активності цих переносників вірус КЛО раніше з'являється в крові великої рогатої худоби, а потім вже овець.
У зв'язку з викладеним все наполегливіше висловлюється припущення про те, що велика рогата окіт є основним господарем вірусу КЛО (Дю Туа, 1962). В усякому разі, велика рогата худоба - найважливіший фактор у епізоотології КЛО.
Епізоотологічні дані
У природних умовах до збудника найбільш сприйнятливі вівці всіх порід, але більш чутливі мериноси. Описано також випадки хвороби у великої роги-того худоби, кіз, оленів, антилоп. Велика рогата худоба хворіють в основному безсимптомно. Інфекційна катаральна лихоманка протікає у формі епізоотій з великим охопленням поголів'я (50-60% стада), характеризується сезонністю (теплий, вологий сезон) і більш важким перебігом хвороби у тварин, що піддаються сонячного опромінення.
Біологічні переносники вірусу - різні види мокреців роду Culicoides; овеча кровососка Melophagus ovinus (механічний переносник). У межепізоо n іческій період вірус зберігається, мабуть, в організмі багатьох видів диких жуйних і великої рогатої худоби, серед яких встановлена тривала циркуляція вірусу (понад три роки). Будучи основним резервуаром збудника, інфікований велику рогату худобу забезпечує стаціонарність епізоотичних вогнищ хвороби.
У комах не встановлена трансовариальная передача збудника і передача по ходу метаморфоза, вони, мабуть, не приймають участі у збереженні вірусу в межепізоотіческій період. У первинних епізоотичних вогнищах летальність досягає 90%, в стаціонарних - 30%.
Патогенез
Вивчений мало. Припускають, що після початкового періоду розмноження вірусу поблизу місця його попадання настає генерація через кровотік. Потім вірус локалізується в епітеліальної та м'язової тканинах, про що свідчать дегенеративні і запальні зміни в них. Вірус потрапляє у кров уже через 1-2 дні після зараження овець, досягаючи максимального титру на 6-8-й день. В інших органах і тканинах вірус з'являється після початку лихоманки. Так, в селезінці вірус виявляли через 48 годин після початку лихоманки. У міру розвитку клінічних проявів захворювання вірус все важче вдається виділити з крові (ймовірно у зв'язку з появою антитіл). Після стихання гарячкової реакції вірус можна виділити тільки з великим трудом, іноді тільки після сліпих пасаж € Й на вівцях. Вірус локалізується і вражає епітелій ротової і носової порожнин, слизову кишечника, викликає дегенеративні зміни в м'язах, що клінічно проявляється схудненням, скутістю рухів, викривленням шиї та ін В "рус проходить через плацентарний бар'єр, тому що виявляється в крові плодів овець і великої рогатої худоби. Захворювання КЛО часто супроводжується активізацією секундарной мікрофлори, що веде до розвитку бронхопневмоній та інших ослоЖ1Нбній. У крові хворих овець підвищується вміст цукру, у важких випадках - падає рівень гемоглобіну і загального білка. У всіх випадках відзначається лейкопенія.
У вагітних овець і корів КЛО викликає аборти і потворності плодів у вигляді недорозвинення, енцефалопатії, укорочення кінцівок і щелеп та ін (Грінер та ін, 1964). Особливо небезпечні для ембріонів 5-6-й тиждень вагітності (Під wn та ін, 1964). Є спостереження, що вакцинний вірус у вівцематок може порушувати нормальний еструс-цикл і обумовлювати тимчасову стерильність.
Клінічні симптоми
Клінічні прояви КЛО та морфологічні зміни в природних і експериментальних умовах варіюють залежно від: патогенності штаму, індивідуальних особливостей і породи тварин; впливу навколишніх умов (метеорологіч.).
У ензоотичних осередках захворюють в першу чергу тварини, ввезені з благополучних районів, а також молодняк поточного року народження. Описана спалах КЛО в Ізраїлі, що спостерігалася тільки на одній фермі, куди були завезені тонкорунні вівці з Німеччини (Дафнес, 1966).
