Злоякісна артеріальна гіпертензія ЗАГ

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Злоякісна артеріальна гіпертензія / ЗАГ /
Артеріальна гіпертензія (АГ) - тривале підвищення артеріального тиску (АТ)> 140/90 мм рт. ст .- одне з найбільш частих хронічних захворювань, легко распознаваемое і піддається ефективному лікуванню. У той же час, артеріальна гіпертензія - найбільша в історії людства неінфекційна пандемія, яка визначає структуру серцево-судинної захворюваності та смертності.
Під злоякісної гіпертензією (первинної, вторинної) розуміють підвищення артеріального тиску понад 220 на 130 мм. рт. ст. в поєднанні з ретинопатією 3 - 4 ст. по Кейту і фібриноїдним Артеріолонекроз, що виявляються при мікроскопії біоптатів нирок. Проведення біопсії нирки не вважають обов'язковим, враховуючи травматичність і неповна відповідність між морфологічними змінами в нирках, сітківці, головному мозку.
Для даної форми характерне швидке прогресування, причому АД з самого початку захворювання стійко підвищено протягом доби, не піддається циркадних коливань і часто має тенденцію до подальшого підвищення артеріального тиску. Дуже рано розвиваються органічні зміни, властиві кінцевим стадіям артеріальної гіпертензії таким як важка нейроретинопатия, артеріолосклероз і артеріолонекроз в нирках і інших органах, серцева недостатність, порушення мозкового кровообігу.
До появи ефективних антигіпертензивних засобів у 25% хворих тривалість життя після появи перших симптомів складала близько року і тільки у 1% - більше 5 років. Інтенсивне лікування, в тому числі використання гемодіалізу, призвело до збільшення виживаності протягом року до 90% і 5-річної виживаності до 80%. Основною причиною смерті серед даної категорії пацієнтів є інсульт. Якщо хворий виживає протягом більше 5 років, то смертність пов'язана з ішемічною хворобою серця.
З усіх випадків злоякісної гіпертензії 98% займає симптоматична АГ. У тому числі 40% припадає на частку хворих з феохромоцитомою, 30% - реноваскулярній АГ, 12% становлять хворі з первинним альдостеронізма, 10% - з паренхіматозними хворобами нирок, 6% - пухлини нирок, склеродермія та ін На есенційну АГ доводиться всього 2 %. Особливо часто злоякісну гіпертензію виявляють у пацієнтів з поєднаними формами АГ і при множинній емболії дрібних гілок ниркових артерій холестеринів частинками.
Слід мати на увазі, що артеріальна гіпертензія протікала доброякісно, ​​може на певному етапі взяти злоякісний перебіг. Однією з можливих причин цього явища вважають нерегулярне і неадекватне лікування. Особливе значення надають активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Крім того, можуть мати значення імунологічні зміни, внутрішньосудинне зсідання крові, паління, прийом гормональних контрацептивів. За даними C. Isles злоякісна артеріальна гіпертензія у курців зустрічається в 5 разів частіше, ніж у некурящих. К. Lim і співавт. констатують, що 32% жінок дітородного віку, у яких розвивалася злоякісна артеріальна гіпертензія, брали оральні контрацептиви.
Синдром злоякісної гіпертензії звичайно проявляється прогресуванням ниркової недостатності, ХСН, ГЛШ, порушеннями ритму серця зі схильністю до фібриляції шлуночків, зниженням зору, неврологічними симптомами з боку ЦНС, порушеннями реологічних властивостей крові, аж до ДВС синдрому, гемолітичної анемії, схудненням.
Патогенез
Величина артеріального тиску залежить від співвідношення пресорних і депресорних систем. До пресорну систем відносяться:
- Симпатико-адреналової системи (САС);
- Ренін - ангіотензин - альдостеронова система;
- Система антидіуретичного гормону (АДГ);
- Система пресорних простагландинів (тромбоксан А2, ПГ F2a),
- Система ендотеліну.
До депресорні систем відносяться:
- Барорецептори синокаротидной зони аорти,
- Калікреїн - кінінова система,
- Система депресорних простагландинів (ПГ А, ПГ Д, ПГ Е2, простациклін I2),
- Передсердний натрійуретичний фактор,
- Ендотелій розслабляючий фактор (ЕРФ).

