Добова потреба і основні джерела надходження:
400Ед.
Найбільш багатими його джерелами є риб'ячий жир, лосось, сардини, оселедець, скумбрія, тунець, яйця, сонячне світло (сприяє синтезу вітаміну в організмі). У 1936р. А. Віндаус був виділений з риб'ячого жиру препарат, що виліковує рахіт. Він був названий вітаміном D3. Кальциферол означає - що має кальцій.
Функції:
Вітамін D необхідний для підтримки мінерального гомеостазу. Відомо, що він необхідний для абсорбції кальцію і фосфору в тонкому кишечнику, їх мобілізації з кісткової тканини і реабсорбції в нирках. За допомогою даних трьох функцій він грає важливу роль у забезпеченні належного функціонування м'язів, нервів, згортання крові, клітинного росту і використання енергії. Вважається, що відкладення мінералів у скелеті є результатом високих концентрацій кальцію і фосфору в крові і тому лише опосередковано пов'язано з дією вітаміну D.
Кальцитріол, подібно до інших гормонів, для виконання своїх біологічних функцій зв'язується зі специфічними рецепторами в клітинах мішені. Такого роду рецептори містяться в цілому ряді клітин. Висловлювалися припущення про те, що вітамін D також грає важливу роль в секреції інсуліну та пролактину, імунних і стресових реакціях, синтезі меланіну і для диференціювання клітин шкіри і кров'яних клітин.
Вхід:
З їжею або утворюється при УФ опромінюванні до рівня гіперемії шкіри, утворюється 10000Ед вітаміну Д. Зменшує всмоктування в кишечнику - вазелінове масло.
Транспорт:
У плазмі крові вітамін Д пов'язані з 2-глобуліном - БСВ (білок, що зв'язує вітамін Д). БСВ є формою збереження вітаміну Д і його метаболітів.
Перетворення і розподіл:
Для того щоб стати активним, вітамін Д повинен піддатися обов'язковим двом окислювальним процесам, один з яких відбувається на рівні печінки, а інший - на рівні нирок.
Один попередник - 7-дегідрохолестерин - під впливом ультрафіолету в шкірі перетворюється на холекальциферол (вітамін Д3). Інший попередник - ергостерин - після опромінення перетворюється на вітамін Д2, або ергокальциферол. Вітамін Д1 - суміш цих двох вітамінів. Вітамін Д3 (холекальциферол) транспортується в печінку, а далі в нирки, де гідроксилюється відповідно в позиції 25 і 1 і виникає 1,25-дигидрооксихолекальциферол - 1,25 (OH) 2Д3. Поява активної форми холекальциферолу контролюється паратгормоном околощітовідних залоз. Проникаючи в слизову оболонку кишечника з потоком крові, вітамін 1,25 (ОН) 2Д3 прискорює всмоктування іонів кальцію з просвіту кишечнику. Подібним чином потенціюється реабсорбція кальцію в ниркових канальцях. На рівні печінки в результаті окисно-відновної реакції утворюється 25-гидроксивитамина Д. Ензимом, що каталізує цей процес, є 25-гідроксилази, що знаходиться в гепатоцитах, 25 (ОН) Д3 виявляється в плазмі крові, і рівень його досить стабільний. Нормальні значення, що відображають насичення організму вітаміном Д, знаходяться між 10 і 30 нг / мл. Запас накопичується в м'язовій тканині і жировому шарі, виділення 25 (ОН) Д3 через жовч спочатку низька, що призводить до накопичення 25-гидроксивитамина Д у печінці.
На рівні нирок відбувається утворення 1,25-дігідрооксівітаміна Д, або 1,25 (ОН) 2Д3, під впливом ферменту 1-гідроксилази, що знаходиться в клітинах основної частини ниркових канальців. Регуляція продукції тісно пов'язана з потребами організму в кальції та фосфорі. Ланцюжок: УФО - Вітамін Д3 (холекальциферол) - печінка синтезує 25 (ОН) Д3 - транспортується в нирки де синтезується 1,25 (ОН) 2Д3 активна форма.
За активацію 1-гідроксилази відповідають паратиреоїдний гормон (ПТГ). Освіта ПТГ стимулюється гипокальциемией, навпаки, продукція ПТГ стримується високим рівнем Са. Утворився 1,25 (ОН) 2Д3 за принципом зворотного зв'язку у свою чергу гальмує збільшення кількості 1-гідроксилази.
Активні біологічні прояви дії вітаміну Д3 на піщевательний тракт, кісткову тканину і нирки викликають кальціемію і підвищену екскрецію Са з сечею.
Рецептори 1,25 (ОН) 2Д3 існують на рівні паращитовидних залоз, що стримує секрецію ПТГ. Тим самим запобігає руйнування кістки. Паратиреоїдного заліза, виділяючи надмірна кількість ПТГ, звільняє кальцій з кістки. Підтримка звичайного рівня кальціеміі призводить в окремих дітей до пошкодження кістки: розвивається нормокальціеміческій рахіт. При недостатній функції паратиреоїдний залоз виникає прогресуюча гіпокальціємія: розвивається гіпокальціємічної рахіт.
Фенобарбітал, глюкокортікостеройди підсилюють перетворення вітаміну Д.
Клінічні прояви і вплив на структури організму.
Прояви недостатності: Рахіт, Остеомаляція, Остеопороз
Потрібно додатковий прийом: Людям, що споживають малокалорійну або недостатньо багату поживними речовинами їжу, а так само тим, хто відчуває потребу в живильних речовинах. Зловживають алкоголем, тютюном. Вагітним і годуючим жінкам. Людям, страждаючим виснажливими, хронічними захворюваннями. Тим, хто тривалий час зазнає стресовий стан. Людям з підвищеним фізичним навантаженням. Людям з темним типом шкіри. Хто страждає порушеннями функції печінки. Суворим вегетаріанцям.
Прояв надлишку: слабкість, втрата апетиту, нудота, блювота, пронос, зниження ваги, різкі болі в суглобах, лихоманка, підвищення артеріального тиску,, судоми. Уповільнення пульсу, утруднення дихання; розсмоктування строми кісток, розвиток остеопорозу, демінералізація кісток, збільшення синтезу мукополісахаридів у м'яких тканинах (судини, клапани серця тощо) з наступною їх кальцификацией;