Інкубаційний період у природних умовах точно не встановлено, але вважають, що він дорівнює 6-8 дням. В експериментальних умовах при інтравенозному введення вірусу зареєстрований 2-8-днев'ний інкубаційний період, у виняткових випадках - до 15 днів. Після інкубаційного періоду відзначається підйом температури до 40,6 - 42,0 °; лихоманка тримається від 6-8 до 12 днів. Відзначено, що висота температури не корелює з важкістю клінічних симптомів. Так, легка переміжна лихоманка може супроводжуватися важкими клінічними симптомами і загибеллю тварин. У той же час раптовий підйом температури до 42 ° може закінчитися лише слабкими симптомами і швидким одужанням. Іноді ще до підйому температури спостерігається почастішання дихання. Через 24-36 год після першого зльоту температури розвивається гіперемія шкіри морди, губ, вух, а також слизових ротової і носової порожнин, що супроводжується витіканнями пінистої слини і своєрідними безперервними рухами мови. З носовій порожнині з'являються слизисто-катаральні закінчення, іноді з домішкою крові. Губи і язик помітно опухають, морда збільшується, стає більш темного кольору, на слизових рота, носа, очей з'являються точкові крововиливи. У невеликому відсотку випадків мова набуває червоно-синій колір (звідки і назва хвороби). На морді випадає волосся, на слизових оболонках рота і носа утворюються ерозії, які легко кровоточать. У більш важких випадках слизові щік, ясен і язика виразкуються і кровоточать, слина змішується з кров'ю і некротизованих тканин, приймає неприємний запах. Носові закінчення стають гнійними і засихають корочками навколо носа, заподіюючи занепокоєння тваринам; розвивається спрага. З-за болю в роті припиняється прийом корму, тварина лягає на бік. У випадках, що закінчуються смертю, розвиваються ентерити, що супроводжуються діареєю. Іноді на висоті лихоманки, але частіше після спаду температури, на задніх кінцівках можна бачити почервоніння віночка копит з підвищеною температурою і болем при натисканні. Почервоніння потім переходить в посиніння з темно-червоними фокусами, після чого йде неправильне відростання копита хвилястістю. За кількістю цих хвилястих ліній можна судити про кількість типів вірусу, якими перехворіло тварина. Хворобливість веде до кульгавості, небажанню рухатися, пов'язаності ходи. Спина вигинається дугою, і вівці часто, спонукувані голодом, рухаються до корму на колінах. Нездатність приймати корм і поразки м'язів ведуть до прогресуючого виснаження, що супроводжується порушенням діяльності кишечника. У цьому стані тварини можуть залишатися до 10 днів і далі до смерті - у прострації і знесилюванні. Через 3-4 тижні після припинення лихоманки починає випадати шерсть, звисаючи жмутами. Тривалість хвороби різна. Поразки в ротовій порожнині можуть гоїтися повільно (в залежності від секундарной мікрофлори). При м'якому перебігу хвороби відзначаються нетривала лихоманка і минуща гіперемія слизових рота. При гострому перебігу - набряк глотки і парез стравоходу можуть служити причиною важких аспіраційних пневмоній; в крові - лейкопенія, кількості, пізніше - анемія. В особливо важких випадках знижуються гемоглобін і загальний азот. Після 8-го дня з моменту зараження відзначають виражене підвищення γ-глобулінів і менш виражене - глобулінів, рівень α 1 і α 2-тлобулінов і альбуміну знижений.
При підгострому перебігу описані ознаки менш виражені, відзначають зміни слизових оболонок голови, запалення шкіри, копит, виснаження, випадання шерсті, смерть може наступити лише через рік.
При абортивному течії (іноді), що можливо після вакцинації, виникає легка лихоманка, легкої гіперемії слизових без виразок, апетит збережений.
У.крупного рогатої худоби КЛО протікає в більшості випадків як латентна інфекція, особливо в ензоотичних зонах. При первинному виникненні захворювання описані симптоми, що нагадують ящур і КЛО в овець. Останнім часом з'явилися повідомлення про аборти і народження потворних, карликових та недорозвинених телят.
