Збудник дифтерії І ТУБЕРКУЛЬОЗУ

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


Лекція з мікробіології.

Збудник дифтерії І ТУБЕРКУЛЬОЗУ.
Дифтерія вражає дитячі колективи і всі знову створювані колективи (1, 9 класи школи і училищ, армійські колективи). Сьогодні дифтерія дуже актуальна.
Сімейство Corinobacteriaceae об'єднує близько 60 видів з них приблизно 20 патогенні для людини і тварин.
Corinobacterium Difteriae - мікроб патогенний тільки для людини. Слово Corine позначає булава. На обох кінцях бактерії є булавоподібні потовщення. Вважається що ці булавідние потовщення пов'язані з накопиченням на обох кінцях поживних речовин в зернах волютину, що виявляється забарвленням за Нейсер. Волютину - це поліметафосфати, забарвлюються в синій колір. Корінобактеріі досить дрібні, поліморфні, розташовуються в мазку під кутом один до одного, зображуючи букву L.
Вперше виділив і описав корінобактеріі дифтерії Лефлер. При розподілі вони діляться уздовж. Дифтерійна паличка - аероби, мають набір сахоролітіческіх ферментів, розщеплюють глюкозу, іноді крохмаль і сахарозу.
Вони добре стійкі у зовнішньому середовищі і на предметах (вони можуть передаватися через посуд, предмети). Протеолітичних ферментів у збудника дифтерії немає взагалі, тому застосовуються складні живильні середовища. Вони містять амінокислоти, вітаміни і як правило кров. Основна щільна Середа - середа Клауберга, рідка Середа - середа Костюкової. У середу Клауберга входить і ерітрацітарная маса і гемолізованих кров. Обидві Середовища містять гелуріт калію або натрію. Зростання дифтерійної палички на них - потемніння (чорні смужки на середовищі Клауберга, а середу Костюкової - темніє) це дуже зручно при масових дослідженнях.
Дифтерійні корінобактеріі вірулентніші в R-формі. Для R-форми характерні шорсткі колонії. За культуральними властивостями виділяють 2 типи: 1) gravis (важкий), 2) mitio (легкий). Gravis описується як квітка маргаритки: круглий опуклий центр і фестончатими край, радіальна смугастість по периферії. Mitio - гладка опукла до .... з рівними краями. Раніше вважалося що gravis викликає більш важке захворювання ніж mitio, але це не так такої залежності немає (залежить тільки від токсину).
Дифтерійні палички мають велику кількість антигенів. У нашій країні найбільш поширені 7 антигенних типів. Їх можна фаготіпіровать. Є ціногенние культури (корінобактеріі продукують цини 2 типів). Існують ціночувствітельние культури.
Ген токсигенності дифтерійної палички не знаходиться в хромосомі, а знаходиться в ДНК помірного фага. Якщо ДНК такого фага інтегрується в геном дифтерійна паличка починає продукувати токсин. Це явище було відкрито в 1951 році (зараз це доведено для збудника ботулізму, для деяких ентеротоксигенних кишкових паличок, для холерного вібріона). Таке явище називається фагів конверсія. Взагалі лизогенной конверсія - це привнесення профагом інформації в бактеріальну клітину. Якщо ж профаг приносить фактори вірулентності, то така конверсія називається фагової. Токсин дифтерійної палички - істинний екзотоксин. Це білок складається з 2 субодиниць А і В. А має меншу молекулярну масу, а В більшу. Субодиниця В відповідає за рецепцію. Коли субодиниця У з'єдналася з клітиною, вона залишається зовні, а А - проникає всередину клітини де знаходить фермент амітрансферазу-2, що бере участь у синтезі білка. Він характерний для еукаріотів. Цього ферменту в кожній клітині 1-2 молекули. Таким чином 1-2 молекули екзотоксину достатньо щоб зупинити синтез білка в клітині. Токсин дифтерійної палички дуже отруйний. Його мінімальна летальна доза для морської свинки вагою десь 235 гр становить 0.06 мікрограма. Висока отруйність протилежна малої

інвазивності. Дифтерійна паличка має фактор схожий на гіалуронідазу, гемолізини, корд-фактор. Корд-фактор знаходять і у туберкульозних паличок. Ця речовина яке не дає мікробам розходитися один від одного, склеює їх. Інвазивності дифтерійної палички незважаючи на наявність цих факторів вважається нульовою, тобто паличка потрапила в організм і не рухається з місця.