При злоякісній гіпертензії відбувається порушення оптимальної взаємодії пресорних і депресорних систем, з переважанням першої. Це призводить до збільшення натрійурезу, гіповолемії, пошкодження ендотелію, проліферації інтими судин. Всі ці зміни супроводжуються подальшим викидом вазоконстрикторів і ще більшого підвищення артеріального тиску.

Клініка ЗАГ
Клінічні прояви при злоякісній гіпертензії можуть практично відсутня, однак частіше захворювання характеризується швидким (протягом декількох днів) розвитком і прогресом. У 2 / 3 хворих спостерігаються головні болі і порушення зору, які зазвичай з'являються раптово. Головні болі більш інтенсивні по утрам. Вони часто виявляються нудотою, блювотою, нападами судом, розладами свідомості (збудження, а потім пригнічення свідомості аж до коми).
Діагностика злоякісної артеріальної гіпертензії заснована на анамнестичних даних, об'єктивному та інструментальному обстеженнях. Як правило, у більшості хворих симптоми відсутні. Пароксизми головного болю, пітливість, тахікардія будуть говорити на користь феохромоцитоми. Захворювання нирок або травма живота в анамнезі можуть бути причинами ренальної гіпертензії. Важливим представляється уточнення про прийом оральних контрацептивів або глюкокортикоїдів. При фізикальному обстеженні звертає на себе увагу кушингоїдним зовнішність, збільшення щитовидної залози, абдомінальний шум при аускультації судин вказує на стеноз ниркової артерії, малий пульс на стегнових артеріях при коарктації аорти.
У всіх хворих із злоякісною гіпертензією необхідно провести наступні дослідження:
1. Вимірювання об'єму талії, стегон, зважування
2. Аускультацію в декількох положеннях і по ходу судин
3. Вимірювання АТ на обох руках, ногах (для оцінки коарктації аорти). Добовий моніторинг має переваги діагностики перед одноразовим вимірюванням артеріального тиску
4. Виконують загальноклінічний аналіз крові
5. Біохімічний аналіз крові (визначення концентрації глюкози, холестерину, тригліцеридів, кальцію, калію, креатиніну, сечовини), калій сироватки визначають поза прийому діуретиків (гіпокаліємія підозріла на гіперальдостеронізм або стеноз ниркової артерії)
6. Аналіз сечі
7. ЕКГ (гіпертрофія лівого шлуночка - свідоцтво тривалого перебігу АГ)
8. Огляд очного дна
9. УЗД магістральних судин
10. УЗД щитовидної залози
Якщо скринінг виявив відхилення, то для встановлення специфічних діагнозів, необхідні такі обстеження:
1) УЗД нирок (ураження паренхіми нирки);
2) цифрова обчислювальна ангіографія, внутрішньовенна пієлографія, ниркова ангіографія, визначення активності реніну в плазмі крові, взятої з ниркової вени (стеноз ниркової артерії);
3) визначення реніну плазми та рівня альдостерону в крові та сечі (первинний гіперальдостеронізм (синдром Кона));
4) тест з дексаметазоном, УЗД надниркових залоз (синдром Кушинга);
5) збір добової сечі для визначення концентрації катехоламінів, метанефрин і ванілілміндальной кислоти (феохромоцитома);
6) ехокардіографія, аортографія, рентгенограма грудної клітини (узури ребер на дистальній частині дуги аорти вказують на коарктації) (коарктація аорти);
Лікування
Метою антигіпертензивного лікування є зниження артеріального тиску до цільового рівня для різних груп хворих (гіпотензивна терапія у вузькому сенсі слова), запобігання [або відстрочка] виникнення серцево-судинних ускладнень, таких як інсульт, гіпертрофія ЛШ, ІХС (включаючи ГІМ і ХСН), зниження смертності та поліпшення якості життя хворих.
Це досягається завдяки комплексному підходу до лікування, що включає немедикаментозні, медикаментозні, хірургічні та детоксикаційні методи.