Патологоанатомічні зміни
При розтині виявляють такі зміни: підшкірна клітковина і м'язова сполучна тканина набряклі, просякнуті жовтуватого кольору рідиною. Набряклі також тканини губ, язика, вух, області глотки і гортані, межчелюстной області, грудної клітки. Набрякла рідина іноді набуває червонуватого кольору від домішки крові або драглисту консистенцію. У грудній і черевній порожнинах, у перикард може бути скупчення набряклої рідини.
Якщо тварина впала в гострому періоді захворювання, то найбільш виражені зміни відзначаються в травній системі: слизова оболонка рота гіперемійована, набрякла, цианотичная, покрита різної величини і форми крововиливами. На губах, мові, внутрішньої поверхні щік виразки, іноді великі, вкриті брудними сіруватого кольору некротичними масами, крізь які просочується кров. У рубці і сітці, в сичуг спостерігаються гіперемія і крововиливи, найбільш виражені па сосочках і листочках. Жолоб стравоходу може бути гиперемирован, покритий виразками і навіть очажками некрозу. Слизова оболонка сичуга дифузно гіперемована, іноді цианотичной і покрита різної форми і величини крововиливами. У топці кишечнику запальні зміни варіюють від вогнищевої гіперемії до катарального процесу на всьому протязі (до товстого відділу). Носова порожнина заповнена брудно-жовтим катаральним вмістом, що випливають з носа. Носова перегородка набрякла, кровенаполнена і покрита виразками. Трахея містить пінисту рідина, яка з'являється при набряку або гіперемії легенів.
Зміни судинної системи характеризуються гіперемією всіх тканин, набряками і крововиливами. У серцевої сорочці невелика кількість рідини, а також крововиливи під епікардом і ендокард. У медіальному шарі біля основи легеневої артерії в гострих випадках, як правило, крововиливи. Іноді в папілярної м'язі лівого шлуночка виявляють вогнища некрозу, які можуть поширюватися і по всій серцевому м'язі.
Селезінка та лімфатичні вузли звичайно тільки незначно збільшені. Найбільш часто уражаються заглоткові, шийні, середостіння, щелепні, бронхіальні, брижових, предлопаточние, під'язикові лімфатичні вузли, які в цьому випадку збільшені, почервонілі і набряклі. У печінці - венозний застій і дегенеративні зміни. У нирках - гіперемія, набряк.
Основні зміни з найбільшою сталістю відбуваються в шкірі і м'язах. Іноді поразки на шкірі морди і віночка копит обмежуються тільки почервоніннями. Частіше ж почервоніння на віночку змінюється появою точкових фокусів, які зливаються і утворюють в речовині роги вертикальні червонуваті смуги. Ці зміни частіше спостерігають на задніх кінцівках.
Зміни в мускулатуру виражаються набряком міжм'язової сполучної тканини і фасцій червонуватою желатінозной рідиною. Часто уражаються м'язи стегон, лопаток, спини, грудини (Моултен, 1961). У них виявляють невеликі (1-2-мм) крововиливи, а також осередки некрозу. Дегенеративні зміни в м'язах бувають іноді настільки глибокими, що м'язи набувають сіруватий відтінок і стають схожими на варені.
Гістологічні зміни при К. ЛВ обмежуються головним чином трьома системами:
1) слизові оболонки шлунково-кишкового тракту;
2) скелетна мускулатура;
3) судинна система.
Слід зазначити, що при затяжному перебігу хвороби всі гострі явища, такі як крововиливи та виразки в ротовій порожнині, на розтині вже не виявляються. На перший план тут можуть виступати будь-якого роду секундарних ускладнюють процеси, такі як бронхопневмонії (аж до гнійної і гангренозною). У суягних овець зміни в плаценті свідчать про пряме дії вірусу на судинну систему материнського організму і плода, а також про трансплацентарному проникненні вірусу (в 3% випадків).
У ензоотичних осередках інфекції, де багато тварин хворіють на тлі неясних симптомів, при розтині найчастіше перераховані зміни можна не зустріти. Зміни обмежуються виснаженням, анемічного, невеликим скупченням рідини в порожнинах і легким катаральним запаленням слизових оболонок шлунково-кишкового тракту.