ФОРМИ ДИФТЕРІЇ.

Найчастіша форма дифтерії - дифтерія зіву. На другому місці - дифтерія зіву і носа. На 3 м місці - дифтерія носа. Інші форми дифтерії - рідкісні: дифтерія рани, пупкового кільця, статевих органів, ануса, очі. Лізоцим на дифтерійні палички взагалі не діє. Є корінобактеріі - нормальний мешканець очі - Corinobacterium xerosis. Там де розмножується дифтерійна паличка утворюється плівка. Ця плівка складається з чистої культури дифтерійних мікробів які пов'язані корд-фактором і фібрином. Мікроби в складі цієї плівки нікуди не поширюються, а поширюється тільки токсин. Якщо дифтерійна паличка потрапила на орган вкритий багатошаровим епітелієм (зів, ковтки) то розвивається дифтерійної запалення. При цьому плівка щільно пов'язана з підлеглими тканинами (при видаленні плівки - слизова руйнується). Якщо дифтерійна паличка потрапила на орган покритий одношаровим плоским епітелієм (нижчі відділи - гортань, трахея, бронхи) то запалення буде крупозне. Плівка буде легко відокремляться від підлягає тканини (сама) і може перекривати дихальні шляхи та викликати асфіксію. Дифтерія небезпечна також тим що відбувається набряк гортані та дихальні шляхи перекриваються. Є третя причина асфіксії - дифтерійний токсин діє на дихальний центр гнітюче. Плівки треба відсмоктувати (раніше лікарі це робили ротом, самі при цьому заражалися).

Токсин діє ще на надниркові залози і серцевий м'яз, які фактично не функціонують. Вилікувати таку дитину можна тільки за допомогою протидифтерійну сироваток. Противодифтерийная сироватка - антитоксична. Застосування її є протипоказанням для серодіагностики. Застосовують для лабораторної діагностики бактеріоскопічний метод (можна пофарбувати будь-якою фарбою, відмінності відразу видно) і бактеріологічний. Сироватка кінська, застосовується у великих дозах до 30000 МО. Це приблизно 30 мл. Тому можливий розвиток сироваткової хвороби. Тому вона вводиться по Безрідко, дають антигістамінні препарати.

ПРЕПАРАТИ ДЛЯ АКТИВНОЇ ПРОФІЛАКТИКИ ДИФТЕРІЇ.

1. Основний препарат - дифтерійний анатоксин (АД-анатоксин). Він отриманий з дифтерійного токсину за Романову 0.4% формаліном. Він обов'язково сорбується на гідроокису Al. Так як анатоксин легко розчиняється, розсмоктується, то потрібно створити депо. Вводиться під лопатку, т.к найповільніше розсмоктується. 2. АДП-анатоксин - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин. 3. АДСМ-анатоксин (М - мінімальний, тобто в дуже маленьких дозах антиген (в 4 рази менше доза). Застосовується при алергії. Замість одного введення роблять два. 4. АКДС - вакцина. Сюди додається вбиті коклюшна вакцина, яка створює антимікробний імунітет. Тут "А" - асоційована. Дуже реактогенності препарату. Якщо дитина на 2 му році життя не щеплена, то йому не потрібно робити щеплення кашлюку вакцину, т.к коклюш вже не небезпечний., щеплять АДП. Проміжок між вакцинаціями АКДС вакцини повинен бути не більше 6 місяців. Щеплення не можна робити якщо дитина застуджена.

ЗБУДНИК ТУБЕРКУЛЬОЗУ.

Відноситься до сімейства Micobacterioceae до порядку Actinomycetoles. Актиноміцети мають схожість з грибами: вони повільно ростуть на поживних середовищах, малий діаметр гіф, здатні давати ветвящийся зростання. Однак є загальне і з бактеріями - по-перше це прокаріоти, по-друге у актиноміцетів клітинне стінка така ж як у бактерій, рибосоми, джгутики бактеріального типу.