Принципи немедикаментозного лікування

1. Нормалізація маси тіла
2. Обмеження вживання алкоголю
3. Підвищення фізичної активності
4. Обмеження споживання солі
5. Адекватне споживання K, Mg, Ca
6. Припинення куріння
7. Обмеження вживання тваринних жирів
Медикаментозне лікування
На першому етапі АТ знижують не більше ніж на 25% від початкового рівня. Потім, якщо дозволяє стан хворого і відсутні ознаки минущого порушення мозкового і коронарного кровообігу, ниркової недостатності - знижують до цільового рівня.
Хворі злоякісною гіпертензією мають порушені механізми ауторегуляції в життєво важливих органах, головним чином, - в мозку та нирках. Тому неадекватне зниження АТ у таких хворих може призвести до серйозних небезпечним для життя ускладнень.
Для зменшення АТ при даній патології виявляється неефективним застосування одно-і двокомпонентної схем лікування. Тому відразу використовують комбінації трьох або чотирьох препаратів першого ряду, наприклад: 1 / діуретик, b-адреноблокатор, іАПФ; 2 / діуретик, антагоніст кальцію, ІАПФ; 3/b- адреноблокатор, діуретик, антагоніст кальцію, 4 / b-адреноблокатор, діуретик , антагоніст кальцію, ІАПФ.
Специфічність лікування злоякісної гіпертензії зумовлена ​​ураженням органів - мішеней. У зв'язку з цим проводиться корекція коронарної, цереброваскулярної та ниркової недостатності. При відсутності адекватного ефекту в терапію додатково включають: -------- доксазосін / а-адреноблокатор /
-Міноксидил / Фізіотенс / (активатор калієвих каналів) по 5 мг 1-2 рази на день (можливе ускладнення - гідроперикард);
- Динопростон (простагландин Е2) внутрішньовенно краплинно з початковою швидкістю 90-110 нг / кг за хв на тлі комбінованого лікування, проводиться 2-4 ін'єкції, після чого усувається резистентність до інших лікарських засобів;
- Нітропрусид натрію внутрішньовенно крапельно з початковою швидкістю 0.5-1.5 мкг / кг за хв під контролем АТ, протипоказанням є порушення мозкового кровообігу;
- Екстракорпоральні методи очищення крові: 2 - 3 процедури гемосорбції або плазмоферезу. При нирковій недостатності - гемодіаліз або гемофільтрація.
- При наявності набряків, резистентних до діуретиків - ізольована ультрафільтрація плазми крові. Якщо поліпшення не спостерігається і є уремія - показана трансплантація нирок.
- При реноваскулярній АГ, односторонньої зморщеною нирці, феохромоцитомі, первинному альдостеронізма, коарктації аорти - проводиться хірургічне лікування.
Необхідно пам'ятати про можливість надлишкового видалення натрію при інтенсивному введенні сечогінних. Це супроводжується подальшою активацією ренін-альдостеронової системи і підвищенням артеріального тиску. Перевагу треба віддати препаратам тривалої дії або ретардной формам. Це дозволить уникнути підвищення артеріального тиску і кардіоваскулярних ускладнень у ранкові години. Слід пам'ятати, що дія ІАПФ виявляється тільки через два тижні, а БАБ через 4-6 тижнів від початку лікування. Тому зміни в протоколі лікування проводяться не раніше ніж через місяць.
Диспансерне спостереження проводиться в поліклініці 1 раз на 3 місяці: вимірювання артеріального тиску, проводять загальноклінічний і біохімічний (рівень сечовини і креатиніну крові) аналізи крові, аналіз сечі, виконують ЕКГ, вивчають очне дно, неврологічний статус. При погіршенні стану - повторна госпіталізація.
Раповец ВА Мінськ
Вальчук СА 15.11.04
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
24.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Злоякісна артеріальна гіпертензія
Артеріальна гіпертензія 2
Артеріальна гіпертензія 2
Артеріальна гіпертензія
Артеріальна гіпертензія і її лікування
Нефрогенна артеріальна гіпертензія
ІБ Симптоматична артеріальна гіпертензія ендокринного генезу
Артеріальна гіпертензія гіпертрофія лівого шлуночка стенокардія напруги гіперхолестеринемія
Артеріальна гіпертензія ускладнена хронічною серцевою недостатністю у хворих з метаболічними порушеннями
© Усі права захищені
написати до нас