Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Лекція з мікробіології.
Збудник дифтерії І ТУБЕРКУЛЬОЗУ. |
Дифтерія вражає дитячі колективи і всі знову створювані колективи (1, 9 класи школи і училищ, армійські колективи). Сьогодні дифтерія дуже актуальна. |
Сімейство Corinobacteriaceae об'єднує близько 60 видів з них приблизно 20 патогенні для людини і тварин. |
Corinobacterium Difteriae - мікроб патогенний тільки для людини. Слово Corine позначає булава. На обох кінцях бактерії є булавоподібні потовщення. Вважається що ці булавідние потовщення пов'язані з накопиченням на обох кінцях поживних речовин в зернах волютину, що виявляється забарвленням за Нейсер. Волютину - це поліметафосфати, забарвлюються в синій колір. Корінобактеріі досить дрібні, поліморфні, розташовуються в мазку під кутом один до одного, зображуючи букву L. |
Вперше виділив і описав корінобактеріі дифтерії Лефлер. При розподілі вони діляться уздовж. Дифтерійна паличка - аероби, мають набір сахоролітіческіх ферментів, розщеплюють глюкозу, іноді крохмаль і сахарозу. |
Вони добре стійкі у зовнішньому середовищі і на предметах (вони можуть передаватися через посуд, предмети). Протеолітичних ферментів у збудника дифтерії немає взагалі, тому застосовуються складні живильні середовища. Вони містять амінокислоти, вітаміни і як правило кров. Основна щільна Середа - середа Клауберга, рідка Середа - середа Костюкової. У середу Клауберга входить і ерітрацітарная маса і гемолізованих кров. Обидві Середовища містять гелуріт калію або натрію. Зростання дифтерійної палички на них - потемніння (чорні смужки на середовищі Клауберга, а середу Костюкової - темніє) це дуже зручно при масових дослідженнях. |
Дифтерійні корінобактеріі вірулентніші в R-формі. Для R-форми характерні шорсткі колонії. За культуральними властивостями виділяють 2 типи: 1) gravis (важкий), 2) mitio (легкий). Gravis описується як квітка маргаритки: круглий опуклий центр і фестончатими край, радіальна смугастість по периферії. Mitio - гладка опукла до .... з рівними краями. Раніше вважалося що gravis викликає більш важке захворювання ніж mitio, але це не так такої залежності немає (залежить тільки від токсину). |
Дифтерійні палички мають велику кількість антигенів. У нашій країні найбільш поширені 7 антигенних типів. Їх можна фаготіпіровать. Є ціногенние культури (корінобактеріі продукують цини 2 типів). Існують ціночувствітельние культури. |
Ген токсигенності дифтерійної палички не знаходиться в хромосомі, а знаходиться в ДНК помірного фага. Якщо ДНК такого фага інтегрується в геном дифтерійна паличка починає продукувати токсин. Це явище було відкрито в 1951 році (зараз це доведено для збудника ботулізму, для деяких ентеротоксигенних кишкових паличок, для холерного вібріона). Таке явище називається фагів конверсія. Взагалі лизогенной конверсія - це привнесення профагом інформації в бактеріальну клітину. Якщо ж профаг приносить фактори вірулентності, то така конверсія називається фагової. Токсин дифтерійної палички - істинний екзотоксин. Це білок складається з 2 субодиниць А і В. А має меншу молекулярну масу, а В більшу. Субодиниця В відповідає за рецепцію. Коли субодиниця У з'єдналася з клітиною, вона залишається зовні, а А - проникає всередину клітини де знаходить фермент амітрансферазу-2, що бере участь у синтезі білка. Він характерний для еукаріотів. Цього ферменту в кожній клітині 1-2 молекули. Таким чином 1-2 молекули екзотоксину достатньо щоб зупинити синтез білка в клітині. Токсин дифтерійної палички дуже отруйний. Його мінімальна летальна доза для морської свинки вагою десь 235 гр становить 0.06 мікрограма. Висока отруйність протилежна малої |
інвазивності. Дифтерійна паличка має фактор схожий на гіалуронідазу, гемолізини, корд-фактор. Корд-фактор знаходять і у туберкульозних паличок. Ця речовина яке не дає мікробам розходитися один від одного, склеює їх. Інвазивності дифтерійної палички незважаючи на наявність цих факторів вважається нульовою, тобто паличка потрапила в організм і не рухається з місця.