Необхідно мати на увазі, що описані зміни можуть сильно варіювати за інтенсивністю, вони можуть бути чи відсутніми - все залежить від умов, при яких протікає інфекційний процес.
Діагностика
Діагноз на КЛО ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних, патологоморфологічний даних і результатів лабораторних досліджень.
З епізоотологічних даних мають значення поява хвороби в жаркий дощовий період, одночасне збільшення чисельності кровосисних комах, характер місцевості (низини, заболочені території, долини річки тощо), наявність завозиться контингенту (з благополучних зон) тварин.
З клінічних симптомів мають значення лихоманка, пригнічення, ціаноз мови, губ, ясен, набряк морди, викривлення шиї, кульгавість. Ступінь їх вираженості може варіювати в дуже широких межах.
З патологоанатомічних змін заслуговують на увагу. виснаження, набряк підшкірної і міжм'язової сполучної тканини, дегенеративні зміни скелетних м'язів, некрози слизових оболонок рота, язика, губ та ін
Наявність цих ознак і виявлення за допомогою РСК антитіл у крові тварин до вірусу КЛО дозволяють поставити попередній діагноз на катаральну лихоманку овець.
Остаточний діагноз грунтується на результатах експериментального зараження овець, виділення та ідентифікації вірусу. Вірус можна виділити:
1) з цільної крові, отриманої під час лихоманки;
2) з селезінки;
3) з лімфатичних вузлів (особливо мезентеральних, взятих в гострій стадії хвороби). Матеріал для виділення вірусу беруть у консервуюча рідина Едінгтон. Для виділення вірусу патологічним матеріалом заражають або 6-8-денні курячі ембріони, або культури клітин (ПЯ, ВНК-21, L, БЕЗ і ін)> або мишенят-сосунов (интрацеребрально), або овець (найбільш чутливий об'єкт). Як правило, вірус виділяється після декількох сліпих пасажів. Навіть на вівцях іноді доводиться проводити 2-3 пасажу.
Для диференціації виділеного вірусу від інших вірусів використовують РСК, а для типізації - реакцію нейтралізації. РСК при КЛО группоспецифических і може бути використана для виявлення антитіл до будь-якого штаму вірусу КЛО. РСК використовується для серологічної розвідки місцевості на циркуляцію в ній вірусу КЛО. Реакція нейтралізації використовується для вивчення імунного статусу тварини і для типування виділеного вірусу. Кращі результати отримують при тривалому (24 г) контакті вірусу з сироваткою при температурі +37 °.
Швидкий результат дає використання методу флуоресціюючих антитіл з культурою заражених клітин. Специфічне світіння Виявляється вже в 1-му пасажі вірусу на культурі клітин, коли ще немає ЦПД. Крім того, в зараженій культурі клітин вже в 1-му пасажі можна виявляти специфічні тільця-включення.
У США досить широко використовується РДП для виявлення преципитирующих антитіл у крові перехворілих тварин. Антигеном служить очищений і концентрований культуральний вірус. Переваги РДП - простота і швидкість. Недолік - недостатня специфічність (тому метод придатний лише для орієнтовної діагностики).
Диференціальний діагноз
Інфекційну катаральну лихоманку необхідно відрізняти від ящуру (висока контагіозність, характерні ящурние поразки ротової порожнини, вимені, кінцівок, результати вірусологічних досліджень), контагіозною ектіми овець (контагіозність, пустульозні ураження слизових оболонок і шкірного покриву, мікроскопія мазків з патологічного матеріалу, биопроба на ягнят і кроликах), злоякісної катаральної гарячки (вівці хворіють рідко, захворювання в основ-ному спорадичне, характерні ураження очей і верхніх дихальних шляхів), некробактериоза (крім овець хворіють коні, свині та інші тварини, хронічний перебіг, виділення збудника), хвороби Ібаракі (хворіє велика рогата худоба, результати вірусологічних і серологічних досліджень), епізоотичної гемморагический хвороби оленів (вірусологічні та серологічні дослідження).
