Зоб дифузний токсичний (хвороба Грейвса - Базедова) - захворювання, що характеризується гіперплазією і гіперфункцією щитовидної залози.
Етіологія, патогенез. Мають значення спадкові фактори, інфекції, інтоксикації, психічні травми. В основі патогенезу-порушення імунного «нагляду», що приводять до утворення аутоантитіл, що володіють стимулюючою дією, ведучим до гіперфункції, гіперплазії і гіпертрофії залози. Мають значення зміна чутливості тканин ктіреоідним гормонів і порушення їх обміну. Клінічні прояви обумовлені дією надлишку тиреоїдних гормонів на різні види обміну речовин, органи і тканини,
Симптоми, течія. Хворі скаржаться на дратівливість, плаксивість, підвищену збудливість, порушення сну, слабкість, стомлюваність, пітливість, тремор рук і тремтіння всього тіла. Прогресує схуднення при збереженому або навіть підвищеному апетиті. У хворих молодого віку може відзначатися, навпаки, збільшення маси тіла - «жирний Базедов». Щитовидна залоза дифузно збільшена; залежності між ступенем її збільшення та важкістю тиреотоксикозу немає. Зміни з боку очей: екзофтальм, як правило, двосторонній без трофічних порушень і обмеження руху очних яблук, симптоми Грефе (відставання верхньої повіки від руху очного яблука при погляді вниз), Даль-Рімпл (широке розкриття очних щілин), Мебіуса (слабкість конвергенції) , Кохера (ретракція верхньої повіки при швидкому переведенні погляду).
До провідних проявам тиреотоксикозу належать зміни з боку серцево-судинної системи - ти-реотоксіческая кардіоміопатія: тахікардія різної інтенсивності, тахісістоліческая форма миготливої аритмії (пароксизмальна або постійна), у важких випадках призводить до розвитку серцевої недостатності. У рідкісних випадках, частіше у чоловіків, пароксизми миготливої аритмії можуть бути єдиним симптомом тиреотоксикозу. Характерна велика пульсовий тиск внаслідок підвищення систолічного і зниження діас-толіческого тиску, розширення меж серця вліво, посилення тонів, функціональні систолічний шуми над верхівкою і легеневою артерією, пульсація судин в області шиї, живота.
Відзначаються також диспепсичні явища, біль у животі, у важких випадках-збільшення розмірів і порушення функції печінки, шлунка. Нерідко порушення толерантності до вуглеводів.
При важкому тиреотоксикозі або тривалому його перебігу з'являються симптоми надниркової недостатності, різка адинамія, гіпотензія, гіперпігментація шкірних покривів.
Частим симптомом токсичного зоба є м'язова слабкість, супроводжується атрофією м'язів, іноді розвивається параліч проксимальних відділів м'язів кінцівок. Неврологічне обстеження виявляє гіперрефлексію, анізорефлексія, нестійкість у позі Ромберга.
У деяких випадках може спостерігатися потовщення шкіри на передній поверхні гомілок і тилу стоп (претібіапь-ва мікседема).
У жінок часто розвивається порушення менструального циклу, у чоловіків - зниження потенції, іноді дво-або одностороння гінекомастія, зникає після лікування тиреотоксикозу.
У літньому віці розвиток тиреотоксикозу викликає втрату маси тіла, слабкість, миготливу аритмію, швидкий розвиток серцевої недостатності, погіршення перебігу ІХС. Часті зміни психіки - апатія, депресія, може розвинутися проксимальна міопатія.
Розрізняють легке, середньої тяжкості і тяжкий перебіг захворювання. При легкому перебігу симптоми тиреотоксикозу різко виражені, частота пульсу не перевищує 100 в 1 хв, втрата маси тіла не більше 3-5 кг. Для захворювання середньої тяжкості характерні чітко виражені симптоми тиреотоксикозу, тахікардія 100-120 в 1 хв, втрата маси тіла 8-10 кг. При важкому перебігу частота пульсу перевищує 120-140 за 1 хв, відзначаються різке схуднення, вторинні зміни у внутрішніх органах.