ФОРМИ ДИФТЕРІЇ.
Найчастіша форма дифтерії - дифтерія зіву. На другому місці - дифтерія зіву і носа. На 3 м місці - дифтерія носа. Інші форми дифтерії - рідкісні: дифтерія рани, пупкового кільця, статевих органів, ануса, очі. Лізоцим на дифтерійні палички взагалі не діє. Є корінобактеріі - нормальний мешканець очі - Corinobacterium xerosis. Там де розмножується дифтерійна паличка утворюється плівка. Ця плівка складається з чистої культури дифтерійних мікробів які пов'язані корд-фактором і фібрином. Мікроби в складі цієї плівки нікуди не поширюються, а поширюється тільки токсин. Якщо дифтерійна паличка потрапила на орган вкритий багатошаровим епітелієм (зів, ковтки) то розвивається дифтерійної запалення. При цьому плівка щільно пов'язана з підлеглими тканинами (при видаленні плівки - слизова руйнується). Якщо дифтерійна паличка потрапила на орган покритий одношаровим плоским епітелієм (нижчі відділи - гортань, трахея, бронхи) то запалення буде крупозне. Плівка буде легко відокремляться від підлягає тканини (сама) і може перекривати дихальні шляхи та викликати асфіксію. Дифтерія небезпечна також тим що відбувається набряк гортані та дихальні шляхи перекриваються. Є третя причина асфіксії - дифтерійний токсин діє на дихальний центр гнітюче. Плівки треба відсмоктувати (раніше лікарі це робили ротом, самі при цьому заражалися).
Токсин діє ще на надниркові залози і серцевий м'яз, які фактично не функціонують. Вилікувати таку дитину можна тільки за допомогою протидифтерійну сироваток. Противодифтерийная сироватка - антитоксична. Застосування її є протипоказанням для серодіагностики. Застосовують для лабораторної діагностики бактеріоскопічний метод (можна пофарбувати будь-якою фарбою, відмінності відразу видно) і бактеріологічний. Сироватка кінська, застосовується у великих дозах до 30000 МО. Це приблизно 30 мл. Тому можливий розвиток сироваткової хвороби. Тому вона вводиться по Безрідко, дають антигістамінні препарати.
ПРЕПАРАТИ ДЛЯ АКТИВНОЇ ПРОФІЛАКТИКИ ДИФТЕРІЇ.
1. Основний препарат - дифтерійний анатоксин (АД-анатоксин). Він отриманий з дифтерійного токсину за Романову 0.4% формаліном. Він обов'язково сорбується на гідроокису Al. Так як анатоксин легко розчиняється, розсмоктується, то потрібно створити депо. Вводиться під лопатку, т.к найповільніше розсмоктується. 2. АДП-анатоксин - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин. 3. АДСМ-анатоксин (М - мінімальний, тобто в дуже маленьких дозах антиген (в 4 рази менше доза). Застосовується при алергії. Замість одного введення роблять два. 4. АКДС - вакцина. Сюди додається вбиті коклюшна вакцина, яка створює антимікробний імунітет. Тут "А" - асоційована. Дуже реактогенності препарату. Якщо дитина на 2 му році життя не щеплена, то йому не потрібно робити щеплення кашлюку вакцину, т.к коклюш вже не небезпечний., щеплять АДП. Проміжок між вакцинаціями АКДС вакцини повинен бути не більше 6 місяців. Щеплення не можна робити якщо дитина застуджена.
ЗБУДНИК ТУБЕРКУЛЬОЗУ.