КЛО необхідно диференціювати від таких хвороб:
Гідроперикард. (Вкрай небезпечне неконтагіозное захворювання овець, що викликається Ricketsia ruminantum і передається кліщами р. Amblioma Характеризується лихоманкою і нервовими симптомами. Поширена в тих же районах Африки, що і КЛО. При КЛО немає нервових явищ, лихоманка триваліша, протягом більш повільне, не піддається антибіотикотерапії.
Лихоманка долини Ріфт. Смертність у овець до 100%, телят - 70-100%, аборти. На розтині некрози і дегенерації в печінці, ацидофільні включення в клітинах печінки.
Диференціація від КЛО по РА, МФА, РСК, РЗГА.
Віспа овець. Ураження шкіри і слизових оболонок рота,
респіраторних шляхів, шлунково-кишкового тракту. При К. ЛВ - поразки тільки у (ротової і носової порожнинах, відсутність контагіозності.
Контагіозна ектіма овець. Освіта папул і везикул на губах і ніздрях, іноді навколо очей. Вони змінюються пустулами і товстою кіркою, не супроводжуються набряком і гіперемією слизових, що характерно для КЛО. Відмінність від КЛО і по епізоотології.
Ящур. Ураження розвиваються швидко, охоплюють великий відсоток тварин, хвороба висококонтагіозна, в наявності афти. Нічого цього немає при КЛО.
"Мокнуча хвороба". Це захворювання зустрічається у телят у віці від 1 тижня до 6 місяців, передається кліщами, характеризується стоматитом, гіперемією слизових оболонок і шкіри з розвитком мокрій екземи. У роті і горлі часто розвивається діфтеретіческое запалення. Хвороба не передається з кров'ю вівцям відрізняється важким перебігом і летальністю.
Везикулярний стоматит. Може бути диференційований від КЛО по епізоотології. Хворіють і коні.
Триденна хвороба великої рогатої худоби. (Stiffsickness - скутість рухів). Виявляється кульгавістю, скутістю рухів, парезами (швидко проходять), високою лихоманкою (швидко проходить). Гіперемія відсутня, вівцям не передається (як КЛО).
Імунітет і профілактика
Перехворіли вівці набувають довічний імунітет до того типу вірусу, який викликав захворювання. Повторне захворювання можливо протягом того ж сезону або на наступний рік, але тільки у випадку зараження іншим типом вірусу (Хоувелл, 1966).
У природно хворих тварин віруснейтралізующіе антитіла з'являються через 6-9 днів після зараження і досягають максимального титру до 30-го дня. Комплементзв'язуючі антитіла з'являються тільки через 10-14 днів після зараження і досягають максимального титру також до 30-го дня, утримуючись на високому рівні 3-4 місяці, після чого їх титр поступово знижується до ледь вловимого до кінця року. У хворих тварин утворюються преципитирующие антитіла (Клонтц, Свехач, Горхам, 1962).
Всі типи вірусу мають загальний Комплементзв'язуючі антиген, що дозволяє з помощио РСК виявляти вірус будь-якого типу. Типові відмінності виявляються в реакції нейтралізації.
Спроби знизити кількість переносників шляхом застосування інсектицидів зазвичай успіху не дають. Поява КЛО в епізоотичної зоні можна передбачати і завчасно вжити профілактичні заходи. Так, корисно перед початком періоду літа комах перевести всіх чутливих тварин (молодняк поточного року народження, знову завезених породистих овець) на більш високе пасовище, Доцільно мати приміщення для укриття тварин на ніч. Місця стоянок тварин можна обробляти інсектицидами (можна і деяких тварин обробляти індивідуально).
У 1902-1905 рр.. Спреул запропонував симультанні щеплення, при яких вівцям вводили одночасно віруссодержащую кров вівці і сироватку реконвалесцентів. Метод виявився небезпечним і ненадійним.
У 1907 р. в практику увійшла вакцина Тейлера. Тейлер вважав, що вірулентні властивості вірусу послаблюються при серійних пасажах на вівцях. В якості вакцини він запропонував вірус, що пройшов 18 пасажів на вівцях. Вакцину Тейлера, що представляє собою суміш віруссодержащей крові і консервує рідини, вводили підшкірно в дозі 1 мл. Кожну серію вакцини випробовували на 2 і більше овець і випускали тільки у випадку, якщо. вона викликала гарячкову реакцію. Летальність серед вакцинованих овець знижувалася до 0,5%, проти 11% серед невакцинованих.