У крові знижений рівень холестерину, підвищені вміст зв'язаного з білком йоду, рівень тироксину і трійодті-реоніна; рівень тиреотропного гормону низький. Поглинання 1311 і "Т з щитовидною залозою високе. При рефлексомет-рії-вкорочення тривалості ахіллового рефлексу.
У сумнівних випадках проводять проби з тіроліберіном. Відсутність підвищення рівня тиреотропного гормону при введенні тіроліберіна підтверджує діагноз дифузного токсичного зоба.
Лікування. Застосовують медикаментозні (тіреостаті-етичні засоби, радіоактивний йод) і хірургічний методи. Основним тиреостатичних препаратом є мер-казоліл (30-60 МГВ залежно від тяжкості захворювання з поступовим переходом на підтримуючі дози препарату - по 2,5-5 мг на день, через день або раз на 3 дні; курс лікування 1-1,5 року ). Ускладнення-алергічні реакції (свербіж, кропив'янка), лейкопенія, агранулоцитоз, зобогенний дію. При непереносимості препарат відміняють, при лейкопенії призначають преднізолон, лейкоген, пентоксил, натрію нуклеінат.
У комплексному лікуванні тиреотоксикозу застосовують також р-блокатори [анаприлін (обзидан), тразікор] від 40 до 200 мг / добу; кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон), транквілізатори (реланіум, рудотель, феназепам), перитол. При значному виснаженні призначають анаболічні стероїди (ретаболіл, феноболін, сілаболін, метандростенолон), в деяких випадках інсулін (по 4-6 ОД перед обідом). При недостатності кровообігу - серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, дигоксин, ізоланід), сечогінні засоби (тріампур, верошпирон, фуросемід), препарати калію (хлорид, ацетат калію). При ускладненнях з боку печінки - есенціале, Корсо. Призначають також полівітаміни, аскорбінову кислоту, кокарбоксилазу.
При відсутності стійкого ефекту медикаментозної терапії, розвиток ускладнень (алергічні реакції, лейкопенія, агранулоцитоз при введенні мерказоліла), а також при важкому перебігу тиреотоксикозу, наявності миготливої аритмії після відповідної підготовки направляють на хірургічне лікування або Радіойодтерапія.
ЗОБ Ендемічний - захворювання жителів певних географічних районів з недостатністю йоду в навколишньому середовищі, що характеризується збільшенням щитовидної залози.
Етіологія, патогенез. Недолік йоду у грунті, воді, харчових продуктах, вживання продуктів, що містять речовини тиреостатичними дії (деякі сорти капусти, ріпи, брукви, турнепсу), призводять до компенсаторного збільшення щитовидної залози. Збільшення щитовидної залози, не обумовлене недостатнім вмістом йоду в навколишньому середовищі, - ознака спорадичного зоба (генетичні порушення інтратіреоідного обміну йоду і біосинтезу тиреоїдних гормонів).
Симптоми. Розрізняють дифузну, вузлову і змішані форми зоба. Функція щитовидної залози може бути її порушена, знижена або підвищена. Найбільш типово розвиток гіпотиреозу. Одним з проявів недостатності щитовидної залози з дитинства є кретинізм (поєднання гіпотиреозу з затримкою розумового та фізичного розвитку). При значних розмірах зоба з'являються симптоми здавлення органів шиї, розлади дихання, явища дисфагії, захриплість голосу. При загрудінном розташуванні зоба можуть бути симптоми здавлення бронхів, верхньої порожнистої вени, стравоходу. При розташуванні зобу в передньому середостінні (внутрігрудін-ний зоб) провідним в діагностиці є рентгенологічне дослідження. Поглинання 1311 щитовидною залозою часто підвищено, рівень тиреотропного гормону в крові перевищує норму, при гіпотиреозі - низькі рівні Т3 і Т4 у крові.
Лікування. При дифузній формі, що протікає без симптомів порушення функції щитовидної залози, - ан-тіструмін, мікродози йоду, тиреоїдин, тіреотом, тіреокомб, тироксин. При гіпотиреозі - тиреоїдні гормони в дозах, необхідних для компенсації стану. При вузловому або змішаному зобі, ознаках здавлення органів шиї, загрудінном розташуванні зоба - оперативне лікування.
Профілактика: застосування йодованої кухонної солі, антиструмин в ендемічних вогнищах.