Відноситься до сімейства Micobacterioceae до порядку Actinomycetoles. Актиноміцети мають схожість з грибами: вони повільно ростуть на поживних середовищах, малий діаметр гіф, здатні давати ветвящийся зростання. Однак є загальне і з бактеріями - по-перше це прокаріоти, по-друге у актиноміцетів клітинне стінка така ж як у бактерій, рибосоми, джгутики бактеріального типу.
Сімейство мікобактерій включає близько 200 видів. У людини захворювання викликають Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis, M. Afrecanus, M.lepra (збудник прокази).
Всі мікобактерії характеризуються кислотостійкістю, яка обумовлена високим вмістом жировосковій речовин в клітинній стінці мікобактерій: це міколовая, туберкулостеаріновая, туберкулопальмітіловая кислоти. Ці кислоти зустрічаються тільки у туберкульозних паличок. Ці речовини дозволяють микобактериям бути стійкими в агресивних середовищах, стійкі до висушування. У пилу, висохлої мокроті збудники туберкульозу можуть збережуться до 6 місяців. Пофарбувати мікобактерії внаслідок їх кислотоустойчивости також дуже важко. Відкрив мікобактерію туберкульозу Кох. Фарбують їх за Цілем-Нільсон (забарвлюються в червоний колір). Палички Коха також трохи зігнуті.
Мікобактерії облігатні анаероби, ростуть у вигляді поверхневої плівки. У них є цукрово-протея-і ліполітичні ферменти. Вимогливі до живильних середовищ, які повинні містити аспарагін і гліцерин. Основна Середа - Левенштейна-Нейсе. Щільна жовткова Середа, містить малахітову зелень. Зростають мікобактерії вкрай повільно - перші ознаки зростання виявляються до кінця 3 го тижня.
Існує велика група условнопатогенних мікобактерій які викликають мікобактеріози. Мікобактероізи часто схожі на туберкульоз і на проказу. Є і групи умовно-патогенних мікобактерій за здатністю продукувати пігмент:
фотохромогенние - утворюють пігмент на світлі
скотохромние - незалежні
нехромогенние і швидкоростучі - виростають в межах одного тижня. Пігмент оранжево-жовтого кольору продукується на світлі. До швидкозростаючим відноситься М.smegmatis представник нормальної мікрофлори.
ПАТОГЕНЕЗ. Основна діюча речовина мікобактерій туберкульозу - ендотоксин-алерген, названий Кохом туберкуліном. Основний захист макроорганізму - клітинна на рівні фагоцитів, на рівні специфічних Т-лімфоцитів.
Джерело інфекції - хвора людина або тварина (для М.bovis). механізм передачі аерозольний, може бути і аліментарним. Майже в 100% туберкульозна паличка викликає туберкульоз легень, іноді шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, кістки - це вторинні процеси.
Якщо фагоцитоз мікобактерій завершений - вогнище обезвествляется і процес закінчується (в корені правої легені у кожного з нас є так званий вогнище Гона). Якщо фагоцитоз недовершений, утворюється специфічна гранульома, з'являються гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Ланганс, в яких багато туберкульозних паличок, розвивається некроз. У центрі гранульоми - сирнистий некроз. Утворюється порожнина - каверна, якщо вона сполучається з зовнішнім середовищем то туберкульозна паличка буде виходити назовні - це відкрита форма туберкульозу (досліджують мокроту на утримання паличок при відкритій формі туберкульозу).
Фтизіатри ділять туберкульоз на активний і неактивний. Активний туберкульоз - це коли виявляється антитіла в РСК чи в РНГА (реакція зв'язування компліменту або навантажувальної гемаглютинації). Титр антитіл дуже маленький: діагностичний титр 1: 5. Антитіла не грають захисної ролі.
Також для аллергодиагностики застосовують пробу з туберкуліном (Манту). Офіційна назва туберкуліну - протеїн-туберкулін-дериват (тобто прозводное шкіри) Лінкінова.
Проба Манту проводиться внутрішньошкірно.
Специфічна профілактика - вакцина BCG.
Лікування - іспользаваніе ПАСК, ізоніазиду, антибіотиків (стрептоміцин, канаміцин).