У 1927 р. для приготування вакцини використовували новий штам вірусу КЛО, так як Дю Туа побоювався, що за 20 років застосування штам Тейлера занадто ослаб, щоб забезпечувати хороший імунітет. Незважаючи на заміну штаму, продовжували надходити скарги на важкі поствакцинальні реакції (особливо у спекотні літні місяці), а також на відсутність міцного і тривалого імунітету у щеплених овець.
У 1937 р. знову були зроблені спроби вишукування задовільною вакцини. Знову був узятий штам Тейлера, протягом 25 років зберігався при кімнатній температурі. У 1938-1940 рр.. Нейтуа показав, що Тейлер помилявся, що йому в руки попався природний слабовірулентних штам і що вірус КЛО при пасажах на вівцях не змінює своїх властивостей. Цей висновок Нейтуа був підтриманий усіма іншими дослідниками, за винятком Дю Туа, який повідомив про успішну аттенуаціі штаму вірусу КЛО пасажами на вівцях.
Скарги на вакцину Тейлера можна пояснити тим, що в неї входив лише один тип вірусу, тоді як в Африці циркулює багато антигенно різних типів. Для падежного імунітету необхідна полівалентна вакцина.
Александер з співробітниками встановили, що послідовне пасивування вірусу КЛО на курних ембріонах веде до послаблення його вірулентності для овець. Оптимальні результати отримали при зараженні 8-9-днсвних ембріонів в жовтковий мішок та інкубації протягом 3-4 днів при 33,5 °. Титр вірусу досягав 10 5 -10 6 ELD 50 / г тканини. Цим шляхом так вдалося модифікувати вірулентні штами, що вони практично не викликали клінічної реакції у овець. Наступні 11-кратні пасажі отриманих аттенуірованних штамів на вівцях не змінили вірулентність. Так були отримані вакцинні штами різних типів вірусу, і з 1951 р. почали застосовувати 4-валентну живу вірусвакціну. Кожен штам. культивували в курячих ембріонах роздільно (рівень пасажів від 30 до 101), а потім отриманий матеріал змішували з таким розрахунком, щоб готова вакцина містила в 1 мл по 250 ELD 50 кожного штаму. Вакцину вводять підшкірно по 1-2 мл. Рекомендується щорічна вакцинація, так як поствакцинальний імунітет встановлений через гад, але скільки він тримається - не відомо. Щоб уникнути поствакцинальних ускладнень, масову вакцинацію рекомендується проводити після стрижки овець.
Уникають вакцинації суягних маток, так як аттенуіровані штами викликають аборти і народження потворних ягнят. Вакцинація баранів-виробників може викликати їх тимчасову стерильність, тому баранів вакцинують після сезону злучки. Ягнята, народжені від імунних маток, залишаються імунними до 3-6-мссячного віку і в цей період не реагують на імунізацію вакциною.
З 1961 р. в практику стала впроваджуватися вакцина з вірусів, вирощених в культурах клітин нирки теляти. За даними Людке і Днохім, культуральна вакцина рідше, ніж ембріональна, викликає поствакцинальні ускладнення і майже не викликає клінічної реакції. Однак широке використання живих вакцин зустрічає ряд заперечень. Так, за даними дослідників з ПАР і США, живі вакцини часто викликають захворювання овець, майже не відрізняються від природно виникають.
У 1968 р. Фостер, Джонс і Людке повідомили, що у вакцинованих овець спостерігається віремія і живляться на них мокреци можуть передавати вірус іншим вівцям, важко захворює (достатньо одного укусу мокрець, щоб викликати захворювання вівці). Тому фахівці з КЛО вважають, що застосовувати живу вакцину в благополучних районах не слід, так як таким шляхом можна створити нові вогнища хвороби.
На підставі вищевикладеного можна зробити висновок, що, мабуть, вакцинація не призводить до викорінення хвороби, вона лише запобігає подальше поширення, зменшує економічні втрати. З цього випливають:
1. Необхідність приготування вакцини з місцевих штамів;
2. Заборона застосування живих вакцин в загрозливих зонах;
3. Більш суворий контроль вакцинних штамів на реверсію.