Сімейство мікобактерій включає близько 200 видів. У людини захворювання викликають Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis, M. Afrecanus, M.lepra (збудник прокази).

Всі мікобактерії характеризуються кислотостійкістю, яка обумовлена ​​високим вмістом жировосковій речовин в клітинній стінці мікобактерій: це міколовая, туберкулостеаріновая, туберкулопальмітіловая кислоти. Ці кислоти зустрічаються тільки у туберкульозних паличок. Ці речовини дозволяють микобактериям бути стійкими в агресивних середовищах, стійкі до висушування. У пилу, висохлої мокроті збудники туберкульозу можуть збережуться до 6 місяців. Пофарбувати мікобактерії внаслідок їх кислотоустойчивости також дуже важко. Відкрив мікобактерію туберкульозу Кох. Фарбують їх за Цілем-Нільсон (забарвлюються в червоний колір). Палички Коха також трохи зігнуті.

Мікобактерії облігатні анаероби, ростуть у вигляді поверхневої плівки. У них є цукрово-протея-і ліполітичні ферменти. Вимогливі до живильних середовищ, які повинні містити аспарагін і гліцерин. Основна Середа - Левенштейна-Нейсе. Щільна жовткова Середа, містить малахітову зелень. Зростають мікобактерії вкрай повільно - перші ознаки зростання виявляються до кінця 3 го тижня.

Існує велика група условнопатогенних мікобактерій які викликають мікобактеріози. Мікобактероізи часто схожі на туберкульоз і на проказу. Є і групи умовно-патогенних мікобактерій за здатністю продукувати пігмент:

  1. фотохромогенние - утворюють пігмент на світлі

  2. скотохромние - незалежні

  3. нехромогенние і швидкоростучі - виростають в межах одного тижня. Пігмент оранжево-жовтого кольору продукується на світлі. До швидкозростаючим відноситься М.smegmatis представник нормальної мікрофлори.

ПАТОГЕНЕЗ. Основна діюча речовина мікобактерій туберкульозу - ендотоксин-алерген, названий Кохом туберкуліном. Основний захист макроорганізму - клітинна на рівні фагоцитів, на рівні специфічних Т-лімфоцитів.

Джерело інфекції - хвора людина або тварина (для М.bovis). механізм передачі аерозольний, може бути і аліментарним. Майже в 100% туберкульозна паличка викликає туберкульоз легень, іноді шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, кістки - це вторинні процеси.

Якщо фагоцитоз мікобактерій завершений - вогнище обезвествляется і процес закінчується (в корені правої легені у кожного з нас є так званий вогнище Гона). Якщо фагоцитоз недовершений, утворюється специфічна гранульома, з'являються гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Ланганс, в яких багато туберкульозних паличок, розвивається некроз. У центрі гранульоми - сирнистий некроз. Утворюється порожнина - каверна, якщо вона сполучається з зовнішнім середовищем то туберкульозна паличка буде виходити назовні - це відкрита форма туберкульозу (досліджують мокроту на утримання паличок при відкритій формі туберкульозу).

Фтизіатри ділять туберкульоз на активний і неактивний. Активний туберкульоз - це коли виявляється антитіла в РСК чи в РНГА (реакція зв'язування компліменту або навантажувальної гемаглютинації). Титр антитіл дуже маленький: діагностичний титр 1: 5. Антитіла не грають захисної ролі.

Також для аллергодиагностики застосовують пробу з туберкуліном (Манту). Офіційна назва туберкуліну - протеїн-туберкулін-дериват (тобто прозводное шкіри) Лінкінова.

Проба Манту проводиться внутрішньошкірно.

Специфічна профілактика - вакцина BCG.

Лікування - іспользаваніе ПАСК, ізоніазиду, антибіотиків (стрептоміцин, канаміцин).

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
24.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Збудник туберкульозу
Фтизіатрія збудник туберкульозу
Збудник гепатиту В
Вакцинація дітей проти дифтерії та правця
Вакцинація проти дифтерії і правця дітей мають в анамнезі солідні пухлини
Профілактика туберкульозу
Небезпека туберкульозу
Патогенез туберкульозу у людини
Лекції - фтизіатрія класифікація туберкульозу
© Усі права захищені
написати до нас