Лікування
В даний час немає лікарських засобів, специфічно діють на вірус КЛО in vivo. Успіх застосування антибіотиків і сульфаніламідів пояснюється дією їх на секундарной інфекцію, особливо при розвитку бронхопневмонії.
Ретельний догляд за хворими тваринами представляє найбільш важливу міру. Хворих тварин необхідно поміщати в захищені від прямих сонячних променів приміщення. Невелика кількість ніжного зеленого корму в час, коли ураження на слизовій оболонці ротової порожнини обумовлюють болючість при прийомі корми, сприяє поліпшенню стану тварин. Поверхневі поразки змочують дезінфектор, роблять спиртові примочки. У період видужування найбільш важливо підтримувати і, якщо потрібно, стимулювати активність рубця. Ретельне і гарний годування та догляд сприяють скороченню періоду одужання і відновлення нормального стану.
Заходи боротьби
Інфекційна катаральна лихоманка у нас не реєструється. Основну увагу звертають на недопущення її занесення в нашу країну з імпортованими домашніми (вівці, кози, велику рогату худобу) і дикими жуйними. Обов'язковим є профілактичне карантинування з проведенням при необхідності вірусологічних і серологічних досліджень.
У стаціонарно неблагополучною з інфекційної катаральній лихоманці овець місцевості необхідно вакцинувати сприйнятливе поголів'я не менш ніж за місяць до настання сезону хвороби.
При появі хвороби також слід проводити вакцинацію з використанням вакцин проти того типу збудника, який викликав захворювання в даному вогнищі. Одночасно застосовують заходи щодо запобігання тварин від нападу комах. Вводять також обмежувальні заходи.
В даний час немає прийнятої в міжнародному масштабі інструкції по боротьбі з КЛО. Міжнародне епізоотичне бюро розробило лише такі основні принципи щодо попередження заносу КЛО в благополучні країни.
1. Заборона ввезення в благополучні по КЛО зони овець, кіз, великої рогатої худоби і диких жуйних, а також їх сперми, крові та сироватки з країн (або вогнищ), неблагополучних по КЛО.
2. Знищення переносників КЛО на всіх транспортних засобах (кораблі, літаки, автомобілі, поїзди та ін), що прибувають з країн (осередків), неблагополучних по КЛО.
3. При імпорті сприйнятливих тварин з країн, що розглядаються як благополучні по КЛО, необхідно вимагати надання міжнародного ветеринарного санітарного сертифіката, що засвідчує, що імпортовані тварини з благополучної по КЛО зони (країни), що вони пройшли 40-денний карантин і піддані діагностичних досліджень.
4. Ввезені з інших країн тварини повинні карактініроваться 30 днів. У період карантину проводять:
а) щоденний клінічний огляд і термометрію;
б) дослідження в РСК сироваток крові на наявність антитіл до вірусу КЛО;
в) від підозрюваних у захворюванні тварин беруть патологічний матеріал (кров, уражені м'язи) для вірусологічного та патологоморфологічний досліджень.
У разі виявлення хворих КЛО тварин або вірусоносіїв всю групу ввезених тварин вбивають з використанням м'яса на ковбасно-консервні вироби.
5. При встановленні КЛО в господарстві населений пункт з відведеними випасами оголошується неблагополучним, на нього накладають карантин і проводять такі заходи:
а) Забороняється вивезення домашніх і диких жуйних в інші господарства;
б) Забороняється вивезення сперми, крові та сироватки від домашніх і диких жуйних;
і) Весь транспорт, який виходить за межі неблагополучного району, обов'язково обробляють інсектицидами;
г) За неблагополучними отарами овець встановлюють постійне ветеринарне спостереження. Хворих овець ізолюють, піддають симптоматичному лікуванню і обробляють інсектицидами.
д) Приміщення, загороди, де містилися неблагополучні отари, а також місця забою необхідно дезінфікувати: 2-3%-ним розчином їдкого натрію, розчином гіпохлориту натрію, хлорного вапна або 2%-ним розчином формальдегіду.
е) У період активності комах необхідно овець утримувати на піднесених ділянках пасовищ, а на ніч заганяти, до приміщень і звільняти їх від "комах.
6. Забій і використання на м'ясо овець, хворих КЛО, допускається в межах неблагополучних пунктів з дозволу ветеринарних органів.
При наявності в мускулатуру дегенеративних змін, желатинозно инфильтрированной сполучної тканини в міжм'язової просторах, почервонінні внутрішнього і подпочечного жиру, крововиливів в підшкірної клітковини туші цілком направляють на технічну утилізацію.
7. Шкури, одержані від забою хворих тварин або зняті з трупів, знешкоджують шляхом натирання посолочних сумішшю, що містить 83% кухонної солі, 7,5% хлористого амонію і 2% кальцинованої соди, з подальшим складуванням і витримуванням не менше 10 діб.
8. У неблагополучних пунктах (вогнища) все поголів'я овець піддають профілактичної вакцинації:
дорослих овець - за 3-4 тижні до початку злучки;
баранів-виробників - після злучки;
ягнят - після досягнення 5 - 6-місячного віку.
Вакцинованих тварин протягом 10 - 14 днів після щеплення містять у прохолодних, захищених від сонця, комах і кліщів місцях.
9. Продаж, обмін, передача в інші господарства домашніх і диких жуйних з неблагополучних районів забороняються.
Висновок
Отже, у різні роки КЛО реєстрували в 40 країнах світу. В останні роки хвороба постійно реєструється в 18-20 країнах Африки, Близького (Сирія, Ізраїль, Туреччина), Середнього (Пакистан, Індія) і Далекого (Японія неточно) Сходу.
Економічні втрати від КЛО величезні і виникають через падежу тварин, втрати їх продуктивності (вовна, м'ясо) внаслідок тривалого одужання, витрат на вакцинацію і діагностикуми.
Падіж овець становить 5-10% (США, Японія), але особливо вірулентні штами дають до 85% відмінка (Кіпр, Португалія, Ізраїль).
В даний час немає лікарських засобів, специфічно діють на вірус КЛО in vivo. Успіх застосування антибіотиків і сульфаніламідів пояснюється дією їх на секундарной інфекцію.
Інфекційна катаральна лихоманка у нас не реєструється. Основну увагу звертають на недопущення її занесення в нашу країну з імпортованими домашніми (вівці, кози, велику рогату худобу) і дикими жуйними. Обов'язковим є профілактичне карантинування з проведенням при необхідності вірусологічних і серологічних досліджень.
Список використаної літератури
1. Лактіонов О.М. Вірус катаральної лихоманки овець. У кн.: Керівництво з ветеринарної вірусології. - М., 1966, с.482 - 486.
2. Сюрін В.М., Фоміна Н.В. Вірус інфекційної катаральної лихоманки овець В кн: Приватна вірусологія (довідкова книга). - М., 1970, с.174-181.
3. Сюрін В.М. Катаральна лихоманка овець В кн.: Лабораторна діагностика вірусних хвороб тварин. - М., 1972, с.266 - 277.
4. Сюрін В.М., Самуйленко А.Я., Соловйов Б.В., Фоміна Н.В. "Вірусні хвороби тварин", М.: ВНІТІБП, 1998, стор.85-96.
5. Сюрін В.М. Приватна ветеринарна вірусологія. М., Колос, 1979, стор. 11-178.
6. Архипов Н.І. та ін Пат. Анат. вир. бол. живий., М., Колос 1984, стор. 24-57.
7. Варовичі М.Ф. Питання вірусології, 1991, стр1-21.
8. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. та ін, Патологічна анатомія сільськогосподарських тварин. - 4е вид., Перераб. і доп. - М.: Колос, 2003. -568с.
9. Разумов І.А. та ін Молекулярна генетика, мікробіологія, вірусологія. М., Колос, 1991, стор.6-21.
10. Авилов Ч.К., Алтухов Н.М., Бойко В.Д. та ін, Довідник ветеринарного лікаря / Сост. А.А. Кунаков. - М.: Колос, 2006-736с.